炎症

生理學 病理學

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心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

yán zhèng

2 英文參考

inflammation

3 概述

炎症(inflammation)是指具有血管系統的活體組織損傷發生的複雜的防禦反應炎症是以血管反應爲主要特徵的防禦反應,也是損傷、抗損傷修復二位一體的綜合病理過程。

雖然單細胞動物和其它無血管的多細胞動物對損傷因子也可發生反應,例如吞噬反應或其它清除有害因子的反應,但這些都不能稱爲炎症。只有當進化到具有血管的機體,才具有以血管反應爲主要特徵,同時又保留上述吞噬和清除等反應的複雜而又完善的炎症過程。因此,從進化角度看,血管反應炎症過程的中心環節。

炎症過程中,一方面損傷因子直接和間接造成組織細胞的破壞,另一方面通過炎症充血和滲出反應,以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質和間質細胞再生使受損傷組織得以修復和癒合。因此可以說炎症損傷的抗損傷的統一過程。

4 炎症的原因

引起炎症的原因稱爲致炎因子。凡是能造成組織損傷的因子都可成爲致炎因子。

4.1 生物性因子

生物性因子是最常見的致炎因子,包括細菌病毒、立克次體、原蟲真菌螺旋體寄生蟲等。它們在人體內繁殖、擴散,或釋放毒素,產生代謝產物,損傷組織細胞引起炎症。臨牀通常將生物性因子引起的炎症,稱爲感染

4.2 物理性因子

物理性因子主要有高溫、低溫、機械性創傷紫外線和放射線等。物理性因子的致炎作用與其種類、強度和時間有關。

4.3 化學性因子

化學性因子主要包括外源性和內源性化學物質外源性化學物質有強酸、強鹼、強氧化劑芥子氣等。內源性化學物質壞死組織分解產物,在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。

4.4 免疫反應

當機體免疫反應狀態異常時,可引起不適當或過度的免疫反應,造成組織損傷,形成炎症。例如對花粉過敏引起的過敏性炎症自身免疫引起的系統性紅斑狼瘡等。各型變態反應均能造成組織細胞損傷而導致炎症Ⅰ型變態反應過敏性鼻炎蕁麻疹Ⅱ型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎;Ⅲ型變態反在如免疫複合物腎小球腎炎Ⅳ型變態反應結核傷寒等等;此外還有某些自身免疫性疾病淋巴甲狀腺炎潰瘍性結腸炎等。

4.5 壞死組織

缺血或缺氧等原因可引起組織壞死壞死組織是潛在的致炎因子。在新鮮梗死竈的邊緣所出現的充血出血帶便是炎症反應

5 炎症局部的基本病理變化

炎症的基本病理變化包括變質、滲出和增生。但是,不同炎症炎症的不同階段,其表現和組成方式不司。在炎症過程中這些病理變化按照一定的先後順序發生炎症病變早期以變質和滲出爲主,病變後期以增生爲主,但三者之間是相互聯繫的。一般而言變質足損傷性過程,而滲出和增生是抗損傷修復過程,但變質可以促進滲出和增生,滲出和增生也可給機體帶來某些損傷

5.1 變質(alteration)

炎症局部組織發生變性壞死稱爲變質(alteration),可發生於實質細胞,亦可見於間質。變質主要由致炎因子直接損傷血液循環障礙和炎症反應產物等綜合作用的結果。

5.1.1 形態變化

實質細胞常出現的形態變化包括細胞水腫脂肪變以及細胞凝固性壞死或液化性壞死等。間質的變化常表現爲粘液樣變和纖維素壞死等。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度以及機體的反應性等。

5.1.2 代謝變化

5.1.2.1 局部酸中毒

炎症早期血流加快,糖、脂肪蛋白質分解代謝增強,耗氧量增加,氧化不全代謝產物(如乳酸酮體脂肪酸等)局部堆積,局部H+濃度增加所致。

5.1.2.2 組織滲透壓增高

主要因爲:①炎症局部分解代謝增強和組織壞死崩解蛋白質大分子物質分解小分子,局部分子濃度增高,組織膠體滲透壓增高;②局部酸中毒導致鹽類解離過程增強,炎症病竈內晶體滲透壓增高。

