3 概述
竇性心動過速(sinus tachycardia)是指竇房結發出的激動超過了100次/min以上。竇性心動過速是最常見的一種心動過速,其發生常與交感神經興奮及迷走神經張力降低有關。它不是一種原發性心律失常,可由多種原因引起。生理狀態下可因運動、焦慮、情緒激動引起,也可發生在應用腎上腺素、異丙腎上腺素等藥物之後。在發熱、血容量不足、貧血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血癥、低鉀血癥、心衰等其他心臟疾患時極易發生。該病在控制原發病變或誘發因素後便可治癒,但易復發。
9 病因
健康人運動和情緒緊張可引起心動過速。酒、茶、咖啡和藥物如異丙腎上腺素和阿托品常引起竇性心動過速。在疾病狀態中常見的病因爲發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。竇性心動過速的病因多爲功能性的,也可見於器質性心臟病和心外因素。其產生主要與交感神經興奮和迷走神經張力降低有關。
9.1 生理因素
正常人的體力活動、情緒激動、飽餐、飲濃茶、飲咖啡、吸菸、飲酒等,使交感神經興奮,心率加快。
9.2 藥物因素
如擬交感神經藥物如麻黃素、腎上腺素。副交感神經阻斷藥物如阿托品、咖啡因、甲狀腺素、苯丙胺等可引起心動過速。
9.3 病理因素
(2)甲狀腺功能亢進:大多數甲亢病人有竇性心動過速,心率一般在100~120次/min,嚴重者心率可達到120~140次/min。
(3)急性心肌梗死:在急性心肌梗死病程中,竇性心動過速的發生率可達到30%~40%。
(4)休克:休克可引起竇性心動過速,在輕度休克時心率可達到100次/min以上;重度休克時心率更快,可大於120次/min。
10 發病機制
竇性心動過速的發生主要與交感神經興奮及迷走神經張力減低有關,當交感神經興奮影響竇房結起搏細胞時,4相上升速度加快,到達閾電位時間縮短,心率則加快。
10.1 生理因素
生理性竇性心動過速是一種“適應”現象。影響心率的因素很多,如正常人體力活動、情緒激動、飽餐、飲濃茶、咖啡;吸菸、飲酒等可使交感神經興奮,心跳加快。體位改變如立位時交感神經興奮,心率也加快;臥位時心率則減慢。生理因素所致的竇性心動過速常爲一過性,持續時間較短。
10.2 病理因素
(1)心力衰竭:在心力衰竭時,心率往往加快,這是機體維持心臟排血量的代償性機制之一。心力衰竭患者心率加快在一定範圍內是具有代償意義的。
(3)急性心肌梗死:急性心肌梗死的病程中,竇性心動過速的發生率較高,這是由於在發病的初期,全身的應激反應、兒茶酚胺分泌增加、疼痛、緊張、血容量不足或併發感染、發熱等因素有關。如持續出現竇性心動過速則是梗死面積大、心排血量減低、左心衰竭或壞死、心肌癒合修復較差的反映。
(4)休克:竇性心動過速的程度常作爲休克嚴重程度的指標之一。
(5)急性心肌炎:此病出現竇性心動過速,是由於心肌急性炎症而導致心功能受損所致。
(6)貧血、發熱、感染、缺氧、自主神經功能紊亂、心臟手術後:均能引起竇性心動過速。體溫每升高1℃,心率每分鐘可增加12~15次。此外,在應用擬交感類藥物,如腎上腺素、麻黃素等引起交感神經興奮,或用迷走神經阻滯藥物(如阿托品),解除了迷走神經對心臟的抑制,也均可發生一過性竇性心動過速。
11 竇性心動過速的臨牀表現
竇性心動過速的臨牀症狀與心率增快影響血流動力學障礙的程度有關,與基礎心臟狀態亦有關,當心率輕度增快時,心排血量增大,心臟工作效率增加,患者可無任何症狀。當心率過快時,患者可出現心悸、氣短、胸悶、煩躁等症狀,甚至可出現胸痛。症狀的個體差異也較大。通常從休息狀態下心率70次/min左右增加至2.5倍左右(180次/min),心臟的工作效率最大;當超過180次/min時,則心臟工作效率明顯降低,不能滿足機體的需要,這是因爲心率>180次/min時心肌耗氧量明顯增加,冠狀動脈血流量減少(有冠心病者更加明顯),舒張末期縮短,心室充盈減少,每搏心排出量減少等所致。
體徵:心率增快至100~150次/min,少數人可達160~180次/min。生理性者大多爲一過性;系器質性心臟病所致者,則心動過速持續較久。心尖搏動有力,心音增強,頸動脈搏動明顯。
14 輔助檢查
14.1 體表心電圖特點
(1)P波:竇性心動過速時的P波由竇房結發出,PⅡ直立、PavR倒置。竇性心動過速時的P波較正常竇性心律時的P波振幅稍高,在Ⅱ、Ⅲ導聯中更明顯。這是因爲竇性心動過速時,激動多發生於竇房結的頭部,此部位繫心房前結間束的起始部位,竇性激動多沿着前結間束下傳所致。
(2)P-R 間期:在0.12~0.20s。
(3)P-P間期:常受自主神經的影響,可有輕度不規則。但P-P間期間差異應<O.12s。交感神經興奮時,可使P-P間期縮短;而迷走神經興奮時則P-P間期延長。
