3 概述
肺栓塞是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環障礙的臨牀和病理生理綜合徵。最常見的栓子是來自靜脈系統中的血栓。當栓塞後產生嚴重血供障礙時，肺組織可發生壞死。發生肺出血或壞死者稱肺梗死（pulmonary infarction）。起源於肺動脈原位者（in situ）稱肺動脈血栓形成（pulmonary thrombosis）。堵塞兩個肺葉動脈以上或伴有血壓下降者稱大塊肺栓塞（massive pulmonary embolism）。臨牀上，肺栓塞與肺梗死或肺栓塞與肺血栓形成有時難以區別。肺栓塞的常見症狀包括呼吸困難、胸痛、咯血、驚恐、心動過速、咳嗽、暈厥、腹痛、下肢疼痛，這些症狀對急性或慢性肺血栓栓塞的診斷是非特異的和不敏感的。一旦確定診斷，即應積極進行治療，其目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發；儘可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
肺栓塞是急性肺部疾病的常見原因。目前美國每年發病率約60萬人以上，死亡於肺栓塞的達20萬，在臨牀死亡原因中居第三位。值得注意的是凡及時作出診斷及治療的PE病人中，只有7%死亡，而沒有被考慮PE診斷的病人中60%死亡，其中33%在第1h內迅速死亡。鑑於上述結果，目前出現過多地診斷PE及抗凝治療，從而又增加了病死率。據報告生前能被確診者僅10%～50%，因此早期正確診斷PE是內科醫生極爲重要和困難的問題。在我國本病發病率較低，據我院病理資料，PE的屍檢檢出率爲3%。
愈來愈多的資料表明，肺栓塞不僅在西方，在我國也是一種比較常見的疾病，且誤診率高，病死率居高不下，實屬重要的醫療保健問題。近10年來，深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis DVT）-肺栓塞（PE）無論在病因學、流行病學還是在診斷學及治療學方面都有較大的進展，其病殘率和病死率可望會逐漸下降。衆所周知，肺栓塞涉及諸多學科和領域，不僅與心臟科、呼吸科醫師有關，同樣，與外科、神經科、婦產科、腫瘤科、血液科、診斷學科、特別是與經常首診的全科醫師關係也十分密切。因此，只有各學科相互滲透，通力合作，提高診斷意識和技術水平，掌握當代正確的治療方法，才能使肺栓塞的防治水平不斷提高。
6 別名
lung embolism；肺動脈栓塞
9 流行病學
迄今，肺栓塞的準確發病率仍然不清。由於DVT是PE的標誌（marker），51%～71%DVT患者可能發生PE，故推測肺栓塞的發病率可能不會太低。美國每年估計約有65萬～70萬新發患者，是第三位常見的心血管疾病，其發病率僅次於缺血性心臟病和高血壓。每年約有25萬患者住院，5萬人死亡，死亡率僅次於腫瘤和心肌梗死。在過去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。在意大利比薩及其周圍地區，肺栓塞的年發病率爲100 /10萬人口。我國尚無肺栓塞的流行病學調查資料，有35家醫療單位參加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者發現，深靜脈炎和靜脈曲張分別佔11.6%和9.6%。北京地區心血管病醫院連續900例屍檢資料發現，肺段以上肺栓塞佔心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分類調查，肺栓塞佔肺血管疾病的第一位。根據1997年9月～1999年8月兩年參加“急性肺栓塞尿激尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨牀試驗”中的18家醫院資料統計，共診斷急性肺栓塞患者257例，其中不少醫院看到的肺栓塞患者比過去明顯增多。病人的增加也可能是患病率的升高，但更爲可能的是對肺栓塞的診斷意識和水平提高所致。
10 肺栓塞的病因
1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三個因素，即血流停滯、血液高凝性和血管內皮損傷。現代認爲，在靜脈血栓形形形成中內皮損傷起着重要的初始和持續作用。靜脈內皮損傷可因機械性創傷，長期缺氧及免疫複合物沉着等引起，使膠原組織暴露，刺激血小板附着和集聚，激活血凝反應鏈。血液停滯能激活凝血機制，觸發血栓形成。血液的高凝狀態也是血栓形成的重要機制之一。
絕大多數的肺栓塞患者都可能存在疾病的易發因素，僅6%找不到肺血栓栓塞的誘因，危險因素包括：
10.1 年齡與性別
屍檢資料顯示，肺栓塞的發病率隨年齡的增加而上升，兒童患病率約爲3%，60歲以上者可達20%。肺栓塞以50～60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發生在50歲以上。性別與肺栓塞的發生在兒童及青春期無明顯差別，20～39歲年齡組女性深靜脈血栓病的發病比同齡男性高10倍。
10.2 血栓性靜脈炎、靜脈曲張
估計在美國每年約有2百萬人患深靜脈血栓形形形成，其中發生肺栓塞者約10%。72%的急性脊柱損傷和34%的急性心肌梗死患者可發生深靜脈血栓形形形成，後者在70歲以上患者中71%患深靜脈血栓形形形成。急性心肌梗死後下肢深靜脈病的增多與高凝狀態、休克、心力衰竭及臥牀（超過5天）等有關。
肺動脈造影和放射性核素肺灌注掃描顯示，51%～71%下肢深靜脈血栓形形形形成患者可能併發肺栓塞。靜脈血栓的好發部位是靜脈瓣和靜脈竇，特別是深靜脈，如腓靜脈、膕靜脈、髂靜脈、股靜脈、盆腔靜脈叢等。靜脈血栓脫落的原因尚不清楚，可能與靜脈內壓急劇升高或靜脈血流突然增多（如用力大便，長期臥牀後突然活動等）有關。活動期的血栓性靜脈炎血栓比較鬆軟，易於脫落。脫落的血栓迅速通過大靜脈、右心，達到肺動脈，發生肺栓塞。也有沿中心靜脈導管形成血栓經過右心房、室直接延伸到肺動脈引起堵塞者。
10.3 心肺疾病
慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危險因素，25%～50%肺栓塞患者同時有心肺疾病，併發於心血管疾病者佔12%，特別是心房顫動伴心力衰竭患者尤易發生。根據中國醫學科學院阜外醫院（心血管疾病專科醫院）900餘例連續屍檢資料，發現肺段動脈以上較大血栓堵塞者100例（佔11%），其中風溼性心臟病45例，心肌病12例，慢性阻塞性肺病引起的肺心病l6例，先天性心臟病術後10例，冠心病4例，高血壓病2例，其他8例，分別佔該病屍檢數的29%，26%，19%，4%，4%和2%，說明我國心肺疾病併發肺栓塞者並不少見，遺憾的是生前僅13%的患者得到了正確的診斷。
10.4 創傷、手術
肺栓塞併發於外科或外傷者約佔43%，其中創傷患者約15%併發肺栓塞，屍檢發現脛骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發現肺栓塞。大面積燒傷和軟組織創傷也可併發肺栓塞，後者推測可能爲受傷組織釋放的某些物質損傷了肺血管內皮，引起多發性肺微血栓形成。冠狀動脈旁路手術合併肺栓塞的危險性爲4%，合併小腿深靜脈血栓形形形成爲20%。
10.5 腫瘤
癌症能增加肺栓塞發生的危險，根據屍檢資料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、結腸癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合併肺栓塞，其他腫瘤未見增多。惡性腫瘤患者易併發肺栓塞的原因可能與凝血機制異常有關。
靜脈血栓形形形成與顯性癌症間的關係首先由Trousseau提出，1938年被屍檢資料所證實。深靜脈血栓形形形成和（或）肺栓塞與隱性癌症間的關係尚不甚清楚，Gore分析128例經肺動脈造影證實的肺栓塞癌症發生率，診斷肺栓塞2年的回顧性研究中發現惡性腫瘤爲10.1%，而肺動脈造影正常臨牀懷疑肺栓塞年齡、性別相匹配的一組未發現一例。全部233例肺栓塞患者後來癌症的發生率爲6%，自診斷肺栓塞到發生癌症平均時間爲30.7個月。
10.6 制動
下肢骨折、偏癱、手術後、重症心肺疾病及健康人不適當的長期臥牀或長途乘車（或飛機），肢體活動減少，喪失肌肉的按摩動作，降低靜脈血流的驅動力，血流軸向運動減慢，血液停滯。連續臥牀7天，血流速度減慢到最低點。深靜脈血栓形形形成的發生率與臥牀時間相關。內科監護病房臥牀的患者超聲多普勒檢查發現靜脈血栓形形形成發生率爲33%。
10.7 妊娠和避孕藥
孕婦血栓栓塞病的發生率比同齡未孕婦女多7倍，易發生於妊娠的頭3個月和圍產期，確切機制不清。服避孕藥的婦女靜脈血栓形形形成的發生率比不服藥者高4～7倍，估計每年發生率爲8/10萬。已證明避孕藥能引起凝血因子，血小板、纖維蛋白溶酶系統變化，改變血漿脂蛋白、三酰甘油和膽固醇含量，這些可能與血栓病的多發有關。
10.8 其他
如肥胖，超過標準體重20%者栓塞病的發生率增加。脫水，某些血液病 （鐮狀細胞病、紅細胞增多症）、代謝性疾病（糖尿病等）及靜脈內插管等也易發生血栓病。
