3 西醫·閉經
3.1 疾病名稱
3.2 英文名稱
amenorrhoea
3.3 分類
3.4 ICD號
N91.2
3.5 流行病學
閉經是婦科臨牀一種常見的症狀，原發性閉經約佔5%；繼發性閉經佔95%。
3.6 病因
閉經是一個可由多種原因造成的臨牀症狀，爲婦科疾病中常見症狀。閉經有生理性和病理性之分。傳統上將閉經分成原發性和繼發性，18歲作爲診斷的界限。但因爲閉經的病因和病理生理機制十分複雜，加上環境和時間的變遷以及醫學的發展，人們對閉經的認識、診斷標準和治療方案都有了較大的改變和進步。近一個世紀來，月經初潮的平均年齡已由15歲提前到13歲，一般在初潮前2年開始出現第二性徵，故原發性閉經的定義有所修正。原發性閉經係指年齡超過16歲（有地域性差異），第二性徵已發育，或年齡超過14歲，第二性徵尚未發育，且無月經來潮者;繼發性閉經則指以往曾建立正常月經，但此後因某種病理性原因而月經停止6個月，或按自身原來月經週期計算停經3個週期以上者。根據其發生原因，閉經又可分爲生理性和病理性，青春期前、妊娠期、哺乳期以及絕經期後的月經不來潮均屬生理現象，不屬本章討論範疇。
月經是指子宮內膜週期性變化隨之出現的週期性子宮出血。月經是由下丘腦-垂體-卵巢軸的週期性調節造成子宮內膜週期脫落形成的，因此在下丘腦、垂體、卵巢和生殖道特別是子宮的各個環節上出現的任何器質性或功能性的變化，均可能引起閉經。其他內分泌腺的器質性和功能性異常，也可能影響月經以致發生閉經。
3.7 閉經的分類
3.7.1 原發性閉經
3.7.1.1 米勒管發育不全綜合徵
約20％的青春期原發性閉經伴有子宮陰道發育不全。表現爲始基子宮或無子宮、無陰道，而外生殖器、輸卵管、卵巢發育正常，女性第二性徵正常，30％患者伴腎畸形及12％患者伴骨骼畸形。這是由於副中腎管發育障礙引起的先天性畸形，可能系基因突變所致。
3.7.1.2 性腺發育不全
1） 特納綜合徵:因性染色體異常引起，缺少一個X染色體或其分化不完全。核型爲X染色體單體（45，X0）或嵌合體（45，X0/46XX或45，X0/47，XXX）。表現爲卵巢不發育，原發性閉經及第二性徵發育不良。患者身材矮小，常有蹼頸、盾胸、後髮際低、肘外翻、胯高耳低、魚樣嘴等臨牀特徵，可伴主動脈縮窄及腎、骨骼畸形。
①46，XX條索狀性腺:體格發育無異常，卵巢呈條索狀無功能實體，內無生殖細胞和卵泡，子宮發育不良，外生殖器女型，第二性徵發育差，人工週期治療可有撤藥性出血。
②46，XY 條索狀性腺:又稱Swyer綜合徵。體格發育無異常，主要表現爲條索狀性腺及原發性閉經。由於Y染色體存在，患者在10-20歲時發生性腺母細胞瘤或無性細胞瘤的危險增高，診斷確定後應切除條索狀性腺。
3.7.1.3 對抗性卵巢綜合徵
由於卵巢的胞膜受體缺陷，不能對促性腺激素產生反應，於是不能分泌激素，不能負反饋抑制垂體。臨牀特徵是卵巢形態飽滿，內有多數始基卵泡及少數初級卵泡，第二性徵不發育，出現閉經及促性腺激素升高。
3.7.1.4 雄激素不敏感綜合徵
又稱睾丸女性化完全型。爲男性假兩性畸形，染色體核型爲46，XY，性腺爲睾丸，但未下降而位於腹腔內或腹股溝。睾酮水平雖在男性範圍，由於胞漿缺乏睾酮受體，故睾酮不發揮生物學效應，但睾酮仍能通過芳香化酶轉化爲雌激素，故表型爲女型，至青春期雖乳房隆起豐滿，但乳頭發育不良，乳暈蒼白，陰毛、腋毛稀少。睾丸又能分泌米勒管抑制因子，故陰道呈凹陷狀，子宮及輸卵管缺如。
3.7.1.5 低促性腺素性腺功能減退
其中最常見者是Kallmann綜合徵。是由於下丘腦GnRH分泌缺乏或不足引起。臨牀以低促性腺激素、低性激素爲特徵，主要表現爲青春期延遲，無月經來潮，無性徵發育，而女性內生殖器分化正常。常伴有嗅覺障礙及先天性耳聾。
3.7.2 繼發性閉經
發生率較原發性閉經至少高10倍。其病因複雜，根據控制正常月經週期的4個主要環節，以下丘腦性閉經最常見，依次爲垂體、卵巢及子宮性閉經，分別佔繼發性閉經的55％、20％、20％及5％。
3.7.2.1 下丘腦性閉經
是最常見的一類閉經，以功能性原因爲主。下丘腦弓狀核含有傳導神經內分泌的神經元，接受多處腦區的神經衝動，匯合成信號促使脈衝式釋放GnRH在卵泡期爲維持正常卵泡功能，約每90分鐘有一次GnRH脈衝頻率，若脈衝式分泌模式異常，包括頻率、幅度及量的變化，將導致卵泡發育障礙而閉經。
1）緊張應激:精神創傷、環境變化等因素均可使機體處於緊張的應激狀態，擾亂中樞神經與下丘腦之間的聯繫，從而影響下丘腦－垂體－卵巢軸而閉經。多見於年輕未婚婦女，從事緊張腦力勞動者。盼子心切或畏懼妊娠等強烈的精神因素也可干擾內分泌功能而發生假孕性閉經。閉經多爲一時性，通常很快自行恢復，也有持續時間較長者。發病機理可能是由於應激狀態時，下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）長期上升，而CRF濃度上升抑制了GnRH的脈衝式釋放。另外，下丘腦分泌的內啡肽還可能介導CRF減少GnRH脈衝頻率而閉經。