5.1.3 炎症介質

炎症介質是指在致炎因子的作用下,由細胞血漿產生釋放的,參與引起炎症反應的化學活性物質。細胞內的炎症介質以顆粒的形式儲存於細胞內,在需要時釋放到細胞外或刺激合成。血漿源性的炎症介質以前體的形式存在,需經蛋白酶水解才能激活。炎症介質炎症過程中對某些病理變化的發生發展發揮着重要的介導作用,其主要作用包括:①使血管擴張、血管壁通透性增高,引起充血和滲出;②趨化白細胞,使白細胞炎症病竈內聚集;⑧引起發熱疼痛組織損傷等。

5.2 滲出(exudation)

滲出是指炎症局部組織血管內的液體和細胞成分,通過血管壁進入組織體腔、體表和黏膜表而的過程。滲出的液體和細胞成分稱爲滲出物。滲出是炎症的重要標誌,在局部發揮着重要的防禦作用,其過程包括血流動力學改變、液體滲出細胞滲出。

5.2.1 血流動力學改變炎性充血

血流動力學改變主要表現爲血流量血管口徑的改變。急性炎症時,在致炎因子的作用下局部血液循環相繼發生以下改變:①在神經調節炎症介質作用下,引起細動脈短暫收縮,可持續數秒至數分鐘;②細動脈短暫痙攣後,細動脈毛細血管擴張,血流加快,血流量增多,形成動脈性充血,即炎症充血,持續數分針至數小時不等;③血流由快變慢,血管透性增高,血液成分滲出,血液濃縮、粘稠度增加,甚至發生血流停滯,同時伴有白細胞的游出。

5.2.2 液體滲出

血管內液體成分通過血管壁滲出到血管外的過程,稱爲液體滲出炎症時滲出的液體稱爲滲出液滲出液積聚組織間隙,稱爲炎性水腫。若滲出液積聚漿膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)則稱爲炎性積液

5.2.2.1 滲出的原因和機制

(1)血管壁通透性增高:微循環血管透性的維持主要依賴於血管內皮細胞的完整性。炎症時,由於致炎因子、炎症介質作用,局部組織瘀血缺氧、酸中毒,致使血管壁通透性增高。

(2)微循環內流體靜壓升高:炎症病竈內細動脈毛細血管擴張,細靜脈瘀血,血流速度緩慢,使毛細血管內流體靜壓升高,促進血管液體滲出

(3)組織滲透壓升高:炎症局部組織壞死崩解分解代謝增強及局部酸中毒血管壁通透性增高導致血漿蛋白質滲出等,使局部組織滲透壓升高,促進滲出。

5.2.2.2 滲出液與漏出液的區別

炎症時所形成的滲出液非炎症時所形成的漏出液在發生機制和成分上有所不同。

5.2.2.3 滲出液的意義

滲出液具有重要的防禦作用:①可稀釋炎症病竈內毒素,減輕毒素對局部的損傷作用;②滲出液中所含的抗體補體有利於消滅病原體;⑧滲出液中的纖維蛋白原轉變爲纖維蛋白(纖維素),交織成網,可限制病原微生物擴散,有利於白細胞的吞噬;④纖維蛋白網架在炎症後期可成爲修復的支架,促進組織修復;⑤滲出液中的病原微生物毒素淋巴液被攜帶到局部淋巴結,可刺激機體產生細胞免疫體液免疫

滲出液有時也會給機體帶來一定的危害:①如滲出液過多,可壓迫周圍組織,加劇局部血液循環障礙;②體腔積液過多,可影響器官功能,如過多的心包胸膜腔積液可壓迫心肺,限制和影響心肺功能;③滲出液中所含纖維素過多而不能完全吸收時,可發生機化、粘連等。

5.2.3 細胞滲出——炎細胞浸潤

炎症時,白細胞通過血管壁游出到血管外的過程,稱爲白細胞滲出。此時,滲出的白細胞稱爲炎症細胞(簡稱炎細胞)。炎細胞進入並聚集組織間隙內的現象,稱爲炎細胞浸潤。炎細胞浸潤炎症反應中最重要的形態學特徵,也是構成炎症防禦反應的主要環節。