在上述常見的危險因子中，許多爲暫時性的，不少是可逆性的，如外科手術、創傷、不活動等，也叫獲得性的或繼發性的；而近年研究較多的是遺傳性的或原發性的，持續性的危險因子。約半數深靜脈血栓形形形成或肺栓塞患者有可識別的遺傳性高凝狀態，至少有12種基因參與靜脈血栓形形形成，有400餘種類型的基因損害，最常見的是凝血因子VLeiden和G20210 A凝血酶原基因突變，另外還有ATⅢ、C蛋白、S蛋白、纖維蛋白溶酶原相關基因分子等缺陷。靜脈血栓形形形成可能是一多基因病，高凝狀態持續終生。我們曾遇一例下肢深靜脈炎併發肺栓塞患者，20年後其子患同樣疾病住院。
11 發病機制
11.1 病理改變
肺栓塞的栓子最多見的爲血性栓子，其他的還有少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反覆多發才能引起肺血流動力學改變。最近有人提出“多發性肺微血栓栓塞”實質是肺血管內皮損傷引起的微血栓形成。累及2個或2個以上肺葉動脈者謂“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2～3個肺段，多者可達19個肺段中的15～16個，平均爲9.22個。根據Morpurgo臨牀-病理對照研究統計，肺栓塞發生部位分佈如下：雙肺爲26.77%，雙肺多發l8.89%，右肺14.96%，肺動脈主幹12.67%，右肺多發6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺2.36%，左下肺2.36%，左肺多發1.57%，右肺 左上肺0.78%，左肺 右下肺0.78%，右肺 左下肺0.78%，右上肺 左下肺0.78%，左上肺 左下肺0.78%，多發性佔57.4%，單發佔42.5%，單純右肺佔29.1%，單純左肺佔9.4%。較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發血栓主要是由細胞成分和纖維蛋白組成的機化體。長度從數毫米到充滿大靜脈整個管腔，脫落部分主要由纖維蛋白、紅細胞及血小板組成。肺栓塞可發生於單側，也可發生於雙側，後者多於前者，右肺多於左肺，下肺多於上肺，發生於肺動脈主幹者約10%。栓塞多發生在下肺葉可能與該處血流較多有關。肺內可見新、老大小不等的血栓，59%的患者發現有新鮮血栓，血栓機化和內膜偏心性纖維化約佔31%，也可見血管腔內纖維間隔形成，隧道再通。血管中層多正常或輕度增厚。肺梗死不多見，僅佔屍檢肺栓塞的10%～15%，且多發生於原有心、肺疾病，支氣管循環障礙或肺靜脈高壓患者。阜外心血管病醫院系心血管疾病專科醫院，肺梗死發生率較高，約佔屍檢肺栓塞的77%；梗死肺有出血性改變，多靠近肋膈角附近的下肺葉。顯微鏡下可見肺泡組織破壞，充滿血液，常累及鄰近胸膜，發生血性或漿液性胸腔滲液。梗死處的壞死組織逐漸被吸收，常不遺留瘢痕或僅有少量條狀瘢痕形成。慢性患者在癒合的梗死區或機化的血栓栓塞部位，可發生支氣管-肺動脈側支吻合（通過擴大的毛細血管），對某些患者可能有一定生理意義。
11.2 病理生理改變
1819年Laennce首先描述了肺梗死。Virchow闡述了栓子來源於深靜脈系統，絕大多數的肺栓塞是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統計“母血栓”85%來自下肢；源於腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各佔5%。栓子也可來源於肺循環本身，右心和左向右心內分流的左心附壁血栓，三尖瓣、肺動脈瓣心內膜炎，起搏導管及中心靜脈高營養輸液管感染等，栓子也可能是轉移的惡性腫瘤、羊水、寄生蟲、骨髓及空氣等。
肺栓塞一旦發生，血管腔堵塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和呼吸功能改變。輕者可無任何變化；重者肺循環阻力突然增加，肺動脈壓升高，心排血量下降，休克，腦血管和冠狀血管供血不足，導致暈厥，甚至死亡。
11.2.1 （1）血流動力學改變
肺栓塞的血流動力學反應主要決定於栓塞肺血管的多少和患者心肺的基礎功能狀態。栓子堵塞肺血管後，受機械、反射或體液因素的影響，肺循環阻力增加，肺動脈壓升高。肺動脈平均壓（MPAP）大於20mmHg者佔原無心肺疾病患者的70%。其血流受損的程度與栓塞的大小成比例，肺血流受損＞25%～30%，MPAP可略升高；肺血流受損＞30%～40%，MPAP可達30mmHg以上，右心室平均壓可增高；肺血流受損＞40%～50%，右心室充盈壓增加，心臟指數下降，MPAP可達40mmHg；肺血管牀面積堵塞50%～70%，可出現持續性肺動脈高壓；堵塞達85%可致猝死。急性肺栓塞肺動脈高肺動脈高壓的發生率約爲80%，但MPAP一般不超過35～40mmHg，也有報道最高達62mmHg者。
肺血管牀堵塞50%以上，MPAP大於30～40mmHg的重症患者可發生右心功能不全，右房壓增加，頸靜脈充盈，右心排血量下降（也可正常或增加），繼發引起左心排血量減少，血壓下降。栓塞前有心肺疾病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。
急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除機械性堵塞因素外，近年，研究證實體液因素的作用。血小板和白細胞是肺血管活性物質2個重要的來源。血小板緻密顆粒儲存並可釋放5-羥色胺和二磷酸腺苷，收縮肺血管；α顆粒釋放血小板生長因子，直接收縮肺血管，並激活其他肺血管活性介質的釋放；血小板脂膜可產生花生四烯酸的代謝物：血栓素A2，前列環素H2和1，2-脂氧化酶產物等。血栓素A2和前列環素H2有相似的受體，收縮血管平滑肌，增加離體灌流肺血管阻力；而12-脂氧化酶產物不直接收縮肺血管，但能增加中性粒細胞的遊走和激活，因此，它可能是通過釋放白細胞產物，介導其作用。血小板活化因子也是由血小板所釋放，可激活中性粒細胞，產生血管活性物質。12-脂氧化酶產物和血小板活化因子可能是血小板與中性粒細胞相互作用的主要機制。中性粒細胞酶生產血小板活化因子和收縮肺血管的花生四烯酸代謝產物，如血栓素A2、白三烯（LT）B4及其他白三烯肽類（LTC4、LTD4和LTE4），至於白三烯肽類介導的栓塞後肺血管阻力增加的機制尚不清楚。
11.2.2 （2）呼吸功能改變
較大的肺栓塞可引起反射性支氣管痙攣，同時由於血栓本身釋放的5-羥色胺、緩激肽、組胺、血小板活化因子等也促使氣道收縮，增加氣道阻力，使肺通氣量減少，引起呼吸困難。
①栓塞後肺泡表面活性物質減少，24h內最明顯，因其不能維持肺泡張力，發生肺萎陷，肺順應性下降；肺泡表面活性物質減少，又促進肺泡上皮通透性增加，引起局部或瀰漫性肺水腫，通氣和彌散功能進一步下降。
②肺栓塞後，栓塞部分形成無效腔樣通氣，不能進行氣體交換；未栓塞部分的肺血流相對增加，肺不張及肺浸潤或肺血管收縮也都可引起肺內分流，致肺通氣/灌注比嚴重失衡，靜脈血混合可佔心排血量的10.5%～25.6%。心排血量減少和混合靜脈血氧分分壓下降進一步加重了低氧血癥。
由於上述原因致使通氣阻力增加，肺泡含氣量減少，無效腔通氣和肺內分流增多，患者發生不同程度的低氧血癥，最低可達44mmHg，低碳酸血癥和鹼血癥（呼吸性）。
11.2.3 （3）右心功能不全和心室間相互依存
肺血管堵塞和血管收縮物質的釋放，反射性肺動脈收縮及低氧血癥等因素進一步增加肺血管阻力和肺動脈壓是右心室功能不全的最重要原因。肺動脈壓突然升高，右室後負荷猛增，結果右室壁張力增加，伴之右室擴張和功能不全。當右心室擴張時室間隔移向左室，同時心包的束縛使左心腔充盈不足；加之，右心收縮功能不全，右心排血量下降，進一步減少了左心室前負荷；由於右心室膨脹，冠狀靜脈壓增加，左室舒張擴張性下降，左室充盈不足，體動脈血量和壓力下降，可能影響冠狀動脈灌注，產生心肌缺血。但也有實驗顯示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否則冠狀動脈血流量通常並不減少。大塊肺栓塞引起的右室壁張力的增加，和右室心肌氧耗的增多，可導致心肌缺血和心源性休克，甚至死亡。
12 肺栓塞的臨牀表現
肺栓塞的臨牀表現多種多樣，實際是一較廣的臨牀譜。所見主要決定於血管堵塞的多少，發生速度和心肺的基礎狀態，輕者2～3個肺段，可無任何症狀；重者15～16個肺段，可發生休克或猝死。但基本有四個臨牀症候羣：①急性肺心病：突然呼吸困難，瀕死感、發紺、右心衰竭、低血壓、肢端溼冷，見於突然栓塞二個肺葉以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困難，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液；③“不能解釋的呼吸困難”：栓塞面積相對較小，是提示無效腔增加的唯一症狀；④慢性反覆性肺血栓栓塞：起病緩慢，發現較晚，主要表現爲重症肺動脈高壓和右心功能不全，是臨牀進行性的一個類型。另外也有少見的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系與肺栓塞同時存在的腦卒中，由肺動脈高壓卵圓孔開放，靜脈栓子達到體循環系統引起；後者可能是由長骨骨折引起的脂肪栓塞綜合徵或與中心靜脈導管有關的空氣栓塞。