2）體重下降和營養缺乏:中樞神經對體重急劇下降極爲敏感，而體重又與月經聯繫緊密，不論單純性體重下降或真正的神經性厭食均可誘發閉經。單純性體重下降係指體重減輕標準體重的15%-25%。神經性厭食通常由於內在情感的劇烈矛盾或爲保持體型而強迫節食引起的下丘腦功能失調。特徵性表現爲精神性厭食、嚴重消瘦和閉經。GnRH 濃度降至青春期前水平，以致促性腺激素和雌激素水平低下而發生閉經。
3）過劇運動:劇烈運動如長跑易致閉經，原因是多方面的。初潮發生和月經的維持有賴於一定比例（17%-20%）的機體脂肪，若運動員肌肉/脂肪比率增加或總體脂肪減少可使月經異常。另外，運動劇增後GnRH 的釋放受到抑制而引起閉經。
4）藥物:除垂體腺瘤可引起閉經溢乳綜合徵外，長期應用某些藥物如吩噻嗪衍生物（奮乃靜、氯丙嗪）、利血平以及甾體類避孕藥，偶爾也可出現閉經和異常乳汁分泌。其機理是通過下丘腦抑制催乳激素抑制因子（PIF）或多巴胺的釋放，使催乳激素（PRL）升高而導致溢乳。而GnRH 分泌不足或FSH、LH對GnRH反應遲鈍，則引起閉經。此種藥物性抑制常是可逆的，一般在停藥後3-6個月月經自然恢復。
5）顱咽管瘤:位於蝶鞍上的垂體柄漏斗部前方可發生顱咽管瘤，由先天性殘餘細胞發展形成。是垂體、下丘腦性閉經的罕見原因，瘤體增大壓迫下丘腦和垂體柄時，可引起閉經、生殖器官萎縮、肥胖、顱壓增高、視力障礙等症狀，稱肥胖生殖無能營養不良症。
3.7.2.2 垂體性閉經
主要病變在垂體。腺垂體器質性病變或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能而引起閉經。
1）垂體梗死:常見的爲Sheehan綜合徵。由於產後大出血休克，使垂體缺血壞死，尤以腺垂體爲敏感，促性腺激素分泌細胞發生壞死，也可累及促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素分泌細胞。於是出現閉經、無乳、性慾減退、毛髮脫落等症狀，第二性徵衰退，生殖器官萎縮，還可出現畏寒、嗜睡、低血壓及基礎代謝率降低。
2）垂體腫瘤:位於蝶鞍內的腺垂體各種腺細胞可發生催乳激素腺瘤、生長激素腺瘤、促甲狀腺激素腺瘤、促腎上腺皮質激素腺瘤以及無功能的垂體腺瘤。不同類型的腫瘤可出現不同症狀，但都有閉經表現，這是因爲腫瘤壓迫分泌細胞，使促性腺激素分泌減少所致。常見的催乳激素細胞腫瘤可引起閉經溢乳綜合徵。
3）空蝶鞍綜合徵:因鞍隔不全或某種病變，蝶鞍內出現空隙，腦脊液流向蝶鞍的垂體窩，垂體受壓縮小，而蝶鞍擴大。因壓迫垂體發生高催乳激素血癥，常見症狀爲閉經，有時泌乳。X線檢查僅見蝶鞍稍增大;CT或MRI檢查則精確顯示，在擴大的垂體窩中，可見萎縮的垂體和低密度的腦脊液。
3.7.2.3 卵巢性閉經
閉經的原因在卵巢。卵巢分泌的性激素水平低下，子宮內膜不發生週期性變化而導致閉經。
1）卵巢早衰:40歲前絕經者稱卵巢早衰。表現爲繼發閉經，常伴更年期症狀，具低雌激素及高促性腺激素特徵。卵巢內無卵母細胞或雖有原始卵泡，但對促性腺激素無反應。病因以特發性即無明確誘因的卵巢萎縮及過早絕經最常見，另外，自體免疫病亦可引起本病，循環中存在多種器官特異性自身免疫抗體，卵巢活檢見有淋巴細胞浸潤。
2）卵巢切除或組織破壞:雙側卵巢已手術切除或經放療破壞卵巢組織，導致閉經。嚴重的卵巢炎也可破壞卵巢組織而閉經。
3）卵巢功能性腫瘤:產生雄激素的睾丸母細胞瘤、卵巢門細胞瘤等，由於過量的雄激素抑制下丘腦－垂體-卵巢軸功能而閉經。分泌雌激素的顆粒-卵泡膜細胞瘤，因持續分泌雌激素抑制了排卵，使子宮內膜增生過長而短暫閉經。
4）多囊卵巢綜合徵:由於LH/FSH比率高於正常;雄激素產生過多，主要爲雄烯二酮和睾酮;雌激素主要是雌酮增加所致，表現爲閉經、不孕、多毛和肥胖，且雙側卵巢增大，持續無排卵。
3.7.2.4 子宮性閉經
閉經的原因在子宮。此時月經調節功能正常，第二性徵發育也往往正常，但子宮內膜受到破壞或對卵巢激素不能產生正常的反應，從而引起閉經。
1）Asherman綜合徵：是子宮性閉經最常見的原因。因人工流產刮宮過度或產後、流產後出血刮宮損傷引起，尤其當伴有子宮內膜炎時，更易導致宮腔粘連或閉鎖而閉經。頸管粘連者有月經產生，但不能流出;宮腔完全粘連者則無月經。 2）子宮內膜炎:結核性子宮內膜炎時，子宮內膜遭受破壞易致閉經。流產或產後感染所致的子宮內膜炎，嚴重時也可造成閉經。
3）子宮切除後或宮腔放射治療後:手術切除子宮或放療破壞子宮內膜而閉經。
3.7.2.5 其它內分泌功能異常
甲狀腺、腎上腺、胰腺等功能紊亂也可引起閉經，常見的疾病爲甲狀腺功能減退或亢進、腎上腺皮質功能亢進、腎上腺皮質腫瘤等。
3.8 發病機制
與月經有關的器官包括子宮、卵巢、垂體及下丘腦，任何一個環節發生障礙都可能出現閉經。根據障礙發生的部位可分爲子宮性、卵巢性、垂體性及下丘腦性4種類型。
3.8.1 子宮性閉經
閉經的原因在子宮。雖卵巢功能正常，但子宮內膜不能產生正常的反應，因而不來月經。引起子宮性閉經常見的疾病有：
（1）先天性子宮發育不全或缺如：胚胎時由於副中腎管發育不全或不發育所致。表現爲原發閉經。青春發育後，第二性徵如乳房，外生殖器，陰、腋毛等均發育正常。若測基礎體溫有時可顯示有排卵，還可表現有週期性乳房脹痛及小腹不適。染色體及性腺均爲正常女性。各種卵巢激素及垂體促性腺激素FSH，LH等均在正常女性水平。盆腔檢查及B超證實無子宮。若原發閉經伴週期性腹痛者應考慮是先天性子宮或陰道的畸形，如陰道有隔或處女膜閉鎖等。因生殖道不暢，經血不能排出。B超可發現子宮積血和陰道積血。手術將通道打開會恢復正常月經。而先天性子宮發育不全或缺如則永遠不會有月經。
