10 老年人肝硬化的病因
引起肝硬化的病因很多，在我國以病毒性肝炎所至肝硬化爲主，國外以酒精中毒多見，常見病因爲：
②酒精中毒：長期大量飲酒，每天攝入乙醇80g達10年以上即可發生肝硬化；
③膽汁淤積；
④循環障礙；
⑤工業毒物或藥物：長期接觸四氯化碳，磷，砷等或服用甲基多巴、四環素等；
⑥代謝障礙，入肝豆狀核變性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病；
⑦營養障礙；
⑧免疫紊亂；
⑩原因不明者稱隱源性肝硬化。
11 發病機制
4.由於上述改變，造成肝內血循環的紊亂，表現爲血管牀縮小、閉塞或扭曲，血管受到再生結節擠壓；肝內門靜脈、肝靜脈和肝動脈小指三者之間失去正常關係，並相互出現交變吻合支，形成嚴重的肝血循環障礙，加重肝細胞的營養障礙，促進肝硬化病的進一步發展。
12 老年人肝硬化的臨牀表現
通常肝硬化起病隱匿，病程發展緩慢，病情較輕微可潛伏3～5年或10年以上，少數因短期大片肝壞死，3～6個月便發展成肝硬化。常分如下幾期。
①代償期：可無症狀或症狀不典型，缺乏特異性。以乏力，食慾減退出現較早，且較突出，可伴有腹脹不適、噁心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述症狀多呈現間歇性，因勞累或伴發病而出現，經休息或治療可以緩解。患者營養狀態一般，肝輕度大，質地結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大，肝功能檢查結果正常或輕度異常。
②失代償期：症狀典型，主要表現爲肝功能減退或門靜脈高壓症兩大類臨牀表現。同時可有全身多系統症狀。
12.1 肝功能減退症狀
12.1.1 （1）疲乏無力
其原因爲：
①進食熱量不足；
③肝臟損害或膽汁排泄不暢通時，血中膽鹼酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能；
12.1.2 （2）體重下降
12.1.3 （3）食慾不振，伴噁心、腹脹、腹瀉等症狀
12.1.4 （4）腹瀉
爲大便不成形，由於腸壁水腫，吸收不良（脂肪爲主），煙酸缺乏等。
12.1.5 （5）腹脹
爲常見症狀，午後及夜間爲重，可能由於消化不良，胃腸脹氣，低血鉀，腹水和脾大所致。
12.1.6 （6）雙脅脹痛或腹痛
肝細胞進行性壞死，脾周及肝周炎症均可引起雙脅脹痛，門靜脈炎，門靜脈血栓形成，肝硬化病人消化性潰瘍，膽系感染，膽石症均可發生上腹痛。
12.1.7 （7）出血
出血傾向多見，由於凝血因子缺乏及脾功能亢進，血小板減少而出現皮膚黏膜瘀斑或出血點，鼻出血，牙齦出血，女性可出現月經過多。嘔血與黑便的常見原因是肝硬化門脈高門脈高壓，側支循環形成，致食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張，十二指腸靜脈曲張及腸繫膜上靜脈均可引起出血。以食管胃底靜脈破裂出血多見，出血量大迅猛，常可嘔吐大量鮮血並便血，可迅速出現休克甚至死亡，出血量大時，亦可排較紅色血便。痔靜脈出血較少見，爲鮮紅血便。門脈高壓性胃炎伴糜爛，消化性潰瘍，腹水，病人腹壓增高，致反流性食管炎，均可引起上消化道出血，但較食管靜脈曲張破裂出血緩和。
12.1.8 （8）神經精神症狀
12.1.9 （9）氣短
活動時明顯，脣有發紺，杵狀指，見於部分病人。血氣分析時血氧飽和飽和度降低，氧分分壓下降，有報道是由於右支左分流引起的，肺內靜脈瘻，門靜脈至肺靜脈有側枝血管形成。
12.1.10 （10）低熱
約1/3的病人常有不規則低熱，可能與肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睾酮所致。此種發熱抗生素治療無效。如出現持續發熱，應除外潛在的泌尿道，腹水，膽道感染，並應除外肝臟惡性佔位性病變。
12.1.11 （11）皮膚表現
12.1.11.1 ①肝病容
面色多黝黑污穢無光澤，可能繼發性腎上腺皮質功能減退和肝髒不能代謝垂體前葉所分泌的黑色素細胞刺激所致。在眼周圍，手掌紋理和皮膚皺褶等處可有色素沉着。