儘管某一些臨牀表現並不能用於確診肺栓塞，但他們的缺如則提示肺栓塞的可能性很小。大量的研究表明，肺栓塞病中僅16%無呼吸困難和呼吸急促（呼吸頻率＞24次/分）,而既無呼吸困難同時又無胸痛者僅爲3%。因而，同時無上述表現，且胸片正常時，實際上可排除肺栓塞。
12.1 肺栓塞分型
英國胸科協會（BTS）將肺栓塞分爲循環衰竭型、肺出血型和單純性呼吸困難型（表1）。
1.循環衰竭型 有低血壓和（或）意識不清，可以有胸壁壓榨感，四肢溼冷，面色蒼白及右心衰竭體徵。通常有心電圖異常改變。而胸片改變並不明顯。血氣分析示嚴重低氧血癥，常伴低碳酸血癥，由於這一類型病人有非常廣泛的血管阻塞，超聲心動圖常顯示有急性右室勞損表現。
2.肺出血型 有胸痛和（或）咯血，常有胸部X線異常改變，一般定位於胸痛的部位，而心電圖通常正常。這一類型病人經肺動脈造影顯示栓子通常位於肺外周血管而非中央大血管，血氣分析可正常。對以往無基礎心肺疾病的患者，胸部異常X線表現可迅速消散，提示肺內病理改變可能爲肺出血而非肺梗死。
3.單純性呼吸困難型 指突發呼吸困難而無前述一些症狀。栓子常位於中央血管，因而常有低氧血癥。正確診斷的要點是：有靜脈血栓栓塞的易感因素的病人突發無法解釋的呼吸困難。在表l中尚特別提到有慢性心肺疾病症狀的病人。這類病人對較小的栓子也可能很快出現心肺功能失代償，由於栓子較小，臨牀表現和心電圖、胸片檢查主要反映基礎疾病，因而診斷特別困難。
Herold按血管阻塞範圍又將肺栓塞分爲大塊肺栓塞、次大塊肺栓塞和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（表2）。
（1）大塊肺栓塞：是指肺循環阻塞大於60%～70%。常見的表現爲明顯的呼吸困難、心動過速、有時伴有低血壓。暈厥、心源性休克、心臟停搏則通常導致死亡。需鑑別的疾病包括急性心肌梗死、上腔靜脈綜合徵、心臟壓塞、循環血容量減少。
（2）次大塊肺栓塞：①急性短暫性無法解釋的呼吸困難和心動過速 如肺栓塞時肺循環阻塞小於60%，則不會出現右心衰竭，因此無右心衰竭體徵、心電圖亦正常。如不發生肺梗死，則無胸痛、胸片和心電圖無異常發現。這種情況下，臨牀醫師必須依靠突發性呼吸急促、心動過速和焦慮不安懷疑本病。鑑別診斷包括左心衰竭、肺炎和過度通氣綜合徵；②肺出血或梗死 肺梗死通常伴胸痛，伴和不伴呼吸困難，有時有咯血。除非胸片上出現肺部浸潤，否則無法確定肺梗死的診斷。通常無右心衰竭體徵，肺部體檢可發現溼性囉音、哮鳴音、胸腔積液體徵和胸膜摩擦音；③無症狀型或沉默性肺栓塞。10%的次大塊肺栓塞可無任何症狀。
（3）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：反覆發生的肺栓塞引起慢性肺動脈高壓，從而導致進行性右心衰竭和肺源性心臟病。其發生隱匿，通常在疾病晚期時才做出診斷。
12.2 肺栓塞的常見症狀
無論是症狀或體徵對急性或慢性肺血栓栓塞的診斷都是非特異的和不敏感的。
12.2.1 （1）呼吸困難
呼吸困難是肺栓塞最常見的症狀，約佔84%～90%，尤以活動後明顯，常於大便後，上樓梯時出現，靜息時緩解。有時患者自訴活動“憋悶”，需與勞力性“心絞痛”相區別，這常是正確診斷或誤診的起點，應特別認真詢問。呼吸困難可能與呼吸、循環功能失調有關。呼吸困難（氣短）有時很快消失，數天或數月後可重複發生，系肺栓塞復發所致，應予重視。呼吸困難可輕可重，特別要重視輕度呼吸困難者。
12.2.2 （2）胸痛
胸痛約佔70%，突然發生，多與呼吸有關，咳嗽時加重，呈胸膜性疼痛者約佔66%，通常爲位於周邊的較小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有爭論，但迄今仍認爲這種性質的胸痛發作，不管是否合併咯血均提示可能有肺梗死存在。較大的栓子可引起劇烈的擠壓痛，位於胸骨後，難以耐受，向肩和胸部放射，酷似心絞痛發作，約佔4%，可能與冠狀動脈痙攣、心肌缺血有關。胸痛除需與冠心病心絞痛鑑別外，也需與夾層動脈瘤相鑑別。
12.2.3 （3）咯血
咯血是提示肺梗死的症狀，多在梗死後24h內發生，量不多，鮮紅色，數天後可變成暗紅色，發生率約佔30%。慢性栓塞性肺動脈高壓的咯血多來自支氣管黏膜下支氣管動脈系統代償性擴張破裂的出血。
12.2.4 （4）驚恐
驚恐的發生率約爲55%，原因不清，可能與胸痛或低氧血癥有關。憂慮和呼吸困難不要輕易診斷爲癔症或高通氣綜合徵。
12.2.5 （5）咳嗽
咳嗽約佔37%，多爲乾咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，發生率約9%。
12.2.6 （6）暈厥
暈厥約佔13%，較小的肺栓塞雖也可因一時性腦循環障礙引起頭暈，但暈厥的最主要原因是由大塊肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的腦供血不足。這也可能是慢性栓塞性肺動脈高壓唯一或最早的症狀，應引起重視，多數伴有低血壓，右心衰竭和低氧血癥。
12.2.7 （7）腹痛
雖90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困難，但典型的肺梗死胸膜性疼痛，呼吸困難和咯血者僅佔28%。
12.3 體格檢查
12.3.1 （1）一般檢查
常有低熱，佔肺栓塞的43%，可持續一週左右，也可發生高熱達38.5℃以上。發熱可因肺梗死或肺出血、肺不張或附加感染等引起，也可能由血栓性靜脈炎所致。因此，臨牀醫師即使發現肺浸潤陰影也不一定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能。70%的肺栓塞患者呼吸頻率增快，≥20次/min即有診斷意義，最高可達40～50 次/min。44%有竇性心動過速。19%出現發紺，這既可能因肺內分流，也可能由卵圓孔開放所引起。多汗11%，低血壓雖不甚常見，但通常提示爲大塊肺栓塞。
12.3.2 （2）心臟血管系統體徵
心臟血管系統體徵主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的一些表現。除心率加快外，也可出現心律失常，如期前收縮、室上性心動過速、心房撲動及心房顫動等。胸骨左緣第二、三肋間可有收縮期搏動，觸及肺動脈瓣關閉性振動，53%有肺動脈第二音亢進，23%聞及噴射音或收縮期噴射性雜音。當存在三尖瓣反流時胸骨左緣第四、五肋間可出現三尖瓣收縮期雜音，隨吸氣增強，當右心室明顯擴大，佔據心尖區時，此雜音可傳導到心尖區，甚至達腋中線，易與風溼性心臟病二尖瓣關閉不全相混淆。也可聽到右心性房性奔馬律（24%）和室性奔馬律（3%），分別反映右心順應性下降（如右心室肥厚、擴張）和右心功能不全。可出現頸靜脈充盈，搏動增強，是肺栓塞十分重要的體徵，也是右心功能改變的重要窗口。第2心音分裂消失或呈固定性分裂。肝臟增大，肝頸靜脈反流徵和下肢水腫等右心衰竭的體徵。急性肺栓塞或重症肺動脈高壓可出現少～中等量心包積液。肺栓塞後“類心肌梗死後綜合徵”也可發生心包積液和心包摩擦音。
12.3.3 （3）呼吸系統體徵
一側肺葉或全肺栓塞時可出現氣管移向患側，膈肌上抬。病變部位叩診濁音，肺野可聽及哮鳴音和幹溼囉音（15%）。也可聞及肺血管性雜音，強度不大，其特徵是吸氣過程雜音增強，部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔積液的相應體徵。除肺栓塞本身引起的心肺體徵外，誘發肺栓塞的其他基礎疾病的體徵亦應認真檢查。
有的文獻認爲高達90%肺栓塞的栓子來源於深靜脈血栓形形形成，深靜脈血栓形形形成被認爲是肺栓塞的標誌（mark），因此，靜脈血栓形形形成的檢查十分重要。但非常遺憾的是，約半數下肢深靜脈血栓形形形形成的患者物理檢查是正常的。常見的異常所見有患肢腫脹或兩下肢不對稱性腫脹，兩側肢體周徑相差1cm即有診斷意義。通常小腿腫脹反映膕靜脈有堵塞，整個下肢腫脹提示髂外靜脈或股髂靜脈堵塞，單純股靜脈血栓形形形成肢體一般不出現腫脹。伴隨腫脹可自覺肢體脹痛、壓痛、Homan徵陽性、僵硬度增加、淺表靜脈擴張，急性者皮膚潮紅、發熱，慢性者出現色素沉着。單純靜脈瓣功能不全不伴堵塞者僅出現靜脈曲張，否則多伴有腫脹。因局部靜脈堵塞引起的肢體腫脹不反映右心功能不全，但有時也可二者兼有，應仔細鑑別。
14 實驗室檢查
14.1 血氣分析
肺栓塞時因V/Q比例失調及過度通氣，常伴有低氧血癥和低二氧化化碳血癥，但在較小的肺栓塞或慢性肺栓塞情況下，亦可表現爲正常的動脈氧分分壓和動脈二氧化化碳分化碳分壓，此時並不能排除進行進一步的肺栓塞檢查。當存在低氧血癥時，動脈氧分分壓與栓塞的範圍及肺動脈高壓成正比。
14.2 血漿D-二聚D-二聚體測定
D-二聚體爲交聯的纖維蛋白降解產物，僅在纖維蛋白原形成與分解處於穩定狀態纔出現。若以血漿D-二聚D-二聚體濃度＞500μg/L作爲診斷血管栓塞的陽性界限值，對判斷肺栓塞有很好的敏感性（98%），且3天和7天后仍保持較高的敏感性（96%和93%），但其特異性不高，因許多疾病可與纖維蛋白的形成和降解有關，如心肌梗死、腫瘤、感染或炎症性疾病。其診斷肺栓塞的特異性還受年齡增長的影響。研究表明在30～39歲人羣中，D-二聚體診斷肺栓塞的特異性爲72%，而對大於70歲的人則僅爲14.3%。
