5 疾病分類
老年病科
6 疾病概述
心肌梗死是某支冠狀動脈持續缺血，其所支配的心肌發生不可逆轉壞死而形成的病理過程。老年心肌梗死是指在60 歲以後發病的一組患者。老年人的心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，常見的誘因有過度疲勞、精神高度緊張、冷刺激、大手術、高脂肪或過飽飲食、嗜煙、一氧化碳中毒等。
7 疾病描述
心肌梗死是某支冠狀動脈持續缺血，其所支配的心肌發生不可逆轉壞死而形成的病理過程。老年心肌梗死是指在60 歲以後發病的一組患者。老年人的心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，常見的誘因有過度疲勞、精神高度緊張、冷刺激、大手術、高脂肪或過飽飲食、嗜煙、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死在臨牀上具有以下特點：①臨牀症狀多不典型；②發病前有其他疾病(高血壓、糖尿病、腦血管病、呼吸道、胃腸道及泌尿系統感染等)者多；③晝夜發作規律，晨6～12 時發作居多，可能與體內兒茶酚胺水平變化有關；④與天氣和氣候變化的關係。例如：在季節交替時和飯後遇冷空氣時發作多；⑤合併症多；⑥治療效果差；⑦死亡率高。目前認爲將急性心肌梗死分爲有Q 波和無Q 波2 種類型，在評價預後方面無太大意義。因此國際上推崇新的方法，即將急性心肌梗死分爲ST 段抬高和不抬高的心肌梗死，對於ST 段抬高的心肌梗死即梗死相關血管完全閉塞，可以溶栓治療，許多試驗證實溶栓治療比安慰劑治療死亡率明顯降低，還可以應用直接PTCA 和支架，許多醫院不能做FTCA，可用易化PCI(facilitated PCI)，在下級醫院首先溶栓，然後轉中心醫院治療，可以聯用TPA 加血小板Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑，認爲這樣可以減少復發，降低死亡率。對於ST 段不抬高的急性冠脈綜合徵，無論是TIMIⅢa 或TIMIⅢb 試驗中，都已經證實該病絕對不能溶栓，因爲這時形成的血栓大多是以血小板爲主的白血栓，而溶栓藥物如尿激酶或者鏈激酶其實都是纖溶藥物，這些藥物都可以進一步激活凝血系統，即都有促栓作用，加劇血栓形成，甚至可能使不完全閉塞的病變變爲完全閉塞。因此應該採用阿司匹林，首次劑量150～300mg，不能應用腸溶製劑，一定要嚼碎服用。現在推薦應用阿司匹林加低分子肝素。
8 症狀體徵
1.梗死先兆 AMI 15%～65%有先驅症狀，凡40 歲以上，遇有下述情況應及早疑及AMI，及時按梗死處理，並動態觀察心電圖及酶學變化。
(1)首次心絞痛發作，持續15～30min 或更長，硝酸甘油效果不佳者。
(3)發作時伴血壓劇增或驟降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
(4)原爲穩定型勞累性心絞痛，而近日疼痛次數，持續時間及疼痛性質均明顯加重者。
(5)疼痛伴S-T 段明顯抬高或壓低，T 波冠狀倒置或高尖者。
2.症狀
(1)典型症狀：
①疼痛典型者爲胸骨後壓榨性、窒息性、瀕死感，持續時間可長達1～2h，甚至10 餘小時，硝酸甘油無緩解。
②全身症狀發熱多於起病2～3 天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1 周左右。
③胃腸道症狀劇痛時常有頻繁噁心、嘔吐、上腹脹痛；緩解後1 周內常有食慾不振、腹脹，個別發生呃逆。
(2)不典型症狀：指臨牀上疼痛不典型，或無痛而以其他系統症狀爲主要表現者，多見於老年人或口服β阻滯劑者。
①以急性左心衰爲主要表現者突然胸悶、呼吸困難，甚至端坐呼吸、心源性哮喘發作。
②以腦血流循環障礙爲主要表現者如頭暈、昏厥、突然意識喪失，甚至偏癱、抽搐等。
③以休克爲主要表現者凡年齡較大，突然出現低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應考慮AMI 之可能。表現爲反應遲鈍，面色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚溼冷、無尿，主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死、心功能減低所致。
④以上腹痛爲主要表現者表現爲上腹痛、噁心、嘔吐、食管燒灼感、呃逆等，常誤診爲食管炎、胃炎、膽囊炎、胰腺炎等。
⑥猝死：猝死作爲急性心肌梗死主要表現的並不少見，猝死的直接原因是室顫和心臟停搏。猝死的年齡在55～65 歲爲多，隨增齡猝死發生率下降，但病死率上升明顯。
⑦其他：心肌梗死後有急性精神錯亂的佔13.1%，表現爲激動、煩躁不安等急性腦缺氧表現；肢體動脈梗死佔1.4%，表現爲間歇性跛行，肢體缺血壞疽；有的表現爲極度疲勞，頭暈乏力；有的表現爲各路心律失常爲惟一症狀者。
(3)完全無症狀性：沒有任何自覺症狀，僅心電發現可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學變化，可被心電向量證實，多見於竈性或陳舊性心肌梗死。
3.體徵
(1)典型體徵：
①下後壁梗死常有迷走神經張力增高，表現爲竇性心動過緩、血壓降低、皮膚溼冷、噁心嘔吐；前壁梗死約4/5 的病人有交感神經興奮，表現爲竇性心動過速、血壓升高及室性心律失常。
②血壓：除AMI 最早期血壓可增高外。幾乎所有病人都有不同程度的血壓降低。
③心臟體徵：
A.心濁音界可輕度至中度增大。
B.心率增快或減慢。
C.心尖區第一心音減弱。
D.第四心音奔馬律。
E.少數有舒張早期奔馬律，AMI 時S3 不如S4 常見。
F.可出現心包摩擦音，提示透壁性心肌壞死達心外膜後引起纖維素性心包炎，多在第2～3 肋間出現。
G.若胸骨左緣出現粗糙響亮雜音，表示有室間隔穿孔；若心尖區出現粗糙的收縮期雜音，提示乳頭肌缺血所致功能性二尖瓣關閉不全，即乳頭肌功能不全(乳頭肌缺血或壞死)。
H.肺動脈瓣區第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滯；第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滯。
(2)不典型體徵：
①腹部無固定性壓痛，肌緊張伴有竇性過緩或其他緩慢性心律失常，尤其50 歲以上老年人出現胃腸道症狀而不能用胃腸、胰膽疾病解釋者。
9 疾病病因
1.基本病因 是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎上出現下列促發因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
(3)持久性冠狀動脈痙攣。次要促發因素包括：①心排出量驟降：如休克、失血、嚴重心律失常；②心肌需氧量猛增：如重體力活動、血壓劇升、情緒激動。
10 病理生理
1.病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的併發症。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峯期在心肌壞死的2～4 天(圖1)。
(1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉向無氧代謝。由於線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產物，高能磷酸化合物如ATP 急劇減少，而乳酸堆積。梗死發生2min 後便因pH 降低致心肌順應性及收縮力減弱。若沒有治療措施的干預，20min 後即發生細胞的不可逆損傷，表現爲線粒體腫脹、染色質邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死後數分鐘ATP 即減少，跨膜的Na＋/K＋-ATP 酶活性降低，導致細胞內Na＋升高，細胞外K＋升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成爲致死性心律失常的病理基礎。急性缺血時細胞內Ca2＋堆積，其機制如下：①細胞內Na＋激活Na＋/Ca2＋交換泵。②Ca2＋從肌漿網漏出到胞質中；③電壓依賴的Ca2＋通道及Ca2＋-ATP 酶外運系統發生改變。隨着細胞膜的進行性破壞，從細胞外進入細胞內的Ca2＋不能被能量依賴的機制所移除，這標誌着細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出，後者又損傷附近的心肌；特異性酶的漏出可作爲急性梗死的標誌。梗死後4～12h 由於血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發生水腫。不可逆損傷的最早組織學變化是出現漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開後被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致。在梗死區周圍可見收縮帶，肌節收縮而緻密，形成嗜酸性光亮帶。梗死後4h 出現炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發進一步的組織損傷。18～24h 內發生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮、細胞呈嗜酸性。(表2)