（2）子宮內膜損傷或粘連：常發生於人工流產後，產後或流產後刮宮，由於過度搔刮損傷了子宮內膜，或手術後感染造成宮腔粘連，出現閉經。當宮腔部分粘連時，使經血不能流出，表現爲閉經同時伴有週期性腹痛及下墜感。將症狀與基礎體溫對照，或B超發現子宮積血，即可明確診斷。
有些感染如結核性子宮內膜炎，流產或產後嚴重的子宮內膜炎均可使內膜遭破壞而導致閉經，一般爲繼發閉經。若少女在青春期前感染子宮內膜結核則表現爲原發閉經。
（3）子宮治療：子宮或子宮內膜切除後或宮腔內放射治療後均可出現子宮性閉經。
（4）對雄激素不敏感綜合徵：又稱睾丸女性化。這是一種特殊形式的子宮性閉經。患者核型爲46，XY，性腺爲睾丸，由於靶器官缺乏雄激素受體或受體不能發生正常的生物功能，因而未能發育爲正常男性。完全型睾丸女性化外表極似女性，有乳房發育，但子宮缺如陰道上段爲盲端。患者往往於青春期後原發閉經來就診。
3.8.2 卵巢性閉經
指原發於卵巢本身的疾患或功能異常所致的閉經。可爲先天的，亦可是後天的。卵巢性閉經診斷的2個主要內分泌指標是雌激素水平低落和促性腺激素水平升高。
（1）先天性卵巢發育不全：又稱Turner綜合徵。是少女原發閉經中最多見的一種。這是一種性染色體異常的疾病，多數是X染色體數目異常，基本核型是45，X，也可爲性染色體結構異常，如X染色體等臂，長臂或短臂的缺失，環狀X染色體等。還有些是多種核型的嵌合體。本病患者除原發閉經和第二性徵不發育外，多有一組軀體異常表現，如身材矮小、頸狀蹼、多面痣、桶狀胸，肘外翻及其他畸形。少數與46，XX嵌合的病例可能表現爲繼發閉經或偶有正常月經。
（2）單純性腺發育不全：包括46，XX單純性腺發育不全和46，XY單純性腺發育不全。二者除核型不同外，臨牀表現相似。均表現爲原發閉經，第二性徵不發育。個高，四肢長，體形爲閹割型。性腺多呈條索狀。核型爲XY的性腺易發生腫瘤。北京協和醫院曾報道過5例XY單純性腺發育不全，均切除性腺，病理證實4例已發生腫瘤，其中性腺母細胞瘤2例，性索瘤與支持細胞瘤各1例。所以XY單純性腺發育不全者均應儘早手術切除性腺。
（3）卵巢早衰：又稱早絕經，即絕經發生在40歲以前。偶見於20歲以下青年女性。多數爲繼發閉經，極少爲原發閉經。卵巢萎縮，雌激素水平低落，FSH升高達絕經水平。卵巢早衰的真正機制尚不十分清楚。有人觀察到卵巢早衰與自身免疫系統有關，因發現卵巢早衰常與多種自家免疫病相伴隨，如Addison病，甲狀腺炎，甲狀旁腺功能低下，重症肌無力，糖尿病等，能測出抗卵巢組織的抗體，已觀察到卵巢上有抗促性腺激素受體抗體，阻礙FSH與細胞膜上的受體結合。亦有報道發現卵巢早衰有家族因素，患者母親或姐妹中有早絕經的情況。
（4）卵巢不敏感綜合徵：臨牀表現同卵巢早衰，可爲原發閉經或早絕經。與卵巢早衰不同的是此類患者卵巢中有爲數不少的正常卵泡，但處於休止狀態，不能發育成熟和排卵。卵巢不敏感綜合徵的發病機制亦不十分清楚。較多的解釋是卵巢存在抗促性腺激素受體抗體或受體後生物功能障礙。該病的生殖激素變化與卵巢早衰相同，若B超或腹腔鏡見到卵巢不萎縮且有小卵泡存在，則可以與卵巢早衰進行鑑別。
（5）去卵巢綜合徵：卵巢切除或組織被破壞。多由於手術切除雙側卵巢或雙側卵巢經放射治療後，卵巢組織被破壞以致功能喪失，表現爲原發或繼發閉經。嚴重卵巢炎症也可破壞卵巢組織而致閉經。
3.8.3 垂體性閉經
垂體的病變所致促性腺激素的合成及分泌障礙，從而影響卵巢功能而導致閉經。
（1）原發性垂體促性腺功能低下：是一種少見的遺傳病，表現爲孤立性促性腺激素缺乏，患者常常原發閉經，性徵不發育，有些還伴有嗅覺障礙。垂體促性腺激素FSH與LH以及卵巢性激素均爲低水平。
（2）繼發性垂體前葉功能低下：由於垂體損傷、出血、炎症、放射及手術等破壞了垂體前葉功能，造成促性腺激素及垂體前葉其他激素，如促甲狀腺激素及促腎上腺皮質激素等的缺乏。故除有性腺功能低下外，有時還會有甲狀腺功能低下和腎上腺皮質功能低下，表現出閉經、消瘦、乏力、怕冷，低血糖，低血壓、低基礎代謝及性慾減退等。由於產後大出血、休克引起垂體前葉組織缺血壞死而發生的席漢綜合徵是繼發性垂體前葉功能低下的典型情況。
（3）垂體腫瘤：亦是垂體性閉經較常見的病因，可通過直接破壞垂體前葉功能或因破壞了下丘腦與垂體間調節通道，干擾了生殖激素的分泌與調節，導致閉經。垂體腫瘤的種類很多，如生長激素瘤、泌乳素瘤、促甲狀腺激素腺瘤、促腎上腺皮質激素腺瘤、促性腺激素腺瘤的混合瘤以及無功能垂體腺瘤等。與閉經有關的最常見的垂體瘤是泌乳素瘤。
3.8.4 下丘腦性閉經
指障礙在下丘腦或下丘腦以上。由於下丘腦促性腺激素釋放激素（GnRH）缺乏或分泌形式失調而導致閉經。包括下丘腦-垂體單位功能異常，中樞神經系統-下丘腦功能異常，以及其他內分泌異常引起的下丘腦不適當的反饋調節所致的閉經。