5.2.3.1 細胞滲出過程

白細胞的滲出是一個主動、複雜的連續過程,包括白細胞邊集、黏附、游出、趨化等環節,最後在局部發揮重要的防禦作用

(1)白細胞邊集

隨着血流由快變緩慢,甚至停滯的出現,白細胞離開軸流到達邊流,並沿血管壁緩慢滾動稱爲白細胞邊集。

(2)白細胞黏附

白細胞黏附是由內皮細胞白細胞表而的黏附分子介導的,使邊集的白細胞緊貼血管內皮的過程。

(3)白細胞游出

白細胞黏附後,在內皮細胞表而上伸出僞足以阿米巴運動的方式從內皮細胞縫隙中逸出血管的過程。一個白細胞常需2 -12分鐘才能完全通過血管壁游出。各型白細胞都能游出,但遊走能力差別較大。中性粒細胞單核細胞遊走能力最強,淋巴細胞遊走能力最弱。

(4)趨化作用

白細胞出血管後,能主動向某些化學刺激物所在部位作定向移動的現象稱爲白細胞的趨化作用。這些具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱爲化學趨化因子,如炎症病竈內的細菌產物、組織崩解產物、炎症介質等。

5.2.3.2 白細胞的局部作用

白細胞炎症病竈內可發揮吞噬和免疫作用,具有重要的防禦意義,但對局部組織也有損傷作用

(1)吞噬作用

白細胞吞噬病原體組織崩解碎片的過程,是炎症防禦作用的重要組成部分。具有吞噬能力細胞稱爲吞噬細胞。吞噬過程可分爲三個階段:①識別和附着;②包圍吞入;⑧殺傷和降解。通過吞噬作用,大多數病原微生物被消滅,但有些細菌(如結核桿菌)被吞噬後仍具有生命力和繁殖能力,在機體抵抗力降低時可隨吞噬細胞遊走、播散。

(2)免疫作用

發揮免疫作用細胞主要爲單核細胞淋巴細胞漿細胞。當抗原進入機體後,巨噬細胞將其吞噬處理,再把抗原呈遞給T和B淋巴細胞免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因子抗體,發揮着殺傷病原微生物作用

(3)組織損傷作用

中性粒細胞在吞噬過程中,可向細胞外釋放溶酶體酶、活性氧白由基、前列腺素白細胞三烯等細胞產物,這些產物可引起內皮細胞組織損傷,加重原有致炎因子的損傷作用,造成一定範圍內的組織溶解和破壞。

5.2.3.3 細胞的種類及功能

不同炎症炎症不同時期,滲出的炎細胞種類不同。常見炎細胞有以下幾種:

(1)中性粒細胞

中性粒細胞又稱小吞噬細胞,是急性炎症早期及化膿性炎症最常見的炎細胞,具有活躍的遊走和吞噬能力。其胞質內含有豐富的溶酶體,能吞噬細菌組織崩解碎片及抗原抗體複合物等。中性粒細胞的壽命較短,僅有3-4天,完成吞噬作用後很快死亡並釋放各種蛋白溶解酶,可使炎症病竈內的壞死組織纖維素溶解液化,有利於吸收或排出體外。

(2)巨噬細胞

巨噬細胞又稱大吞噬細胞炎症時主要由血液中的單核細胞白血管游出後轉化而來,亦可由局部組織內的組織細胞增生而來。

它具有較強的吞噬功能,能吞噬較大的病原體、異物、壞死組織碎片等。常見於急性炎症後期、慢性炎症、某些非化膿性炎症結核傷寒等)、病毒寄生蟲感染時。

(3)嗜酸性粒細胞

嗜酸性粒細胞多見於寄生蟲感染變態反應炎症。具有一定的吞噬能力,能吞噬抗原抗體複合物,殺傷寄生蟲

(4)淋巴細胞漿細胞

運動能力弱,無吞噬能力。常見於慢性炎症病毒感染等。淋巴細胞分爲T淋巴細胞B淋巴細胞T淋巴細胞受到抗原刺激後,轉變爲致敏淋巴細胞。當其再次與相應抗原接觸時,致敏的淋巴細胞釋放多種淋巴因子,發揮細胞免疫作用B淋巴細胞抗原刺激下,可以增殖轉化爲漿細胞漿細胞能產生抗體,引起體液免疫反應

5.3 增生(proliferation)

在致炎因子、組織壞死崩解產物或某些理化因子的刺激下,炎症局部細胞增殖,細胞數目增多稱爲增生。增生包括實質細胞和間質細胞的增生。實質細胞的增生如鼻粘膜上皮細胞腺體的增生,慢性肝炎中肝細胞的增生等。間質細胞的增生包括巨噬細胞內皮細胞成纖維細胞等。增生在炎症後期或慢性炎症時較顯著,它具有一定的防禦意義,使損傷組織得以修復。但過度的增生也會造成原有組織的破環,影響器官功能。如心肌炎後形成的心肌硬化,肝炎後形成的肝硬化等。

