3 概述
敗血症（septicemia）是細菌通過多種途徑侵入血液循環，在其中生長繁殖、釋放毒素引起的全身性感染，是一組較爲嚴重的感染性疾病[1]。按照一般概念把細菌或其毒素侵入血液循環所導致的感染分爲毒血癥（感染細菌在局部生長繁殖，毒素入血造成的全身感染中毒症狀）、菌血症（細菌一過性入血，很快被人體免疫系統清除，表現爲短暫感染症狀或症狀不明顯）、敗血症（如上述概念）、膿毒敗血症（細菌入血引起感染並遷徙到身體其他部位，導致遷徙性感染竈發生者），但在臨牀實際工作中，有時很難區分各種情況，可能導致診斷混亂；實際上，無論細菌還是其毒素入血，都會導致一系列相似的臨牀綜合徵，如發熱、心率加快、呼吸急促、白細胞增加，甚至休克、器官功能損害，爲此20世紀90年代提出了全身炎症反應綜合徵（SIRS）的概念，對各種原因（包括感染）導致的上述綜合徵進行描述，該概念能更好地反映多種病因所致的人體炎症反應情況，臨牀處理也具有類似性，嚴重SIRS也被稱爲膿毒血癥（sepsis）[1]。基於此點，敗血症應該包括細菌入血並導致感染綜合徵的所有感染；對一些特殊細菌所導致的敗血症，由於其表現獨特，已經成爲獨立疾病，不再屬於普通敗血症範疇，如傷寒、布氏菌病、感染性心內膜炎等[1]。在特定情況下，敗血症也被稱爲血流感染（blood stream infection，BSI），如導管相關血流感染[1]。
由於敗血症的感染多樣，引起敗血症的病原菌也比較複雜，包括革蘭陰性菌、革蘭陽性菌、厭氧菌、真菌等，主要菌種有葡萄球菌、大腸埃希菌等[1]。
致病菌或條件致病菌從體內已有的病竈不斷地或週期性地進入血流中生長繁殖，產生毒素和其他代謝產物引起急性全身性感染，臨牀上以寒戰、高熱、皮疹、關節痛及肝脾腫大爲特徵，部分可有感染性休克和遷徙性病竈。因此不論是從原因上還是從症狀上來看都不是一個獨立的疾病。其中形成膿腫傾向強的稱爲膿血癥（德Pyamia）。敗血症易在人體抵抗力降低的情況下發生，絕大多數呈急性病程，病情重，預後差。
如今更進一步認爲敗血症是致病菌及其毒素和代謝產物進入血流後激活並釋放炎症介子而引起的一系列連鎖反應過程。這一過程，在臨牀上可導致全身多臟器的功能紊亂和衰竭。即不僅看到了致病菌在機體內的存在狀態，也重視了機體的免疫應答反應及結果。現已知炎症介子有補體成分、花生四烯酸代謝產物、腫瘤因子（TNF）、白細胞介素（IL-s）、干擾素（IF-a）、血小板活化因子（PAF）、巨噬細胞前炎症細胞因子（MPIC）、蛋白酶、凝血惡烷和氧自由基等。
某些特殊疾病如傷寒、布氏桿菌病等都有敗血症期。除這些全身性疾病外，最常見的原因爲乙型溶血性鏈球菌和葡萄狀球菌。許多化膿菌常常引起繼發性敗血症。敗血症的病狀根據病原菌種類、毒力及機體防禦機制的不同而不一致。由於細菌毒素可引起心臟、肝臟、腎臟、肌肉等實體變性，在以脾臟、淋巴結等爲中心的全身網狀內皮系統的防禦反應之外，還可出現由於細菌的局部影響所引起的急性炎症等敗血症的主要病變。治療上使用各種抗生素等化學療法。
9 流行病學
1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，佔總數的50%以上，葡萄球菌（金葡 表葡）佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右。隨着廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷。由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作爲敗血症的病原現已少見。一般認爲60年代以後革蘭陰性桿菌敗血症佔主導，而葡萄球菌易產生耐藥性，因此仍是目前敗血症的主要病原之一。80年代以來革蘭陽性球菌敗血症有上升趨勢，美國疾病控制中心統計革蘭陽性球菌敗血症所佔比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%。而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血症居多，可達63%～68%。革蘭陽性球菌敗血症比例上升，厭氧菌和真菌敗血症也有增多。革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌、變形桿菌等；真菌中則以白色念珠菌多見，麴菌與隱球菌也可見到。近年來統計，厭氧菌佔敗血症病原8%～26%不等（較多醫院不能做厭氧菌檢測），以脆弱類桿菌和消化鏈球菌爲主。