（1）下丘腦-垂體單位功能異常：可爲先天性下丘腦-垂體功能缺陷，亦可爲繼發於損傷後，腫瘤、炎症及放射等所致的下丘腦激素GnRH合成和分泌障礙。臨牀上最常見的下丘腦-垂體單位功能異常所致的閉經是高泌乳素血癥。這是由於下丘腦泌乳素抑制因子（主要是多巴胺）缺乏，使垂體分泌過多的泌乳素。此外，任何其他原因妨礙了多巴胺對泌乳素分泌的抑制，都可發生高泌乳素血癥。如腫瘤壓迫垂體柄會阻斷多巴胺對泌乳素分泌的抑制；某些藥物因能消耗多巴胺的貯備或阻斷多巴胺受體作用而使泌乳素分泌增加，如 甲氧氯普氯普胺（滅吐靈），氯丙嗪（冬眠靈）等藥物。其他垂體腺瘤、甲狀腺功能低下、吸吮乳頭和胸部刺激等亦可引起泌乳素分泌增加。升高的泌乳素水平還可作用於下丘腦，抑制GnRH的合成與釋放；作用於垂體，降低垂體對GnRH的敏感性；作用於卵巢，干擾卵巢甾體激素的合成。除閉經外，泌乳也常常是高泌乳素血癥的重要表現之一。然而許多患者自己不能發現泌乳，約半數以上是因閉經或月經不調就診時體檢發現的。實驗室檢查會發現血泌乳素水平升高，＞30ng/ml，促卵泡激素（FSH），促黃體生成激素（LH）相當或低於正常早卵泡期水平，雌激素水平低落。爲除外垂體瘤，應做鞍區影像學檢查。必要時還應當檢查視野，以警惕腫瘤壓迫視神經所致的視野缺損。
（2）中樞-下丘腦功能異常：精神因素，外界或體內環境的改變可以通過中樞神經系統經大腦皮質，丘腦及下丘腦的神經內分泌途徑，或經大腦邊緣系統影響下丘腦功能而導致閉經。在青年女子中，較常見的典型情況如受精神刺激，情緒緊張或更換環境後可突然閉經。FSH，LH和雌二醇（E2）水平可在正常範圍，由於GnRH脈衝分泌的節律受到干擾導致無排卵從而出現閉經。因刻意減肥，追求苗條身材所致的神經性厭食在青少年女孩中屢見不鮮。她們從節食到厭食或形成怪癖的飲食習慣，嚴重消瘦，閉經，以致發生甲狀腺、腎上腺，性腺及胰腺等多器官的功能低下，甚至發生水及電解質紊亂和極度營養不良危及生命，此類患者多數可追問出與精神心理因素有關的病史。一般FSH，LH和E2水平均低下。此外，假孕也是一種精神心理因素導致的中樞下丘腦功能異常。常發生於盼子心切的不育婦女。
①雄激素過多：過多的雄激素可來自卵巢及（或）腎上腺。臨牀上在青少年女子中最常見的是多囊性卵巢綜合徵。其主要的病理生理特點是雄激素過多及持續無排卵，表現爲閉經或月經失調，多毛和肥胖，以及卵巢多囊性增大等一系列症狀與體徵。過多的雄激素主要來源於卵巢，部分來自腎上腺。增加的雄激素在周圍組織內轉化爲雌激素。這種持續的無週期性的雌激素轉化使垂體對Gn-RH的敏感性增強，導致LH分泌增多，並失去週期性，而FSH相對不足。多囊性卵巢綜合徵患者血循環中的雄激素水平約比正常女性高50%～100%。若雄激素異常升高，應注意與其他情況進行鑑別，如卵巢或腎上腺分泌雄激素腫瘤，酶缺陷所致的先天性腎上腺皮質增生及其他性發育異常。
先天性腎上腺皮質增生是女孩中另一種較常見的雄激素過多情況。是由於腎上腺皮質在合成類固醇激素過程中缺乏某種酶而生成過多的雄激素，使下丘腦-垂體-性腺軸功能受干擾而出現月經不調或閉經。除此之外，患者常有不同程度的男性化甚至生殖器畸形。
②甲狀腺激素異常：甲狀腺激素參與體內各種物質的新陳代謝。因此，甲狀腺激素過多或過少都可直接影響生殖激素及生殖功能，如有些甲亢患者可表現有月經過少或閉經。
③分泌性激素腫瘤：以卵巢和腎上腺腫瘤多見。腫瘤分泌過多的性激素可通過反饋機制抑制下丘腦及垂體的分泌調節功能，破壞其週期性，導致無排卵或閉經。根據血中雌激素或雄激素水平異常增高的特點，可判斷腫瘤分泌激素的性質。仔細的盆腔檢查，相應部位的影像學檢查，如盆腔及腎上腺B超、CT掃描、MRI等有助於腫瘤的確診。
④運動與閉經：運動員、芭蕾舞演員等因從事大運動量活動，身體中脂肪過少，會出現運動性閉經。能量的消耗以及訓練和比賽的精神壓力均可影響神經內分泌代謝功能，使下丘腦GnRH分泌異常，導致閉經。
⑤藥物性閉經：有些藥物能影響下丘腦功能而引起閉經，特別是噻嗪類鎮靜藥，大劑量應用常能引起閉經泌乳，停藥後月經能恢復。少數婦女注射長效避孕針或長期口服大劑量避孕藥後導致繼發閉經，是藥物對下丘腦-垂體軸持續性的抑制所致。
⑥肥胖：肥胖有時伴其他內分泌異常。這裏指單純肥胖。體重與下丘腦-垂體-性腺軸關係密切。脂肪組織是雌激素蓄積場所，又是雄激素腺外轉化爲雌激素的主要部位。過多的脂肪組織導致雌激素的增加。這種無週期性生成的雌激素通過反饋機制，對下丘腦-垂體產生持續的抑制，導致無排卵或閉經。
3.9 閉經的臨牀表現
3.9.1 生理性閉經的臨牀表現
3.9.1.1 青春前期閉經
女孩6～9歲可從尿中查出去氫表雄酮（DHEA）及其硫酸鹽，10歲起迅速升高，此乃腎上腺功能初現的表現，來源於腎上腺的雄激素促使陰毛、腋毛出現，身材迅速長高，因爲下丘腦-垂體-卵巢軸尚待進一步發育完善，雌激素水平尚低，子宮內膜增殖較差，還不會引起出血，故月經推遲來潮。初潮前這一階段未見月經來潮屬於生理現象，有些女孩在初潮後尚有一年半載的月經數月來潮一次，且爲無排卵月經也屬正常。
3.9.1.2 哺乳期閉經
3.9.1.3 絕經過渡期及絕經後閉經
絕經過渡期可能數月出現一次子宮出血，絕經後生殖器官逐漸萎縮，子宮也縮小。
3.9.2 病理性閉經的臨牀表現
3.9.2.1 子宮性閉經及隱經