一般而言,任何炎症的局部變化都包括變質、滲出和增生,其中變質屬於損傷性變化,而滲出和增生屬於抗損傷反應。但這種區分不是絕對的,在一定條件下損傷和抗損傷是可以相互轉化的。

6 炎症的臨牀表現

6.1 炎症的局部表現

炎症局部的臨牀表現包括紅、腫、熱、痛和功能障礙,以體表急性炎症最爲明顯。

6.1.1

由局部充血所致。早期由於動脈性充血,局部氧合血紅蛋白增多,呈鮮紅色。後隨炎症發展,血流緩慢,甚至停滯,氧合血紅蛋白減少,脫氧血紅蛋白增多,局部組織變爲暗紅色。

6.1.2

急性炎症局部腫漲明顯,主要由局部充血炎性水腫引起。慢性炎症多由局部增生所致。

6.1.3

由於局部動脈性充血代謝增強,產熱增多所致。表現爲體表炎區溫度高於周圍組織內臟炎症時不明顯。

6.1.4

炎症時局部疼痛與多種因素有關:①炎症局部分解代謝增強,鉀離子、氫離子積聚刺激神經末梢引起疼痛;②炎症介質前列腺素緩激肽的等致痛物質的作用;③炎性滲出,局部腫漲、壓迫和牽拉神經末梢引起疼痛等。

6.1.5 功能障礙

炎症時實質細胞變性壞死代謝障礙,炎性滲出物的壓迫或機械性阻塞等因素,均可引起組織器官功能障礙。如病毒性肝炎,肝細胞變性壞死可引起肝功能障礙等。此外,疼痛也可影響功能,如急性膝關炎症可因疼痛而使膝關活動受限

6.2 炎症的全身反應

炎症病變主要發生於局部,但局部病變並不是孤立的,它既受機體功能狀態的影響,同時又影響到全身。炎症時,常見的全身性反應有:

6.2.1 發熱

發熱多見於病原微生物引起的炎症發熱感染炎症,特別是當病原體蔓延入血時常表現很突出。白細胞所產生的白細胞介素1和腫瘤壞死因子,以及前列腺素E均可引起交感神經興奮,使皮膚血管收縮,散熱降低而造成發熱。一定程度的體溫升高,能使機體代謝增強,促進抗體的形成,增強吞噬細胞的吞噬功能和肝解毒功能,從而提高了機體的防禦能力。但體溫過高和長期發熱,可影響機體的代謝過程,引起各系統特別是中樞神經系統的損害和功能紊亂,給機體帶來危害。如果炎症病變嚴重,體溫反而不升高,說明機體反應性差,抵抗力低下,是預後不良的徵兆。

6.2.2 白細胞變化

炎症時,由於骨髓病原微生物毒素、炎區代謝產物及白細胞崩解產物的刺激白細胞生成增多,因而使外周血液中的白細胞數目增多,這是機體的一種防禦反應

血液中增多的白細胞種類及程度與病因炎症的嚴重程度和機體的反應性有關。在急性炎症的早期和化膿性炎症時,血中增多的白細胞中性粒細胞爲主。慢性炎症病毒感染時,常以淋巴細胞增多爲主。過敏性炎症寄生蟲感染時,則以嗜酸性粒細胞增多爲主。某些病毒性疾病(如流感病毒感染)和傷寒炎症還能出現末梢血白細胞計數降低。外周血中白細胞數量和質量可反映機體的抵抗力和感染程度。在細菌感染引起的炎症時,末梢血白細胞計數可達15×109~20×109/L,甚至更高,這主要是由於白細胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓白細胞儲存庫釋放加速,而且相對不成熟桿狀核中性粒細胞所佔比例增加(幼稚的桿狀核中性粒細胞超過5%稱爲核左移),這就是臨牀上所稱的“核左移現象”。機體抵抗力低下,感染嚴重時,白細胞數目可無明顯增多,甚至減少,其預後較差。持續稍久的感染還可以通過集落刺激因子的產生而促進骨髓造血前體細胞的增殖。

6.2.3 單核巨噬細胞系統增生

炎症病竈內的病原體及其毒素組織崩解產物等可經淋巴管道進入全身單核——巨噬細胞系統,引起該系統細胞的增生。臨牀主要表現爲局部淋巴結、脾、肝腫大。單核巨噬細胞系統增生可以增強巨噬細胞的吞噬消化能力,增強機體的免疫能力,是機體防禦反應的表現。