⑵大體變化：冠脈堵塞後18～24h 出現肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內膜下開始，然後向旁側及向心外膜擴展。功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低。當心肌的協同收縮喪失時心室輸出量進一步減少。缺血心肌可表現爲低動力型(hypokinetic)、無動力型(akinetic)。有時心肌在長時缺血後暫時喪失了收縮力，但不發生不可逆的化學變化和壞死，經過一段時間仍可恢復正常。此種狀態稱“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。AMI 的晚期變化包括：①巨噬細胞清除壞死心肌；②膠原沉積形成瘢痕組織。心肌不可逆損傷後不能再生，而爲纖維組織所取代。在中性粒細胞浸潤後不久，巨噬細胞便進入發炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱爲黃色軟化期。隨着壞死組織被吞噬和清除，梗死區變薄，可能發生室壁的破裂，隨後梗死部位發生纖維化，梗死後7 周瘢痕形成。心肌梗死很快導致心室收縮障礙，心輸出量減少。初期，通過健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁AMI 病例逐漸發生壞死區的變薄和擴大，可能形成室壁瘤，由於局部血液淤滯還可以發生血栓。心肌梗死病人由於缺氧和供氧的失衡也可以發生心絞痛。
2.病理
(1)冠脈病變與梗死部位：
①左冠狀動脈：
左室前壁梗死V3、V4(V5)。
心尖部梗死(V3)、V4(V5)。
下外側壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。
迴旋支左室高側壁梗死Ⅰ、aVL。
外側壁梗死V5、V6。
左主幹：廣泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ、aVL 伴室內左、右束支壞死，可致完全性房室傳導阻滯。
②右冠狀動脈：
左室後壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相應R 波改變。
下間壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。伴房室結缺血致房室傳導阻滯。
(2)病理解剖：
①大體標本：
A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡內膜可致附壁血栓形成。
B.心內膜下梗死僅累及室壁內層，不到室壁厚度的一半。
D.竈性梗死呈竈性分佈，可1 處或多處。老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少，中小型竈者居多。
②組織學改變：
A.壞死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌細胞開始壞死的病理過程；1～12h，絕大部分心肌凝固性壞死；1～2 周，壞死組織吸收，逐漸纖維化；6～8 周，瘢痕癒合，稱爲陳舊性心肌梗死。
B.頓抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注後尚未發生壞死的心肌，雖已恢復血供，但所引起的心肌結構、代謝和功能改變，需要數小時、數天乃至數週才能恢復。在某些AMI 病人，恢復期出現左室功能進行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復有關。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代謝需氧量亦隨之減少，保持在低水平維持脆弱的心肌代謝平衡，即維持在功能的最低狀態。一般認爲，這是心肌的一種保護性機制。
11 診斷檢查
13 實驗室檢查
血清酶學檢查：酶學變化可先於心電圖改變1～2 天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診。此時血清酶學檢查更爲重要。
1.肌酸磷酸肌酶(CPK)
(1)梗死後3～12h 開始升高，12～24h 達高峯，3～4 天降至正常。
(2)CPK 有3 種同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK 升高的其他原因：骨骼肌損傷、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、劇烈運動、肌肉痙攣、肌內注射後。此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6 倍。
(3)CPK-MB 雖然並非心肌所特有，但對於心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB。因此，當正常血清中的CPK-MB 值低於總CPK 值的5%時，應診爲心肌梗死。發病後24h 仍無CPK-MB 活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB 升高的其他原因：心肌創傷、心臟外科手術、心肌炎、嚴重骨骼肌創傷、劇烈運動、子宮、舌、前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB 定量有助於推算梗死範圍及判斷預後。
(1)梗死後6～12h 開始升高，24～48h 達高峯，3～6 天降至正常。
(2)AST/GOT 爲心臟非特異性酶。AST 增高還見於心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原發性肝細胞病、肺栓塞、骨骼肌損傷、休克。
(3)AST/ALT＞1，提示心肌梗死。
3.乳酸脫氫酶(LDH)
(1)梗死後8～10h 升高，高峯時間在2～3 天，持續1～2 周恢復正常。
(2)LDH 有5 種同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。LDH1 主要存在於心肌，當LDH1L≥DH2 時，對AMI 有診斷價值。LDH1 在肝病、肺梗死、心衰、休克時均不增高，故對AMI 有一定特異性。LDH 升高其他原因：溶血、心肌炎、腎臟病、腫瘤、肝病、肺栓塞、休克。
4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死後12～24h 開始上升，2～3 天達高峯，持續7～14 天恢復正常。
5.肌紅蛋白(MB) AMI 時，心肌肌紅蛋白易於釋放血中，在梗死後2～3h 開始升高，6～12h 達高峯，持續24h 後恢復正常。測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。
6.其他血生化指標
(1)AMI 早期幾小時內，血漿兒茶酚胺(CA)增高；發病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重；發病3 天內血清遊離脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值，7～10 天后逐漸降低，病後30～100 天后趨於穩定。
(3)AMI 後心肌肌鈣蛋白T 和I(CTnT 和CTnI)測定於梗死後(2～8 天)開始升高，CTnI(12～24h)峯值，持續(5～10 天)；CTnT(12～96)h 出現峯值，持續達5～14 天。升高的時間稍遲於肌紅蛋白，但CTnT、CTnI 確是目前心肌特異性最高的心臟標誌物。其敏感性大致與CK-MB 及肌紅蛋白相當。臨牀上常用於AMI 早期診斷、特製適用於合併骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。
(1)白細胞增高：多在發病後1～2 天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天後降至正常。老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5 患者白細胞計數竈正常範圍。白細胞計數超過20×1010/L 以上，常提示心肌梗死面積較大。
14 其他輔助檢查
1.心電圖檢查
(1)心電圖分期：
①早期超急性損傷期：指梗死後數小時或10 餘小時，此期心室顫動發生率高。
A.急性損傷區傳導阻滯：梗死導聯的R 波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS 時間增寬達0.12s，常有R 波電壓增高。
B.ST 段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST 段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。
C.T 波高尖：爲心肌嚴重缺血，細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致。兩肢近乎對稱，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T 波，爲AMI 最早出現的改變。
②急性梗死充分發展期：從第一期的單向QRS-T 曲線變爲叄相曲線，出現病理性Q 波、ST 段抬高逐漸回到等電位線，出現T 波一系列演變；倒置→倒置最深→逐漸變淺→T 波直立或固定倒置。
③慢性穩定期：心電圖無動態變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前，抬高的ST 段和高大的T 波可恢復常態，暫時呈酷似“正常”的僞性改善，應注意動態觀察。