10 病因
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成爲敗血症的病原體。由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同。1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，佔總數的50%以上，葡萄球菌（金葡＋表葡）佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右。隨着廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷。由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作爲敗血症的病原現已少見。一般認爲60年代以後革蘭陰性桿菌敗血症佔主導，而葡萄球菌易產生耐藥性，因此仍是目前敗血症的主要病原之一。80年代以來革蘭陽性球菌敗血症有上升趨勢，美國疾病控制中心統計革蘭陽性球菌敗血症所佔比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%。而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血症居多，可達63%～68%。革蘭陽性球菌敗血症比例上升，厭氧菌和真菌敗血症也有增多。革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌、變形桿菌等；真菌中則以白色念珠菌多見，麴菌與隱球菌也可見到。近年來統計，厭氧菌佔敗血症病原8%～26%不等（較多醫院不能做厭氧菌檢測），以脆弱類桿菌和消化鏈球菌爲主。在機體防禦功能顯著低下者中還可發生複數菌敗血症，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌。一般複數菌敗血症約佔敗血症總數的10%。
常見的病原菌有以下四類：
（一）革蘭陽性球菌 以金葡萄最爲常見，在醫院內感染者表皮葡萄球菌（表葡菌）也不少見，其他還有肺炎球菌及溶血性鏈球菌，後者常引起新生兒敗血症。另外D組鏈球菌（腸球菌）以易併發心內膜炎而引起關注。
（二）革蘭陰性桿菌 以大腸桿菌最爲常見，其次爲肺炎桿菌、腸桿菌（產氣桿菌、凝團桿菌等）、綠膿桿菌、變形桿菌、枸櫞酸桿菌及沙雷菌等。
（三）厭氧菌 主要爲脆弱桿菌、消化球菌與消化鏈球菌、產氣莢膜桿菌等。目前報道厭氧菌敗血症佔敗血症總數的10%左右，但由於厭氧菌培養技術較爲複雜，故實際發生率可能更高。
11 發病機制
致病菌可通過破損的皮膚、黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病竈中釋放出來，經淋巴管或靜脈進入血液循環並在其中繁殖，此時機體的防禦機制被激活。在抗體與補體的調理作用下，病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅，則成爲一過性菌血症。若患者條件差（年齡、基礎狀況、現症病情、免疫功能等多因素）病原菌數量大、毒力強時，上述的正常反應過程將不會順利進行，機體則產生周身性炎症反應綜合徵，一系列連鎖反應過程可導致臨牀上出現多臟器功能紊亂和衰竭。細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成爲敗血症，與侵入細菌數量的多少和（或）其毒力大小、人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關係。這些內容在既往教科書中均有詳細敘述，在此再介紹一些近年來有關發病機制的研究動態。