對D-二聚體在血管栓塞性疾病中的診斷價值尚有待確定。多數研究認爲血漿D-二聚D-二聚體≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的診斷，但≥500μg/L，僅高度提示有血管栓塞的可能，還不足以確診肺栓塞。
15 輔助檢查
15.1 心電圖
肺栓塞的心電圖異常較爲常見，但缺乏特異性。97%的大塊肺栓塞和77%的次大塊肺栓塞可發現心電圖異常，多在發病後數小時出現，常於數週內消失。因此需對肺栓塞者進行動態心電圖觀察。最常見的改變是V1～V2導聯的T波倒置和ST段壓低（68%）。比較有意義的改變是I導聯S波變深，Ⅲ導聯出現深的Q波和倒置的T波，即所謂類似於陳舊性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改變還包括電軸右偏、順鐘向轉位、完全性和不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚，肺型P波和低電壓，也可發生心律失常（20%～25%）。據報道T波倒置與肺栓塞嚴重程度密切相關，經治療後該改變的逆轉表明預後良好。
15.2 胸部X線檢查
胸片：肺栓塞診斷前瞻性研究（prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis，PIPED）發現12%的肺栓塞可表現爲胸片正常，因此胸片正常並不能除外肺栓塞的診斷。肺栓塞的X線異常多在12～36小時或數天內出現。常見的徵象包括肺浸潤或肺梗死陰影（47%），典型的表現爲基底靠近胸膜，尖端指向肺門的楔形，也可呈帶狀、球形和不規則形；患者膈肌抬高（40%）；胸腔積液徵（30%）；上腔靜脈增寬；肺血管陰影改變（39%）：近端肺動脈段擴張，當肺血管牀阻塞達50%以上時可出現持續性肺動脈高壓，擴張的肺動脈段急劇變細，稱爲Kunckle徵，部分或一側肺野透亮度過度增強，肺紋理明顯減少或消失。當臨牀懷疑肺栓塞和（或）合併肺梗死時，應首先行胸部X線平片檢查。它無創傷、方便、經濟，可作爲最初的診斷和篩選手段，但由於其敏感性較低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由於該檢查的特異性不高，故誤診率較高。
（1）肺血管紋理稀疏、纖細：當較大的肺葉、段肺動脈栓塞時，顯示阻塞區域紋理減少及侷限性肺野透亮度增高，多發小的肺動脈栓塞，顯示肺紋理普遍性減少和肺野透亮度的增高。黃曉英等的研究中有此表現者佔70%，且呈肺葉、段分佈。而動脈未被栓塞的肺葉、段可出現代償性的肺血增多。這主要是由於動脈栓塞造成對側或同側局部動脈未被栓塞的肺葉、段的供血過多，此與侷限性肺氣腫不一樣。在治療後對比X線中肺血管紋理的稀疏、纖細及缺血、少血區明顯改善和恢復。
（2）肺動脈高壓：肺門動脈增大是肺栓塞的一個主要徵象。當較大肺動脈或較多肺動脈分支發生栓塞時，由於栓塞（栓子）而造成血管近端擴張，右下肺動脈逐漸增粗，橫徑大於15mm，而外周肺紋理突然變纖細，呈“殘根”樣。有時擴張的肺動脈可呈動脈瘤“球”樣改變。
（3）肺內繼發改變：這些表現無特異性。由於肺出血、水腫以及肺泡表面活性物質因動脈栓塞少血或缺血而減少，造成肺泡塌陷。肺內可出現圓形或密度不均的片狀浸潤竈、纖維索條影以及盤狀肺不張，多分佈兩肺下葉，以右側多見，一般數天內消失。
（4）肺梗死徵象：一般於栓塞後12小時～l周出現楔狀或截斷的圓錐形陰影，位於肺的外周，底部與胸膜相連，頂部指向肺門，以下肺肋膈角區多見。常見呈團塊狀或片狀，大小不一，多發，可不同時發生，少數可形成空洞。病竈消退緩慢，並殘留纖維索條影。肺梗死主要是由於肺組織壞死、出血、水腫造成。與肺內炎性病變鑑別的關鍵在於梗死的實變影內無支氣管氣像。
（5）其他：心臟改變一般少見，廣泛肺小動脈栓塞時，才見心影擴大伴上腔靜脈及奇靜脈增寬，可能與原有疾病有關。胸膜病變通常與栓塞的嚴重程度有關。經治療複查，胸腔積液吸收較迅速，胸膜肥厚亦能恢復。
15.3 胸部螺旋CT檢查
普通CT掃描採樣時間長，影像易受呼吸影響，對肺栓塞診斷幫助不大。螺旋CT可使病人在一次屏氣的短時間內完成CT掃描，可清晰地顯示主肺動脈和葉肺動脈中的栓子，對一部分段或亞段肺動脈也可較好地顯示。
急性肺動脈栓塞最可靠的徵象是血管中心充盈缺損，周圍有對比劑環繞，中心充盈缺損與血管壁呈銳角，急性肺栓塞偶可表現爲血管突然完全截斷，並伴血管擴張。慢性肺栓塞常常表現爲充盈缺損，邊緣光滑且與血管壁呈鈍角。慢性小血管的肺栓塞可表現爲管腔的閉塞。Rathbun等對自1986年至1999年發表的有關螺旋CT診斷肺栓塞的文章進行分析，發現螺旋CT診斷肺栓塞的敏感性爲53%～100%，特異性爲81%～100%，均高於放射性核素通氣-灌注掃描（分別爲49%和74%）。Rathbun的研究尚表明根據螺旋CT陰性檢查結果而停用抗凝治療的安全性尚不確定。
螺旋CT除了可直接顯示栓塞血管方面優於放射性核素掃描外，尚可顯示肺內對診斷肺栓塞有輔助價值的徵象，如楔狀、條帶狀和線狀密度增高陰影或肺實變徵。目前許多研究認爲對臨牀懷疑爲肺栓塞患者應該選擇螺旋CT，而不是以傳統的核素通氣-灌注掃描作爲過篩性診斷檢查。一些研究尚表明螺旋CT與肺動脈造影在診斷肺栓塞的敏感性和特異性方面並無差異。儘管螺旋CT診斷段以上肺動脈栓塞是相當準確的，然而CT用於肺小動脈栓塞的診斷尚處於未成熟階斷，目前還無法取代肺動脈造影。
15.4 磁共振（MRI）
MRI對肺栓塞的診斷有多方面的價值，可鑑別肺動脈內緩慢的血流和不流動的栓子；可區別出血性和感染性肺浸潤，前者常與肺栓塞有關。MRI雖可直接顯示栓子，但對≤3mm小血管，假陽性率較高。據報道，MRI檢測中央肺動脈栓塞的敏感性爲70%～90%，特異性爲77%～100%。MRI的優點還在於它能在一次檢查中，同時檢測肺動脈和下肢深靜脈的栓塞。目前傾向於將MRI作爲肺栓塞檢查二線方法。新近發展的MRI超快速成像和血管造影劑技術，能夠迅速完成MRI的肺動脈三維血管造影，可望成爲肺栓塞診斷的新方法。
15.5 放射性核素顯像
灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。灌注掃描正常可排除肺栓塞，但灌注異常卻無特異性。局部缺損可見於肺實變或萎陷、肺血管阻塞和由於局部肺泡缺氧引起的血管收縮等。掃描的作用是提高灌注掃描對肺栓塞診斷的特異性。灌注缺損但通氣正常是肺栓塞的特徵表現，理想的通氣掃描應與灌注掃描同時進行多體位顯像，才能排除。V/Q不一致可能是對由於病人體位不同所造成。近年多采用99mTc-二亞乙基三胺五乙酸（99mTc-DTPA）放射性氣溶膠進行通氣掃描。
根據該標準的研究表明，掃描低度可疑患者中14%經肺動脈造影證實有肺栓塞；掃描高度可疑患者，87%確有肺栓塞。顯示V/Q掃描儀有高度特異性（97%），但敏感性僅爲14%，說明沒有肺栓塞而有掃描高度可疑的機會很小，但大多數有肺栓塞患者卻可能無掃描的高度可疑。Kelley等的研究顯示V/Q掃描高度、中等和低度可疑患者中，經肺動脈造影證實有肺栓塞分別爲87%、32%和16%，鑑於掃描低度可疑患者中肺栓塞發生率仍較高，認爲單依靠“掃描低度可疑”不足以排除肺栓塞。Hall認爲“低度可疑”這一概念易造成誤解，提出肺掃描結果應分爲正常、高度可疑和不能確定。V/Q掃描對肺栓塞的治療亦可有指導意義。研究表明，掃描無高度可疑，同時深靜脈血栓試驗結果爲陰性患者，可以不採用抗凝療法。
核素肺灌注掃描無創傷，費時短，操作簡單，敏感性高，可顯示栓塞範圍和程度，做出定量診斷。但該檢查不能觀察肺動脈栓塞的具體部位，無法滿足手術或溶栓治療的需要，並且對組織結構重疊區域的診斷較難做出判斷。早期國外文獻報道，該方法的敏感性爲86%～94%，特異性爲85%～90%（以數字減影肺動脈造影結果爲金標準），但近年Teigen等報道，其敏感性僅爲20%，特異性爲52%。
15.6 肺動脈造影
肺動脈造影常被認爲是診斷肺栓塞的“最佳標準”，但那些僅在主要肺動脈內注入造影劑，而且只進行前後位攝片的肺動脈造影，並不足以排除大多數血栓。對較小或較遠端的栓子，有時動脈造影同V/Q掃描一樣也難以發現。因此，造影須以可明確排除栓子的方式進行，即多方位投攝，選擇性注射造影劑及放大顯像，明顯的血管腔內充盈缺損、血管中斷和局部血容量減小在造影中足以做出肺栓塞診斷。灌注掃描正常或V/Q掃描高度可疑患者，一般不需再行肺動脈造影；臨牀疑有肺栓塞，而V/Q掃描不能確定者，則需再做肺動脈造影。肺動脈造影爲侵入性檢查，有一定的危險性，其死亡率＜1%。
數字減影血管造影在診斷肺栓塞中的作用仍有爭議，存在移動贗像、外周血管較難顯像等問題。其敏感性和特異性均無法同肺動脈造影相比，因而在臨牀應用時有一定侷限性，不作爲首選檢查。只有在臨牀高度懷疑肺栓塞而其他檢查又難以明確診斷時，或在擬施行開胸手術摘除栓子前，方考慮行此檢查。
15.7 超聲檢查
如以右室擴大、中度至重度三尖瓣反流、右室壓力增高和室間隔反常運動等4項反映右室負荷過重的超聲指標中任何兩項陽性作爲診斷肺栓塞的標準，二維超聲檢查對肺栓塞診斷的敏感性爲54%，特異性爲98%。提示對臨牀懷疑爲肺栓塞的患者，如超聲檢查發現右室負荷過重，則診斷肺栓塞的機率高，但如未發現右室負荷過重，則不宜以此排除肺栓塞的可能性。