12.1.11.2 ②蜘蛛痣及肝掌
患者面部、頸部、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈所引流區域出現蜘蛛痣和（或）毛細血管擴張。在手掌大魚際，小魚際和指端腹側部位有紅斑，稱爲肝掌。認爲均與雌激素增多有關。
12.1.12 ③黃疸
12.1.13 （12）內分泌表現
①女性病人月經不調，閉經，男性性慾減退，睾丸萎縮及男性乳房增生。
②醛固酮增多，肝臟是醛固酮滅活的主要部位，肝硬化患者晚期常有醛固酮增多現象，對腹水的形成有重要作用。
③糖代謝異常，肝臟對血糖調節障礙，可出現高血糖或低血糖的表現。
12.2 門脈高壓症
門靜脈系統阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發生機制。具體表現如下：
12.2.1 （1）脾大
脾臟可中等度增大，有時可呈巨脾，上消化道出血時，脾臟明顯縮小，可觸不到。
12.2.2 （2）側支循環建立開放
門靜脈壓力增高超過200mmH2O時，正常消化器官和脾的回心血液流經肝臟受阻，導致門靜脈系統多部位與腔靜脈之間建立門-體側支循環。臨牀上有3支重要的側支開放。①食管和胃底靜脈曲張；②腹壁靜脈曲張；③痔靜脈擴張。此外，肝與膈，脾與腎韌帶，腹部器官與腹膜後組織見靜脈，也可相互連接。
12.2.3 （3）腹水
提示肝硬化進入晚期失代償的表現。出現腹部膨隆，腹內壓力增高，嚴重者可有臍疝。高度腹水橫膈升高可致呼吸困難。上消化道出血、感染、門靜脈血栓、外科手術等可使腹水迅速形成。腹水的形成爲鈉、水的過量瀦留，與下列腹腔局部和全身因素有關：
①門靜脈壓力增高：壓力大於300mmH2O時腹腔組織液回吸收減少而漏入腹腔；
②低蛋白血症：白蛋白低於30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲；
③淋巴液生成過多，超過胸導管引流能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出致腹膜；
⑥有效循環血容量不足：致腎交感神經活動增強，前列腺素，心房肽及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
12.2.4 （4）胸腔積液
腹水患者有5%～10%伴胸腔積液，常見爲右側，雙側及左側少見，可能與下列因素有關：低蛋白血症。奇靜脈、半奇靜脈系統壓力增高。肝淋巴流量增加以至胸膜淋巴管擴張、淤積和破裂，淋巴液外溢形成胸腔積液。腹壓增高，膈肌腱索部位變薄，並形成孔道，腹水漏入腹腔。
12.3 肝臟觸診
肝臟性質與肝內脂肪浸潤、肝細胞再生與結締組織增生程度有關。早期肝稍大，肋下1～3cm，中等硬，表面光滑。晚期縮小，堅硬，表面結節不平，邊銳，肋下不能觸及。左葉代償增生時劍突下可觸及。
13 老年人肝硬化的併發症
13.1 上消化道出血
是最常見的併發症，多表現爲突然發生嘔血，黑便，引起失血性休克或誘發肝性腦病，病死率很高。其病因除胃底靜脈曲張破裂外，部分爲急性出血胃炎及消化道潰瘍。
13.2 肝性腦病
又稱肝性昏迷，是嚴重的肝病引起的，以代謝紊亂爲基礎的中樞神經系統功能紊亂綜合徵。常有明顯誘因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排鉀、放腹水、高蛋白飲食等。肝病腦病的發病機制尚未完全明瞭。一般認爲產生肝性腦病的病理生理基礎是肝細胞的功能衰竭和門腔靜脈之間有手術造成的或自然形成的側支分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產物，未被肝解毒或清除，經側支進入體循環，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。
目前肝性腦病的學說有：
①氨中毒學說；
②r-氨基丁酸/苯二氮草複合體學說；
④假神經遞質學說；
肝性腦病臨牀表現主要歸納爲5個方面：神經精神改變，個性與行爲改變，智力功能改變，神經肌肉異常活動，撲翼樣震顫。
