3 概述
腸梗阻爲病症名。係指腸腔內容物的正常運行發生障礙。是常見的急腹症之一。本病發生的原因有機械性的、動力性的和血運性的[1]。
腸梗阻（intestinal obstruction，ileus）係指腸內容物在腸道中不能順利通過和運行。爲常見急腹症，可因多種因素引起。當腸內容物通過受阻時，則可產生腹脹、腹痛、噁心嘔吐及排便障礙等一系列症狀，嚴重者可導致腸壁血供障礙，繼而發生腸壞死，如不積極治療，最後可致毒血癥、休克、死亡。及時診斷、積極治療大多能逆轉病情的發展，以致治癒。
單純性腸梗的死亡率約在3%左右。而絞窄性腸梗阻則可達10%～20%。改善預後的關鍵在於早期診斷、及時處理。
腸梗阻的病因很多。預防方面能做到的有患蛔蟲症的兒童應積極驅蟲治療，有疝者宜及時修補，腹部手術時操作輕柔，有報道術後在腹腔內放置羧甲基纖維素（Sodium carboxymethyl cellulose）及口服維生素E可以減少腸粘連的發生。
10 診斷要點
本病診斷要點：1．單純性機械性腸梗阻：①陣發性腹部絞痛、腹脹、噁心嘔吐，多無排便排氣。②腹部可見腸型及蠕動波，有侷限性壓痛，無反跳痛及肌緊張，腸鳴音陣發性亢進或有氣過水聲。③X線檢查可見腸脹氣及氣液麪。④常有脫水、電解質及酸鹼失衡。2．絞窄性腸梗阻：①多數起病急，可繼發於原存在的單純性機械性腸梗阻等。②腹痛呈持續性並陣發性加重，體溫升高。③病變部位壓痛，反跳痛及肌緊張，可能有移動性濁音，腸鳴音可減弱或消失。④血白細胞總數增多，可出現中毒性休克的症狀、體徵。3．麻痹性腸梗阻：①多繼發於腹部外傷、腹部手術、腹腔炎症、脊柱或中樞神經損傷等。②腹脹發展迅速，無明顯絞痛。腸鳴音消失，多有反胃性嘔吐。③X線檢查，兩側膈肌升高，全腸襻脹氣，有多個氣液麪。[1]
11 病因
11.1 按腸梗阻的原因可分爲3類
③腸套疊。
④腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。
⑤腸道或腹膜炎症性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。
⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術後，或腹腔內慢性炎症性病變（如結核性腹膜炎、克羅恩病等）所致。手術後發生腸粘連以小腸粘連者爲多。
⑦疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。
⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸繫膜的巨大腫瘤，腹膜後巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。
（2）運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱爲假性腸梗阻。其病因有：
A.電解質紊亂（尤以血鉀、鈉、鎂異常多見）。
B.多種全身性或腹腔內炎症，如敗血症、腹腔內膿腫、重症胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲狀腺功能減退。
③由於腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱爲慢性假性腸梗阻，多見於下列病變：
A.腸平滑肌病變：如進行性系統性硬化症、結締組織病、澱粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。
B.腸肌間神經叢病變：可見於：a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等；b.多種隱性及顯性遺傳性疾病；c.散發性內臟神經性病變（包括非炎症性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、鉅細胞病毒感染等）；d.腸神經或神經叢發育異常，如肌間神經叢成熟障礙（常伴有中樞神經發育異常及神經元異常）、全結腸神經節細胞缺乏症等。
