代謝性鹼中毒

1 拼音

dài xiè xìng jiǎn zhòng dú

2 英文參考

metabolic alkalosis

3 概述

代謝性鹼中毒是指體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多的臨牀情況，主要生化表現爲血HCO₃^-過高，PaCO₂增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨牀上常伴有血鉀過低。幽門梗阻、嚴重嘔吐是最常見的病因，長期使用速尿等利尿藥、Ｃｌ－排出增多，ＨＣＯ３－回收入血液增多，可發生低氯性鹼中毒。低血鉀時，Ｋ＋從細胞內釋出，Ｎａ＋和Ｈ＋進入細胞內，引起細胞外液鹼中毒，稱爲低鉀性鹼中毒。

4 疾病名稱

代謝性鹼中毒

5 英文名稱

metabolic alkalosis

6 分類

代謝科 > 水和電解質代謝紊亂

7 ICD號

E87.3

8 病因

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的H或吸收大量的鹼，以致使HCO₃^-增多，從而使 [BHCO₃]/[HHCO₃]的分子變大引起pH值升高。

8.1 胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

8.2 缺鉀

8.3 細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經腎臟丟失大量Cl^-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl^-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl^-減少。

8.4 碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時，長期服用大量鹼性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO₃^-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多。口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO₂及H₂O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO₃^-含量大爲增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉，待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO₃^-，結果使血液中的HCO₃^-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

9 發病機制

正常人胃黏膜壁細胞在碳酸酐酶的作用下製造碳酸，碳酸離解爲H⁺與HCO₃^-，H⁺進入胃液中與Cl^-結合爲鹽酸，而HCO₃^-則返回血循環中，故正常人飯後血中出現暫時的鹼潮。腸黏膜上皮也能製造碳酸，離解後HCO₃^-進入腸液，而H則返回血循環中與來自胃壁細胞的HCO₃^-中和以平息鹼潮，使血液pH值回得正常。胃液中的鹽酸進入腸內與腸液內的碳酸氫鹽中和，然後由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持酸鹼的內部穩定。如損失大量胃液，則腸液中的HCO₃^-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO₃^-增加。此外，胃液中的Cl^-大量丟失後，病人呈低氯血癥，因而在近端腎曲管中Na⁺的吸收，隨Cl^-的減少，也相應減少，髓襻的升支亦因Cl^-減少，被動回收的Na⁺也減少，遂迫使本來應該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na⁺，不得不移到遠端腎曲小管以H⁺交換方式來回收，從而丟失大量H⁺，也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進入血液中的HCO₃^-增加，就必然使[BHCO₃]/[HHCO₃]的比值增大，引起鹼中毒。再加上胃液中的大量K⁺也隨胃液損失，缺鉀將使遠端腎小管不得不以更多的H⁺換回碳酸氫鈉，就使鹼中毒更爲加重。

服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質激素，或患醛固酮增多症，往往經腎臟丟失大量K⁺，或經胃腸道、創面、第三間隙丟失大量K⁺時，細胞外液的K減少，細胞內的K⁺遂向細胞外液轉移，而細胞外液的Na⁺與H⁺則進入細胞內代替K，它們是以2Na⁺H⁺←→3K⁺的方式轉移，每進入細胞內1個H⁺，則在細胞外液中留下1個HCO₃^-，因而使[BHCO₃]/[HHCO₃]的分子變大，造成細胞外液鹼中毒。

同時，當腎小管細胞缺鉀時，腎小管不得不以H⁺交換Na⁺，致使H⁺發生額外損失。每丟失1個H⁺，就留在體內1個HCO₃^-，因而更加重了鹼中毒。

細胞外液Cl^-減少後，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na⁺亦減少，致使遠端腎曲小管及集合管不得不以大量的H⁺交換需要重吸收的Na⁺，一方面消耗了大量H⁺，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而促成鹼中毒。

10 代謝性鹼中毒的臨牀表現

1.呼吸淺而慢，它是呼吸系統對代謝性鹼中毒的代償現象，藉助於淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO₂，使[BHCO₃]/[HHCO₃]的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變（穩定pH值）。

2.噁心、嘔吐、頭痛、精神抑鬱，嚴重者可發生昏迷致死。

3.可能有缺鉀的症狀，晚期可能因遊離鈣減少，發生手足搐搦症。

4.尿少，呈鹼性；如已發生鉀缺乏，可能出現酸性尿的矛盾現象，應特別注意。標準碳酸氫（SB）、實際碳酸氫（AB）、緩衝鹼（BB）、鹼剩餘（BE）增加，血液PCO₂、血液pH值升高。