(2)心電圖診斷AMI 進展：
①急性下壁梗死：由於Ⅱ、Ⅲ、aVF 3 個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3 個導聯均出現Q 波，且Q 波可能較小，其時間不一定≥0.04s。有報道，Ⅱ、ⅢaVF 均無Q 波者佔29%～36%，而均有Q 波者12%～15%2，Ⅲ、aVF 有Q 波者24%～29%，僅Ⅲ有Q 波20%～27%，僅aVF 有Q 波者0%～8%。如及或aVF 的QRS 波呈W 型，額面電軸＜＋30°，則應高度疑及下壁梗死。對無Q 波者，應注意R 波振幅及ST-T 段的動態變化，結合血清學來診斷。
②正後壁心梗：常與下壁心梗並存。有報道在正後壁梗死，Rv1＝0.04s 者佔75%，Rv2＝0.04s 者佔100%；V1 中R/S＞1 者佔60%，V2中R/S 者佔100%。故注意V1、V2 導聯R 波時間和電壓的變化，有助於正後壁梗死的診斷。此外，應加描V7～V9，動態觀察其Q 波及ST-T 波的演變。
③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3 的r 波消失呈QS型，此時V4～V6 正常初始的q 波亦應消失。V4～V6 的q 波不消失，ST-T 波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。
④局竈性心尖部梗死：V4～V5 導聯Q 波深度＞3mm 伴VT-T 波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q 波光滑，深而不寬，尖銳)，可爲局竈性心尖部梗死的證據。此時Rv4-5 的電壓與過去相比，一定是減低的。
⑤局竈性前間壁梗死：Rv1-v3 遞增不足(Rv3＜Rv2 或Rv2-v3 振幅＜2mm 且Rv2V3(Rv2)＜Rv1，此時R 波爲胚胎r 波，提示前間壁梗死。此時，加描高1 肋或高2 肋V1～V3 可出現典型梗死圖形。
⑥下壁梗死合併左前分支阻滯(LAH)：
A.Ⅱ、Ⅲ、aVF 均呈rS 型，如起始r 波細小＜0.1mV，且rⅢ＞raVF＞rⅡ或Ⅱ導聯呈QS 型，提示下壁梗死合併LAH。
B.Ⅱ、Ⅲ、aVF 是rS 型，如r 波有切跡、粗鈍，呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯)，則高度提示下壁梗死合併LAH。
C.下壁梗死合併LAH 時，aVR 應有終未正向波。
D.單純下壁梗死時，額面QRS 環完全順轉；如合併LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉，以後逆轉；單純LAH 時，全部逆轉。
⑦乳頭肌梗死：心電圖特徵常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅侷限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特徵。主要改變爲J 點顯着下移伴內膜下梗死的ST-T 波改變。
A.急性期：J 點顯着壓低、ST 段下凹、T 波直立或J 點輕度壓低、ST 段弓背向上、T 波倒置；或J 點顯着壓低、ST 段向上或向下突起、伴TU 段壓低或U 波倒置。
B.亞急性期：仍有上述特徵，但程度輕。
C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個別人J 點持續下移。乳頭肌梗死的定位：左室前外側乳頭肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。左室後內側乳頭肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。
⑧LBBB 伴AMI 的診斷：
A.一系列QRS 波和ST-T 波的動態演變：敏感性病67%。
B.ST 段急性抬高：和QRS 主波一致導聯＞2mm，方向相反導聯＞7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死爲76%)。
C.異常Q 波：出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF 或Ⅰ、aVL、V6 導聯，敏感性爲31%。
D.Rv1 和Qv6：敏感性爲20%，診斷前間壁梗死特異性爲100%。
E.Cabrera 徵：V3、V4 導聯S 波上升支有寬0.05s 的切跡，敏感性別27%。
F.Chapman 徵：Ⅰ、aVL 或V6 導聯R 波上升肢有寬0.05s 的切跡。總之，出現LBBB 時，各種標準診斷AMI 的價值都是有限的。在急性期，一系列心電圖的動態演變有助於提高診斷正確率。
A.1943 年Dressler 首先報道根據“室早”診斷心肌梗死。認爲起源於任何一側心室的室早，均不應出現初始q 波，如室早出現q 波(呈qR、qRs、qRR＇、QRS 或QR 型)，不論其大小，均應考慮爲心肌梗死。
B.Lichtenbeng 報道，V1 導聯室早呈QR 型，當Q≥0.04s，Q/R＝0.20 時，診斷前間壁梗死敏感性爲24%，特異性仍達87%。aVF 導聯室早Q 波≥0.04s，Q/R＞0.10 時，診斷下壁梗死的敏感性爲16%，特異性爲98%。
C.Schamroth 提出，以室早診斷AMI 必須具備以下條件：a.室早波形必須以正向QRS 波爲主。b.室早所在的導聯必須是面對心外膜面的導聯，而不是aVR 等面向心室腔的導聯。c.伴ST-S 波的動態演變，則爲急性梗死的證據。
①老年心肌梗死時，臨牀症狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升。這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時；B.沒有動態監測心電圖變化；C.對可疑的病例沒有采用附加導聯進行觀察；D.原有束支或分支阻滯存在；E.長期服用洋地黃，使ST-T 抬高與梗死圖形中和；F.多部位梗死(尤其部位相對應時)；G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯；H.非透壁性肌梗死。
②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q 波出現，心電圖可呈暫時性ST-T 改變，或ST 段壓低伴T 波倒置；或僅有T 波變化。但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產生Q 波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q 波。
③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較侷限的心肌壞死，小竈性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST 向量的改變，而僅有T 波的變化。
④中隔心肌梗死：表現爲V1～V4 導聯R 波從右至左R 波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。
⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變；如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T 的改變。
⑥複發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q 波，並且QRS 波振幅降低和ST-T 改變。但是如果新的梗死竈與陳舊性梗死竈部位相對，心電圖僅有ST-T 改變；常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。
⑦預激綜合徵：有預激綜合徵同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q 波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R 波爲主的預激綜合徵，有繼發性ST 段下移；B.以S 波爲主的導聯出現倒置而且深尖的T 波；C.在S 波出現前出現Q 波；D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合徵波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。
2.超聲心動圖
(1)M 型超聲心動圖：
①室壁節段性運動異常：急性心肌梗死後12h 內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常；下壁及後壁梗死，左室後壁幅度減低或消失。
②室壁厚度的變化，前壁梗死時變化：A.收縮期室壁變薄。B.室間隔收縮期增厚減低。C.室間隔運動異常。D.收縮期間隔變薄。
③下壁梗死變化：A.後壁增厚減低。B.後壁運動異常。C.後壁收縮期變薄。
(2)切面超聲心電圖：資料報道：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q 波代表的部位均有左室壁節段性運動異常。心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現爲矛盾運動或運動消失。