C.神經元性疾病：可見於帕金森病、EB病毒感染後選擇性乙酰膽鹼功能不全及腦幹腫瘤等。
D.代謝內分泌疾病：見於黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。
F.小腸憩室病：見於小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化症、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。
G.藥物性因素：見於應用酚噻嗪類、三環類抗抑鬱藥物、可樂寧、阿片製劑、長春新鹼後及麻醉劑性腸綜合徵（narcotic bowel syndrome）。
⑦其他：繼發於硬化性腸繫膜炎、脂肪瀉及脂質沉着症（lipidosis）。
（3）急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發生障礙多見於各種原因所致的腸繫膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸繫膜靜脈血栓形形形形成等。
11.2 按腸管血供情況可分爲2類
（1）單純性腸梗阻：僅表現腸內容物通過困難，而無腸管血液供應障礙。但單純性腸梗阻可演變爲絞窄性腸梗阻。
（2）絞窄性腸梗阻：表現爲腸內容物通過受阻，並伴有腸管血運障礙。
11.3 按梗阻的程度可分爲2類
（1）完全性腸梗阻：腸內容物完全不能通過。
（2）不完全性腸梗阻：部分腸內容物仍可通過梗阻部，不完全性腸梗阻可演變爲完全性腸梗阻。
11.4 按梗阻部位亦可分爲3類
（3）結腸性梗阻：一般好發於左半結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處好發。
11.5 按起病的緩急可分爲2類
12 發病機制
從單純性腸梗阻發展到腸壁絞窄、壞死、穿孔等，發生一系列病理生理改變，主要可分爲以下3方面：
12.1 梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失
梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變薄；慢性梗阻往往因爲腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗。腸管內氣體來源有三：
（1）來自嚥下的氣體（68%）：動物實驗性腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨牀上藉助於胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
（3）來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣。後兩種來源佔全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內的氣體成分如表1。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2爲主。甲烷（CH4）是細菌分解食物所產生。硫化氫（H2S）可以使胃腸減壓的橡皮管變爲黑色.有人認爲H2S是腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現中毒症狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似（圖1），因此腸液的丟失就等於血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由於腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由於嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液爲主。鈉離子的丟失較氯離子爲多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍於血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化化碳結合化碳結合力低於22mmol/L者佔44.0%，高於29mmol/L佔1.6%。