①無孔處女膜：臨牀症狀逐漸出現，最初可感週期性下腹墜脹、疼痛，進行性加重，血腫壓迫尿道及直腸，可引起排尿及排便困難、恥骨上痙攣性疼痛、肛門墜脹、尿頻、尿急、尿痛，甚至點滴狀排尿。當宮腔大量積血時，可導致輸尿管移位、扭曲、積水，甚至腎盂積水。經血逆流入盆腔時，可刺激腹膜產生劇烈腹痛。腹部檢查時可捫及一觸痛明顯的包塊，有深壓痛，少數患者可有輕度肌緊張，反跳痛。婦科檢查時發現，處女膜變薄膨出，無開口，表面呈紫藍色。肛診可觸及陰道血腫，子宮增大、觸痛，雙附件爲臘腸樣條狀包塊、觸痛。病程長者可有不規則增厚，數目不等的觸痛結節。B型超聲或CT檢查可探及陰道桶狀囊實性腫塊，宮腔及輸卵管內積液。
②先天性無陰道：本症常因青春期不來月經，或出現週期性下腹疼痛，或婚後性交困難，或不孕，就診時檢查發現。乳房、第二性徵及外生殖器發育正常，卵巢功能正常；基礎體溫（BBT）呈雙相型，血生殖激素測定呈育齡婦女週期性變化。若伴有子宮缺如或始基子宮，可無症狀；若有子宮有功能的內膜存在，則可能因宮腔積血有進行性加重的週期性下腹疼痛。婦科檢查時可發現外陰無陰道口，若婚後較長時間才就診者，可發現前庭區有一因性交而形成的淺窩。大多數患者盆腔內可觸及一條索狀痕跡子宮。若患者存在有功能的子宮內膜，年齡較小而就診者檢查時可發現一小子宮，或可觸及正常或增大的痛性子宮，有時可觸及臘腸樣增粗的輸卵管。B超、CT等影像學檢查可以證實上述發現，並可發現泌尿系統畸形。
③陰道橫隔：不完全橫隔者，因經血可經小孔流出，故無閉經。完全性橫隔者因經血排出障礙，出現原發性閉經、週期性下腹疼痛等表現。
完全性陰道中、上段橫隔者婦科檢查時可發現有一定長度、寬度的陰道下段，頂端封閉、觸及一有波動感的隔膜，其上方陰道擴張，似有囊性感。陰道下段橫隔有時不易與陰道閉鎖區別，仔細的婦科檢查結合隔後腔穿刺是有效的鑑別方法。
④陰道閉鎖：臨牀表現爲原發性閉經、週期性下腹疼痛等。婦科檢查見外陰發育不良，處女膜無孔，但表面色澤正常，無向外膨隆徵，肛診時可發現在距外陰3cm左右的上方有一突向直腸的陰道囊性包塊，腹痛時包塊張力大。經腹或經直腸B超探查可在距肛門3～4cm上方探及一囊性桶狀包塊，在B超引導下經外陰向腫塊穿刺，可抽出陳舊暗紅色血液或巧克力樣糊狀物。Ⅱ型者陰道完全閉鎖，臨牀表現也爲原發性閉經、週期性下腹疼痛等。婦科檢查在盆腔一側或較高處有直徑4～8cm的包塊，爲畸形的子宮或附件腫物。
⑤宮頸閉鎖：若患者無子宮內膜，僅表現爲原發性閉經，若有子宮內膜，其臨牀表現與先天性無陰道相似。
⑥先天性無子宮：臨牀表現爲原發性閉經，肛腹診捫不到子宮，B超、CT及MRI亦不能探及子宮的存在。
⑦始基子宮：患者表現爲原發性閉經，肛診及B超等影像學檢查可發現一小子宮，僅2～3cm長，腹腔鏡檢或剖腹手術時可見一扁平實心，0.5～1cm厚的子宮痕跡。
⑧米勒管發育不全綜合徵：表現爲原發性閉經，生殖道的缺陷包括先天性無陰道，子宮可正常，也可爲各種發育畸形，包括雙角子宮、單角子宮、始基子宮、殘角子宮、雙子宮等，罕爲先天性無子宮。該徵患者卵巢發育及功能均正常，因此第二性徵發育正常。約34%的患者合併泌尿道畸形，12%有骨骼畸形，7%有腹股溝疝，4%存在先天性心臟病。若爲雙子宮、雙角或單角子宮、殘角子宮，則不引起閉經。
⑨創傷性宮腔粘連：臨牀表現與粘連部位和程度有一定關係，但二者間不完全一致。月經量少、經期縮短、閉經、不孕、流產及產科併發症是主要臨牀症狀。在宮腔手術後月經量減少或閉經，尤其是在產後1周子宮內膜再生時刮宮或人工流產手術後易於損傷內膜或葡萄胎患者連續多次清宮術後。部分患者有週期性腹痛，雙合診可捫得子宮稍大或正常大，有輕壓痛及雙附件區壓痛。宮頸內口粘連的患者多爲人工流產術後即閉經，部分患者因宮腔積血和經血逆流入腹腔可表現爲腹痛，宮頸舉痛，宮體增大壓痛，陰道後穹隆穿刺抽出暗紅色不凝血液，表現類似異位妊娠。宮腔探針檢查可發現宮頸內口阻塞或狹窄，探針沿子宮屈曲方向及子宮腔軸向前進時，粘連輕者可在受阻後有突破感之後進入宮腔，同時可能有少量暗紅色很稠的血液流出。如爲宮腔粘連，探針進入宮腔後感到活動受限。宮頸內口嚴重粘連者則探針不能進入內口，需在持續骶神經阻滯麻醉下進行探宮頸口，這種嚴重的宮頸內口粘連也可發生在非妊娠子宮患者作子宮頸激光或電烙時，手術傷及宮頸管內膜及內口。
3.9.2.2 卵巢性閉經
①Turners綜合徵：A.16歲後仍無月經來潮；B.身材矮小、第二性徵發育不良、蹼狀頸、盾胸、肘外翻；C.高促性腺激素，低性腺激素；D.染色體核型爲45，XO；46，XX/45，XO；45，XO/47，XXX。
②先天性性腺發育不良：染色體核型和身高正常，第二性徵發育大致正常。餘同Turner’s綜合徵。
③卵巢早衰：A.40歲前絕經；B.高促性腺激素和低性腺激素；C.約20%左右有染色體核型異常；D.約20%伴有其他自身免疫性疾病；E.病理檢查提示卵巢中無卵泡或僅有極少原始卵泡；F.腹腔鏡檢查見卵巢萎縮；G.有醫源性損壞卵巢的病史；H.對內源性和外源性促性腺激素刺激無反應；I.氯米酚試驗，於週期第5天起，口服氯米酚50～100mg，1次/d，共5天。於週期第3天和10天分別測血清FSH，如第10天FSH值＞20U/L，提示卵巢功能低下。