3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。
4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2 時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2 時間縮短；並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。
5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，瞭解有無室壁瘤形成、計算左室射血分數、評價左心室功能；冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。
(1)99mTc-焦酸鹽“熱區”顯像：
①99mTc 與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱“熱區”顯像。
根據顯影程度分爲5 級：
O 級，未見放射性濃集。
1 級，可見少許放射性在血池內。
2 級，心肌肯定有放射性濃集現象。
2 級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。
②AMI 後12h 開始顯影，48～72h 攝取率最高，6～7 天後放射性濃集減少，14 天后轉陰性。因此心肌梗死2 周後，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。
③適用於小竈性穿壁性心肌梗死的診斷；心肌梗死合併完全性左束支傳導阻滯；冠狀動脈搭橋術後。假陽性率一般爲10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質量差；B.不穩定性心絞痛患者，可呈瀰漫性濃集；C.反覆心臟直流電轉復；D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者；E.胸壁腫瘤或炎症；F.乳腺疾患；G.心包或心瓣膜鈣化；H.腎清除率降低，病毒性或藥物性心肌損害；I.梗死心肌少於3g 時。
(2)201Ti“冷區”顯像：
②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱“冷區”顯像。
③不能區別病變爲急性或爲陳舊性。99mTc-MIBI 心肌斷層顯像。
(3)心肌不同切面的斷層顯像：
①短軸斷面顯像(short axis slices)：爲垂直於心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環狀，中心空白區爲心腔；上部爲前壁，下部爲下壁，近基底部的斷面其下部爲後壁；右側爲前後間壁，左側爲前後側壁。正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部爲膜部，放射性可明顯減低。下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致；但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。
②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：爲平行於心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁。心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。
③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重迭關係各人不同，一些人可能很明顯而被誤認爲是下後壁梗死。女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度爲6～9mm。
15 鑑別診斷
2.主動脈夾層動脈瘤 常表現爲突然發生的劇烈胸痛，可伴有休克症狀但血壓不下降甚至很高。胸片上主動脈進行性增寬，超聲、CT、和MRI 檢查可明確診斷。
3.肺動脈栓塞 可突然出現胸痛、氣急、發紺、咯血和休克，肺動脈區第二心音亢進，心電圖急性電軸右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ導聯新出現S 波、Ⅲ、aVF 導聯出現Q 波、肺性P 波，血乳酸脫氫酶總值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注掃描有助於確診。
4.急性心包炎 急性胸痛、發熱和氣短，在發病當天或數小時內可聽到心包摩擦音。心電圖ST 段抬高，低電壓、無Q 波，超生心電圖可觀察心包積液的情況。
16 治療方案
1.入院前緊急處理
(1)高流量吸氧。
(2)迅速止痛：嗎啡5～10mg 靜注或肌注。
(3)有室性期前收縮和短陣室速，則立即用利多卡因50～100mg 加葡萄糖液20ml 靜注，然後按0.5～1mg/min 靜滴；對70 歲以上高齡、心衰、休克、嚴重肝、腎功能障礙者，劑量減半；在運送途中發生室速或室顫，仍需及時電除顫；如發生心臟驟停，立即就地心肺復甦，待心律、血壓、呼吸穩定後再送入院。
(4)如心率＜50 次/min，且有低血壓，應靜注阿托品0.5mg 或肌注1mg，無效時，隔5～10min。可重複注射，直至最大劑量達2～4mg 爲止。
(5)低血壓或休克者，給予多巴胺6～15μg/(kg?min)靜脈滴注。
(6)如心臟驟停，則立即就地肺復甦。待心律、血壓、呼吸穩定後再轉送入院。
(7)轉送途中應連續心電監護，備好搶救藥品及除顫裝置。爭取在發病後1～3h 迅速送入急診室、心臟監護室或心導管室，以便及早進行冠脈造影或溶栓治療。
2.入院後處理常規 包括CCU 治療及普通病房的治療。
3.實驗室檢查
(1)入院後常規檢查白細胞計數及分類、血小板、血沉，以後每週複查1 次，直至恢復正常。
(2)查尿常規、尿糖，頭3 天每次小便均應查尿比重，必要時查血細胞比容，注意及時發現有無低血容量。
(3)常規查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳結合力及血清電解質。
(4)血清酶分別於入院後即刻、發病後的24h、48h、72h、1 周、2 周抽血查血清酶。
(5)描記心電圖：早期超急性損傷期每4h 描圖1 次；急性充分發展期每天描圖1 次，有心律失常或心絞痛發作隨時加描。下壁梗死應加描V7～9 注意有無正後壁梗死；同時加描V3R、V4R，注意有無右室梗死；廣泛前壁梗死應描V1～6。
4.老年急性心肌梗死溶栓治療 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內粥樣斑塊破裂引發血栓形成所致。及時地溶栓治療可以改善AMI 的近晚期預後。早期有效地應用溶栓藥物可使住院病死率降至於10%～12%，爲非溶栓治療病死率的1/3。很多大規模臨牀試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。
(1)溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(streptokinase SK)阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由於藥源困難，國內主要應用尿激酶(UK)。
(2)新的溶栓藥物：目前正在研究和進行臨牀試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)。這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構(如改變t-PA 的Kringle2 區)，這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨牀試驗中已顯示出可能的應用前景。
③針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白爲靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性。Bode 及其同事應用纖維蛋白原-鏈作爲單克隆抗體的靶分子。在溶栓實驗模型中，將此單克隆結合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10 倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。
①適應證：
A.起病急，發病在3～6h 以內；若患者入院時已是發病後6～12h 或剛剛超過去時12h 者，心電圖ST 段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者，仍可溶栓治療。
C.胸前導聯相鄰2 個或Ⅱ、Ⅲ、aVF、等3 個導聯中的2 個或更多導聯ST段抬高，在肢導＞0.1mV、胸導＞0.2mV(應在J 點後0.08s 處測量)。
D.年齡≤70 歲。70 歲以上的高齡AMI 患者，應根據梗死範圍，患者一般狀態，有無高血壓、糖尿病等危險因素，因人而異地慎重選擇。如果梗死發生後無嚴重高血壓、心源性休克，活動性大出血等禁忌證，仍可進行靜脈溶栓治療。65～75 歲以後應用溶栓藥物劑量宜偏小。
②禁忌證：
A.近期2 周內有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血、痔瘡出血等)，做過內臟手術、活體組織檢查、有創性心肺復甦術(體外心臟按壓、氣管插管、疑有肋骨骨折者)，不能實施血管穿刺部位的壓迫止血及有外傷史者。