Haden與Orr於1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩衝腸道吸收的毒素。現已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發展到絞窄時，可產生血液的丟失。當大部分腸管發生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發生完全的血循環中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈迴流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
12.2 細菌的繁殖及毒素的吸收
梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管裏細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大腸梗阻爲甚。此外，細菌所產生的毒素經血液循環與淋巴液吸收進入體內，也可經腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發生在腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻後厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數量與分佈同時發生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌（bacteroides）通常位於大腸中，一旦梗阻發生。大量的類桿菌亦可出現於小腸。絞窄性腸梗阻時，由於腸管的出血有利於細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌併產生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置於不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發現人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒症狀並不明顯。當絞窄腸段發生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峯，則其中毒症狀表現嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更爲嚴重，危及病人的生命。
12.3 腸管內壓的增高對腸管的影響
腸管內壓力增高，壓力作用於腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用，也使腸壁的血液循環發生障礙，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa（2～4mmHg），梗阻以上的腸內壓可以升高到1.33kPa（10mmHg）以上。
單純低位小腸梗阻，由於梗阻以上的腸管較長，腸管內壓力則較低，小腸梗阻持續48～96h時，腸內壓一般在0.53～1.87kPa（4～14mmHg）。在腸蠕動高潮時，壓力可達2.67～4kPa（20～30mmHg）。當結腸遠端梗阻時，結腸內壓較高。因爲60%的病人，其迴盲瓣功能良好，使結腸成爲一個閉襻，因而其內壓可高達2.45kPa（25cmH2O）。又因爲盲腸腸壁較薄，而且又是壓力反作用的集中點。因此，在這種情況下盲腸很可能發生穿孔。