對高度懷疑有大塊肺栓塞的患者，超聲心動檢查可在數小時內做出早期判斷，有利於早期治療。採用經食道的超聲檢查對肺栓塞診斷具有一定的價值，敏感性爲92%，特異性爲100%，可顯示正向肺部移動的左室血栓。多普勒超聲檢查對鑑別慢性肺栓塞和原發性肺動脈高壓有幫助。
15.8 靜脈血栓診斷技術
目前，對肺栓塞起因於深靜脈血栓（DVT）已取得廣泛一致的意見。並將檢查深靜脈栓塞作爲肺栓塞診斷中的一個重要組成部分。放射性核素靜脈顯像效果差，且是通過靜脈放射性缺損或異常積聚間接判斷深靜脈栓塞；阻抗體容積描記是一種釋放阻塞袖帶後，非侵入性測定靜脈血引流時程的方法，對近端靜脈血栓的敏感性可達86%，但特異性較差；雖然靜脈造影是確診深靜脈栓塞的最佳方法，但其爲侵入性，且需要大量造影劑，會損傷靜脈內皮。目前國外大多數醫院已將超聲檢查作爲診斷DVT的首選方法之一，可選用的技術包括加壓超聲顯像（compression ultrasonography，cus）和彩色多普勒超聲顯像，彩色多普勒超聲顯像對有臨牀症狀的股靜脈和膕靜脈栓塞診斷敏感性＞95%，特異性≥98%。對腓腸靜脈栓塞診斷敏感性也可高達98%。但有報道，對那些有高危性而無症狀的DVT病人，超聲檢查的敏感性卻較低（48%～83%）。
16 肺栓塞的診斷
近年來，有關肺栓塞診斷策略發生了新變化。國外許多研究表明將一個簡單的對肺栓塞臨牀預測可能性（pretestclinical probability，PCP）模式與D-二聚體檢測、下肢超聲檢查以及核素顯像結合在一起，可將大多數懷疑爲肺栓塞的病人排除掉，因資料表明在開始懷疑爲肺栓塞的病人中，僅20%～35%爲真正的肺栓塞患者。Moerloose等提出較爲簡便的肺栓塞診斷流程圖（圖1）。其中關鍵性的步驟是肺栓塞PCP的評判標準（表1）。
17 鑑別診斷
肺栓塞的臨牀類型不一，需與其鑑別的疾病也不相同。以肺部表現爲主者常被誤診爲其他胸肺疾病，以肺動脈高壓和心臟病爲主者，則易誤診爲其他心臟疾病。臨牀最易誤診的重要疾病是心肌梗死、冠狀動脈供血不足、肺炎、充血性心力衰竭（左心）、心肌病、原發性肺動脈高壓、胸膜炎，支氣管哮喘、心包炎、夾層動脈瘤及肋骨骨折等。
17.1 急性心肌梗死
急性肺栓塞可出現劇烈胸痛伴心電圖酷似心肌梗死圖形，需與急性心肌梗死相鑑別，鑑別要點見表2。
17.2 冠狀動脈供血不足
在年齡較大的急性肺栓塞或複發性肺栓塞患者心電圖可出現Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段、T波改變，甚至V1-4導聯呈現“冠狀T”，同時存在的胸痛、氣短，容易診斷爲冠狀動脈供血不足或心內膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心電圖除ST，T改變外，心電軸右偏明顯或出現SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心電圖改變常在1～2周內明顯好轉或消失，與冠心病者不同。肺栓塞患者爲勞力性呼吸困難，而冠心病爲勞力性心絞痛。放射性核素心肌顯像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺損或 “再灌注”表現。
17.3 肺炎
發熱，胸痛，咳嗽，白細胞增多，X線胸片示浸潤陰影等易與肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易誤診的疾病之一。如能注意較明顯的呼吸困難，頸靜脈充盈，下肢靜脈炎，X線胸片示反覆浸潤陰影和區域性肺血管紋理減少以及血氣異常等，應疑有肺栓塞，再進一步做CT和MRI等檢查，多可予鑑別。
17.4 胸膜炎
約1/3肺栓塞患者可發生胸腔積液，易被誤診爲病毒性或結核性胸膜炎，後者給予長期抗結核治療。併發胸腔滲液的肺栓塞患者缺少結核病全身中毒症狀，胸液多爲血性，量少，吸收較快（1～2周內自然吸收）。動脈血氣和下肢靜脈正常，X線胸片可同時發現吸收較快的肺浸潤或梗死等陰影與結核性胸膜炎不同。
17.5 肺不張
術後肺不張可能與肺栓塞相混淆，動脈血氣通常也不正常。周圍靜脈正常有助於區別，需要時可做CT、MRI或肺動脈造影以資鑑別。
17.6 支氣管哮喘
繼發於肺栓塞的支氣管痙攣有時需與喘息性哮鳴相區別。肺栓塞患者哮鳴雖可發生，但不多見，當其出現時只是一新的發作，缺少哮喘的既往歷史；支氣管哮喘患者動脈血氣也可異常，但增強CT多正常，如臨牀懷疑肺栓塞時可進一步做肺動脈造影檢查。
17.7 原發性肺動脈高壓
與肺栓塞相似之處，症狀有乏力、勞力性呼吸困難、胸痛、暈厥及咯血等，臨牀均可出現右心衰竭，血流動力學都有右室壓增加，而肺毛壓正常。其不同點是原發性肺動脈高壓患者較年輕（20～40歲多於50歲以上者），女性較多，呈進行性惡化，無間斷穩定期，肺灌注掃描無肺段性缺損，肺動脈收縮壓多大於60mmHg，肺動脈造影無“剪枝”樣等改變與肺栓塞不同。
17.8 主動脈夾層
急性肺栓塞患者劇烈胸痛，上縱隔陰影增寬（上腔靜脈擴張引起），胸腔積液，伴休克者需與主動脈夾層相鑑別，後者多有高血壓病史，疼痛部位廣泛，與呼吸無關，發紺不明顯，超聲心動圖檢查有助於鑑別。
17.9 高通氣綜合徵（焦慮症）
多呈發作性呼吸困難，胸憋悶，垂死感，動脈血氣有低碳酸血癥和呼吸性鹼中毒，心電圖可伴T波低平與倒置等，需與急性肺栓塞相區別。高通氣綜合徵一般無器質性心肺疾病改變，常有精神、心理障礙，症狀可自行緩解、消失。
18 肺栓塞的治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發；儘可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
18.1 急性肺栓塞的治療
18.1.1 （1）急救措施
肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧；爲鎮靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因，但對有循環衰竭的病人應慎用鎮靜劑，因這類藥物可引起血管擴張；爲預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
②緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重複1次，也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次//h，該藥也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合併休克者給予多巴胺5～10μg/（kg·min）、多巴酚丁胺3.5～10μg/（kg·min）或去甲腎上腺上腺上腺素0.2～2.0μg（kg·min），迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓＞80mmHg，心臟指數＞2.5 L/（min·m2）及尿量＞50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼、二羥丙茶鹼（喘定）等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶於5%～10%葡萄糖100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應用機械通氣治療。
18.1.2 （2）溶栓治療
儘管有報道血栓可最短在7天內完全溶解，但通常情況下大多數血栓的完全溶解發生在數週或數月之後，而且許多病人在數月後仍爲血栓的不完全溶解。這類病人，血栓栓塞的機化可造成肺血管的狹窄和閉塞。對一些危重肺栓塞，單靠抗凝治療難以幫助病人渡過急性期。鑑於上述情況，溶栓治療在肺栓塞治療中具有重要地位。
30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫學界時是作爲一項複雜的、英勇的、孤注一擲的最後治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。儘管在1977年和1978年美國食品藥物管理局已先後批准鏈激酶和尿激酶用於肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，並隨後的一系列臨牀試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更爲有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經過1997～1999年“急性肺栓塞尿激尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨牀試驗”研究後，溶栓方法已趨向規範化。
溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變爲纖溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊；同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合，發揮抗凝效應。