B.高血壓患者經治療後在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa。
C.高度懷疑有主動脈夾層動脈瘤者。
D.有腦出血或蛛網膜下腔出血史＞6h 至半年內有缺血性腦卒中(包括TLA)史。
F.各種血液病、出血性疾病或有出血傾向，曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈。
(4)老年AMI 溶栓治療過程：溶栓程序：收集病史、症狀、體徵及心電圖擬診AMI，評估符合溶栓適應證且無禁忌證，準備心電血壓監護，除顫器備用，開放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用鏈激酶(SK)，需先用地塞米松5mg 靜注，靜滴溶栓藥＋輔助用藥＋常規療法，檢測療效和安全性，症狀、體徵及心電圖，出血併發症，輔助治療肝素等。溶栓用藥方法：①尿激酶(UK)，150～200 萬U＋5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min 內靜脈滴注。②鏈激酶(SK)，150 萬U＋5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min～60min 內靜滴。尿激酶(UK)或鏈激酶(SK)開始用藥後12min，低分子肝素5000U皮下注射，每12 小時1 次，用藥3～5 天，鏈激酶(SK)甚至在溶栓後可不合用肝素。
冠脈內給藥：經冠脈造影證實有急性血栓閉塞，先冠脈內注入硝酸甘油200～500μg＋10%葡萄糖液2ml，2min 後重復造影以排除冠脈痙攣。然後注入鏈激酶2.5 萬U，再按4000～5000U/min 速度持續滴入，共滴注60min。多在用藥後15～30min 血管再通，一般不超過2h。按4000U/min 滴注100min 血栓仍不溶解者，則說明溶栓失敗。冠脈溶栓成功率爲75%。
(5)冠脈再通指標：臨牀指標：①自靜脈輸注溶栓劑開始2h 內，心電圖原先ST 段抬高最顯着的導聯，ST 段迅速恢復正常或回降≥50%；②自靜滴溶栓劑開始後2～3h 內胸痛基本消失；③自靜滴溶栓劑開始後2～3h，出現再灌注性心律失常，如短暫的加速性室性自主心律，房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，或下(正)後壁心肌梗死患者出現一過性竇緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓狀態；④血清CK-MB 酶峯提前在發病14h 以內，或CK 峯值在16h 以內。具備上述4 項中2 項或以上者考慮再通，但②與③兩項不能判定爲再通。
(6) 冠脈造影指標： 根據心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis inmyocardial infarction trial，TIMI)的意見，認爲符合下述Ⅱ級(TIMT2)以上爲再通。
Ⅱ級：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠端，但造影劑進入和清除的速度較完全正常的冠脈爲慢。
①ST 段抬高的導聯未全部出現異常Q 波。
②曾出現異常Q 波的導聯其中有些導聯Q 波消失。
③急性ST 段抬高的導聯R 波無明顯減低提示心肌受到保護而存活。
④隨病情進展，異常Q 波導聯數無增加，提示無梗死擴展(infarctionextension)。
5.抗血小板藥物 老年AMI 時血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列環素(PGI2)受體密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的發生率。故主張在AMI 發作後早在幾小時內給予，以阻止預期的TXA2 增加。如能在溶栓前給藥，也可消除阿替普酶(t-PA)治療併發的TxA2 增加。常用抗血小板藥物：①阿司匹林(巴米爾)：160～300mg/d 需長期維持。②雙嘧達莫(潘生丁)：常與阿司匹林合用，每次50mg，2～3 次/d；③噻氯匹定(抵克利得)250mg，2 次/d，持續2～4 周後。改爲250mg，1 次/d，共3 個月。
6.抗凝劑應用
①已接受溶栓治療AMI 患者對肝素應用，詳見“溶栓治療”節；②凡未溶栓治療AMI 患者，入院時首劑肝素6250U 靜脈注入，繼以500～1000U/h 靜滴，持續1 周後，改爲肝素6250U，每12 小時1 次，靜注；或肝素鈣7500U，每12 小時1 次，皮下注射，持續2 周左右。抗凝前後需定期監測凝血時間、ACT 或aPTT，使上述各指標維持在其正常上限的1.5～2 倍來調整肝素濃度；
③對已有附壁血栓或可能發生附壁血栓的前壁大面積梗死的高危AMI，應在停用肝素前2 天開始同時口服抗凝劑：華法林，第1 天2.5mg，3 次/d；第2 天2.5mg，1 次/d。口服抗凝劑持續3 個月左右。需監測凝血酶原時間(PTT)，維持在正常值的2 倍左右。
7.硝酸鹽類藥物 硝酸鹽類擴張冠狀動脈(尤其側支循環)，防止冠狀動脈痙攣，故可控制缺血發作，緩解梗死痛和梗死後的心絞痛；靜滴硝酸酯可減輕心臟前後負荷，改善左室做功，尤其適於早期左室衰竭者；硝酸鹽類還有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主張AMI 後短期靜脈滴注硝酸甘油，常用硝酸異山梨酯(異舒吉)10～20mg 加10%葡萄糖液500ml，滴速10～30μg/min，如無血壓過度降低或反射性心動過速，還可增加劑量。個別病人因持續缺血性胸痛，需將劑量增至100μg/min。病情穩定後改爲硝酸異山梨酯(消心痛)10mg，3 次/d 口服。藥物耐藥性是影響硝酸酯藥物療效的主要問題。可採用以下方法給藥可有效減少其耐藥性發生。①間歇性(增加劑量或短暫停藥)；②非對稱性給藥(短效非對稱性每天給藥2 次，長效每天給藥1 次)。
8.β受體阻滯劑 老年AMI 後若無禁忌證則應用β阻滯藥有益。大量資料表明，β阻滯藥可降低心率和心肌收縮性，故可減低心肌耗氧量，防止梗死擴展(extension)，並可預防梗死後室壁膨脹(expansion)；β阻滯藥可減少急性缺血時兒茶酚胺的釋放，防止嚴重心律失常。梗死後長期應用β阻滯藥可顯着減少再梗死和猝死率。適應證：①無合併症的早期AMI 患者(發病4h 內)；②合併高血壓、心率快或有房性期前收縮者；③嚴重胸痛梗死有擴展者。禁忌證：低血壓(收縮壓＜13.2kPa)、重度心動過緩(心率＜50 次/min)，心功能不全、房室傳導阻滯、支氣管哮喘等。藥物選擇：美託洛爾(美多心安)25～50mg，2 次/d；阿替洛爾(氨酰心安)50～100mg，1 次/d；普萘洛爾(心得安)10mg，2～3 次/d。
9.洋地黃類藥物 洋地黃類藥物增加心肌收縮力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量，可使梗死範圍擴大；非梗死區心肌過度收縮，可加重梗死區矛盾性膨脹，反而使心排出量減少，並有致心臟破裂或血栓脫落的可能；洋地黃增加缺血心肌的應激性，可能導致或加重心律失常。
10.糖皮質激素的應用 激素可抑制心肌非特異性炎症反應，穩定溶酶體膜，防止自溶和異溶過程。但激素抑制心肌梗死的瘢痕癒合，有增加心臟破裂和室壁瘤形成的危險。有報道AMI 時機體處於應激狀態，血漿皮質醇已有增高，可爲正常的2～3 倍，甚至17 倍。故目前不主張應用激素。
(1)治療指徵：AMI 伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動力學不穩定者)爲ACE 抑制劑治療的肯定適應證。目前認爲早ACE 抑制劑治療以AMI後3～10 天內開始，可能更爲適宜。
(2)劑量與方法：AMI 後ACE 抑制劑治療原則是從小劑量治療開始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發生低血壓副作用，需長期維持治療。
①卡託普利：開始用6.25mg/d，劑量，作試驗性治療後，逐漸增加劑量至75～105mg/d，分3 次服。
②依那普利：開始劑量2.5mg，2 次/d，後逐漸增加至5～10mg，2 次/d，口服。
③培哚普利：開始劑量1～2mg/d，後逐漸加大至4～8mg/d，口服；
④賴諾普利：開始劑量2.5～5mg，2 次/d，隨後逐漸增加至5～10mg，2 次/d，口服。長期藥物副作用主要爲低血壓、咳嗽、腎功能損害及粒細胞減少，味覺障礙、皮膚潮紅等。
(1) 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖,FDP)：目前認爲是一種新型鈣離子拮抗藥。
(2)強極化液(Mg-GIK)：心肌細胞缺血、壞死均可導致細胞內鉀離子外滲，使細胞內明顯失鉀。心肌細胞低鉀常並有低鎂，故應用鎂離子後可激活細胞膜Na+/K+-ATP 酶，恢復細胞膜離子轉運，使細胞內K＋濃度增加，以利恢復細胞膜的極化狀態及細胞電生理，使心電圖上抬高的ST 段回覆到基線，並減少心律失常發生率。此外，GIK 或Mg-GIK 液可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，降低血清遊離脂肪酸，促進心肌能量代謝，改善心功能和限制梗死區心肌膨脹(infarctexpansion)。