根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變將肝性腦病自輕微的精神改變致深度昏迷，分爲4期：
一期（前驅期）：輕度性格和行爲異常。欣快激動或淡漠少言，或行爲偶失常態，如衣冠不整、隨地便溺。應答時間有吐詞不清且較緩慢，可有撲擊樣震顫，腦電圖多正常。歷時數天或數週或更久。
二期（昏迷前期）：以精神紊亂、睡眠障礙，行爲失常爲主。定向力和理解力均衰退，對時、地、人的概念混亂，計算書寫困難，言語不清。多有睡眠時間顛倒，日夜倒錯，甚至幻覺，恐懼、狂躁、而被看成一般精神病。也可有不隨意運動及運動失調。此期出現神經體徵，例如腱反射亢進，肌張力增高，踝震攣及巴賓斯基徵陽性等，撲擊樣震顫和腦電圖異常均很明顯，具有一定特徵性。
三期（昏睡期）：以昏睡和嚴重精神錯亂爲主，各種神經體徵持續加重。患者大部分時間成昏睡狀態，但可以喚醒。醒時尚可以應答問話，但常有神志不清或幻覺。撲擊樣震顫仍可引出，肌張力增強，四肢被動運動常有抗力，錐體束徵陽性，腦電圖也有異常發現。
四期（昏迷期）：患者完全喪失神志，不能喚醒。前昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反映，腱反射和肌張力仍亢進，有時成張目凝視狀。由於患者不能合作，撲擊樣震顫不能引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現陣發驚厥，踝震攣和換氣過度。
13.3 感染
肝硬化病人抵抗力低下，常併發細菌感染如肺炎、腸道感染、大腸埃希菌敗血症和自發性腹膜炎等。
13.4 肝腎綜合合徵
失代償期肝硬化出現大量腹水時，由於有效循環血容量不足及腎內血液重新分佈等因素可發生肝腎綜合合徵，又稱功能性腎衰竭，其特徵是自發性少尿或無尿，氮質血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變，其發生原因如下：
13.4.1 （1）腎血流動異常
合併少尿和氮質血癥的肝硬化腹水患者，腎血流量和腎小球濾過率嚴重低下，與此同時腎血管阻力明顯增大。
13.4.2 （2）腎血管收縮
13.4.2.1 ①腎交感神經張力增高
在肝功能嚴重受損的情況下，下列因素可使腎交感神經張力增高。無論是血容量減少，還是由於內臟血流動力學改變，均使大量血液淤滯門脈系統，致使有效循環血量減少，從而反射性引起交感-腎上腺髓質系統興奮性加強，腎血管收縮。
13.4.2.2 ②腎素-血管緊張素系統活動增強
13.4.2.3 ③激肽釋放酶-激肽系統活動異常
嚴重肝硬化患者血漿中激肽釋放酶和緩激肽減少，而血漿腎素血管緊張素Ⅱ活性增強。這些綜合性變化，即血管擴張劑（緩激肽）活性降低而血管收縮劑（血管緊張素Ⅱ）活性增強，在肝硬化患者發生功能性腎衰竭時特別明顯。
13.4.2.4 ④前列腺素合成不足
近年發現，肝性功能性腎衰竭患者尿中PCE2減少的同時TXA2水平明顯增高，而不伴有功能性腎衰竭的肝硬化腹水患者則無此種改變，推測TXA2在發病中有重要作用。
13.4.2.5 ⑤內毒素血癥
應用LLT（鱟試驗）方法檢查有無內毒素血癥存在，發現進行肝性功能性腎衰竭患者的LLT試驗幾乎均爲陽性，而腎功能正常的患者均爲陰性。存活者的內毒素血癥一旦消失，腎功能隨之改善。這些事實說明內毒素血癥在功能性腎衰竭發病中的重要作用。
13.4.2.6 ⑥假性神經遞質蓄積
在肝功能衰竭時，由於外周神經末梢的正常神經遞質-去甲腎上腺素不足或被假性神經遞質所取代，引起小動脈擴張。由於腎血流量減少，激活了腎素-血管擴張素系統，以竭力維持其血液灌注，導致局部腎血管阻力增高，最後，腎皮質血流減少而發生功能性腎衰竭。
13.5 原發性肝癌
併發原發性肝癌者多在大結節性或大小結節混合性肝硬化基礎上發生。如患者短期內出現肝迅速增大。持續性肝區疼痛，肝表面發現腫塊或腹水呈血性，應懷疑併發原發性肝癌，並作進一步檢查。
13.6 電解質酸鹼平衡紊亂
常見的有：
①低鈉血癥；
②低鉀低氯血癥與代謝性鹼中毒。
14 實驗室檢查
14.1 血常規
在脾功能亢進時，全血細胞減少，以白細胞和血小板減少常見，但部分病人出現正紅細胞性貧血，少數病人可爲大細胞貧血。