11 代謝性鹼中毒的併發症

11.1 酸鹼中毒

酸中毒是指任何鹼性物質原發性減少或酸性物質原發性增多，而pH值可以異常（未代償或代償不充分）或正常（充分代償或複合型紊亂）；反之，鹼中毒則是指任何鹼性物質原發性增多或酸性物質原發性減少，而pH值可以異常（未代償或代償不充分）或正常（充分代償或複合型紊亂）。複合型酸鹼紊亂可以導致pH值改變更顯著（如呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒），也可以使pH值恢復正常（如呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒）。在pH值正常的酸中毒或鹼中毒患者，無需補充鹼性藥物或酸性藥物，僅需處理原發病或誘發因素即可。

11.2 酸鹼血癥

酸血癥是指pH值小於正常值，鹼血癥則是指pH值大於正常值。在嚴重酸血癥患者需補充鹼性藥物，而嚴重鹼血癥患者需補充酸性藥物。酸血癥可以是單純酸中毒，也可以是酸中毒合併鹼中毒（如嚴重呼吸性酸中毒合併輕度代謝性鹼中毒），而鹼血癥可以是單純鹼中毒，也可以是鹼中毒合併酸中毒（如嚴重呼吸性鹼中毒合併輕度代謝性酸中毒）。

因此酸鹼中毒和酸鹼血癥既有區別，又有聯繫。酸鹼血癥必然合併酸鹼中毒，而酸鹼中毒則不一定合併酸鹼血癥。臨牀上用鹼性或酸性藥物治療的是酸鹼血癥，而不是一般的酸鹼中毒。

11.3 缺氧

鹼中毒使心腦血管收縮,供血減少,進一步加重組織缺氧。

12 實驗室檢查

1.血氣分析檢測、氧分分壓、氧飽和度檢測。

2.電解質、鈉、鉀、氯、鎂、磷檢測。

13 輔助檢查

根據病情，臨牀症狀選做B超、X線檢查等。臨牀上代謝性堿中毒常由幽門梗阻所致可作Ｘ線鋇餐或胃鏡檢查確診。

14 診斷

14.1 病史

幽門梗阻、持續嘔吐、長期使用利尿藥等病史。

14.2 體徵

呼吸變淺、變慢爲其突出表現，嚴重者譫妄、嗜睡、昏迷。

14.3 血氣分析

AB，SB，BB，BE，血液PCO₂，血液pH值均增高，可以得出代謝性鹼中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預計公式爲：

△PCO₂=0.9×△[HCO₃^-]±5。

PCO₂=40 0.9×△[HCO₃^-]±5。

1.若測得的PCO₂≈40 0.9×△[HCO₃^-]±5，表示代謝性鹼中毒已達最大限度的代償。

2.若測得的PCO₂＜40 0.9×△[HCO₃^-]±5，則可能爲代謝性鹼中毒合併呼吸性鹼中毒，或系輕度代謝性鹼中毒，或因發病時間不到12～24h，尚未達到最大限度代償，或因有刺激呼吸的因素存在。

3.若測得的PCO₂＞40 0.9×△[HCO₃^-]±5，可能是代謝性鹼中毒合併呼吸性酸中毒，或代謝性鹼中毒合併代謝性酸中毒，或過度代償的代謝性鹼中毒。

15 代謝性鹼中毒的治療

1.積極治療原發疾病，避免長期服用鹼性藥物。

2.有循環血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐7酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容量，然後再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na，發揮腎臟排出HCO₃^-的功能。

3.如果症狀嚴重或PCO₂＞8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代償使呼吸受抑制（蓄積CO₂）以致發生缺氧時，則須使用酸性藥物治療。可口服氯化銨1g，每4～6小時1次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴，氯化銨的用量可按以下方法推算：

設：病人的血漿[Cl^-]爲C₁mmol/L；欲將病人的血漿[Cl^-]提高到C₂mmol/L；病人的細胞外液按體重的20%計算；則細胞外液須增加C₁mmol=（C₂-C₁）×體重×0.2；因每毫克分子氯化銨可提高Cl^-1mmol；故提高[Cl^-]至C₂需氯化銨mmol=（C₂-C₁）×體重×0.2；即每千克體重，每提高細胞外液Cl^-1mmol，需氯化銨0.2mmol。