④抵抗綜合徵：A.原發或繼發性閉經；B.高促性腺激素和低性腺激素；C.病理檢查提示卵巢中有多量始基卵泡和未成熟卵泡；D.腹腔鏡檢查見卵巢大小正常，但無生長卵泡和排卵痕跡；E.對內源性和外源性促性腺激素刺激無反應。
⑤多囊卵巢綜合徵：臨牀表現可見有月經稀發、閉經、不孕的慢性無排卵現象；有多毛、痤瘡和黑棘皮病等高雄激素血徵現象；肥胖。
3.9.2.3 垂體性閉經
①垂體腫瘤和高泌乳素血癥：臨牀表現可見閉經或月經不調；泌乳；如垂體腫瘤較大可引起頭痛和視力障礙；如爲空蝶鞍綜合徵可有搏動性頭痛；排除服藥引起的高泌乳素血癥。
②垂體功能衰竭：臨牀表現可見有產後大出血或垂體手術的病史；消瘦、乏力、畏寒、蒼白，產後無乳汁分泌，無性慾，無卵泡發育，生殖道萎縮；檢查有性激素水平低下及甲狀腺功能低下和腎上腺功能低下的症狀、體徵。
3.9.2.4 中樞和下丘腦性閉經
①單一促性腺激素釋放激素低下：A.原發性閉經，卵泡存在但不發育；B.有的患者有不同程度的第二性徵發育障礙；C.Kallmann’s患者伴嗅覺喪失；D.FSH、LH、E2均低下；⑤對GnRH治療有反應；⑥X染色體（Xp22.3）的KAL基因缺陷。
②功能性下丘腦性閉經：A.閉經或不規則月經；B.常見於青春期或年輕女性，多有節食、精神緊張、劇烈運動及不規律生活史；C.體型多瘦弱；D.TSH水平正常，T3和T4較低；E.FSH和LH偏低或接近正常，E2水平偏低；F.超聲檢查提示卵巢正常大小，多個小卵泡散在分佈，髓質反光不增強。
3.10 閉經的併發症
不孕及出現全身與該病相應的併發症。
3.11 診斷
閉經只是一種症狀，診斷時首先必須尋找引起閉經的原因，即下丘腦-垂體-卵巢軸的調節失常發生在哪一環節，然後再確定是何種疾病所引起。診斷的過程正是尋找閉經原因的過程，即確定閉經發生在哪一個環節。
3.11.1 病史
主要是月經史、初潮年齡、月經週期等。判斷是原發閉經還是繼發閉經對分析閉經原因是有幫助的，要了解有無先天性缺陷或其他疾病情況，用藥史以及對藥物治療的反應等。詳細詢問月經史，包括初潮年齡、第二性徵發育情況、月經週期、經期、經量等。已婚婦女則需注意其生育史及產後併發症。還應詢問閉經期限及伴隨症狀，發病前有無任何導致閉經的誘因如精神因素、環境改變、體重增減、劇烈運動、各種疾病及用藥影響等。
3.11.2 體格檢查
應注意全身情況，發育是否正常，有無畸形。身高體重是否在正常範圍，四肢，軀幹的比例，五官生長特徵，智力、營養和健康情況，檢查第二性徵的發育情況如乳房發育，毛髮分佈，有無乳汁分泌等，婦科檢查應注意內外生殖器的發育，有無缺陷、畸形及腫瘤等。
3.11.3 實驗室檢查
3.11.3.1 陰道脫落細胞檢查
是較常用的瞭解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理鹽水後取陰道上段側壁的脫落細胞，塗在玻片上，固定和染色後，觀察表、中、底各層細胞的百分比。表層細胞所佔百分比越高，反映雌激素水平越高。
3.11.3.2 宮頸黏液
如發現閉經患者宮頸黏液爲透明的、拉力好的稀薄黏液，塗在玻璃片上乾燥後在顯微鏡下可見羊齒狀結晶，羊齒植物葉狀結晶越明顯、越粗，提示雌激素作用越顯著。若塗片上見成排的橢圓體，提示在雌激素作用的基礎上己受孕激素影響。
3.11.3.3 藥物性試驗
這是臨牀上常用的對閉經診斷性試驗，尤其是在缺乏激素測定的實驗設備時，藥物試驗對估價卵巢功能及子宮內膜功能有重要幫助。
（1）孕激素試驗：對閉經患者應用黃體酮，肌注20mg/d，連續3～5天；或甲羥孕酮（安宮黃體酮）5～10mg/d，連服5～7天，停藥後3～7天（一般最長不超過2周）出現撤藥性出血者爲試驗陽性，提示：子宮內膜有功能，可排除子宮性閉經；卵巢有分泌雌激素的功能，子宮內膜受一定水平雌激素影響後才能對孕激素起反應而脫落出血。表明閉經不是缺乏雌激素，而是因各種無排卵所致孕激素缺乏。若孕激素試驗陰性，即停藥後無出血，提示以下幾種可能：一是卵巢功能低下，沒有適當的雌激素作用於子宮內膜；二是卵巢功能正常，但子宮內膜缺陷或受損，不能對雌激素發生反應，即不排除子宮性閉經；三是不排除妊娠。
（2）雌激素試驗：對孕激素試驗陰性的閉經患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10µg/d，或相當生物效應的其他雌激素，連續20天。最後3～5天加黃體酮20mg/d，肌注。停藥後3～7天觀察有無撤退出血。若仍無出血，提示病變可能在子宮，即子宮性閉經。用上述試驗有撤退出血者，說明子宮內膜對雌、孕激素的作用有反應，能發生正常的生長和脫落變化，閉經的原因應在卵巢或更高部位。應進一步測性激素水平來確診。
3.11.3.4 性激素水平的測定
垂體激素的測定對診斷閉經的原因尤其有重要意義。閉經且雌激素低下的患者應進一步測定血FSH，LH和泌乳素（PRL）的水平。若FSH與LH升高，提示爲卵巢性閉經，若FSH，LH低下，病因可能在垂體或下丘腦；FSH，LH相當於正常卵泡期水平，閉經是由於下丘腦分泌功能失調所致；若LH升高而FSH相對不足，多囊性卵巢綜合徵的診斷應當考慮；若PRL異常升高，閉經是由於高泌乳素血癥所引起，應進一步檢查高泌乳素血癥的原因，特別應注意垂體瘤的可能。