14.2 尿常規
代償期一般無變化，有黃疸時可出現膽紅素，並有尿膽原增加。有時可見到蛋白、管性和血尿。
14.3 肝功能試驗
肝功能很複雜，臨牀檢驗方法很多，但難以反應全部功能狀態，需結合病情分析。常用生化指標：
（1）ALT和AST升高，反應細胞損害程度，代償期肝硬化或不伴有活動性炎症的肝硬化可不升高。
（2）血清膽紅素反應肝對其攝取、結合及排泄。失代償期半數以上病人出現黃疸，有活動肝炎存在或膽管梗阻時，直接膽紅素及總膽紅素可增高。
（3）血清白蛋白減低見於中度以上損害，其持續低下有預後價值。
（4）蛋白電泳：肝硬化時白蛋白降低，α球蛋白增高，β球蛋白變化不大，γ球蛋白常有增高。蛋白電泳中蛋白成分除免疫球蛋白以外，均由肝實質細胞合成。白蛋白明顯低下，γ球蛋白明顯增高，常反應爲慢性進行性肝臟病變。
（5）凝血酶原時間測定：早期肝硬化血漿凝血酶原多正常，而晚期活動性肝硬化和肝硬化血漿凝血酶原多正常，而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時，則明顯延長，若維生素K及治療不能糾正者，提示預後欠佳。
（6）尿素氮只反應肝合成尿素的能力，＜50mg/L見於乙醇性肝硬化。
（7）血氨：肝性腦病時血氨可以升高，正常血氨爲34～100μmol/L。
（8）血清結合膽酸及膽酸/鵝去氧膽酸比值有診斷價值。餐後結合膽酸改變提示有肝循環障礙，在原發與繼發性膽汁性肝硬化尤有價值。
（9）血清膽鹼酯酶（ChE）：肝硬化失代償時ChE活力常明顯下降，其下降幅度與血清白蛋白相平行。此酶反應肝臟儲備能力。
（10）血清腺苷脫氨脫氨酶（ADA）測定；認爲ADA是肝損害的一個良好標誌，大體與ALT一致，且反應肝病的殘存病變較ALT爲優。
14.4 肝儲備功能的檢測
CT測定肝臟大小及容積、半乳糖清除率、尿素合成率、ICG。瀦留率：BSP最大運轉及貯存能力，以及藥物轉化能力等，可估測殘存肝細胞羣的功能量，估測肝硬化的嚴重程度，對肝病手術危險性估計也有價值。
14.5 肝纖維化檢測
肝纖維化的最佳指標爲血清Ⅲ型前膠原（P-Ⅲ-P），其次爲單胺氧化化酶（MAO），脯氨酰羥化酶，賴氨酸氧化酶、血清N-B-氨基-葡萄糖苷酶（NAG）、脯氨酸、羥脯氨酸等。近年還有測定、Ⅲ型前膠原抗體的Fab片斷及板層蛋白濃度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明顯增高。
14.6 免疫學檢查
（1）細胞免疫：肝硬化患者E玫瑰花結成率、淋巴細胞轉換率均降低。CD3、CD4、CD8細胞均有降低。T細胞在肝硬化患者也有降低。
（2）體液免疫：免疫球蛋白往往是丙種球蛋白升高，尤其IgG增高明顯，高球蛋白症與肝臟受損、吞噬細胞清除能力降低、T細胞功能缺陷、B細胞功能亢進有關。自身免疫性慢活肝者還有自身免疫抗體。
14.7 腹水檢查
一般爲漏出液，如併發自發性腹膜炎，則腹水透明度降低，比重介於漏出液和滲出液之間，白細胞數增多，常在500×106/L以上，以多形核白細胞計數大於250×106/L，併發結核性腹膜炎時，則以淋巴細胞爲主。腹水成血性應高度懷疑癌變，宜做細胞學檢查。當疑診自發性腹膜炎時，需牀邊用血培養瓶做腹水細菌培養，可提高陽性率，並以藥物敏感試驗作爲選用抗生素的參考。
15 輔助檢查
15.1 超聲波檢查
肝硬化時顯示均勻的、彌散的密集點狀回聲、晚期回聲增強、肝臟縮小，門靜脈增寬，脾臟增厚等。
15.2 食管X線鋇餐檢查
觀察有無食管、胃靜脈曲張。有靜脈曲張時，鋇劑於黏膜上分佈不均，出現蟲蝕樣充盈缺損。胃底靜脈曲張時，鋇劑呈菊花樣充盈缺損。
15.3 CT掃描
對晚期肝硬化，認爲CT診斷可以代替腹腔鏡和肝活檢。表現爲肝變形，各肝葉大小比例失調，左葉增大，尤爲尾葉明顯。肝門增寬和膽囊移位，肝內脂肪浸潤時肝密度降低與脾密度相等，甚至低於腎臟。可波及全肝，或一葉或竈性，有腹水時一圈呈低密度影，門脈高壓症脾臟腫大，超過6個肋單元，在肝門和胃、脾門、鐮狀韌帶、臍旁和前腹壁，可見球形或蟲形軟組織影爲側支靜脈。
15.4 磁共振成像（MRI）
磁共振成像與CT相似，能看到肝形態、脂肪浸潤、腹水及血管是否通暢。兩者各有優缺點。