6.2.4 實質器官的病變

炎症較嚴重時,由於病原微生物及其毒素作用,以及局部血液循環障礙、發熱等因素的影響,心、肝、腎等器官的實質細胞發生不同程度的變性壞死功能障礙。例如,嬰幼兒小葉性肺炎嚴重病例,由於缺氧和細菌毒素心肌損傷,使心肌變性,可促進急性心力衰竭發生

6.3 炎症反應的防禦作用

血管系統改變爲中心的一系列局部反應,有利於清除消滅致病因子,液體的滲出可稀釋毒素,吞噬搬運壞死組織以利於再生修復,使致病因子侷限在炎症部位而不致蔓延全身。因此,炎症是機體的防禦性反應,通常對機體是有利的,如果沒有炎症反應,人們將不能長期生存於這個充滿致炎因子的自然環境中。

但是炎症對機體也有潛在的很大危害性,嚴重的過敏反應可危及病人的生命心包腔內纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎,進而影響心功能發生於腦實質或腦膜炎症可引起顱內壓升高,甚至形成腦疝致使生命中樞受壓而造成病人死亡;此外聲帶急性炎症水腫可導致窒息,等等。因此在一定情況下應採取措施控制炎症反應

7 炎症的類型及病變特點

7.1 炎症的臨牀分類

根據炎症病程長短的不同,臨牀上炎症分爲以下幾類:

7.1.1 急性炎症

炎症反應劇烈呈暴發性經過,整個病程數小時至數天,短期內可引起嚴重的組織器官損傷,甚至導致機體死忘。局部病變以變質和滲出爲主,多見於變態反應性炎如器官移植後的超急性排斥反應

7.1.2 急性炎症

急性炎症起病急,病程短,一般爲數天至一個月,症狀明顯。局部病變常以滲出、變質爲主,病竈中多以中性粒細胞浸潤爲主,如大葉性肺炎急性闌尾炎等。

7.1.3 慢性炎症

慢性炎症的病程較長,數月至數年,症狀較輕,不典型。可由急性炎症遷延而來,或者由於致炎因子的刺激較輕,持續時間較長,一開始即呈慢性經過。局部病變多以增生改變爲主,變質和滲出改變較輕。炎細胞浸潤多以淋巴細胞、巨噬細胞漿細胞爲主,常伴有成纖維細胞血管內皮細胞的增生。當機體抵抗力降低,病原體大量繁殖時,慢性炎症可轉化爲急性炎症,稱爲慢性炎症急性發作。如慢性膽囊炎急性發作和慢性闌尾炎急性發作等。

7.1.4 急性炎症

急性炎症病程介於急性和慢性炎症之間,一般在一個月至數。

如亞急性細菌性心內膜炎、亞急性重型肝炎等。

7.2 炎症的病理分類

炎症的病理分類主要是根據炎症局部基本病變中變質、滲出和增生三種改變以何者佔優勢,可將炎症分爲變質性炎、滲出性炎和增生性炎。

7.2.1 變質性炎

變質性炎是以組織細胞變性壞死改變爲主的炎症,而滲出、增生反應較輕微。常見於重症感染中毒變態反應等。病變主要發生於肝、腎、心、腦等實質性器官。因器官的實質細胞損傷嚴重,故這類炎症常引起相應器官明顯的功能障礙。例如,急性重型病毒性肝炎,肝細胞廣泛壞死,出現嚴重的肝功能障礙。流行性乙型腦炎時,神經細胞變性壞死及腦軟化竈形成,引起嚴重的中樞神經功能障礙等。

7.2.2 滲出性炎

滲出性炎是以滲出爲主要表現的一類炎症。根據滲出物的主要成分及病變特點,又可將滲出性炎分爲以下幾種常見類型:

7.2.2.1 漿液性炎

漿液性炎是以漿液滲出爲主的炎症。滲出物主要是血漿,其中含有3%—5%的白蛋白,混有少量纖維素白細胞。漿液性炎好發於皮膚、黏膜、漿膜(如胸膜腹膜心包膜等)和疏鬆結締組織等處。在不同部位發生的漿液性炎表現不同:①發生皮膚的漿液性炎(如皮膚ⅡI度燙傷),滲出的漿液積聚皮膚表皮內形成水皰;②疏鬆結締組織的漿液性炎(如毒蛇咬傷),滲出的漿液聚集組織間隙,可引起炎性水腫;⑧黏膜的漿液性炎(如感冒初期),可產生大量漿液性分泌物;④漿膜的漿液性炎(如結核性滲出性胸膜炎)可引起漿膜腔積液。

