3 概述
抗血小板藥又稱血小板抑制藥，即抑制血小板粘附，聚集以及釋放等功能，從而防止血栓形成、延長已活化的血小板生存期，並且在治療劑量範圍內，不導致出血等不良反應。
根據作用機制可把這類藥物分爲:①抑制血小板代謝的藥物，如乙酰水楊酸等；②阻礙ADP介導的血小板活化的藥物；③凝血酶抑制劑；④GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥。
4 適應症
抗血小板藥的適應症是預防動脈血栓形成，如穩定性和不穩定性心絞痛、心肌梗死前、缺血性腦卒中、PCI和周圍血管閉塞症等。抗血小板藥也有應用於靜脈血栓、心房纖顫的臨牀觀察報告，但其效果不如抗凝血藥。
5 作用機制
抗血小板藥物能夠抗血小板粘附性和聚集性，防止血栓形成，有助於防止動脈粥樣硬化和心肌梗塞。60年代初發現二磷酸腺苷（ADP）可以引起血小板聚集，因此建立了比濁法測定血小板聚集性，爲體外分析血小板功能開闢了新途徑。當時，發現了不少可以促進血小板聚集的物質，如腎上腺素、凝血酶、血清素（5羥色胺）和膠原等。隨後，由於分子生物學、分子免疫學的發展，對血小板黏附聚集機制有了深入的瞭解。血小板膜有多種受體、如凝血酶受體、ADP受體、5羥色胺受體等。凝血酶等與其相應受體結合可激活血小板，使血小板形成並釋放TXA2、ADP、5羥色胺。它們都可使血小板聚集。血小板激活後，其膜糖蛋白Ib-Ⅸ複合物和Ⅱb / Ⅲa複合物與各自的配基vWF和纖維蛋白原結合而發生血小板黏附和聚集。抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體和 / 或血小板內TXA2合成途徑等使血小板不被激活，從而抑制血小板的黏附和聚集。
8 毒副作用
各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。抗血小板藥抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它又是動脈血栓形成的啓動物，因此嚴格控制用藥劑量，臨牀適應證和禁忌證十分重要。同時，還應注意在使用抗血小板藥期間應該避免手術和創傷，一旦遇到這種情況只有輸注血小板懸液纔是有效的止血措施。
9 抗血小板中毒
（1）阿司匹林作用於花生四烯酸代謝，抑制血小板環氧化酶，使TXA2產生減低；同時使血管壁PGI2產生減少。TXA2具有強烈血小板聚集，血管收縮作用，PGI2則可抑制血小板聚集和擴張。小劑量阿司匹林只抑制TXA2而不抑制PGI2，劑量在0.3～0.6g/d抑制TXA2的作用也大於PGI2。
（2）氯吡格雷（波立維）可選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體結合，抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa複合物的活化，從而抑制血小板聚集。此外，也能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。但不能抑制磷酸二酯酶的活性。
（3）噻氯匹啶（商品名爲力抗栓、抵克立得、氯苄噻啶、敵血栓）爲合成的強效抗血小板藥，通過抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa，從而抑制纖維蛋白原與血小板的結合，也能強烈抑制ADP誘導的血小板聚集，對花生四烯酸、膠原、凝血酶、腎上腺素等誘導的血小板聚集均有抑制作用。
（4）雙嘧達莫可以抑制血小板磷酸二酯酶，減少CAMP的降解，此外，還可抑制腎上腺素、ADP、膠原及低濃度凝血酶誘導的血小板聚集。
9.1 臨牀表現
1.皮膚黏膜出血，創傷後出血不止，嚴重者重要臟器出血而危及生命。
9.2 實驗室檢查
出血時間延長，可有白細胞、血小板減低；可有血膽固醇、甘油三酯增高。[2]
9.3 診斷
1.有服用本品史。
3.實驗室檢查支持。
9.4 治療
1.服用本品後出血者應立即停藥，過量服用者立即催吐、洗胃。