15.5 選擇性肝動脈造影
肝靜脈造影在肝硬化很少選用。可反應肝硬化的程度、範圍和類型，並與原發性肝癌的鑑別有一定的意義。肝靜脈導管術主要用於肝硬化合併門靜脈高壓測量自由壓及嵌入壓研究。
15.6 核素掃描
肝臟Kupffer細胞攝取和吞噬核素功能有改變。可示肝外形改變，常見有右葉萎縮，左葉增大，脾及骨髓顯影，代償期可見肝影增大，晚期肝影縮小，脾影增大。
15.7 胃鏡檢查
診斷率較食管X線鋇餐檢查爲高，可直接觀察食管胃靜脈曲張的程度、靜脈曲張色調，有無紅色徵象及纖維素樣滲出、糜爛、有助於預測出血的判斷。
15.8 肝穿刺活組織檢查
可以確定診斷，瞭解肝硬化的組織血類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度。
15.9 腹腔鏡檢查
可直接觀察肝外形，表面、色澤、邊緣及脾等改變，亦可用撥棒感觸及硬度，直視下對病變明顯處做穿刺活組織檢查，對明確肝硬化病因很有幫助。
16 老年人肝硬化的診斷
肝硬化早期無任何症狀或僅有一些非特異性消化道症狀，體徵亦不明顯，故使診斷困難，失代償期的肝硬化診斷較易。診斷主要依據爲：
3.有肝功能減退及門脈高壓的臨牀表現。
4.某些肝功能試驗呈陽性改變。其中重要的有血清白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值降低或倒置，蛋白電泳出現β-γ橋；血清肝纖維化指標升高；凝血酶原時原時間延長等。
17 鑑別診斷
鑑別診斷主要與引起肝脾腫大的疾病及腹水的疾病相鑑別。
17.1 肝脾腫大的疾病
17.1.1 （1）慢性肝炎
慢性肝炎與早期肝硬化常爲移行的過程，無明顯界限，故可在同一病人並存。若血清中反映肝纖維化的指標明顯升高，超聲波檢查有門脈高壓，直腸門靜脈核素閃爍顯像測定心/肝顯像比值及肝活組織檢查發現假小葉，有助於診斷肝硬化。
17.1.2 （2）原發性肝癌
肝硬化患者常可併發肝癌，某些肝細胞再生結節在影像學上不易與肝癌鑑別，若AFP定量＞200µg/L持續8周，＞500µg/L持續4周以上；B超或CT或MRI發現有佔位性病變，在B超引導下細針穿刺作病理學檢查等皆有助於診斷肝癌。
17.2 與引起腹水疾病的鑑別診斷
肝硬化爲漏出性腹水，但可併發感染（自發性腹膜炎或結核性腹膜炎），此時腹水有漏出性及滲出性兩種成分，不同病人或不同病期兩者比例不盡相同，若漏出成分明顯多於滲出成分，則腹水檢查偏於漏出性改變，因此使診斷發生困難。表1列出滲出液與漏出液的鑑別點。肝硬化亦可併發癌性腹膜炎，其鑑別要點見表2。表中數值可因不同檢測方法而不同，故僅爲參考值。
18 老年人肝硬化的治療
老年人肝硬化無特殊治療，關鍵在於早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解和延長其代償期，對失代償期患者主要是對症治療，改善肝功能和搶救併發症。
18.1 常規治療
18.1.1 （1）一般治療
18.1.1.1 ①休息
肝功能代償期病人可參加一般輕工作，注意勞逸結合，定期隨訪。肝功能失代償期或有併發症者需要休息或住院治療。
18.1.1.2 ②飲食
以高熱量、高蛋白質、維生素豐富而易消化的食物爲宜。每天需熱量125.5～167.4J/kg（30～40Cal/kg），食物熱量分配應選碳水化合物、脂肪各佔40%，蛋白質20%，嚴禁飲酒，動物脂肪攝入不宜過多，肝性腦病者應嚴格限制蛋白質食物。有腹水者，應予少鈉鹽或無鈉鹽飲食。有食管靜脈曲張者，應避免粗糙堅硬食物。
18.1.2 （2）去除病因
藥物中毒引起的肝損害時應停藥。繼發與其他疾病的肝損害，應先治療原發病。寄生蟲感染引起的肝損害，應治療寄生蟲病。營養不良引起的肝損害，應補充營養。細菌感染引起的，應以抗生素治療。有慢性肝炎活動時，應控制肝炎，必要時抗病毒及免疫調整治療，如干擾素、阿糖腺苷等。
18.1.3 （3）抗纖維化治療
臨牀較爲肯定的藥物有潑尼松（強的松）、鈴蘭氨酸、秋水仙鹼、青黴胺（D-青黴胺）。中藥有葫蘆素、B木瓜蛋白酶、丹蔘、冬蟲夏草、粉防己鹼等，自由基清除劑有明顯的抗肝纖維化作用。