腸內壓的增加，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動，發生腸絞痛。持久的腸內壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱，腸鳴音減弱。
腸內壓的增高，將引起靜脈迴流的減慢。腸梗阻48～96h以後，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖、士的寧（番木鱉鹼，strychnine）有明顯吸收減退現象。相反，淋巴吸收有增強現象。實驗證明，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸繫膜的淋巴結中有染料出現；注射到非梗阻的腸管中，相同時間內並無染料出現。這可能因爲腸內容物的停滯，使靜脈壓升高，淋巴循環加速，促進了對此種染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，腸壁靜脈迴流受阻，腸管水腫，分泌水、鈉、鉀增多。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體。
腸內壓升高時間過久，則產生腸壁通透性改變。1935年Sperling和Wangensten用狗進行迴腸閉襻腸梗阻實驗。發現腸內壓達到腸壁毛細血管內壓時，持續10h（壓力爲2.0kPa，或15mmHg），腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h後則活力喪失，通透性增強。近來Deitch實驗發現，單純性腸梗阻6h，細菌可以達到腸繫膜淋巴結，24h可達肝、脾及血流中。作者認爲是由於細菌繁殖和腸黏膜屏障發生障礙所致。當腸管內壓再繼續升高，對腸側壁壓力等於或大於腸壁內動脈灌注壓時，腸壁便產生缺血。若此時梗阻不能得到緩解.便可產生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內細菌毒素進入腹腔，產生如前所述的嚴重的感染中毒，進入腸梗阻病理的最危險狀態，常奪去病人的生命。
13 腸梗阻的臨牀表現
腸梗阻的病因不同，表現各異。預後也大相徑庭，故對腸梗阻應作出較爲明確的分類。
13.1 按梗阻的原因可分爲三類
1.機械性腸梗阻 在臨牀上最常見，90%以上的急性腸梗阻是由於機械因素造成腸腔狹窄或閉塞，致使腸內容物不能通過。例如腸粘連、腸管炎症或腫瘤、腸外腫塊壓迫、絞窄性疝、腸套疊、腸扭轉、蛔蟲團堵塞腸腔等均屬於此類。
2.動力性腸梗阻 主要由於腸壁肌肉活動紊亂，致使腸內容物不能運行，而不是腸腔內外機械性因素引起的梗阻，腸壁本身並無解剖上的病變，動力性腸梗阻又可分爲：
（1）麻痹性腸梗阻：亦稱無動力性腸麻痹。因感染中毒、低血鉀、脊髓炎、甲狀腺功能減退、腹部手術等原因影響到腸道植物神經系統的平衡、或影響到腸道局部神經傳導、或影響到腸道平滑肌的收縮使腸管擴張蠕動消失，不能將腸內容物推向前進而引起。
（2）痙攣性腸梗阻 比較少見，且爲短暫性的，梗阻是由於腸肌痙攣性收縮以致腸腔縮小而引起，偶見於腸道炎症或神經功能紊亂。
3.缺血性腸梗阻 腸管無機械性阻塞而由於血液循環障礙失去蠕動力，見於腸繫膜血管血栓形成或栓塞。
13.2 按腸壁血供情況分爲兩類
1.單純性腸梗阻 僅有腸腔阻塞而無腸壁血供障礙，稱爲單純性腸梗阻。多見於腸腔內堵塞或腸外腫塊壓迫所致的腸梗阻。
2.絞窄性腸梗阻 在腸腔阻塞時，腸壁因血管被絞窄而引起缺血壞死，稱爲絞窄性腸梗阻。多因扭轉、腸套疊、嵌頓症、腸粘連所引起者。
13.3 按梗阻發生的部位分爲兩類
1.小腸梗阻 又可分爲高位小腸梗阻，主要指發生於十二指腸或空腸的梗阻，與低位小腸梗阻，主要是指遠端迴腸的梗阻。
2.結腸梗阻 多發生於左側結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處爲多見。