當FSH、LH水平均低下時，垂體興奮試驗可進一步區別病變在垂體還是在下丘腦。垂體興奮試驗又稱GnRH刺激試驗。用以瞭解垂體功能減退起因於垂體或下丘腦。
①典型方法:將LHRH100μg溶於生理鹽水5ml中，30秒鐘內靜脈注射完畢。注射前及注射後15、30、60、120分鐘分別採取2ml靜脈血，用放射免疫法測定LH含量。若注射後15～60分鐘LH值較注射前高2-4倍以上，說明垂體功能正常，對LHRH反應良好，病變在下丘腦;若經多次重複試驗，LH值仍無升高或增高不顯著，提示病變在垂體。
②Combes方法：將LHRH100μg靜脈滴注4小時，正常情況在滴注後30-45分鐘LH上升，60～90分鐘時下降，2-4小時內LH第二次上升。雙相型分泌可用垂體促性腺激素存在兩個功能池的理論來解釋:即分泌池在LHRH刺激下立即釋放LH;合成、貯存池則在LHRH大量或長期刺激下釋放已貯存與新合成的LH。此法的優點在於可準確區別下丘腦或垂體病變。若病因在下丘腦而引起垂體惰性，則LHRH推注試驗可能陰性，而滴注試驗可在2小時左右出現延遲反應。若垂體功能有缺陷，LH雖有第一次上升，但不能維持，且不出現第二次上升，提示垂體合成LH的功能受限。
3.11.4 輔助檢查
3.11.4.1 基礎體溫測定
可間接瞭解排卵功能。排卵後的黃體分泌孕酮，孕酮有升高體溫的作用。正常月經週期中卵泡期體溫比較平穩，一般波動在36.5℃以下。排卵後體溫上升O.3～0.5℃，維持12～16天，在月經前1天或月經來潮當天下降至卵泡期水平。這種前半週期低而後半週期升高的基礎體溫稱雙相體溫，一般提示有排卵或黃體形成。無此變化的體溫稱單相體溫，表示無排卵。閉經患者基礎體溫多爲單相，但子宮性閉經因其卵巢功能是正常的，因此可表現有雙相基礎體溫。
3.11.4.2 B超檢查
盆腔B超可協助診斷是否有先天性子宮缺如或畸形。從週期第10日開始用B型超聲動態監測卵泡發育及排卵情況最簡便可靠。卵泡直徑達18～2Omm時爲成熟卵泡，估計約在72小時內排卵。確定排卵的聲象特徵爲:
①卵泡突然消失或明顯縮小;
3.11.4.3 鞍區的影像學檢查
鞍區的影像學檢查可診斷是否有垂體瘤。疑有垂體腫瘤時應作蝶鞍X線攝片，腫瘤較大者頭顱側位平片即可辨認，陰性時需再作CT或MRI檢查，以早期發現垂體微腺瘤（直徑< lcm）。疑有子宮畸形、多囊卵巢、腎上腺皮質增生或腫瘤時可作B超檢查。
3.11.4.4 診斷性刮宮
3.11.4.5 其他檢查
若需除外其他內分泌異常或發育畸形時，還應檢查其他有關腺體如甲狀腺、腎上腺等的激素水平，生化，病理生理檢查及染色體檢查等。
3.12 鑑別診斷
綜上所述，無論是生理性還是病理性閉經，由於閉經種類繁多，故應注意鑑別其屬性、找出病因以利治療。
3.13 閉經的治療
3.13.1 全身治療
女性生殖器官是整體的一部分，閉經的發生與神經內分泌的調控有關，因此，全身體質性治療和心理學治療在閉經中佔重要地位。若閉經由於潛在的疾病或營養缺乏引起，應積極治療全身性疾病，提高機體體質，供給足夠的營養，保持標準體重。若閉經受應激或精神因素影響，則應進行耐心的心理治療，消除精神緊張和焦慮。
3.13.2 子宮性閉經
對先天性無子宮或子宮內膜完全受損目前尚無計可施。由陰道或處女膜畸形所致的假性閉經可通過手術打通通道，使經血順利排出。宮腔粘連者應探宮腔，視粘連情況行分離術，術後放置宮內避孕器數月以防止再粘連。
3.13.3 卵巢性閉經
因卵巢本身功能低下，只能用性激素補充治療。一般用雌、孕激素聯合週期給藥，模擬正常月經製造人工週期。這樣能使這類閉經的女孩有和正常女孩類似的週期性月經，以保持正常女子的心理狀態，更重要的是性激素補充治療能預防她們的生殖道萎縮和發育不良，預防骨質疏鬆，促進性徵發育。絕大多數卵巢性閉經因卵巢中沒有卵泡發育故終身不能生育。除非接受由他人供卵的人工助孕技術。偶有卵巢早衰或卵巢不敏感綜合徵因卵巢中仍有少量殘存的未發育卵泡，刺激後偶有排卵受孕的報道，但十分罕見。性染色體有Y的性腺功能低下者應切除性腺後用性激素補充治療。
3.13.4 垂體性閉經
對垂體性閉經，促性腺激素HMG（人絕經後促性腺激素）應當是最好的選擇，並能獲得相當高的排卵率和妊娠率。因其價格較貴，且需要每天注射及嚴格的監測程序，只適用於已婚且希望生育的婦女。對未婚或不要求生育的垂體性閉經，主要治療原則仍爲激素替代治療。方法同卵巢性閉經。
3.13.5 下丘腦性閉經
這是閉經中最複雜的一種，但一般來講又是預後最好的一種。除治療相應的原發病因外，根據患者體內雌激素水平和是否有生育要求採用以下原則。
（1）有生育要求者，應積極誘導排卵。誘導排卵有以下幾種方法：
氯米芬：常用於多囊性卵巢綜合徵和體內有一定雌激素水平的某些下丘腦性閉經。先用孕激素撤退出血，於出血第5天始口服氯米芬50～100mg/d，連服5天。測基礎體溫以觀察排卵。因其價格便宜，用法簡便，是目前臨牀上應用最多的一種。