18.1.4 （4）補充維生素
肝硬化時有維生素缺乏的表現，適當補充維生素B1，B2，C，B6，煙酸，葉酸，B12，A、D及K等。
18.1.5 （5）保護肝細胞，防治肝細胞壞死
促肝細胞再生的藥物葡醛內酯（葡萄糖醛酸內酯），可有解除肝臟毒素作用，此外還有肌苷，輔酶A，均有保護肝細胞膜的作用，能量合劑、蛋白同化劑等均有促進肝細胞再生的作用，近年研究證明，肝細胞生長素、地諾前列酮（前列腺素E2）、硫醇類（谷胱甘肽、半胱氨酸）、維生素E等，有抗肝細胞壞死，促進肝細胞再生作用。
18.1.6 （6）腹水的治療
18.1.6.1 ①限制鈉水攝入
每天攝入鈉鹽500～800mg（氯化鈉1.2～2.0g），進水量限制在1000ml/d左右，如有顯著性低鈉血癥，則應限制在500ml以內，約15%患者通過鈉水攝入的限制，可產生自發性利尿，使腹水減退。
18.1.6.2 ②利尿劑
以保鉀利尿劑與排鉀利尿劑聯合，間斷應用爲主。如單獨使用排鉀利尿劑，注意補鉀，利尿治療以每1天減少體重不超過0.5kg爲宜，劑量不易補充過大，利尿劑速度不宜過猛，以免誘發肝性腦病，肝腎綜合徵等。而且老年人應用利尿劑要注意發生體位性血壓改變，而且內環境穩定性差，易發生水電解質及糖代謝紊亂，應定期監測電解質。
18.1.6.3 ③放腹水加輸注人血白蛋白
每天或每週3次放腹水，每次4000～6000ml，亦可以1次放10000ml，同時靜脈輸注人血白蛋白40g，比大劑量利尿治療效果好，可縮短住院時間且併發症少。
18.1.6.4 ④提高血漿膠體滲透壓
每週定期少量，多次靜脈輸注鮮血或人血白蛋白，對改善機體一般情況，恢復肝功能，提高血漿滲透壓，促進腹水的消退有幫助。
18.1.6.5 ⑤腹水濃縮回輸
可放腹水5000～10000ml，通過濃縮處理或500ml，再靜脈回輸，除可清除部分瀦留的鈉和水分外，可提高血漿蛋白濃度和有效血容量，改善腎血液循環，從而減輕或消除腹水。
18.1.6.6 ⑥腹腔-頸靜脈引流
又稱Le Veen引流法。
18.1.6.7 ⑦經頸靜脈肝內門體分流術（TIPSS）
是一種以介入放射學的方法在肝內的門靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道。
18.1.7 （7）併發症治療
18.1.7.1 ①上消化道出血
食管胃底靜脈曲張破裂出血最爲兇猛，嚴重威脅患者生命，現詳述其治療方法：
18.1.7.1.1 A.降低門靜脈高壓的藥物治療
對內臟血管有收縮作用，可使門靜脈壓下降30%～60%，血流下降50%，持續靜脈點滴0.6U/min，持續24～48h，止血率50%～70%，再發出血率高，治療中發生嚴重的併發症，如心力衰竭，心肌缺血甚至心肌梗死，使血壓升高，發生腦血管意外，周圍臟器和小腸壞死，損害凝血機制等，爲減少心血管的作用，靜滴垂體後葉素（0.6U/min）的最初6h內給硝酸甘油（0.6mg）舌下含服，並能逆轉加壓素對心臟和體循環的毒性效應，又能保留或增加加壓素對內臟血管的效應-降低門靜脈的壓力。
是人工合成具有SS同樣生物活性的長效製劑，它降低肝硬化和門靜脈高壓病人的肝靜脈楔入壓（WHVP），提示可能對控制急性靜脈曲張出血有幫助。用法：初劑量25～50μg，後每小時25μg，均勻滴注，維持3天。
18.1.7.1.2 B.雙囊三腔管壓迫止血
是門靜脈高壓進食管、胃靜脈曲張破裂出血治療的傳統方法，目前對基層醫院仍爲一重要方法，止血效率爲70%左右。
18.1.7.1.3 C.食管胃靜脈曲張硬化劑治療
是止血的有效治療法，急診止血效果達85%～95%，遠比三腔二囊管優，且痛苦小，重複治療病例，復發出血明顯減少，常用的硬化劑有5%魚肝油酸酸鈉1%～1.5%聚多卡醇（乙氧硬化醇），95%酒精等。
18.1.7.1.4 D.經內鏡曲張靜脈結紮治療（EVL）
具體方法；在內鏡前端安裝一特殊裝置，與食管黏膜貼緊並且吸起曲張靜脈，再套上一有彈性的“O”形環，將食管下段靜脈絞窄壞死，首先可結紮8～12處，以後重復結紮，直到曲張靜脈消失或變小。
18.1.7.1.5 E.組織結合劑注射