11.1 有關細菌毒素方面
革蘭陽性球菌可產生內、外兩種毒素是早已知道的。近來研究顯示①葡萄球菌內毒素TSST1（中毒性休克綜合徵毒素1）可刺激機體的單核細胞釋放IL-1及TNF；②若TSST-1與鏈球菌外毒素（紅斑毒素）結合形成一種超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型組織相容性分子上形成複合物，再與T細胞抗原受體的VB部分結合，產生大量細胞因子；③許多毒素通過脂肪氧化酶或環氧化酶途徑，產生花生四烯酸代謝產物；④葡萄球菌a-毒素使血小板釋放PF4、PF5，激活內源凝血系統，誘發DIC；⑤毒素除了刺激機體產生上述炎症介子外，還可直接損傷臟器的血管內皮細胞，形成許多微孔，致使一些跨膜離子（Ca2）和小分子外溢，離子失衡，也可造成臟器功能紊亂。
11.2 有關細胞壁成分的作用
革蘭陽性菌細胞壁的主要致病成分爲肽聚糖的磷壁質酸，二者可選擇性地激活補體系統，釋放花生四烯酸代謝產物及產生細胞因子等；①在蛋白A存在的情況下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和誘發DIC；②從青黴素治療過的糞鏈球菌所分離出的肽聚糖前體和葡萄球菌的脂肪磷壁質酸可刺激單核細胞釋放IL-1和TNF。敗血症之病理改變可由於致病菌種類、病程長短及基礎疾病的不同而異。早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應爲主，間以混濁腫脹、竈性壞死和脂肪變性。當單核細胞吞噬系統增生活躍時，肝脾均有腫大。隨着病程延長，則發生水腫等遷延性損害也就越多。毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、腎及腦可出現小水腫、關節腔積水、化膿性腦膜炎、胸膜炎症等。
12 敗血症的臨牀表現
敗血症本身並無特殊的臨牀表現，在敗血症時見到的表現也可見於其他急性感染，如反覆出現的畏寒甚至寒戰、高熱可呈弛張型或間歇型，以瘀點爲主的皮疹、累及大關節的關節痛、輕度的肝脾大、重者可有神志改變、心肌炎、感染性休克、DIC、呼吸窘迫綜合徵等。各種不同致病菌所引起的敗血症，又有其不同的臨牀特點。
12.1 典型臨牀表現
急性起病，畏寒、寒戰、發熱、關節疼痛、皮疹、肝脾大等，重者有休克、器官功能損害；一般體溫以高熱爲主，呈弛張熱型，體弱、年幼或老年也可不發熱；皮疹可爲充血性、出血性甚至壞死性皮疹，與感染病原種類有關[1]。
12.2 金葡菌敗血症
原發病竈常系皮膚癤癰或傷口感染，少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者，其血中病菌多來自呼吸道。臨牀起病急，其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態，眼結膜上出現瘀點具有重要意義。關節症狀比較明顯，有時紅腫，但化膿少見。遷徙性損害可出現在約2/3患者中，最常見的是多發性肺部浸潤、膿腫及胸膜炎，其次有化膿性腦膜炎、腎膿腫、肝膿腫、心內膜炎、骨髓炎及皮下膿腫等。感染性休克較少發生。
12.3 表葡菌敗血症
多見於醫院內感染。當患者接受廣譜抗生素治療後，此菌易形成耐藥株（有耐甲氧西西林的菌株），呼吸道及腸道中此菌數目明顯增多，可導致全身感染。也常見於介入性治療後，如人工關節、人工瓣膜、起搏器及各種導管留置等情況下。
12.4 腸球菌敗血敗血症