黃體生成激素釋放激素（LHRH）：此種方法僅適用於下丘腦GnRH分泌異常而垂體與卵巢有正常反應的閉經患者。給藥必須模擬生理性的GnRH脈衝分泌釋放形式，斷續地脈衝式靜脈或皮下、肌內給藥，亦有經鼻黏膜、肛門或陰道途徑給藥，以靜脈給藥最理想。每90分鐘注入5～20µg，給藥期間監測排卵。
溴隱亭：治療高泌乳素血癥引起的閉經，該藥是一種多巴胺促效劑，作用於下丘腦，激活泌乳素抑制因子，抑制垂體分泌泌乳素，使血催乳素（PRL）水平下降。一般劑量爲5～7.5mg/d。因可能產生直立性低血壓、噁心、嘔吐、頭暈，便祕等副作用，應從小劑量開始，逐漸緩慢加量，並與食物同服，副作用會大大減輕。服藥期間測基礎體溫監測排卵。
（2）對無生育要求的雌激素水平低下的下丘腦性閉經，其治療仍以性激素補充爲主，未婚者待婚後需要生育時，再酌情選擇上述誘導排卵治療。
3.14 預後
以上各類閉經病因不同，其預後亦有不同。惡性病因所致的閉經預後差。
3.15 閉經的預防
做好病因預防，做到早發現早治療。
3.16 相關藥品
促甲狀腺激素、多巴胺、氧、甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌二醇、黃體酮、己烯雌酚、炔雌醇、氯米芬、溴隱亭
3.17 相關檢查
4 中醫·閉經
閉經（amenorrhea[1][2]）爲病名[3]。又稱經閉、不月、月閉、不月水、月水不來、月經不通、血閉、月事不來、月事不通、月不通、月使不來、月水不通、月經不行、經水不行、經水不通、經閉不利、經脈不行、經脈不通、經候不行、歇、歇經等[3]。還包括女子暗閉、女子暗閉經[3]。閉經是指以女子年逾16週歲，月經尚未來潮，或已來潮、非懷孕而又中斷6個月以上爲常見症的月經病[3]。女子年逾16週歲，月經仍未來潮者稱原發性閉經；建立正常月經週期以後，又連續閉止六個月以上者稱繼發性閉經[3]。青春前期、妊娠期、哺乳期或絕經前後的月經停閉，不作閉經論[3]。
《中醫藥學名詞》（2004）：閉經是指以女子年逾18週歲，月經尚未來潮，或已來潮、非懷孕而又中斷3個月以上爲主要表現的月經病[3]。
《中醫藥學名詞》（2010）：閉經是指以女子年逾16週歲，月經尚未來潮，或已來潮、非懷孕而又中斷6個月以上爲常見症的月經病[3]。
《中醫大辭典》：女子年逾16週歲，月經仍未來潮，或建立正常月經週期以後，又連續閉止六個月以上，稱爲閉經[3]。
4.1 病因病機
閉經多由血虛、腎虛、氣滯、血滯、寒溼凝滯、痰溼阻滯等原因所導致[3]。
4.2 辨證分型
4.2.1 閉經·肝腎兩虛證
閉經·肝腎兩虛證（amenorrhea with syndrome of deficiency of both liver and kidney[3]）是指肝腎虛損，精血虧乏，衝任不盈，以年齡已屆青春期，月經遲遲不至，或月經後期量少，漸至經閉不行，兼見體質虛弱，頭暈耳鳴，腰膝痠軟爲常見症的閉經證候[3]。
4.2.2 閉經·氣血兩虛證
閉經·氣血兩虛證（amenorrhea with syndrome of deficiency of both qi and blood[3]）是指血虛氣弱，衝任不充，不能按時而滿溢，以月經週期後延，經量偏少，繼而閉經，面色不榮，頭暈目眩，心悸氣短，神疲乏力，舌淡邊有齒印，苔薄，脈細無力爲常見症的閉經證候[3]。
4.2.3 閉經·痰溼阻滯證
閉經·痰溼阻滯證（amenorrhea with syndrome of stagnation and blockade of phlegm-damp[3]）是指痰溼下注，壅滯衝任，有礙血海滿盈，以月經延後，經量少，色淡質黏，漸至月經停閉，伴形體肥胖，胸悶泛惡，神疲肢倦，納少痰多或帶下量多，色白，苔膩，脈滑爲常見症的閉經證候[3]。
4.2.4 閉經·陰虛血燥證
閉經·陰虛血燥證（amenorrhea with syndrome of yin deficiency and blood dryness[3]）是指陰虛火旺，血海漸涸，以月經週期延後、經量少、色紅質稠，漸至月經停閉不行，頭暈目眩，口乾咽燥，乾咳，皮膚乾澀、瘙癢，毛髮不榮，午後潮熱，顴紅，盜汗，舌紅少津，脈細數等爲常見症的閉經證候[3]。
4.2.5 閉經·氣滯血瘀證
閉經·氣滯血瘀證（amenorrhea with syndrome of qi stagnation and blood stasis[3]）是指氣滯血阻，瘀血內停，衝任阻滯，胞脈不通，以月經閉止，胸脅脹痛，小腹脹痛，精神抑鬱，舌質紫暗，邊有瘀點，苔薄，脈沉澀或沉弦爲常見症的閉經證候[3]。
4.2.6 閉經·寒凝血瘀證
閉經·寒凝血瘀證（amenorrhea with syndrome of cold congelation and blood stasis[3]）是指寒客衝任，與血相搏，寒凝血瘀，瘀阻衝任，以經閉不行，小腹冷痛，得熱痛減，四肢欠溫，大便不實，苔白，脈沉緊爲常見症的閉經證候[3]。
4.3 推拿療法治閉經
4.4 下丘腦性閉經的方藥治療
中醫補腎與活血補腎法治療下丘腦性閉經已有悠久歷史。如治療血虛腎虧所引起的閉經用劉奉五老中醫的“四二五合方”，即四物湯（當歸、熟地黃、白芍、川葦）、加二仙（仙茅、仙靈脾）、加五子（菟絲子、覆盆子、枸杞子、五味子、車前子），可獲得滿意的治療效果。