氰酸鹽膠治療食管靜脈曲張破裂出血，可是早期在出血率從30%減少至20%從而使院內死亡率明顯降低。這種方法適用於胃底靜脈曲張和在出血率高的重度食管靜脈曲張治療。
18.1.7.1.6 F.經頸靜脈肝內門體支架分流術（transjugular intrahepatic portalsystemil stent shunt，TIPSS）
是指從頸靜脈穿刺，在肝內建立一條連接肝靜脈分支和門靜脈分支的管道，並在此管道內植入內支架（stent）的門體分流方法。估計全世界進行TIPSS治療的病人已超過千人。TIPSS是一有效、可行的降低門脈壓和控制靜脈曲張出血的治療方法，尤其適用於對硬化劑治療無效的食管靜脈曲張破裂出血，也可作爲肝移植前門脈高壓患者的輔助治療以及綜合徵頑固性腹水的治療。
18.1.7.1.7 G.手術治療可分爲兩類
一類是通過各種不同的分流手術減低門靜脈壓力，另一類是阻斷門奇靜脈間的反常血流，從而達到止血目的。
18.1.7.2 ②肝性腦病
目前尚無特殊療法，治療宜採取綜合措施。
18.1.7.2.1 A.一般治療
去除誘因，預防和治療感染或上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水，及時糾正水，電解質紊亂及酸鹼平衡失調。原則上禁用嗎啡及其衍生物藥、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥類。患者煩躁或抽搐時可用小量地西泮（安定）、東莨若鹼，亦可用氯苯那敏（撲爾敏）代替地西泮（安定）應用。補足熱量，不能進食者可鼻飼或靜脈補充營養，以減少組織蛋白分解，促使氨與穀氨酸合成谷氨醯胺，有利於降低血氨。
18.1.7.2.2 B.減少腸內毒物的生成和吸收，減少氨的來源
每天共給熱量1200kCal和足量維生素，食物成分以碳水化合物爲主。病情改善即可給少量豆漿、牛奶、逐步增加蛋白質至每天30～40g。
可用生理鹽水或弱酸性溶液（例如鹽水加食醋）灌腸，口服或鼻飼50%硫酸鎂30～60ml導泄。
口服新黴素4～6g/d，治療肝性腦病是有效的，但神經性耳聾，腎毒性，吸收不良，抗生素性結腸炎等毒副作用（雖然並不常見）的發生限制了它的廣泛應用。甲硝唑（滅滴靈）對肝性腦病的短期治療有效，但因爲它由肝代謝，故用量應減少。慶大黴素、卡那黴素及氨苄西林（氨苄青黴素）也有抑制腸道細菌生長的作用。
口服乳果糖被認爲是慢性肝性腦病的首選治療方法，即便在有腸梗阻或常麻痹的病人，乳果糖仍可以灌腸方式給予。
18.1.7.2.3 C.血氨治療
對慢性肝性腦病而無明顯昏迷者可應用穀氨酸片或r-氨酸片；昏迷患者可用穀氨酸鉀，或穀氨酸鈉及精氨酸治療
18.1.7.2.4 D.糾正氨基酸代謝紊亂
可應用肝用氨基酸輸液（支鏈氨基酸）250ml靜滴，1～2次/d。
18.1.7.2.5 E.口服足夠的鋅
可改善肝性腦病。
18.1.7.2.6 F.多臟器損害的治療
糾正水、電解質和酸鹼平衡失調，保持呼吸道通暢，防治腦水腫，防止出血及休克。
18.1.7.2.7 G.人工肝
人工肝（artificial liver）輔助系統目前主要有兩種；一是通過透析的方法，一種則是通過吸附方法。近年來轉向應用選擇性透析膜，如聚丙烯腈，進行血液透析，其優點是能清楚分子量500～5000的物質，而這些物質正是引起肝性腦病的主要有害物（如氨、遊離脂肪酸、氨基酸及膽汁酸等）。臨牀所採用的活性炭吸附法，是因爲活性炭能吸附肝性腦病患者血液中的某些毒性物質，如芳香族氨基酸、硫醇、鉀硫氨酸、有機酸、酚類及假性神經遞質。
18.1.7.3 ③肝腎綜合合徵治療
18.1.7.3.1 A.加強肝病防治，去除並積極治療各種誘因
a.攝入低蛋白、高碳水化合物，保證熱量供應，減少蛋白質分解以減少尿毒症及肝性腦病的發展。
b.避免大量放腹水，積極治療消化道出血及早發現治療繼發感染。
c.禁用非甾體類抗炎劑。
18.1.7.3.2 B.擴容治療，根據病情選擇血漿、全血或蛋白質
18.1.7.3.3 C.血管活性物質應用
18.1.7.3.4 D.抗內毒素治療
18.1.7.3.5 E.其他特殊治療
透析治療法；