腸球菌屬機會性感染菌，平時主要寄生在腸道和泌尿系統。其發病率近30年來有升高，在我國醫院內感染的敗血症中可佔10%左右，在美國也已升至第四位。臨牀上表現爲尿路感染和心內膜炎者最多見，此外還可見到腦膜炎，骨髓炎、肺炎、腸炎及皮膚和軟組織感染。
12.5 革蘭陰性桿菌敗血症
不同病原菌經不同途徑入血，可引起復雜而多樣化的表現。有時這些表現又被原發疾病的症狀體徵所掩蓋。病前健康狀況較差，多數伴有影響機體防禦功能的原發病，屬醫院內感染者較多。寒戰、高熱、大汗，且雙峯熱型比較多見，偶有呈三峯熱型者，這一現象在其他病菌所致的敗血症少見，值得重視。大腸桿菌、產鹼桿菌等所致的敗血症還可出現類似傷寒的熱型，同時伴相對脈緩。少數病人可有體溫不升，皮疹、關節痛和遷徙性病竈較革蘭陽性球敗血症出現少，但繼發於惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血症臨牀表現則較兇險，皮疹可呈，心壞死性。40%左右的革蘭陰性桿菌敗血症患者可發生感染性休克，有低蛋白血症者更易發生。嚴重者可出現多臟器功能損害，表現爲心律失常、心力衰竭；黃疸，肝功能衰竭；急性腎衰竭，呼吸窘迫症與DIC等。
12.6 厭氧菌敗血症
其致病菌80%～90%是脆弱類桿菌，此外尚有厭氧鏈球菌、消化球菌和產氣莢膜桿菌等。入侵途徑以胃腸道和女性生殖道爲主，褥瘡、潰瘍次之。臨牀表現與需氧菌敗血症相似，其特徵性的表現有：①黃疸發生率高達10%～40%，可能與類桿菌的內毒素直接作用於肝臟及產氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關；②局部病竈分泌物具特殊腐敗臭味，③易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔、肺、心內膜、腹腔、肝、腦及骨關節等處的遷徙性病竈，此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血症較多見。④在產氣莢膜桿菌敗血症可出現較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭，局部遷徙性病竈中有氣體形成。厭氧菌常與需氧菌一起共同致成複數菌敗血症，預後兇險。
12.7 真菌敗血症
一般發生在嚴重原發疾病的病程後期，往往是患肝病、腎病、糖尿病、血液病或惡性腫瘤的慢性病人或是嚴重燒傷、心臟手術、器官移植的患者，他們多有較長時間應用廣譜抗生素、腎上腺皮質激素及（或）抗腫瘤藥物的歷史。因此患本病的病人幾乎全部都是機體防禦功能低下者，且發病率近年來有升高趨勢。真菌敗血症的臨牀表現與其他敗血症大致相同，且多數伴有細菌感染，故其毒血癥症狀往往被同時存在的細菌感染或原發病徵所掩蓋，不易早期明確診斷，因此當上述患者們所罹患的感染，在應用了足量的適宜的抗生素後仍不見好轉時，須考慮到有真菌感染的可能。要做血、尿、咽拭子及痰的真菌培養，痰還可做直接塗片檢查有無真菌菌絲和孢子。如果在多種或多次送檢的標本中獲得同一真菌結果時，則致病原即可明確。病損可累及心、肺、肝、脾、腦等臟器及組織，形成多發性小膿腫，也可併發心內膜炎、腦膜炎等。
13 敗血症的併發症
金葡菌可併發感染性休克、腎、肝膿腫、革蘭陰性桿菌敗血症可併發心力衰竭；黃疸，肝功能衰竭；急性腎衰竭，呼吸窘迫症與DIC等。產氣莢膜桿菌敗血症可出現較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭，也可併發心內膜炎、腦膜炎等。
14 診斷
14.1 診斷依據
由於敗血症絕大多數繼發於各種感染，又缺乏特異的臨牀表現，故易造成漏診或誤診。爲提高敗血症的早期確診率必須首先提高對敗血症的警惕性，對可疑病例及時進行相應檢查。因此對有發燒、白細胞總數及中性粒細胞升高，近期有呼吸道、消化道、尿路感染或燒傷、器械操作史以及各種局竈性感染雖經抗菌治療而未能獲有效控制者，均應高度懷疑有敗血症之可能。血培養細菌陽性是敗血症最可靠的診斷依據。如果血培養陰性而骨髓培養陽性，則其意義與血培養陽性相同。其他如痰、尿、胸水、腹水、膿性分泌物等的培養對明確診斷均有參考意義。LLT可用來檢測血液、尿液、胸腹水等標本中有無內毒素，以證實是否爲革蘭陰性菌感染。據國內外報道已證實爲革蘭陰性球菌敗血症患者的血漿中僅半數LLT呈陽性反應，即陽性可支持診斷，陰性不能排除診斷。如果血培養陰性，而在病程中出現眼結膜、口腔黏膜等瘀點、皮疹、肝脾大、遷徙性損害或膿腫，敗血症之診斷也可基本成立。