漿液性炎病變一般較輕,當病因消除後,易於吸收消退,預後較好。但少數漿液性炎也可對機體產生嚴重的影響,甚至危及生命。如喉頭漿液性炎造成喉頭水腫可引起窒息心包腔和胸膜的漿液性炎形成大量積液,可壓迫心肺而影響其功能

7.2.2.2 纖維素性炎

纖維素性炎是以大量纖維素滲出爲特徵的炎症炎症時,由於毛細血管和小靜脈損傷較重,血管壁通透性明顯升高,大量纖維蛋白原滲出到血管外轉化爲纖維蛋白(纖維素),故有纖維素性炎之稱。纖維素性炎常發生於黏膜、漿膜和肺。①發生於黏膜者(如白喉細菌性痢疾),滲出的纖維素白細胞壞死的黏膜組織病原菌等在黏膜表而可形成一層灰白色的膜狀物,稱爲假膜,故又稱假膜性炎;②發生漿膜者,如纖維素心包炎,由於心臟搏動,致使滲出在心包膜腔而上的纖維素牽拉成絨毛狀,稱爲絨毛心;③肺的纖維素性炎可見於大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期,肺泡腔內均有大量纖維素滲出,使肺實變。

纖維素性滲出物可通過滲出物內中性粒細胞釋出的蛋白溶解酶將其溶解液化,隨痰咳出或經淋巴管吸收。若滲出纖維素較多或不能完全溶解吸收發生機化,可造成肺肉質變或漿膜的髒層和壁層發生纖維性粘連,甚至使漿膜腔閉塞等。

7.2.2.3 化膿性炎

化膿性炎是以大量中性粒細胞滲出爲特徵伴有不同程度組織壞死膿液形成的一種炎症。常由葡萄球菌鏈球菌腦膜炎球菌淋球菌大腸桿菌等化膿菌引起。炎症局部組織內的大量中性粒細胞破壞、崩解後釋放的蛋白溶解酶將壞死組織溶解液化的過程稱爲化膿,所形成的液狀物稱爲膿液膿液呈灰黃色或黃綠色,質濃稠(如由葡萄球菌感染引起)或稀薄(如由鏈球菌感染引起)。膿液中的中性粒細胞除極少數仍有吞噬能力外,大多數已發生變性壞死,稱爲膿細胞膿液中除含有膿細胞外,還含有化膿菌、溶解壞死組織及少量漿液組成。由於滲出物中的纖維素已被中性粒細胞釋出的蛋白溶解酶所溶解,所以膿液一般不凝固。化膿性炎依據發生原因和部位的不同,可分爲以下幾種:

(1)表面化膿和積膿

發生於黏膜或漿膜表面的化膿性炎。其特點是膿液主要向黏膜或漿膜表面滲出。如化膿性尿道炎和化膿性支氣管炎時,滲出的膿液可通過尿道氣管排出體外。當表而化膿發生漿膜膽囊輸卵管黏膜時,膿液積存不易被排出稱爲積膿。

(2)膿腫

膿腫器官組織內的侷限性化膿性炎,其主要特徵爲膿腔的形成。好發於皮下和內臟,主要由金黃色葡萄球菌引起。這種致病菌能產生毒素使局部組織發生壞死,繼而大量的中性粒細胞浸潤發生化膿,形成充滿膿液的腔。金黃色葡萄球菌還可產生血漿凝固酶使滲出的纖維蛋白原轉變爲纖維素,阻止細菌的蔓延,加之膿腫周圍有膿腫膜形成,故病竈較爲侷限。小膿腫可以吸收消散,較大膿腫由於膿液吸收困難,常需切開排膿後才能修復癒合。在一些情況下膿腫可向外擴展,形成潰瘍竇道瘻管等併發症。①皮膚、黏膜較淺的膿腫,可向表而破潰,形成潰瘍;②深部組織膿腫,向體表或向自然管道穿破,形成一個有盲端的排膿通道,稱爲竇道;⑧如深部膿腫的一端向體表穿破,另一端向空腔器官穿破,或兩個空腔器官之間形成有兩個以上開口的通道稱爲瘻管。例如,肛管直腸周圍膿腫皮膚穿破,形成肛旁竇道;如同時向內穿破直腸壁,使腸腔與體表皮膚相通,則形成肛瘻