13.4 按梗阻的程度可分爲2類
可分爲完全性梗阻與不完全性（或部份性）梗阻。
13.5 按起病的緩急可分爲急性腸梗阻與慢性腸梗阻。
以上分類名稱在臨牀工作中有說明腸梗阻性質和狀態的作用，而且各種分類之間是有關聯的。例如絞窄性機械性梗阻必然是急性和完全性的；慢性腸梗阻多是不完全性的，而不完全性腸梗阻多是單純性的。必須指出，腸梗阻的類型不同是固定不變的，可隨病理過程的演變而轉化，例如由單純性變爲絞窄性，由不完全性變爲完全性，由慢性變爲急性等。
腹痛、嘔吐、腹脹、便祕和停止排氣是腸梗阻的典型症狀，但在各類腸梗阻中輕重並不一致。
13.6 症狀
（1）腹痛：腸梗阻的病人大多有腹痛。爲陣發性絞痛。空腸或上段迴腸梗阻，每3～5分鐘發作1次，迴腸末端或大腸梗阻，每6～9分鐘發作1次，發作間歇期疼痛緩解，絞痛期間伴有腸鳴音亢進。腸鳴音呈高調。有時可聞氣過水聲。麻痹性腸梗性腸梗阻可以無腹痛，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛，位於臍周或定位不確切。每次絞痛可持續數秒到數分鐘。如果陣發性絞痛轉爲持續性腹痛，則應考慮已發展爲絞窄性腸梗阻了。
（2）嘔吐：梗阻以後，腸管的逆蠕動使病人發生嘔吐。嘔吐物開始爲胃內容物，以後爲腸內容物。高位小腸梗阻絞痛不重，但嘔吐頻繁。中段或遠端小腸梗阻，嘔吐出現較晚，低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”（feculent vomitting）是由於腸內容物的滯留、細菌的過度生長，分解腸內容物所致。
（3）腹脹：多發生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯，結腸梗阻因迴盲瓣存在，很少發生反流，梗阻常爲閉襻性，故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時，腹部呈不對稱性膨脹，可以摸到膨大的腸襻。
（4）排氣與排便停止：腸梗阻病人，一般都停止由肛門排便與排氣。但是腸繫膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結腸腫瘤、憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便。
（5）全身症狀: 單純性腸梗阻患者一般無明顯的全身症狀，但嘔吐頻繁和腹脹嚴重者必有脫水，血鉀過低者有疲軟、嗜睡、乏力和心律失常等症狀。絞窄性腸梗阻患者的全身症狀最顯著，早期即有虛脫，很快進入休克狀態。伴有腹腔感染者，腹痛持續並擴散至全腹，同時有畏寒、發熱、白細胞增多等感染和毒血癥表現。
13.7 體徵
（1）心率：單純性腸梗阻，失水不重時，心率正常。心率加快是低血容量與嚴重失水的表現。絞窄性腸梗阻，由於毒素的吸收，心率加快更爲明顯。
（2）體溫：正常或略有升高。體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的徵象。
（3）腹部體徵：應注意是否有手術瘢痕，肥胖病人尤其應注意腹股溝疝及股疝，因爲皮下脂肪過多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛、絞痛時伴有腸型或蠕動波。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛，爲絞窄性腸梗阻的體徵。聽診時應注意腸鳴音音調的變化，絞痛時伴有氣過水聲，腸管高度擴張，可聞及“丁丁”（tinkling）的金屬音（高調）。腸梗阻的典型體徵主要在腹部：
1）腹部膨脹 多見於低位小腸梗阻的後期。閉袢性腸梗阻常有不對稱的局部膨脹，而麻痹性腸梗阻則有明顯的全腹膨脹。在腹部觸診之前，最好先作腹部聽診數分鐘。
2）腸鳴音（或腸蠕動音）亢進或消失 在機械性腸梗阻的早期，當絞痛發作時，在梗阻部位經常可聽到腸鳴音亢進，如一陣密集氣過水聲。腸腔明顯擴張時，蠕動音可呈高調金屬音性質。在麻痹性腸梗阻或機械性腸梗阻併發腹膜炎時，腸蠕動音極度減少或完全消失。