14.2 典型臨牀表現
急性起病，畏寒、寒戰、發熱、關節疼痛、皮疹、肝脾大等，重者有休克、器官功能損害；一般體溫以高熱爲主，呈弛張熱型，體弱、年幼或老年也可不發熱；皮疹可爲充血性、出血性甚至壞死性皮疹，與感染病原種類有關[1]。
14.3 實驗室檢查
一般血白細胞增加，中性粒細胞比例升高。部分患者（如老年、革蘭陰性菌感染）血白細胞可能正常，甚至降低[1]。
血常規尤其是白細胞計數及分類的檢查，可提示細菌感染的程度，但獲得陽性病原菌對診斷和治療均至關重要。爲提高病原菌培養的陽性率，臨牀上應注意送檢標本要及時（最好在投予抗生素之前）；要多次；要多部位留取標本（如血、尿、便、骨髓、痰、分泌物等）；標本的送檢量不能太少（如血標本的送檢血量最少要達到培養基的1/10，即5～10ml）。結合臨牀特點，必要時需多種可疑菌同時培養（普通細菌、厭氧菌、L型細菌、真菌等）同時送檢。分離出病原後還應做藥敏試驗。在實驗室操作的具體方法上，近年來改進很多，除原始的培養法外，還可利用：①同位素培養儀、氣相譜儀、Malthus培養儀等特製的儀器進行血培養，能早期提示有無細菌生長；②血液微孔濾膜集菌法，能去除血清中抗生素，便於細菌生長；③溶解離心血培養法，有利於酵母菌的檢出；④應用分子生物學技術的基因擴增法（PCR），在檢測致病微生物方面更具快速、敏感、特異之特點。現已有能檢測大腸桿菌、結核桿菌、金葡菌、真菌等試劑盒，可供臨牀使用；⑤鱟血溶解物試驗（LLT），用來檢測血、尿及胸腹水等標本中有無內毒素，以證實是否爲革蘭陰性菌感染；⑥免疫熒光和ELISA抗原檢測；⑦銦標記的免疫球蛋白檢測。
14.4 病原檢查
懷疑敗血症者須在使用抗菌藥物之前進行血培養或骨髓培養，血培養至少在不同部位與不同時間進行兩次以上，採血量不低於15ml;感染來源部位也需要進行細菌培養，如小便、膿液、分泌物等[1]。
14.5 伴行感染
部分敗血症患者有明確的局部感染，如尿路感染、膽道感染、腹腔感染、呼吸道感染等，尋找感染來源對確定病原菌種類、選擇抗菌藥物具有重要價值[1]。
14.6 輔助檢查
16 敗血症的治療
敗血症是威脅患者生命安全的嚴重感染，其人羣複雜、感染病原多樣，近年來細菌耐藥也較爲嚴重，基本藥物雖可治療大多數感染，但對嚴重感染、耐藥菌感染，需要及時應用有效抗菌藥物，包括非基本抗菌藥物[1]。
16.1 基礎治療與對症治療
敗血症患者的體質差，症狀重，病情需持續一段時間，故在應用特效抗菌治療的同時，還需注意補充各種維生素，能量合劑、甚至小量多次給予人血白蛋白（白蛋白）、血漿或新鮮全血以補充機體消耗、供給能量、加強營養、支持器官功能，及時糾正水與電解質紊亂，保持酸鹼平衡，維持內環境穩定。
敗血症患者可以發生感染性休克、器官功能損害，可根據情況進行抗休克治療，參見感染性休克條[1]。
有休克、中毒性心肌炎等嚴重毒血癥表現時，可予升壓藥、強心藥及（或）短程腎上腺皮質激素。高熱劇烈頭痛、煩躁不安者可予退熱劑與鎮靜劑。需加強護理，注意防止繼發性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及褥瘡等。
16.2 抗菌治療
16.2.1 抗菌藥物應用原則
①及時應用針對性強的抗菌藥物是治療敗血症的關鍵。在尚未獲得細菌學和藥敏結果的情況下，要爭取時間，先憑臨牀經驗選擇用藥。待結果回報後，再結合臨牀表現及前期治療反應予以調整。
②對病情危重者，宜選取兩種抗菌藥物聯合應用（三聯或四聯應用的必要性不大）。