癤是單個毛囊及其所屬皮脂腺發生膿腫,好發於毛囊和皮脂腺豐富的部位,如頸、頭、而部及背部等。癰是由多個癤的融合,在皮下脂肪筋膜組織中可形成許多互相溝通的膿腔,常需多處切開引流排膿後才能修復癒合。

(3)蜂窩織炎

蜂窩織炎發生於皮下、黏膜下、肌肉闌尾等疏鬆組織內的瀰漫性化膿性炎。常由溶血鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質酸酶溶解結締組織基質中的透明質酸,使基質崩解。還能分泌鏈激酶溶解纖維素,故細菌易於在組織內沿組織間隙和淋巴管向周圍蔓延擴散炎症局部組織有明顯水腫和大量中性粒細胞瀰漫性浸潤,與周圍正常組織分界不清。

7.2.2.4 出血性炎

是指當炎症組織血管損傷嚴重時,滲出物中含有大量紅細胞的滲出性炎。出血性炎常與其他類型炎症混合存在,如漿液性出血性炎、纖維素出血性炎、化膿性出血性炎等,多見於某些傳染病,如炭疽鼠疫流行性出血熱鉤端螺旋體病等。

上述各種類型炎症可單獨發生,有時也可混合存在,如漿液纖維素性炎。在炎症過程中也可由一種類型的滲出性炎轉變爲另一種類型的滲出性炎,如漿液性炎轉化爲纖維素性炎。

7.2.3 增生性炎

增生性炎足以組織細胞增生爲主要特徵,而變質、滲出較輕微的炎症。這種炎症多爲慢性炎症,少數可呈急性經過。根據其形態學特點,可分爲非特異性增生性炎和特異性增生性炎(肉芽腫性炎)兩大類。

7.2.3.1 特異性增生性炎

特異性增生性炎病變特點主要表現爲炎症病竈內淋巴細胞漿細胞和巨噬細胞等炎細胞浸潤炎症引起組織破壞,常有成纖維細胞血管內皮細胞生等

(1)炎性息肉

黏膜慢性炎症時,由於致炎因子的長期刺激,局部黏膜組織發生過度增生及肉芽組織增生,向黏膜表而突出形成根部有蒂的腫物,稱爲炎性息肉。常見有鼻息肉子宮頸息肉結腸息肉等。

(2)炎性假瘤

局部組織炎性增生,可形成一個境界較清楚的腫瘤結節或團塊,肉眼及X線觀察與腫瘤外形相似,稱爲炎性假瘤。好發於肺及眼眶

7.2.3.2 特異性增生性炎

炎症局部以巨噬細胞增生爲主、形成境界清楚的結節狀病竈,稱爲肉芽腫性炎,或稱爲炎性肉芽腫。巨噬細胞可轉化爲特殊形態細胞如上皮樣細胞和多核巨細胞等。根據致炎因素的不同,可分爲感染性肉芽腫和異物性肉芽腫兩類。

(1)感染性肉芽腫

病原微生物結核桿菌傷寒桿菌麻風桿菌梅毒螺旋體黴菌寄生蟲等)感染所致,能形成具有特殊結構細胞結節,具有診斷價值。例如,結核性肉芽腫(結核結節)主要由上皮樣細胞和一個或幾個Langhans巨細胞組成,傷寒肉芽腫(傷寒小結)主要由傷寒細胞組成,風溼性肉芽腫主要由風溼細胞組成。

(2)異物性肉芽腫

外科縫線、粉塵滑石粉、木刺等異物引起的肉芽腫。鏡下可見病變以異物爲中心,圍以多少不等的巨噬細胞、異物巨細胞成纖維細胞淋巴細胞等。

8 炎症的結局

8.1 痊癒

8.1.1 完全癒復

大多數的炎症,由於機體抵抗力較強或經過適當的治療,病原微生物被消滅,炎症病竈壞死組織及滲出物被溶解吸收,通過周圍健康細胞再生修復,最後完全恢復其正常的結構功能,稱爲完全癒復。例如大葉性肺炎時,滲出物被溶解吸收後,肺組織的原有結構功能可完全恢復。