常用的溶栓藥有：
①鏈激酶（streptokinase, SK）：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結合形成激活型複合物，使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內不能再應用，作爲循環抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應。
②尿激酶（urokinase, VK）：是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。
③阿替普酶（重組組織型纖溶酶原激活原激活劑,rt-PA）：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術生產，阿替普酶（rt-PA）亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性（較少激活全身纖溶酶原）。
美國食品藥物管理局批准的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續24h滴注；B.尿激酶負荷量2000U/lb（磅）/10min （1磅=0.4536kg），繼2000U/（1b·h），持續滴注12～24h；C. 阿替普酶（rt-PA） 100mg/2h，持續外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶（rt-PA） 100mg/2h靜脈滴注方案，結果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內“急性肺栓塞尿激尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨牀試驗”規定的溶栓方案是尿激酶2萬U/（kg·2h），外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶（rt-PA）以體重多少爲50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
18.1.2.1 溶栓療法的優點
①比單用肝素血塊溶解得快；②可迅速恢復肺血流和右心功能，減少併發休克大塊肺栓塞的病死率；③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和複發率；④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學反應（圖2）。
18.1.2.2 急性肺栓塞溶栓治療的適應證
①大塊肺栓塞（超過兩個肺葉血管）；②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者；③併發休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者；⑤有症狀的肺栓塞。
18.1.2.3 肺栓塞溶栓治療的禁忌證
絕對禁忌證有：①近期活動性胃腸道大出血；②兩個月內的腦血管意外、顱內或脊柱創傷或外科手術；③活動性顱內病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）。相對禁忌證有：①未控制的高血壓（收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg）；②出血性糖尿病，包括合併嚴重腎病和肝病者；③近期（10天內）外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩；④近期大小創傷、包括心肺復甦；⑤感染性心內膜炎；⑥妊娠；⑦出血性視網膜病；⑧心包炎；⑨動脈瘤；⑩左房血栓；⑩潛在的出血性疾病。
18.1.2.4 肺栓塞溶栓治療的具體實施
①溶栓前必須確定診斷，可用無創方法，如放射性核素肺灌注（或加通氣）掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨牀做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的症狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做牀旁超聲心動圖檢查（經胸和食管）去發現肺栓塞的直接與間接徵象，併爲排除需鑑別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，並又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發生，即使發生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發病後或復發後愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內，後來發現第6～14天溶栓也有一定療效，故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細採集神經系統疾病史，如有無發作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結束後第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創檢查。
⑥選擇任一溶栓藥均可，國內應用較多的是尿激酶。阿替普酶（rt-PA）的作用似略好於其他兩種，但價格較貴。藥物劑量通常按體重調節。一般經外周靜脈給藥，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶（rt-PA）周圍靜脈與肺動脈內給藥的結果，未發現肺動脈內給藥比周圍靜脈給藥更優越，兩個用藥途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內給藥劑量較小可達到與周身大劑量給藥相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程儘量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓藥劑量固定，故不需監測部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成後應測APTT，如小於對照值2.0倍（或＜80秒）開始應用肝素（不用負荷劑量），APTT維持在對照值的1.5～2.0倍，如大於2.0倍則每2～4小時測1次APTT，直至治療範圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT，可於溶栓結束後即刻給予肝素，再根據APTT調整劑量。
溶栓療法的療效文獻報道不一，“急性肺栓塞尿激尿激酶溶栓，栓復欣抗凝多中心臨牀試驗”有肺灌注掃描和（或）肺動脈造影複查結果的101例患者應用了國產尿激酶，溶栓療效爲86.1%。
溶栓療法最重要的併發症是出血，各家統計不一，平均爲5%～7%，致死性出血約爲l%。3種溶栓藥大出血的發生率相似，阿替普酶（rt-PA）、UK和SK分別爲13.7%，10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內出血爲1.2%，約半數死亡，舒張壓升高是顱內出血另一個危險因素。腹膜後出血症狀不多，比較隱匿，多表現爲原因不明的休克，應注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫。“急性肺栓塞尿激尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨牀試驗"101例患者應用尿激酶溶栓無1例發生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴重出血時即刻停藥，輸冷沉澱和（或）新鮮冷凍血漿及對氨基苄胺或氨基己酸等。顱內出血請神經外科醫師緊急會診。溶栓藥其他副作用還可能有發熱、過敏反應、低血壓、噁心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見於用鏈激酶患者。
當代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規範化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給藥，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標監測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應積極推廣、普及。
18.1.3 （3）抗凝治療
肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據1組516例肺栓塞患者的統計，抗凝治療組的生存率爲92%，複發率爲16%，而非抗凝治療組分別爲42%和55%，差別非常顯著。抗凝治療1～4周，肺動脈血塊完全溶解者爲25%，4個月後爲50%。常用的抗凝藥物有肝素和華法林。
近年來，通過化學合成或生物化學等高新技術，已製備出多種抗凝藥物，用於血栓栓塞性疾病的治療（表5）。
18.1.3.1 肝素
標準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素（LMWHs）是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內皮細胞結合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預測的劑量反應和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）起作用，後者是一酶，抑制凝血酶（因子Ⅱa），X a，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預防附加血栓的形成，使內源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結果16例肝素治療的患者中無1例復發，而19例應用安慰劑的患者中10例復發肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因爲結合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由於普通肝素與血漿蛋白結合可能出現肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎，治療前應考慮出血的危險因素，如既往應用抗凝劑的出血史，血小板減少症，維生素K缺乏，年邁，基礎疾病及合併用藥等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給藥方案可達快速、有效和安全肝素化，應用肝素開始幾天爲達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達1500～2000U/h。表3爲根據體重“Raschke”肝素計算表。某院常用的肝素給藥方法是靜脈滴注，負荷量爲2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/（kg·h）維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約爲正常人的50%，治療劑量宜適當增加。
用普通肝素治療需要監測，激活的部分凝血活酶時間（APTT）至少要大於對照值的1.5倍（通常是1.5～2.0倍），在有效抗凝範圍內給予最小肝素治療劑量。血漿肝肝素水平大約在0.2～0.5 U/ml之間。測定血漿肝肝素水平在兩種情況特別有用：①監測由於狼瘡抗凝血或抗心脂質抗體基線APTT增加的患者；②監測深靜脈血栓形形形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。
用藥期限以急性過程平息，臨牀情況好轉，血栓明顯溶解爲止，通常7～10天。肝素治療過程少數患者可發生血小板減少，因此，每3～4天需複查血小板計數1次，血小板計數在（70～100）×109/L時肝素仍可應用，小於50×109/L時應停止用藥。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危險性除基礎血小板計數外，與年齡、基礎疾病、肝功能不全及並用藥物等也有關。多數中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內恢復正常。重新應用肝素或以小劑量開始或交替給藥，主要決定於出血的程度、再栓塞的危險和出血的範圍。威脅生命的事件或顱內出血，停止肝素的同時應用硫酸魚精蛋白（魚精蛋白），後者與酸性肝素結合形成穩定的複合物，逆轉抗凝活性。硫酸魚精蛋白（魚精蛋白），的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴（如50mg/10～30min）。硫酸魚精蛋白（魚精蛋白），可引起過敏反應，特別是既往暴露於硫酸魚精蛋白（魚精蛋白）的糖尿病患者。與肝素有關的副作用還有血小板減少、骨質疏鬆及轉氨酶升高等。
18.1.3.2 華法林
華法林是維生素K的對抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時原時間很快延長，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期爲5天。在活動性血栓形成過程開始應用華法林治療時，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產生潛在功能，經過肝素與華法林重疊治療5天，非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發現單用口服抗凝藥組比口服藥加肝素治療組深靜脈血栓形形形成的複發率高3倍，表明在活動性血栓形成狀態華法林應與肝素重疊應用。根據凝血酶原時原時間調整華法林劑量，應根據國際標準化比率（INR），而不是凝血酶原時原時間比率或以秒錶示的凝血酶原時原時間調整。用INR監測比用凝血酶原時原時間比率監測發生出血併發症者少。
肝素通常應用5～7天，APTT證明已達到有效治療範圍的第1天始用華法林，首次劑量一般爲3.0mg，以後根據INR調整劑量，長期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過量。口服抗凝藥至少持續6個月。停用抗凝劑應逐漸減量，以避免發生反跳，增加血凝。應用抗凝療法的禁忌情況有活動性胃腸道出血、創傷、術後、感染性心內膜炎、未控制的重症高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發生率約爲6%，大出血爲2%，致死性出血爲0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險因素有肝、腎疾病、酒精中毒、藥物相互作用、創傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉澱或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴重的出血可應用維生素K10mg皮下或肌內注射，在6～12h內逆轉華法林的作用。然而，此項治療將使患者長達12周對華法林相對耐藥，給再應用華法林治療帶來困難。伴INR延長的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復適宜的治療範圍。如果INR在治療範圍內發生出血時，應疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。
18.1.4 （4）手術治療
對急性肺栓塞，手術治療的指徵嚴格限制在伴嚴重循環衰竭的突發性大塊肺栓塞而溶栓：冶療不能改善症狀或對溶栓治療有絕對禁忌證者。手術中以清除新鮮血栓爲主，不做內膜切除（圖2）。對慢性肺栓塞，手術指徵爲：①診斷明確，肺動脈造影示肺栓塞爲中心型：②右心導管檢查示全肺阻力＞30kPa•s/L，如爲一側肺栓塞，全肺阻力＜30kPa．s/L亦應手術。通常在體外循環下行血栓動脈內膜切除術。研究表明以手術治療可明顯改善慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者的生存期、心肺功能和生活質量。
18.1.4.1 肺動脈血栓摘除術
肺動脈血栓摘除術用於伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。封閉式心肺復甦不能使血液通過閉塞的肺循環，因此，肺栓塞引起心臟功能異常是立即進行開胸術的確切指徵。按摩肺動脈可清除近端血栓，並且有可能部分減輕右心室流出道的梗阻。如果病人存活，就應該進行血栓外科切除術。由於這一手術死亡率很高，故應作爲有溶栓治療絕對禁忌證或病人情況不允許進行溶栓治療時的最後選擇。
18.1.4.2 導管破碎肺栓塞
一般用特製的豬尾旋轉導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎後休克指數下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率爲60%，死亡率爲20%。多用於溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
肺動脈內局部溶栓較全身性靜脈注射溶栓的優點包括：①能更迅速和（或）更完全溶解血栓；②由於局部高濃度，因而較小的藥物劑量可獲得與大劑量全身用藥相同的溶栓效果；③自發性出血危險性小。然而其缺點是需行肺動脈導管術，從而又增加了穿刺部位出血的危險。然而近期的研究顯示靜脈注射溶栓和動脈導管溶栓均能迅速而顯著地改善肺動脈壓和肺灌注，而且大出血危險性並不受給藥途徑的影響。