每次提高血漿[Cl^-]，以不超過10mmol/L爲宜，以免糾正過度。待重新做血氣分析及血液離子測定後，再決定下次用量。

例如一位體重60kg患代謝性鹼中毒的病人，其血漿[Cl^-]爲70mmol/L，欲將血漿[Cl^-]提高到80mmol/L，需氯化銨=（80-70）×60×0.2=120mmol。可用2%氯化銨300ml（112mmol），加入生理鹽水500～1000ml中，在2～3h內滴完。如果病人不能口服，靜脈內滴注又有困難，可經直腸灌入2%氯化銨100ml，每2小時1次。

氯化銨一方面可以供給Cl^-，另一方面銨在肝中與CO₂合成尿素時產生H，使體液酸化，從而使HCO₃^-減少，鹼中毒得到糾治。但須注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化銨。

4.嚴重的代謝性鹼中毒或PCO₂＞8.0kPa（60mmHg）者，亦可用鹽酸精氨酸（分子量爲210.5）。每210.5mg鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水500～1000ml中，緩慢靜滴。24h內用量不得超過20～40g。因帶正電荷的精氨酸進入細胞內可使K轉入細胞外液，須小心避免高鉀血癥。肝功能不良者禁用。

5.嚴重的代謝性鹼中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時，可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。代謝性鹼中毒的病人，多有體液不足，故其全身體液量按體重的50%計算。其用量可按以下方法推算：

全身體液共增多HCO₃^-mmol=（AB-24）×體重×0.5。

故糾正增多的HCO₃^-需等滲鹽酸溶液=［（AB-24）×體重×0.5×1000］/150≈（AB-24）×體重×3。

即每千克體重每降低1mmol HCO₃^-需等滲鹽酸溶液約3ml。先給估計量的1/3。

例如：60kg的嚴重代謝性鹼中毒病人，其AB爲40mmol，降低增多的HCO₃^-需等滲鹽酸溶液=（40-24）×60×3=2880ml。先給估計量的1/3，約1000ml。在24h內，分3次經中心靜脈測壓管滴入，每次約給鹽酸50mmol。須定時監測血氣，以確定用量是否恰當。

6.心力衰竭、肝硬化的病人患代謝性鹼中毒時，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H排出，增加K與Na交換，減少HCO₃^-回收，增加HCO₃^-排出，同時又可利尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，須同時注意維持K平衡。

7.嚴重的代謝性鹼中毒，因缺乏K，雖然致力於恢復細胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細胞繼續以大量H交換Na，HCO₃^-得不到機會排出，鹼中毒也還是不能被糾正。而且在恢復細胞外液容量時，若使用過多的含鈉液體，會增加H和K的排出，從而使缺鉀和鹼中毒更爲加重，此時必須補足K，糾正細胞內缺鉀，增加排出HCO₃^-的機會，才能使鹼中毒得到糾正。

在此雖然強調了糾正細胞內缺鉀的重要性，但也不能忽視同時糾正低氯血癥的必要性。因Cl^-很容易透過近端腎曲小管上皮細胞及髓襻的升支的上皮細胞，所以，當近端腎曲小管主動回收Na時，必伴有Cl^-被動吸收，在髓襻的升支中Cl^-主動吸收時亦必伴有Na被動吸收。如果Cl^-缺乏，則近端腎曲小管及髓襻的升支回收Na的工作，將要靠遠端曲小管及集合管以H或K與Na交換的方式來完成。若以H交換Na，就必然回收更多的碳酸氫鈉使鹼中毒加重；若以K交換Na，就必然丟失更多的K，K缺乏後還得消耗H去交換Na，不論怎樣交換都會使病情更加重。因此，在缺鉀性鹼中毒時，若不同時糾正低氯血癥，即使補充K，也保留不住K，更無法糾正鹼中毒。在這種情況下，使用氯化鉀最恰當，既能供給K，又能供給Cl^-，而使用醋酸鉀、枸櫞酸鉀等，則不僅不能糾正缺鉀，反而會加重代謝性鹼中毒。

8.如有手足搐搦，可靜脈內注入10%葡萄糖酸酸酸鈣5～10ml。

16 代謝性鹼中毒的預防

積極治療原發病。

17 相關藥品

呋塞米、醋酸、碳酸氫鈉、氧、右旋糖酐70、葡萄糖、氯化銨、尿素、精氨酸、乙酰唑胺、氯化鉀、枸櫞酸鉀、葡萄糖酸鈣

18 相關檢查

緩衝鹼、氧分壓、精氨酸