③對致病菌應是殺滅，而不是一時抑制，故抗菌藥物的使用應足量，開始時劑量應偏大，分次靜脈點滴投予，療效宜長，一般3周以上，或在體溫正常，症狀消失後，再繼續用藥數天。有遷徙性病竈者，除局部治療外，全身用藥也應酌情延長。
16.2.2 抗菌藥物的選擇
①葡萄球菌敗血症：因金葡球菌能產生β-內酰胺酶的菌株已達90%左右，故青黴素G對其療效很差，而第一、三代頭孢菌素不同程度地抑制了β-內酰胺酶的作用，對其敏感的菌株可達90%，故現常選用頭孢噻吩、頭孢唑林、頭孢噻肟、頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦等，還可聯合應用阿米卡星、慶大黴黴素，對耐甲氧西西林的金葡菌首選萬古黴素。
②革蘭陰性桿菌敗血症：氯黴素、氨苄西林。現已普遍耐藥。第三代頭孢菌素對此類菌有強抗菌活性，敏感率一般大於90%，第二代頭孢菌素對大腸桿菌及肺炎桿菌也有抗菌活性。故對此類敗血症可從第二、三代頭孢菌素中選用一種，可與慶大黴黴素或阿米卡星聯合，也可與哌拉西林聯合。綠膿桿菌敗血症時應用頭孢克肟無效，以用頭孢哌酮、頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦較好。或將上藥與氨基糖甙類抗生素伍用，療效也好。氧氟沙氟沙氟沙星、環丙沙星等喹諾酮類藥物對包括綠膿桿菌在內的G-桿菌均有較強的抗菌活性，且受外界影響小，與其他類抗菌藥物未見交叉耐藥性，副作用輕，臨牀上也常被選用。
③厭氧菌敗血症：常呈複數菌混合感染，選藥時應兼顧兼性厭氧菌或需氧菌。常選用的藥物有氯黴素、萬古黴素、林可黴素、克林黴素、羧苄西林、氨苄西林、拉氧頭頭孢、頭孢唑肟、頭孢曲松、甲硝唑、替硝唑、環丙沙星及氧氟沙氟沙氟沙星等。
④真菌敗血症：本世紀50年代用兩性黴素B治療本病，該藥的抗真菌效果頗強，但因毒副作用大而限制了使用。此後相繼出現的抗真菌藥有球紅黴素、氟胞嘧啶、克黴唑，或因抗真菌譜窄，或因腎毒和消化道反應明顯，故常以兩種藥物聯合應用，然療效仍不理想，病人堅持長療程有也有困難。80年代以來出現的咪康唑（達克寧）系人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物，對念珠菌屬、曲黴菌屬、新隱球菌屬等具有強大抗菌性，不必與其他抗真菌藥伍用，靜脈內、還可囊內、鞘內、創面多途徑給藥。氟康唑（大扶康）爲新型三唑類抗真菌藥，能特異、有效地抑制真菌甾醇合成，與血漿蛋白結合率低能滲透至體液，有靜脈及口服兩種劑型。上二藥雖有一定毒副作用，患者尚能忍受，在監護重要臟器功能的條件下應用，現已較廣泛。當真菌與細菌感染同時存在時，選藥極爲困難，殺死細菌，真菌氾濫，抑制了真菌，細菌又會成災，大蒜注射液可同時控制真菌和細菌的生長，宜選用之，唯作用較弱，對嚴重感染往往不能奏效。
16.2.3 經驗性抗菌治療
由於感染來源、感染地點（醫院內外）、年齡等不同，敗血症治療藥物選擇有所不同，敗血症治療療程一般在感染症狀消退後3～5天[1]。
（1）來源於社區呼吸道感染敗血症，細菌以肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯菌爲主，頭孢曲松+阿奇黴素治療，也可選擇左氧氟沙星治療[1]。
（2）來源於尿路感染敗血症，細菌以大腸埃希菌爲主，可選用頭孢曲松（頭孢他啶）或左氧氟沙星（環丙沙星）治療[1]。
（3）如果來自於膽道感染，革蘭陰性腸桿菌科細菌爲主要感染病原菌，可選用頭孢曲松（頭孢他啶）或環丙沙星治療[1]。
（4）如果感染來自於皮膚，細菌以金黃色葡萄球菌爲主，可選用頭孢唑林或苯唑西林+慶大黴素或阿米卡星治療[1]。
（5）病原不明青壯年患者，感染多爲金黃色葡萄球菌，可用頭孢唑林或苯唑西林+慶大黴素或阿米卡星治療；年老體弱者，以腸道桿菌爲主，可選用頭孢曲松（頭孢他啶）+慶大黴索或阿米卡星治療[1]。
16.2.4 目標抗菌治療