(3) 泛癸利酮(輔酶Q10)：具有直接穩定細胞膜作用及調節琥珀酰及NADH 脫氫酶作用。其心血管藥理作用：①糾正心肌細胞C0Q10 的缺乏＞70%時，則心肌氧化磷酸化停止；②C0Q10 是細胞自身產生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結構完整和保持各種離子通道正常運轉功能，可縮小心肌梗死範圍和抑制缺血後心肌酶學的升高。劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2 次/d，連用12 周。可配合大劑量維生素C 2～3g，靜注，1 次/d，10 天1 個療程；或維生素E 100mg，3 次/d，口服等。
(4)曲美他嗪(Trimetazidine，商品名Vasorel，萬爽力)：本藥能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝，防止細胞內ATP 水平下降，保持Na+/K+-ATP 酶(鈉泵)正常功能和鉀負離子跨膜運動；增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲備，顯着減少心絞痛發作頻率和硝酸甘油用量。用法：20mg，3 次/d，口服。
13.老年急性心肌梗死的PTCA 治療及冠狀動脈內支架植入 PTCA 作爲一種主要治療手段，以達早期冠脈再通和挽救瀕死心肌，是80 年代來降低AMI 病死率的重要措施。症狀發生4h 內的大面積梗死或溶栓有禁忌者，若醫院條件許可，早期進行PTCA 是合適的。AMI 並心源性休克者，緊急施行PTCA 有可能挽救生命。由於血栓形成是AMI 發病的主要原因，故一般情況仍首選溶栓治療爲宜。下述情況應首選急症PTCA 治療：①胸痛發作6h 以內的高危大面積梗死AMI，並有溶栓禁忌證；②AMI 伴心源性休克或泵衰竭者。其優點是再灌注成功率高，殘餘狹窄輕，梗死後心絞痛發生率低，能明顯改善左室功能，無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發生率低。缺點是與PTCA 操作有關的併發症(內膜撕裂、夾層、冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發生率較非AMI 的PTCA 爲高，技術條件要求高，有一定風險，且費用昂貴。
14.老年急性心肌梗死的CABG 治療
(1)早期急診冠脈搭橋(CABG)的指徵：
①絕對適應證：
A.PTCA 治療失敗，病人仍持續胸痛或血流動力學不穩定(心源性休克或左室衰竭)者。
B.梗死後持續胸痛，冠脈造影爲左主幹病變或3 支病變，或左前降支近端病變有2 支血管受累，或雙支血管病變伴左心功較差，不適於ATCA 者。
②相對適應證：
A.併發室間隔破裂或急性乳頭肌斷裂而需手術修補，同時作CABG。
B.合併心源性休克而不適合做PTCA，在主動脈氣囊泵支持下急診作CABG 以挽救生命者。
(2)溶栓后冠脈搭橋(CABG)的指徵：
①溶栓後仍有持續性胸痛，閉塞或狹窄的冠脈不適於PTCA。
②運動試驗明顯陽性、能糾正的機械併發症、左冠脈主幹病變、多支冠脈病變用PTCA 治療效果不佳者。
15.心臟起搏治療
(1)老年AMI 安裝臨時心臟起搏器指徵：①心臟停搏；②叄度AVB；③二度Ⅱ型AVB；④AMI 伴發完全LBBB；⑤AMI 伴發完全性RBBB 並LAH 或LPH；⑥症狀性竇性心動過緩，對阿托品無效；⑦交替出現RBBB 和LBBB 或同時併發房室傳導阻滯者，以上安裝臨時起搏器治療2～3 周後，仍未恢復正常，或對起搏器有依賴者，應安裝永久性起搏器。
①房室傳導阻滯：凡二度Ⅱ型、叄度AVB 伴希斯束遠端阻滯者。
②束支傳導阻滯：雙束支或單束支阻滯伴有間歇性或陣發性叄度AVB 者；室內3 支傳導阻滯者。
③病竇綜合徵(SSS)：
A.症狀性竇緩，心室率＜45 次/min，對阿托品治療無效者。
B.竇過緩、竇停搏、竇房阻滯，R-R 間期最長超過2s，伴暈厥或阿-斯綜合徵者。
C.心動過緩-心動過速綜合徵伴暈厥或阿-斯綜合徵者。
D.病竇綜合徵伴室上性或室性心律失常，需抑制性藥物維持心律或治療者；
E.嚴重竇緩伴心臟擴大、心功能不全者。對AVB 及束支傳導阻滯一般可選用心室起搏(VVI 型)，有條件可安置房室順序型(DDD 型)起搏器；對SSS 患者如房室結功能正常者最好選用心房起搏(DVI 型)或DDD 型起搏器。
(3)擇優方案：
①二磷酸果糖(1，6 二磷酸果糖,FDP)與極化液(MG-GIK)同時應用有明顯的協同作用，先快速靜脈滴注FDP，後繼以靜滴MG-GIK 液。用法：二磷酸果糖(FDP)，每次10g，快速靜滴，5min 滴完，1 次/d。連用5～7 天。MG-GIK10%葡萄糖500ml＋胰島素8U＝10%氯化鉀10ml＋25%硫酸鎂20ml。最近國外推薦MG-GIK 應用於急性心肌梗死合併泵衰竭患者，通過Swan Ganz 導管插入到上腔靜脈近右心房處持續靜點48min，劑量爲：30%葡萄糖1000ml 內加入胰島素50U，氯化鉀3g 和硫酸鎂15g，滴速爲1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心臟做功，降低室性心律失常的發生。
②磷酸肌酸(里爾統,磷酸肌酸鈉)與極化液同時應用亦有明顯協同作用，並可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影響心率和動脈壓，提高心肌梗死病人的運動耐量。具體用法磷酸肌酸(護心通)1～4g，1～2 次/d，5～7 天爲1 個療程。
③急性心肌梗死常易出現自主神經功能紊亂表現，下、後壁心肌梗死常有迷走神經張力增高，表現爲竇性心動過緩，心率＜50 次/min 或出現二度Ⅰ型房室傳導阻滯，應靜注阿托品0.5mg 或肌注1mg，無效時，隔5～10min 重複注射，直至最大劑量爲2～4mg 爲止。竇性心動過緩＞50 次/min，無低血壓患者不能常規應用阿托品，因其使心率增快明顯，甚至發生心動過速，加重心肌缺血，若應用654-2 其作用溫和，除改善竇房結傳導功能外，尚能改善血液循環，近而使缺血得到減輕。前壁梗死易出現交感神經興奮性增高，表現爲竇性心動過速，血壓升高及室性心律失常，若無禁忌，可應用小劑量胺碘酮治療，起到改善心肌缺血，提高室顫閾，降低死亡率，改善生活質量延長壽命的目的。
④血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：血管緊張素轉換酶抑制藥應用心肌梗死患者其作用機制除心肌缺血，尚有以下作用：多項大規模臨牀試驗證實，血管緊張素轉換酶抑制藥如卡託普利、依那普利(靈廣俐)等，能使心肌梗死後心肌重量，膠原容量密度和肌球蛋白外形正常化，減輕心肌間質增生，可減緩左室擴大，提高長期存活率。臨牀研究表明，該類藥物能降低左室充盈壓，明顯改善左室構型異常病人的心功能和預後；改善血流動力學，直接擴張血管；降低腎素、低鎂，降低室性心律失常危險，減少心臟猝死(SCD)；降低AMI 後死亡率和再梗死率；防止CHF 進展，對各階段CHF 均有良效，且LCEF 越低，受益越大；對所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均應終生使用，但長期應用可能出現“AⅡ脫逆”，致血中AⅡ增多，故主張配伍用AngⅡ受體拮抗藥。
⑤β受體阻滯藥：受體阻滯藥和ACEI 是近10 年來CHF 治療方面的兩大進展。隨着CHF 相關神經內分泌激活觀點的廣泛認可，其作爲神經內分泌阻斷藥的治療地位日顯重要。拮抗交感神經及R-A-A 活性，阻斷神經內分泌激活；減緩心肌增生、肥厚及過度氧化，延緩心肌壞死與凋亡；上調受體密度，介導信號傳遞至心肌細胞；通過減緩心率而提高心肌收縮力；改善心肌鬆弛，增強心室充盈；提高心電穩定性，降低室性心律失常及SCD 率。β-阻滯藥尤適於紐約心臟協會(NYHA)擬定的Ⅱ級以上的冠心病、高心病和擴張型心肌病CHF 患者。治療CHF 不僅能緩解症狀，改善生活質量，且可提高LVEF，尤以用藥＞2 個月時療效較爲明顯。最新大規模試驗顯示，新的β-受體阻滯藥卡維地洛(Carvedilol)與安慰劑對比可降低嚴重心衰病人病死率。
⑥AngⅢ型受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦 (科素亞)治療老年人心衰評估經驗(ELITE)結果表明，AngⅡ拮抗藥能明顯降低CHF 死亡率危險。若長程使用出現“AⅡ脫逆”，可加用ACEI。與ACEI 相比，治療CHF 的優點在於不影響緩激肽降解和前列腺素合成，且無ACEI 常有的毒副反應。
⑦阿司匹林：冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂伴急性血栓形成是AMI 和其他血栓性心血管事件的主要原因之一。冠心病患者冠狀動脈血栓由血小板和纖維蛋白組成，因此抗血小板和抗凝治療在AMI 治療中意義重大，其機制是阿司匹林可抑制環氧化酶活性，使TXA2 生成受阻，小劑量阿司匹林抑制TXA2 作用明顯，而對PGI2 抑制作用較小，臨牀試驗證明，阿司匹林50mg 作爲國人男性預防心肌梗死的最小劑量，國外的臨牀試驗，阿司匹林多在75～325mg/d，超過此劑量並不能得到更好的療效，尤其老年心肌梗死患者，會增加其消化道出血及出血性卒中的發病率。
⑧阿司匹林＋血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗藥：血管損傷後，在血栓的形成中血小板起關鍵作用。阿司匹林僅能抑制血小板激活的一條通路——花生四烯酸通路，目前已經清楚從血小板聚集到成熟血栓形成過程中，血小板膜上的纖維蛋白原受體Ⅱb/Ⅲa 是關鍵因素，它的激活是血小板聚集的最後通路。單用阿司匹林不能阻斷膠原，ADP 及凝血酶的激活作用，抑制導致GPⅡb/Ⅲa 激活的最終共同通路將會更有效。
⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗藥＋小劑量肝素：直接PAC 應用在有溶栓禁忌或是高危、年老和前壁大面積梗死的患者。無論在降低病死率方面還是在減少再梗死方面受益更大。對於接受溶栓治療，90min 沒能得到再灌注的患者，應考慮給予挽救性PTCA。直接PTCA 最大問題是血管發生急性閉塞，對直接PTCA患者進行支架植入在治療前應用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗藥(Reoro)和小劑量肝素，急性再閉塞和再狹窄發生率均有降低，並不增生出血併發症。
17.急性心肌梗死的機械併發症及處理
(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常見併發症之一，其發生率爲10%～15%，屍檢發生率爲22%。
①病理：室壁瘤按病變性質可分爲急性與慢性、真性與假性。急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又稱功能性室壁瘤，容易破裂。慢性室壁瘤見於心肌梗死癒合期，又稱器質性室壁瘤，瘤壁已爲緻密的纖維瘢痕所代替，很少引起破裂。
A.症狀：
a.頑固的充血性心力衰竭。
b.反覆難治性室性心律失常和心室顫動。
d.持久存在的心包炎。
B.體徵：
a.心尖部收縮期呈矛盾性膨脹。
b.心尖部第一心音增強、第叄心音奔馬律和收縮期雜音(二尖瓣反流)。
③輔助檢查：
A.心電圖檢查：表現有持續性ST 段抬高(右胸導聯V1～V3 抬高≥0.2mV，右胸導聯V4～V6 和肢導聯抬高≥0.1mV)，尤其是弓背向上抬高伴病理性Q 波。目前認爲ST 段抬高了3 個月有診斷意義。
B.X 線檢查：心臟左心緣見到侷限性膨出，有時可見瘤體鈣化。室間隔和膈面的室壁瘤透視不易發現。
C.超聲心動圖：
a.真性室壁瘤：瘤呈侷限性膨脹出，瘤底部口徑相當於瘤體最大直徑；瘤壁變薄，回聲增強；瘤體收縮期呈矛盾性膨脹(即收縮期向外突而舒張期回縮)。瘤體壁與心室壁有連續性。
b.假性室壁瘤：瘤底直徑小於瘤體最大直徑；瘤體壁與心室壁無連續性，分界清楚，類似室壁瘤侷限性膨出結構與心腔相通。
④治療：
A.內科治療：
a.較小的室壁瘤、無明顯症狀、體徵者，接心肌梗死後二級預防治療(ABC治療)。
b.瘤體較大伴有附壁血栓及併發體循環栓塞者，行抗凝治療，可服華法林3個月。
B.外科治療：
a.頑固性心力衰竭。
d.假性室壁瘤。
(2)心臟破裂：老年AMI 併發心臟破裂是AMI 死亡的主要原因之一，發生部位以心臟遊離壁破裂最爲多見常發生在1 周內，尤多見在發病第1 天。破裂發生左心室前壁或側壁部位多在梗死區與正常心肌交界處。
①臨牀特徵：A.破裂前患者呈反覆持續的梗死後心絞痛，疼痛劇烈，難以忍受，經靜滴硝酸甘油、靜注嗎啡亦不易緩解；B.破裂時病情驟變，突然出現噁心、嘔吐、氣短，隨即意識喪失、呼吸驟停，患者呈休克狀態；體檢：頸靜脈怒張，心濁音界增大，聽診心音消失，脈搏、血壓測不到；C.ECG：示竇性心動過緩，逐漸變爲交界性逸搏心律，或室性自主節律，呈“電-機械分離。”D.UCG 示心包積液，室壁破裂處回聲中斷；彩色多普勒立即顯示由室壁破裂處向心包噴射多彩血流，可確定破裂口位置及大小。
②治療：一旦疑及心臟破裂，應立即行心包穿刺，以確定診斷和緩解心臟壓塞症狀。可靜滴異丙腎上腺素(1mg/L)或靜注氯化鈣(1g)，以增強心肌的收縮，減小破裂口徑。同時補充血容量，靜滴低分子右旋糖酐、羥乙基澱粉(706 代血漿)或輸血；並立即開胸行裂口修補術。
③室間隔穿孔：急性心肌梗死後室間隔穿孔常發生於梗死後0.5～5 天，因在此時期梗死區壞死組織最多，而血管和纖維組織沿未形成。
④臨牀表現：
A.臨牀多見於高齡、高血壓和抗凝治療的穿壁性梗死，男性多見。
B.穿孔時可出現胸痛加劇、伴心悸、氣短、不能平臥，病情惡化時很快出現心力衰竭或心源性休克。
C.突然出現胸骨左緣粗糙的收縮期雜音，但不向左腋下傳導，多數伴有收縮期震顫。
D.部分病人有不同程度的房室傳導阻滯，如急性心肌梗死病人突然出現收縮期雜音伴房室傳導阻滯，多考慮室間隔穿孔，而不考慮乳頭肌功能不全或斷裂。
⑤輔助檢查：
A.心電圖檢查：常呈持續性ST 段抬高，以後穿孔部位與心電圖證實的穿壁梗死區相符。
B.二維超聲心動圖：可以顯示缺損的大小和部位，彩色多普勒可證實室間隔分流的存在並提示分流量的大小。但多發性小缺損或經間隔壁的匐行性通道不易發現。
C.漂浮導管檢查：導管從右室進入左室或右室血氧含量比右房增高1 容積%以上，均能證實有室間隔穿孔。
D.冠狀動脈和右室造影：可正確判斷冠狀動脈狹窄部位、性質、範圍大小，室間隔穿孔的部位、大小以及評價局部室壁運動和左心功能。
E.胸部X 線：可表現左、右室增大，部分有肺淤血和胸膜滲出。
⑥治療：
A.嚴重左心衰竭者可先靜脈滴注硝普鈉，以降低左室後負荷，減少分流量，改善泵功能。
D.病情仍不穩定時可使用主動脈內氣囊泵反搏。心源性休克者需緊急早期手術。
E.早期進行修補：對病情絕對穩定可考慮延期手術。
(3)乳頭肌功能不全或斷裂：乳頭肌功能不全系乳頭肌和(或)鄰近心肌缺血或梗死所致；乳頭肌斷裂系由乳頭肌梗死壞死後斷裂所致。兩者均可引起急性二尖瓣關閉不全，僅是二尖瓣反流嚴重程度不同而已，前者輕，後者重。臨牀上乳頭肌斷裂多見於下壁心肌梗死，範圍不一定很大。
①臨牀表現：
A.乳頭肌功能不全：二尖瓣關閉不全多爲輕度，心尖部可聞及收縮中期菱形或全收縮期雜音，但很少＞Ⅲ和Ⅳ級。
B.乳頭肌斷裂：多發生在梗死後2～7 天。臨牀上突然出現左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有嚴重胸痛、氣短、發紺、四肢厥冷和神志改變。肌腹斷裂者常在24h 內死亡。聽診於心尖與胸骨左緣有響亮的全收縮期雜音，但通常不伴有震顫，若二尖瓣反流口徑過大，可沒有雜音。後乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至心底部；前乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至左腋下。
②輔助檢查：
A.超聲心動圖：可顯示乳頭肌或左室壁的活動異常，有時可見收縮後期二尖瓣脫垂，乳頭肌斷裂則可見連枷樣二尖瓣葉。彩色多普勒可發現收縮期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房內呈偏心性是其特徵。
B.X 線透視下可見左房不增大而收縮期有擴張，是急性二尖瓣關閉不全的佐證。
C.浮導管檢查：肺楔嵌壓顯示有巨大“V”波，其壓力有時可達10.7kPa。
D.CAGB 左心室造影：可明確冠狀動脈狹窄部位，程度及範圍；左室造影可顯示二尖瓣反流程度。
③治療：
A.病因治療：治療原則同AMI。
在血流動穩定4～6 周後，可作乳頭肌修補術二尖瓣置換術，根據CAG 結果，篩選出適合作擇期PTCA 或CABG 患者。
B.藥物治療：
a.硝普鈉加多巴胺靜滴，可降低後負荷增加右室排出量，減少反流量。
d.泵衰竭嚴重者宜聯合應用主動脈內氣囊泵反搏。
(4)梗死後綜合徵：梗死後綜合徵(Dressier’s syndrome)是AMI 一種少見併發症，是機體對心肌壞死所形成的自身抗原產生過敏反應。
①臨牀特點：
A.症狀出現在AMI 後2～3 周或幾個月內，可反覆發作。
B.表現爲心包炎和胸膜炎。患者有發熱，伴胸骨後或心前區疼痛，疼痛程度不等，常持續數天，可因深呼吸、咳嗽加重或坐位前傾而減輕。
C.體檢聞及心包摩擦音及胸膜摩擦音，有少量至中等量心包積液；約68%患者累及胸膜，常見左側胸腔少量積液。
E.ECG 示在原有心肌梗死的基礎上出現心包炎，呈多導聯ST-T 改變。
F.UCG：可發現心包積液量的多少。
②鑑別診斷：
A.早期梗死後心包炎：發生在AMI 發病後2～3 天，多見於急性前壁透壁性心肌梗死，出現胸痛伴一過性心包摩擦音，無心包積液體徵。
B.梗死擴展：AMI 後再次出現梗死後心絞痛，疼痛與呼吸、體位無關，ECG示鄰近原梗死區相應導聯有新的Q 波出現，心肌酶CK-MB 有第2 次峯值。
③治療預後良好，可在幾天或幾周內自然消退。疼痛明顯者可首選阿司匹林，非甾類抗炎藥最好避免使用，可使梗死延遲癒合；若療效不佳或伴有中度以上心包積液者，可短期應用皮質類固醇類藥物；本徵不宜用抗凝劑，以免心包出血。
18 預後及預防
預後：有以下因素者預後差，老年病人常常有多個因素，所以預後更差。
2.急性心肌梗死後梗死區延展，新老梗死病變共存或梗死壁擴張者。
3.有嚴重併發症：充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、嚴重心律失常、心源性休克、心臟破裂者病死率高。老年人有嚴重併發症者比年齡較輕者多，高齡老年人更多。國外有報道307 例平均年齡83 歲者64%有嚴重併發症，47%併發充血性心力衰竭，687 例平均年齡61 歲者40%有嚴重併發症。23%併發充血性心力衰竭，前一組的住院期間病死率爲28%，明顯高於年齡較輕的一組11%。
4.急性心肌梗死後早期心電圖出現新的束支傳導阻滯或Ⅲ度房室傳導阻滯者。
5.有梗死後心絞痛者預後差，再梗死率與病死率高，約爲無梗死後心絞痛的3～4 倍。
7.無Q 波急性心肌梗死近期預後較Q 波心肌梗死的好，而遠期預後不好。無Q 波心肌梗死梗死區的冠狀動脈通暢率高於Q 波心肌梗死，存活心肌數量較多但易受損，是灌注不足的心肌，梗死後心絞痛及再梗死率較高，發生缺血性心律失常引起猝死者亦較多。