溶栓前可行導絲穿行試驗，導絲能順利穿過阻塞部位則栓子較新鮮，否則較陳舊。對較陳舊的栓塞可採用將導管直接插入血栓內1～2cm持續小劑量注射尿激酶。速度爲40000～80000U/h注入。對較新鮮栓塞則有較大劑量尿激酶，以240000U/h注入，2小時後推進導管，繼續注入尿激酶，使栓子清除，血管再通。如2小時後栓塞無再通，則表明栓塞較陳舊，可改爲持續小劑量注入。
18.1.4.3 安裝下腔靜脈濾器
早在1967年即提出在下腔靜脈內放置濾過器以防止由靜脈來源的血栓引起肺栓塞。濾過器主要分爲兩種：Hunter膠囊裝飾，可使下腔靜脈完全閉塞，對需完全閉塞下腔靜脈者選用；Mobin-Uddin傘形濾過器和帶鉤的鈦金屬Greeniild濾過器，可使下腔靜脈橫斷面縮小成細裂，防止較大栓子通過。Decousus等發現置入濾過器組病人12天后肺栓塞複發率爲1%，而單用抗凝劑組則爲5%。然而，隨訪兩年後發現，濾過器組栓塞複發率爲21%，而單用抗凝劑組爲12%，提示置入濾過器後仍需加用長期抗凝治療。置入濾過器的主要併發症爲濾過器栓塞（發生率爲16%）和濾過器移位（4.8%）。
肺栓塞病人置入濾過器的絕對指徵包括：儘管給予足夠的抗凝治療，仍有複發性肺栓塞；對抗凝治療有絕對禁忌證者；因併發症而需停用抗凝治療者。相對指徵包括：對抗凝治療有相對禁忌證者；靜脈造影或多普勒超聲證實近端血管內有自由飄浮的栓子；擬接受靜脈溶栓治療者。
腔靜脈濾器置入術前，應對DVT和PE做出明確診斷。根據患者的症狀、體徵和發病過程，通常DVT的診斷並不困難，但若要明確病變累及的範圍程度，通常需行影像學檢查，檢查方法有：超聲、放射性核素及造影檢查。造影檢查準確性最高，但對於淺靜脈穿刺困難者，造影常有困難。因此，超聲、放射性核素爲較常用的檢查手段。肺動脈血栓栓塞臨牀無特異症狀和體徵，需行影像學檢查，包括X線平片，放射性核素肺掃描，電子束CT增強掃描及肺動脈造影診斷。濾器置入前需行髂靜脈、下腔靜脈造影，以明確：①髂靜脈、下腔靜脈內有否血栓及其他異常；②雙腎靜脈開口及髂靜脈分叉位置。以便安全輸送，準確置放濾過器。
下腔靜脈濾器置入後，如患者條件允許應給予溶栓或抗凝治療。特別是對於廣泛大面積髂股深靜脈血栓形形形成，溶栓治療可減輕下肢水腫，減輕症狀，提高患者生存質量。對於已有PE患者，抗凝治療有很大意義。並且抗凝治療可望減低下腔靜脈梗阻的發生。另外，對於主肺動脈及左右肺動脈栓塞患者，可進行外科肺動脈血栓摘除術。
18.1.4.4 深靜脈血栓形成的治療
約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源於DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤爲常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發。DVT的治療原則是臥牀、患肢抬高、抗凝（肝素和華法林）、消炎及使用抗血小板集聚藥等。至於深靜脈血栓形形形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓藥從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形形形成不能溶開。因此，美國食品藥物管理局批准的DVT溶栓方案（鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/h維持24～72h），效果是不滿意的，因爲延時鏈激酶滴注經常引起過敏反應，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應視情況個體化實施。
18.1.4.5 建立心肺旁路通道
對於肺栓塞造成的心肺功能衰竭，建立股靜脈-股動脈心肺旁路通道是一種很好的方法，因爲它可以提供灌注和氣體交換，使病人能夠等待更進一步的治療。由於在建立側支通道時造成的股靜脈和動脈導管孔洞，在成功地溶解了血凝塊之後，應將患者置於密切監視下，直到全身溶栓效果終止。
18.2 慢性栓塞性肺動脈高壓的治療
慢性栓塞性肺動脈高壓的發病率尚不清楚，過去認爲是一少見的疾病，目前認爲比預料的爲多，約佔肺栓塞的1%～5%。國內的發生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的後果，更多來自反覆的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨牀表現類似原發性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助於二者的鑑別。
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療包括手術、抗凝（口服抗凝藥）、血管擴張藥，吸氧及強心、利尿等。
18.2.1 （1）肺動脈血栓內膜切除術
對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內膜切除術（pulmonary thromboendarterectomy）治療。選擇手術患者的主要標準是：
①靜息肺血管阻力至少大於300dyn·s·cm-5或者4個Wood單位。
②肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術可以達到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動脈血栓。在此以遠的血栓不能做動脈內膜切除術。
③無合併腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質性肺病或腦血管病，以減少圍術期的死亡率。
術前數天需常規安裝濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動脈血栓內膜切除術在體外循環深低溫麻醉下進行。手術死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動脈高壓一般不適於血管成形術，也不適用溶栓治療。
18.2.2 （2）抗凝治療
促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發，並可能促進部分血栓溶解、再通。常用的藥物爲華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用藥最長者已達4年，其中有的患者因停藥後症狀加重，仍在繼續應用，多數患者病情穩定。
18.2.3 （3）血管擴張藥等治療
栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨牀可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張藥。
18.2.4 （4）心力衰竭的治療
19 預後
我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決於是否發現栓塞並進行治療、原有心肺疾病、栓塞的範圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發病約63萬～70萬例。其中11%死於發病1h以內，89%活到至少1h以上，應當有機會得到診斷和治療，但多數患者（71%）未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：①數小時內栓子移向遠端肺動脈；②數天或數週內發生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩定的急性肺栓塞患者預後多良好，病死率不高。複發性肺栓塞約佔8.3%，見於治療開始前或急性期過程，與復發有關的因素有：①因出血不得不中止肝素治療；②應用口服抗凝劑前未肝素化；③較大塊肺栓塞（肺灌注缺損超過35%）；④合併心臟病；⑤明顯的深靜脈血栓形形形成。治療後肺栓塞總的轉歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5%。
20 肺栓塞的預防
雖然肺栓塞的栓子可來源於全身任何體靜脈系統和右心房、室，但最多還是來自下肢深靜脈，因此，肺栓塞的最重要預防是針對下肢血栓性靜脈炎和血栓形成。積極醫治腳部感染（包括腳癬）和防治靜脈曲張等。一旦發生急性血栓性靜脈炎，應臥牀休息，下肢減少活動，同時應用抗生素和抗凝劑。手術和創傷後應減少臥牀時間，鼓勵早日下牀活動，如需長期臥牀者應定期做下肢主動和被動活動，以減輕血液停滯。慢性心肺疾病患者除積極治療心肺基礎疾病外，亦應減少臥牀，有血栓形成或栓塞證據時可行預防性抗凝治療。長途乘車、乘機者應適時活動下肢，以防血栓形成。疑有靜脈血栓形形形成或血栓性靜脈炎者可做下肢阻抗容積圖、血管超聲多普勒、放射性核素或常規靜脈造影等，以便及時診斷，早期治療。對於“原發性”（遺傳性）高凝狀態或有深靜脈血栓形形形成-肺栓塞家族史者應及早檢查和發現凝血機制的缺陷，如ATⅢ、C蛋白、S蛋白及纖維蛋白溶酶原缺乏等。發病後應終生抗凝，積極安裝下腔靜脈濾器等。