對病原明確的敗血症（血培養證實），可根據不同細菌採用不同治療藥物：大腸埃希菌等腸桿菌科細菌可選擇頭孢曲松（頭孢他啶）+慶大黴素或阿米卡星；葡萄球菌可選用頭孢唑林或苯唑西林+慶大黴素或阿米卡星治療；厭氧菌可選用青黴素、克林黴素、甲硝唑、替硝唑治療；念珠菌可選用氟康唑治療[1]。
16.2.5 常用抗菌藥物應用方法
（1）青黴素：成人240萬～320萬單位，靜脈輸注，每4～6小時1次；兒童每日5萬～10萬單位/kg，靜脈輸注，每4～6小時1次[1]。
（2）苯唑西林：成人2g，靜脈輸注，每4～6小時1次；兒童每日50～200mg/kg，靜脈輸注，每4～6小時1次[1]。
（3）頭孢唑林：成人1～2g，靜脈輸注，每8小時1次；兒童每日50～100mg/kg，靜脈輸注，每8小時1次[1]。
（4）頭孢曲松：成人2g，靜脈輸注，每日1次；兒童50～100mg/kg，靜脈輸注，每日1次[1]。
（5）頭孢他啶：成人2g，靜脈輸注，每8小時1次，兒童50～100mg/kg，靜脈輸注，每8小時1次[1]。
（6）左氧氟沙星：成人500mg，靜脈輸注，每日1次；18歲以下兒童慎用[1]。
（7）環丙沙星：成人500mg，靜脈輸注，每12小時1次；18歲以下兒童慎用[1]。
（8）克林黴素：成人0.6g，靜脈輸注，每8小時1次；兒童每日20～30mg/kg，靜脈輸注，每8～12小時1次[1]。
（9）甲硝唑：成人0.6g，靜脈輸注，每8小時1次；兒童每日15～20mg/kg，靜脈輸注，每8～12小時1次[1]。
（10）替硝唑：成人0.8g，靜脈輸注，每日1次；兒童（3歲以上），15～20mg/kg，靜脈輸注，每日1次[1]。
（11）慶大黴素：成人8萬單位，靜脈輸注或肌內注射，每8小時1次；兒童每日3～5mg/kg，靜脈輸注或肌內注射，每8～12小時1次，學齡前兒童慎用[1]。
（12）阿米卡星：每日15mg/kg，靜脈輸注，每12小時1次，學齡前兒童慎用[1]。
16.3 其他治療
（1）酌情選用拮抗炎症介質和清除氧自由基的藥物，如抗內毒素單抗，IL-1受體拮抗劑、脫苷脫氨酶抑制劑等。
（2）局部治療：對原發性或遷徙性的化膿性病竈，待成熟後均應及時切開引流。化膿性心包炎、關節炎、膿胸及肝膿腫在引流後局部還可注入抗菌藥。對有梗阻的膽道、泌尿道感染，應考慮手術解除阻塞。
（3）對基礎疾病的治療不可忽略。
17 預後
近期敗血症的病死率約30%～40%。影響預後的因素有：①年齡：老人，嬰幼兒的病死率要比兒童、青年、中年患者高。②是否醫院內感染，院內感染病死率75%～85%，院外感染病死率43%～56%，P＜0.01，這與醫院內感染的多系耐藥菌株有關。③致病菌的種類。綠膿桿菌及真菌敗血症的病死率高。④合併症多寡及嚴重程度。⑤基礎疾病的嚴重程度等。
18 敗血症的預防
對易患敗血症的高危患者應密切觀察病情變化，一旦出現敗血症徵象或疑似病情時要積極檢查果斷處理。對癤、癰等皮膚感染忌用擠壓治療法。留置體內的各種導管如有感染需及時拔除。燒傷病房及血液病患者接受化療或骨髓移植時應採取嚴密隔離；傳染病房住有或曾住過敗血症患者的病房應加強消毒隔離措施，以防耐藥的金葡菌、綠膿桿菌及真菌等蔓延。醫療用品（特別是醫療器械）的消毒應徹底，有條件最好使用一次性的醫療用品。工作人員中有慢性金葡菌攜帶者應暫時調離病房並予治療，以保護抵抗力低下的患者免受感染。對部分患者可考慮應用免疫增強劑。
19 相關藥品
干擾素、氧、青黴素、甲氧西林、人血白蛋白、頭孢噻吩、頭孢唑林、頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星、慶大黴素、萬古黴素、氯黴素、氨苄西林、哌拉西林、頭孢克肟、氧氟沙星、環丙沙星、林可黴素、克林黴素、羧苄西林、拉氧頭孢、頭孢唑肟、頭孢曲松、甲硝唑、替硝唑、兩性黴素B、球紅黴素、紅黴素、氟胞嘧啶、克黴唑、咪康唑、氟康唑
21 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：52-55．