預防：
1.老年心肌梗死的二級預防 老年心肌梗死的二級預防是指AMI 後的長期治療。20 多年以來，AMI 在原有的CCU 監護治療基礎上開展了溶栓療法BPTCA，使AMI 近期住院病死率從30%左右降至5%左右。AMI 的二級預防，主要是指：①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、並消除易患因素；②控制動脈硬化進一步發展的危險因素。心肌梗死的二級預防目的是提高生活質量，延長壽命、降低病死率。措施包括藥物和非藥物。非藥物預防是指通過改變患者生活方式，如戒菸，控制飲食達到降低體重和調節血脂異常、適當增加體力活動等。藥物預防包括：抗血栓形成的藥物、β受體阻滯劑、調節血脂藥物和抗心律失常藥物。其他ACEI 抑制劑，具有抗氧化作用的維生素C 等，在心肌梗死二級預防中亦有報道。90 年代以來國外進行大規模多中心的雙盲隨機試驗，對心肌梗死若無相應的禁忌證，應儘早啓動“ABC”程序A(Aspri，ACEI)、B(Beta Bloker)、C(CholesterolLowering)。這些現代療法，能明顯減低病死率及冠心病事件，改善臨牀預後，療效肯定而顯着。
2.老年性心肌梗死的叄級防
(1)老年急性心肌梗死合併心律失常的診斷和處理：AMI 心律失常可能由於冠狀動脈完全阻塞所致嚴重心肌缺血或由於梗死相關冠狀動脈再通所致心肌缺血-再灌注損傷而引起，易發生室性心動過速和心室顫動，是導致AMI 早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常稱爲缺血性心律失常；由梗死相關冠狀動脈再通所致稱爲再灌注心律失常。
(2)急性心肌梗死合併泵衰竭的診斷和處理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克。發生泵衰竭者多數梗死範圍較大(25%～40%)，壞死心肌超過40%者易出現心源性休克。其血流動力學特點是：心肌收縮力明顯減低，室壁順應性差(梗死區無運動或矛盾性膨脹)，導致心排出量急劇下降，左室舒張末壓增高，導致肺淤血和或肺水腫；另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量、動脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴重時可導致心源性休克，
(3)梗死範圍擴展：梗死範圍擴展(infarct extension)是指發生於梗死後4天以內(多在24～72h)在原梗死相關冠狀動脈供血部位的心肌梗死範圍擴大，發生新的心肌壞死。鏡檢見正在癒合的梗死竈周邊出現新近壞死竈，或非透壁梗死在鄰近的心外膜下層出現新的壞死竈。
①發生機制：梗死區擴展的發生與發展主要決定梗死周圍缺血心肌的嚴重程度。與梗死相關冠狀動脈開通程度有關
A.AMI 早期溶栓治療：TIMI Ⅲ級開通者，則梗死區擴展及再梗死的發生率小；TIMIⅡ級部分開通者，由於其梗死相關冠脈附壁殘留血栓及殘餘嚴重狹窄是引起血栓再形成的基礎，可導致其梗死相關冠狀動脈的前向血流再次閉塞。
B.AMI 的急症PTCA：促凝血因子可導致PTCA 後繼發的AS 斑塊破裂後局部血導栓形成，而引起急性再閉塞。
C.心內膜下心肌梗死患者存在着多支冠狀動脈病變，並伴有不完全性血栓(血小板血栓爲主)閉塞，在此基礎上任何減少供氧因素(冠狀動脈痙攣、血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(運動、進食、焦慮、情緒激動等)均能發生梗死擴展。供應梗死區的側支循環建立情況：若梗死相關冠狀動脈已閉塞或次全閉塞，而有另一支與梗死相關血管無關的冠狀動脈經側支循環供血給梗死區相關區域，則仍可使原梗死周圍心肌缺血減輕。如提供側支血流的冠狀動脈屬多支病變，當後者發生嚴重狹窄時，均可因經側支循環血流驟減而發生梗死擴展。
②臨牀特徵：
A.梗死範圍擴展的易患因素包括：不完全梗死、非Q 波梗死、低血壓或心源性休克、心功能不全、長時間胸痛、肥胖和女性。
B.梗死後心絞痛：即AMI 疼痛完全緩解後再次發生的心絞痛，疼痛持續時間長，且反覆發作，常併發心律失常、心功能不全或心源性休克。
C.ECG 特點：鄰近原梗死區相應導聯出現新的梗死波，如病理性Q 波或(和)ST-T 變化，與原梗死波，如病理區壞死心肌的充缺損範圍擴大，伴相應局部室壁活動減低。
D.心肌對比超聲顯像(ECT)：即超聲心肌顯像：示梗死區壞死心肌的充盈缺損範圍擴大，伴相應局部室壁活動減低。
③預防和治療：預防梗死擴展即預防AMI 早期再梗死。A.AMI 早期溶栓治療：要求儘早、儘快靜脈應用SK 或UK150 萬～200 萬U，繼以足量肝素抗凝治療3～5 天，及抗血小板藥(阿司匹林或抵克利得)長期應用。溶栓劑、抗凝劑及抗血小板藥物最佳組合應用，有利於梗死血管的充分而持續的再通。B.溶栓成功再灌者，如在溶栓後4 周內有再發心肌缺血或再梗死，作延期PTCA；C.溶栓治療失敗，伴持續性胸痛及心肌缺血，應立即做補救性PTCA，使梗死血管開通。D.如AMI發作6h 內的高危大面積梗死患者，有溶栓禁忌證，或AMI 伴心源性休克或泵衰竭者，應首選急症PTCA。E.抗心肌缺血藥物治療：β受體阻滯藥、硝酸酯類、ACE 抑制藥及早期給予鈣拮抗藥，尤其非Q 波梗死者給予地爾硫(恬爾欣)。F.給予抗血小板凝集藥阿司匹林。G.糾正各種易患因素。
(4)梗死區室壁膨脹(infarct expansion，IE)：指早期梗死區心肌持續性不成比例的變薄和擴張，心內膜與心外膜面圓弧伸長，但不伴有壞死心肌數量的增加。鏡檢可見心肌數量的增加。鏡檢可見心肌細胞牽張延長和心肌細胞相互滑移並重新排列。梗死區室壁膨脹早在發病數小時至數天即已出現大面積透壁性心肌梗死患者症狀出現後24h 即可出現梗死區膨脹，通常在發病後7～14 天達最大限度。嚴重者在發病後數天室壁厚度即減薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修復期仍可進行性加重。由於節段性室壁變薄膨脹，導致左室容積和室壁應力增大，心肌耗氧增加和心功能減退，梗死區室壁膨脹爲室壁瘤形成、附壁血栓及心臟穿孔提供了條件，使泵衰竭、心律失常、體循環栓塞的併發症增加。
①影響IE 因素：
A.透壁性心肌梗死IE 幾乎均發生於穿壁性梗死，IE 的程度與梗死區存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者極少發生。
B.梗死範圍：一般來說，梗死範圍越大，室壁膨脹的發生率越高，程度越重。
C.梗死部位：前壁心尖部和前側壁梗死的室壁膨脹發生率高於其他部位，可能與該部位負荷較重有關。
D.室內壓力：左室前後負荷過重，致收縮末或舒張末室內壓過高形成室壁膨脹的重要原因。因此，高血壓、交感神經興奮、不恰當的應用正性肌力藥物、容量負荷過重等均爲不利因素。
E.藥物影響：糖皮質激素和非甾體類抗炎藥物(吲哚美辛、布洛芬)影響梗死瘢痕癒合，可致室壁膨脹發生率增高。
F.早期再灌注：能挽救心外膜下心肌，從而可防止室壁膨脹的發生。
②IE 的診斷：二維超聲心動圖斷層可以顯示心臟各個節段的室壁運動和室壁厚度，能過對梗死區大小、室壁厚度、心腔內徑等因素的動態觀察，可以早期發現室壁膨脹，並可用於評價干預措施的效應。胸部X 線檢查及放射核素心室造影也有助於室壁膨脹的診斷。
③IE 的預防：
B.減輕心臟前後負荷，根據病人情況可選用：硝酸酯類、卡託普利、主動脈內氣囊泵反搏等措施。
D.避免過早下牀活動、進行運動訓練和運動耐量試驗。
E.適當使用負性肌力藥物。
F.早期再灌注如早期溶栓治療經皮冠脈腔內成形術(PTCA)或冠脈旁路術(CABG)。據報道，發病後數小時內恢復灌注，預防IE 有效。
19 流行病學
1.老年心肌梗死發病情況 國內資料報道，(心梗組323 例、對照組294 例)分析，60 歲200 例，佔64.1%，70 歲99 例，佔31.7%，80 歲以上13 例，佔4.2%。323 例中女性佔28.5%，男∶女爲2.5∶1。國外資料分析(表1)，心肌梗死的發病率隨年齡的增長而逐漸增加，到60 歲組是高峯，以後逐漸減少。
據peel 資料報道(865 例)，心肌梗死男女比例在50 歲以下爲7∶1；50～59歲爲10∶1；60～69 歲爲4∶1；70～79 歲爲1∶1。表明老年心肌梗死發病率性別與成年人不一致，特點是隨年齡增長，發病率的性別在逐步縮小。
2.老年心肌梗死地區和季節概況 根據世界流行病學資料(1971 年WHO 對19個城市和地區調查)分析報道，心肌梗死發病情況在各地區發病差別較大，調查表明，芬蘭的赫爾辛基發病率最高(男1730/10 萬，女160/10 萬)，保加利亞最低(男170/10 萬)。在我國對河北正定縣、北京石景山地區、哈爾濱市、廣州市4 個地區進行了調查，發現北方發病率高，南方發病率低的現象。氣候和季節對老年心肌梗死發病也有很大影響，在北京、烏魯木齊發現，氣候是急性心肌梗死發病因素之一。特別在上海，在連續低溫、陰雨大風天氣，急性心肌梗死發病率增加。大連地區對14 個醫院305 例心肌梗死患者資料統計分析，氣溫月差大者發病(73.2%)明顯高於月差小者(12.6%)(P＜0.01)；年平均氣溫低者發病率爲56.1%、高者爲43.9%(P＜0.05)。在年平均氣壓高者發病高於年平均氣壓低者(P＜0.05)。發病季節對心肌梗死也有影響，老年組157 例中，春季發病50 例(31.9%)，冬季38 例(24.2%)，秋季33 例(21.0%)，冬春季發病較夏秋季節爲多(56.1%∶43.9%)