8.1.2 不完全癒復

少數情況下,由於機體抵抗力較弱,炎症壞死組織範圍較大,周圍組織細胞再生能力有限,或滲出的纖維素較多,不能完全溶解吸收,則由肉芽組織增生修復,而不能完全恢復其正常的結構功能,稱爲不完全癒復。如風溼性心內膜炎最後導致的風溼心瓣膜病

8.2 遷延不愈或轉爲慢性

如果機體抵抗力低下或治療不徹底,致炎因子持續或反覆作用於機體,則炎症遷延不愈,急性炎症轉化爲慢性炎症。例如,急性病毒性肝炎轉變爲慢性肝炎、急性腎盂腎炎轉變爲慢性腎盂腎炎等。

8.3 蔓延擴散

少數情況下,由於機體抵抗力低下,病原微生物數量大、毒力強,以致不能有效的控制感染時,病原微生物可在局部大量繁殖,向周圍組織蔓延擴散或經淋巴道、血道擴散而引起嚴重後果。

8.3.1 局部蔓延

炎症病竈內的病原微生物可經組織間隙或器官的白然腔道向周圍組織蔓延擴散。例如,肺結核病時,由於機體抵抗力降低,結核桿菌可沿組織間隙向周圍組織蔓延,使病竈擴大;亦可沿支氣管播散,在肺的其他部位形成新的結核病竈。

8.3.2 淋巴擴散

病原微生物組織間隙侵入淋巴管,隨淋巴液引流到局部淋巴結,引起局部淋巴結炎。如足部化膿性炎症可引起腹股溝淋巴結炎,肺結核擴散引起肺門淋巴結結核等。

8.3.3 血道擴散

炎症病竈內的病原微生物侵入血液循環或其毒素吸收入血,可引起菌血症、毒血癥、敗血症或膿毒血癥,嚴重者可危及病人生命

8.3.3.1 菌血症

病竈局部的細菌經血管或淋巴管侵入血流,從血液中可查到細菌,但無全身中毒症狀出現,稱爲菌血症。例如傷寒流行性腦脊髓膜炎早期均可發生菌血症

8.3.3.2 毒血癥

細菌毒素及其代謝產物吸收入血,引起全身中毒症狀,稱爲毒血癥。臨牀上出現高熱寒戰中毒症狀,同時常伴有心、肝、腎等實質細胞變性壞死,但血培養找不到細菌

8.3.3.3 敗血症

侵入血液中的細菌大量生長繁殖併產生毒素,引起全身中毒症狀,稱爲敗血症。臨牀上病人常有高熱寒戰皮膚黏膜瘀點瘀斑、脾腫大及全身淋巴結腫大等,嚴重者可併發中毒休克。此時血培養,可找到細菌

8.3.3.4 膿毒血癥

由化膿菌引起的敗血症細菌隨血流到達全身,在肺、腎、肝、腦等處發生多發性膿腫,稱爲膿毒血癥或膿毒血癥。

9 炎症過程血管壁通透性增高機制

炎症過程血管壁通透性增高主要因爲:

9.1 內皮收縮

炎症介質內皮細胞受體結合引起內皮收縮,內皮間隙增寬,血管壁通透性增高。

9.2 內皮細胞壞死脫落

嚴重燒傷感染等因素可直接損傷內皮細胞,使之壞死脫落。

9.3 內皮細胞吞飲能力增強

炎症內皮細胞吞飲能力增強,吞飲小泡增多,血漿分子較小的物質可通過內皮出血管。

10 發熱的原因和機制

引起發熱的原因很多,通常把能引起人體或動物發熱的物質稱爲致熱原。致熱原包括發熱激活物和內生致熱原兩類。

10.1 發熱激活物

發熱激活物是指能夠刺激機體產生和釋放內生致熱原的物質。它包括外致熱原細菌病毒、立克次體和瘧原蟲及其代謝產物等)和體內產物(抗原抗體複合物、淋巴因子等)。

10.2 內生致熱原

內生致熱原指在發熱激活物的作用下,內生致熱原細胞中性粒細胞單核細胞內皮細胞等)產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

正常情況下,內生致熱原細胞不釋放內生致熱原,但當進行吞噬時或受外致熱原抗原抗體複合物、淋巴因子發熱激活物作用後便可合成和釋放內生致熱原,直接作用體溫調節中樞,使其調定點上移,引起體溫升高。在此過程中,外致熱原直接作用體溫調節中樞,而是通過激活內生致熱原細胞,釋放內生致熱原而引起發熱

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