3）腸型和蠕動波 在慢性腸梗阻和腹壁較薄的病例，腸型和蠕動波特別明顯。
4）腹部壓痛 常見於機械性腸梗阻，壓痛伴肌緊張和反跳痛主要見於絞窄性腸梗阻，尤其是併發腹膜炎時。
5）腹塊 在成團蛔蟲、膽結石、腸套疊或結腸癌所致的腸梗阻，往往可觸到相應的腹塊；在閉袢性腸梗阻，有時可能觸到有壓痛的擴張腸段。
15 實驗室檢查
1.血紅蛋白及白細胞計數 腸梗阻早期正常。梗阻時間較久，出現脫水徵時，則可以發生血液濃縮與白細胞增高。白細胞增高並伴有左移時，表示腸絞窄存在。
2.血清電解質（K、Na、Cl-）、二氧化化碳結合化碳結合力、血氣分析、尿素氮、血球壓積的測定都很重要。用以判斷脫水與電解質紊亂情況。及指導液體的輸入。
3.血清無機磷、肌酸激酶（creatine kinase）及同工酶的測定對診斷絞窄性腸梗阻有重要意義。許多實驗證明，腸壁缺血、壞死時血中無機磷及肌酸激酶升高。
16 輔助檢查
16.1 X線檢查
X線檢查對腸梗阻的診斷十分重要。空腸與迴腸氣體充盈後，其X線的圖像各有特點：空腸黏膜皺襞對系膜緣呈魚骨狀平行排列，其間隙規則猶如彈簧狀；迴腸黏膜皺襞消失，腸管的輪廓光滑；結腸脹氣位於腹部周邊，顯示結腸袋形。
小腸梗阻的X線表現：梗阻以上腸管積氣、積液與腸管擴張。梗阻後在腸腔內很快出現液麪。梗阻時間越長，液麪越多。低位梗阻液麪更多。液麪一般在梗阻5～6h後出現。立位檢查可見到階梯樣長短不一的液平面。臥位檢查時可見到脹氣腸襻的分佈情況，小腸居中央，結腸佔據腹部外周。高位空腸梗阻時，胃內出現大量的氣體和液體。低位小腸梗阻，則液平面較多。完全性梗阻時，結腸內無氣體或僅有少量氣體。
絞窄性腸梗阻的表現：在腹部有圓形或分葉狀軟組織腫塊影像。還可見個別膨脹固定腸襻呈“C”字形擴張或“咖啡豆徵”。
麻痹性腸梗性腸梗阻的表現：小腸與結腸都呈均勻的擴張，但腸管內的積氣和液麪較少。若系由腹膜炎引起的麻痹性腸梗性腸梗阻，腹腔內有滲出性液體，腸管漂浮其中。腸管間距增寬，邊緣模糊，空腸黏膜皺襞增粗。
16.2 B型超聲檢查
腹內可形成軟性包塊，內可見腸腔聲像蠕動，可見液體滯留。腸套疊可見同心圓腸腔聲像，圓心強回聲，縱面可見多層管壁結構。利用B型超聲診斷腸梗阻待進一步研究提高。
17 診斷
17.1 病人是否有腸梗阻
腸梗阻有腹部疼痛伴有嘔吐，早期應與一些急腹症相鑑別。如膽道與泌尿繫結石、卵巢囊腫、扭轉等以腹部絞痛爲主的疾病。此外也常需要與胃腸炎、食物過敏等相鑑別。確定腹痛是腸絞痛，除根據其疼痛性質外，最好是在疼痛發作時聽診腹部。若聽到亢進的腸鳴音時，說明腹痛是由腸痙攣引起。此外X線檢查可進一步做出診斷。正常人除胃泡及結腸中有氣體之外，十二指腸壺腹部偶爾可見氣泡，小腸部位無氣體存在。腸梗阻的腸管擴張，同時其中充以液體與氣體，在立位時可見階梯形液麪。液麪一般在梗阻5～6h出現。因此對可疑病人，應重複進行腹部透視檢查是可以確診的。
17.2 是否爲絞窄性腸梗阻
絞窄性腸梗阻有以下特點：
（1）發病比較急驟，腹部絞痛較劇烈，疼痛爲持續性或持續腹痛伴有陣發性加劇。
（2）腸管的絞窄若發生在腹腔內，而非腹壁疝絞窄，多出現局部腹膜刺激徵象，局部有壓痛及肌緊張，腹部有時可觸及包塊。
（4）休克的表現，由於腸管絞窄，血液與血漿滲出，若絞窄腸襻較長則失血可以嚴重。此外腸絞窄後，腸管內細菌繁殖產生毒素，因此絞窄性腸梗阻病人早期出現休克。
（5）脫水與電解質紊亂比單純性梗阻明顯，代謝性酸鹼紊亂也明顯。
17.3 腸梗阻的部位
小腸梗阻部位的高低與治療有密切關係。高位梗阻引起死亡的原因是體液的丟失，低位小腸梗阻時則爲腸管膨脹引起的嚴重後果，結腸梗阻，如乙狀結腸扭轉。則不單是補液的問題，急迫要解決的是結腸梗阻的緩解。如何區別高位、低位小腸梗阻，主要是依靠臨牀主要症狀。高位梗阻，嘔吐是突出的症狀，腸絞痛與腹脹均不明顯。低位小腸梗阻時，則腸絞痛與腹脹爲突出的表現，嘔吐的次數較少。結腸梗阻，則以腹脹爲突出，可無嘔吐，絞痛也不嚴重。X線檢查可以識別腸管黏膜的排列與結腸袋的形狀，可以考慮梗阻部位。平臥時X線的腹部平片，細緻的研究擴張的小腸可以看出梗阻的部位。在立位X線檢查，若盲腸內有較大的液平面存在時，是大腸梗阻的特徵。