超短波治療：可解除腎血管痙攣，增加腎血流量，消炎，並能消除腎的質水腫，促進腎小管上皮再生。
18.1.7.4 ④自發性腹膜炎
併發自發性腹膜炎和敗血症後，常迅速加重肝的損害，應積極加強支持治療和抗菌藥物治療的應用，強調早期，聯合應用抗生素，一經診斷立即進行，不能等待腹水（或血液）細菌培養報告纔開始治療。選用主要針對革蘭陰性桿菌併兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物。由於本病易復發，用藥時間不得少於兩週，老年人應用抗生素，其體內水分少，腎功能差。應注意在與年輕人相同的劑量下造成高血藥濃度與毒性反應。
18.1.8 （8）肝移植
自1963年第一例人類肝移植以來，由於手術技術的進步，器官採取和保存方法的改善，尤其是新型免疫抑制劑環孢黴素A的問世，使肝移植由實驗階段走向臨牀應用的新時期，成爲挽救嚴重肝病患者的有效方法。
18.2 擇優方案
肝硬化病人應加強病因治療。護肝藥物可用水飛薊賓（益肝靈）。對於乙肝、丙肝引起的肝硬化部分病人可抗病毒治療，應用拉米夫定（賀普丁）及干擾素。抗纖維化治療，首選秋水仙鹼。肝硬化早期加用複方丹蔘及黃花注射液各20ml在5%葡萄糖250ml中靜滴。臨牀有較好療效。複方861合劑（黃花丹蔘雞血藤等10味藥物組成），治療慢性肝炎，肝硬化有明顯療效。針對腹水應用利尿劑治療，則應保鉀利尿劑與排鉀利尿劑聯合、間斷、交替使用。原則上先用螺內酯，無效時加用呋塞米或氫氯噻嗪。測定尿鈉，尿鉀比值，如此值＜1，螺內酯效果好，如此值＞1，則用呋塞米或螺內酯合用。並開始時用螺內酯20mg，4次/d，根據利尿反應，每隔5天增加80ml/d，若效果仍不明顯，則加用呋塞米，40～60mg/d。針對食道胃底靜脈曲張破裂而上消化道出血的病人均應首選胃鏡下硬化治療及降低門脈壓力的藥物治療，如經上述治療無效，仍反覆出現出血的病人，如病人肝功能良好，則可考慮手術治療。
18.3 康復治療
肝硬化病人應加強合理營養，儘量少用影響肝功能的藥物，定期複查肝功及進行肝臟超聲等影像學檢查。對於伴有食道，胃底靜脈曲張患者，應注意避免辛辣、粗糙食物及儘量少飲酒，注意避免用力大便及劇烈咳嗽等腹壓增加的活動，並應定期複查胃鏡，如有紅色徵出現，則應及時補註硬化劑，防止再出血。針對肝硬化合併脾大，脾功能亢進患者，可考慮擇期行脾栓塞術或脾切除術。針對肝性腦病患者，應注意避免高蛋白飲食並注意保持大便通暢。針對肝硬化合併腹水的病人應注意定期輸注人血白蛋白。通過以上治療，儘量減少肝硬化患者併發症對其損傷，提高生活質量。
19 預後
肝硬化早期經適當治療，病情可穩定，症狀好轉，可保持勞動能力，肝臟病理改變亦可部分逆轉。若病因持續作用，肝臟炎症、壞死處於活動狀態，則病情繼續發展，由代償期進入失代償期。影響預後的因素有：
②年齡大的男性；
20 老年人肝硬化的預防
20.1 一級預防
應通過健康教育防止病因達到無病預防的目的。應積極預防病毒性肝炎，增高生活水平，合理營養，調整影響肝臟功能的藥物，少飲酒等。
20.2 二級預防
即爲早診斷、早治療，應積極組織老年人進行有效體檢，及時發現無症狀的肝硬化病人，監測肝臟結構及功能狀態，防止嚴重的併發症的發生，並採取適宜的保健措施，延緩機體衰老。
20.3 三級預防
即建立診斷並通過合理治療，減少肝硬化對機體的損傷，減少併發症對機體危害，並通過社區服務及時與二、三級醫院建立聯繫，提高老年人羣的健康狀況和生活質量。
21 相關藥品
甲基多巴、四環素、胰蛋白酶、煙酸、氧、睾酮、去甲腎上腺素、腎上腺素、凝血酶、尿素、膽酸、鵝去氧膽酸、腺苷、膠原、賴氨酸、葡萄糖、干擾素、阿糖腺苷、潑尼松、秋水仙鹼、青黴胺、葫蘆素、丹蔘、粉防己鹼、葉酸、葡醛內酯、肌苷、輔酶A、地諾前列酮、半胱氨酸、胱氨酸、維生素E、氯化鈉、人血白蛋白、垂體後葉素、硝酸甘油、甘油、加壓素、生長抑素、奧曲肽、魚肝油酸鈉、嗎啡、副醛、水合氯醛、哌替啶、巴比妥、地西泮、氯苯那敏、穀氨酸、谷氨醯胺、硫酸鎂、新黴素、甲硝唑、慶大黴素、卡那黴素、氨苄西林、青黴素、乳果糖、穀氨酸鉀、穀氨酸鈉、精氨酸、肝用氨基酸輸液、多巴胺、水飛薊賓、拉米夫定、複方丹蔘、螺內酯、呋塞米、氫氯噻嗪、氯噻嗪