(4)QRS波:形態、時限正常。心房率與心室率相等。
(5)頻率:成人P波頻率100~160次/min,多在130次/min左右,個別可達160~180/min。嬰幼兒的心率較成人略高。不同年齡竇性心動過速的診斷標準不同,如1歲以內應>140次/min,1~6歲應>120次/min,6歲以上與成人相同,應大於100次/min,通常不超過160次/min。個別嬰幼兒的竇性心動過速頻率可達230次/min左右。
14.2 竇性心動過速24h動態心電圖監測的特點
(1)一過性竇性心動過速的竇性P波頻率:逐漸加快至100次/min以上,持續數秒至數分鐘後逐漸減慢至原有水平。心動過速時P波形態與正常竇性P波的形態相同。
(2)持續性竇性心動過速24h動態心電圖所記錄的P波總數應>14.4萬次。
(3)竇性心動過速時24h動態心電圖所記錄到的其他伴隨情況:
②P-R段下移:此係受心房復極波的影響所致。
③可有不同程度的繼發性ST-T改變:或原有ST-T改變,當發生竇性心動過速時恢復正常。
④Q-T間期縮短。
15 診斷
1.P波有規律的發生 心動過速發作時的P波形態與正常竇性心律的P波形態、時限、振幅完全相同。
2.P波頻率 大於100次/min,多在130次/min左右。
3.P-R間期 大於0.12s。
4.P-P間期 竇性心動過速開始時可逐漸縮短,終止時逐漸減慢至原有時限。
5.有引起心動過速的原因。
16 鑑別診斷
1.陣發性房性心動過速與竇性心動過速在P波頻率上有重疊現象,故易造成兩者鑑別的困難。下列幾點可助鑑別:
(1)陣發性房性心動過速的P′波與竇性的P波不同。
(2)陣發性房性心動過速的P′波頻率多爲100~180次/min,大多在160次/min左右。而竇性心動過速的P波頻率多在140次/min以下,很少超過150次/min。並易受運動、站立、進食、情緒激動、臥牀、休息、呼吸(深吸氣使心率加快、深呼氣可使心率減慢)等因素的影響,而陣發性房性心動過速則不受上述因素的影響。
(3)陣發性房性心動過速的發作爲突然發作、突然終止,終止時有代償間歇。而竇性心動過速是逐漸發生的,並且逐漸終止,終止時無代償間歇。
(4)陣發性房性心動過速時的P-P間期絕對規律,而竇性心動過速時,P-P間期常有輕度不規則。
(5)陣發性房性心動過速發作前後常有房性期前收縮出現,而竇性心動過速則無房性期前收縮。
(6)用壓迫眼球或頸動脈竇等刺激迷走神經的方法,自律性房性心動過速不能被終止但可誘發房室傳導阻滯;而房內折返性心動過速則可被終止或誘發房室傳導阻滯。竇性心動過速的頻率可通過以上方法逐漸減慢,不可能突然被終止;而停止壓迫時,又可恢復到原有較快水平。
2.竇性心動過速時出現的ST-T改變與冠心病時ST-T改變的鑑別竇性心動過速時可表現ST段降低、T波平坦或倒置。竇性心動過速時T-P段縮短,使P波與其前的T波重疊,此時不能將T-P段作爲等電位線,去判斷ST是否降低。竇性心動過速時由於PⅡ、Ⅲ較高尖,其P波的復極波(Ta)亦較明顯,其後段可延伸到ST段上,引起ST段降低,主要表現在Ⅱ、Ⅲ導聯上。冠心病患者出現竇性心動過速時,可引起冠狀動脈相對性供血不足,導致ST段降低及T波改變。有些患者在竇性心動過速後ST-T的改變往往要經過一段時間才能恢復正常。所以在竇性心動過速時不能單純依據ST-T的改變去診斷冠心病,必須結合臨牀實際情況全面考慮。
17 竇性心動過速的治療
17.1 治療原則
1.消除誘因,治療原發病。
2.對症處理。
17.2 用藥原則
2.有明確的原發性疾病時應積極治療。
17.3 竇性心動過速的治療
竇性心動過速應主要治療原發病,必要時輔以對症治療。由充血性心力衰竭引起的竇性心動過速,應用洋地黃製劑、利尿藥和血管擴張藥等。竇性心動過速的糾正,常作爲左心衰竭控制的指標之一。
17.4 非心力衰竭所致的竇性心動過速的治療
非心力衰竭所致的竇性心動過速如甲狀腺功能亢進症所引起的竇性心動過速,應用洋地黃不能使心率減慢。注意:洋地黃過量也可引起竇性心動過速。以交感神經興奮和兒茶酚胺增高爲主所致的竇性心動過速患者,可選用β受體阻滯藥、鎮靜藥等。
17.5 急性心肌梗死患者的治療
在無明確的心功能不全時,竇性心率持續>110次/min時,爲減慢心率,可臨時試用小劑量β受體阻滯藥(如口服阿替洛爾6.25~12.5mg)或鈣拮抗藥(如口服硫氮卓酮15~30mg),需要時可8~12h服1次。繼發於左心衰竭的竇性心動過速,應主要處理心力衰竭。
18 預後
竇性心動過速的預後與心律快慢及基礎心臟狀態有關。輕度心動過速,心率<150次/min,無器質性心臟病者,預後良好。有器質性心臟病基礎,心率>150次/min,則可使心肌耗氧量增加,心輸出量減少,從而使原有心臟病加重。