17.4 腸梗阻的原因
根據北醫大一院的材料腸梗阻以粘連、腫瘤、炎症及扭轉爲常見的原因。如以往有過手術史，則梗阻的原因以粘連爲最可能。如有反覆腸梗阻發作的病史，每次發作時又合併腹膜刺激症狀與發熱，則Crohn病的可能性最大。老年人的梗阻多由結腸腫瘤、乙狀結腸扭轉、糞便堵塞所致。有心血管病史者可能是腸繫膜血管栓塞。兩歲以下的幼兒則以腸套疊的可能性最大。
18 鑑別診斷
絞窄性腸梗阻是急腹症之一，故常需與消化性潰瘍穿孔、急性重症胰腺炎、膽囊穿孔、急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑑別。一般而言，根據上述每種疾病的臨牀表現、實驗室檢查、X線檢查或CT、MRI等檢查，鑑別診斷常無困難。
慢性腸假性梗阻：
腸假性梗阻（chronic intestinal pseudo-obstruction）是一種有腸梗阻的症狀和體徵但無機械性梗阻證據的綜合徵。麻痹性腸梗阻即爲急性腸假性梗阻，已如前述。此處介紹慢性腸假性梗阻。
一般認爲本徵是腸壁神經變性的結果，因在病理檢查中有些病例表現爲腸神經叢的節細胞病變。但亦有認爲是腸平滑肌病變。因有的病例有家族性內臟肌病的表現，如小腸和膀胱平滑肌變性和纖維化。由於30%的患者有家族史，提示本徵與遺傳有關。
患者的症狀多始兒童或青春期，少數在30～40歲時纔出現。病程通常是急性發作與緩解反覆交替。發作時的症狀和機械性梗阻相似，爲程度不等的噁心、嘔吐、腸絞痛、腹痛、腹瀉或脂肪瀉，以及腹部壓痛；緩解期可無或只有較輕的症狀，如腹脹等。
腸假性梗阻可影響到全消化道，或某一孤立的器官，如食管、胃、小腸或結腸等。其中以小腸梗阻的症狀表現最爲明顯。如單純累及十二指腸，可表現爲巨十二指腸，常有大量嘔吐和體重減輕，易被誤診爲腸繫膜上動脈綜合徵。如只累及結腸則主要表現爲慢性便祕和反覆糞塊塞。有的病例有膀胱空障礙。
腸假性梗阻可繼發於結締組織病（如硬皮病、皮肌炎、系統性紅斑狼瘡）、澱粉樣變性、原發性肌病（肌強直性營養不良、進行性肌營養不良）、內分泌病（粘液性水腫、糖尿病、嗜鉻細胞瘤）、神經系統疾病（帕金森病、家族性自主神經功能障礙）以及藥物因素（如酚噻嗪類、三環類抗憂鬱藥、抗帕金森病藥等）手術因素（如空迴腸旁路術等）等。原發性腸假性梗阻只有在排除了上述可能引起繼發性腸假性梗阻的病因後才能考慮。
治療多采用對症支持療法，除非對僅累及一小段消化道的病例外，應儘量避免外科手術。
此徵的主要死因爲吸入性肺炎等併發症。
19 腸梗阻的治療
腸梗阻的治療，在於緩解梗阻，恢復腸管的通暢。值得注意的是病人生命的威脅不完全在於腸梗阻本身，而是由於腸梗阻所引起的全身病理生理變化。爲了挽救病人生命，應及時糾正水與電解質紊亂，減少腸腔膨脹。手術治療應在全身的病理生理變化糾正後再進行。
19.1 非手術治療
19.1.1 鍼灸治療
取天樞、腹結等穴爲主，多配大腸俞、足三裏、上巨虛、下巨虛、合谷、中脘，並灸神闕。針刺得氣後，即行強刺激，留針30～60分鐘，每5分鐘捻轉1次；並加艾條灸30分鐘。注意：鍼灸治療本病必須在嚴密觀察下進行，若經6～24小時治療，效果不好，應考慮手術等治療[1] 。
19.1.2 胃腸減壓
病人一旦診斷明確後，應即進行胃腸減壓，以減輕腹脹。對老年病人還可以預防誤吸的發生。胃管保持在胃內，可吸出由腸管逆流到胃內的液體與氣體，從而減少腸管膨脹的程度，有利於手術探查。對於單純性粘連性腸梗阻，僅用胃腸減壓與靜脈輸液，有時可以解除梗阻，避免再次手術。應用胃腸減壓12h後，重複進行X線檢查，若小腸充氣減少，結腸充氣時，則證明腸梗阻有所緩解。
19.1.3 水與電解質的補充
根據腸梗阻的部位，梗阻的時間長短，以及化驗檢查的結果來進行水與電解質的補充。由於嘔吐與胃腸減壓所丟失的液體，與細胞外液相似，因此補充的液體以等滲液爲主。對嚴重脫水的病人，術前進行血容量的補充尤其重要，否則在麻醉情況下可引起血壓下降。絞窄性腸梗阻，除補充等滲液體外，血漿及全血的補充尤爲重要，特別是在血壓及脈率已發生改變時。
19.1.4 抗生素的應用
單純性腸梗阻無須應用抗生素。對絞窄性腸梗阻則須使用，可減少細菌繁殖，尤其當腸管發生壞死而引起腹膜炎時，更應使用。
解除梗阻、恢復腸道功能 對一般單純性機械性腸梗阻，尤其是早期不完全性腸梗阻，如由蛔蟲、糞塊堵塞或炎症粘連所致的腸梗阻等可作非手術治療。早期腸套疊、腸扭轉引起的腸梗阻亦可在嚴密的觀察下先行非手術治療。動力性腸梗阻除非伴有外科情況，不需手術治療。
非手術治療除前述各項治療外尚可加用下列措施：
中藥：複方大承氣湯：川樸15g、炒菜菔子30g、枳實9～15g（後下）、芒硝9～15g（衝）。適用於一般腸梗阻、氣脹較明顯者。甘遂通結腸：甘遂末1g（衝），桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚朴15g，生大黃15～24g（後下），木香9g。適用於較重的腸梗阻、積液較多者。上列中藥可煎成200ml，分次口服或經胃腸減壓管注入。
油類：可用石蠟油、生豆油或菜油200～300ml分次口服或由胃腸減壓管注入。適用於病情較重，體質較弱者。
麻痹性腸梗阻如無外科情況可用新斯的明注射、腹部芒硝熱敷等治療。
針刺：針刺足三裏、中脘、天樞、內關、合谷、內庭等穴位可作爲輔助治療。
19.2 手術治療
經以上的治療，有部分病人可緩解。若腹痛加重，嘔吐未止，白細胞增高，體溫也增高時，則必須要進行手術治療。觀察的時間不宜超過48h，以免發生腸絞窄壞死。
（1）粘連鬆解術、復位術：開腹探查無血性滲液，則多爲單純性梗阻。若腸管膨脹不嚴重則自上而下追蹤腸管萎陷與膨大的交界處，即梗阻病變的所在。則根據病因可進行粘連鬆解或腸扭轉、腸套疊復位術。若梗阻以上腸管膨脹明顯，應先將膨脹的腸管予以減壓，以免探查過程中，由於牽拉而發生破裂。
（2）腸襻間短路吻合術：若梗阻的原因不能解除，如癌腫、放射性腸炎、腹腔結核等所引起粘連十分嚴重，難以分離。強行分離往往分破腸管，術後發生腸瘻，可在梗阻部位上下腸段間作短路吻合術。一般有兩種吻合方式：
①側側吻合：在梗阻上下的腸襻之間進行側側吻合。此種吻合術將在吻合口與梗阻之間形成盲襻，日後可能產生盲襻綜合徵，有時有潰瘍形成引起腸道出血。
（3）腸造瘻術：一般適用於結腸梗阻，如乙狀結腸癌合併梗阻。梗阻以上的腸管膨脹有嚴重水腫，腸腔內感染，一期手術切除與吻合常招致吻合口漏的發生。因此對結腸梗阻，常先在梗阻上方進行造瘻。但小腸梗阻，尤其是高位梗阻，不宜行造瘻術，否則產生液體丟失嚴重與腹壁皮膚糜爛，長期造瘻病人的營養也難以維持。
（4）腸切除、腸吻合術：對梗阻所造成的腸壁壞死，應進行一期切除吻合。對腸扭轉，腸繫膜血管栓塞的腸梗阻.都應進行壞死腸管切除後以對端吻合爲理想。休克的病人，病情危重，不應延續手術時間，但切除壞死的腸管等於除去病竈，有時血壓可以恢復。手術過程中要儘量細緻，對撕破的漿膜面，一般都應用細絲線縫補，或是由鄰近的小腸漿膜面縫蓋於其上，避免粗糙面暴露，日後發生粘連。在縫合腹膜以前，將小腸進行適當排列，希望在腸繫膜之間形成整齊的順列，而不至於發生扭曲。
20 預後
急性腸梗阻雖經治療，仍有一定的病死率，近年來有所下降（表2）。北醫大一院1990年後，除外晚期腫瘤引起梗阻死亡外，死亡率由2%降至零。死亡率高低取決於腸梗阻類型。Milamend報道，近20年單純性腸梗阻死亡率爲0%～5%，絞窄性梗阻爲4.5%～30%。另外病人的年齡也有影響，老年人合併症多，病死率也較高。手術是否及時，對病人的生命也有影響，Wangensten的資料表明。絞窄性梗阻在發病36h內進行手術，其病死率爲8%左右，若在發病36h以後進行手術，病死率爲25%。所以早期診斷與及時手術是治療絞窄性腸梗阻減少病死率的關鍵。
24 參考資料
- ^ [1] 高忻洙，胡玲主編．中國鍼灸學詞典[M]．南京：江蘇科學技術出版社，2010：383．