7 疾病描述
心功能不全又稱爲“心衰”，是心臟泵血功能不全的綜合徵。指在靜脈迴流適當的情況下，心臟不能排出足量的血液來滿足全身組織代謝的需要。人體在早期可動員代償機制以維持全身循環的穩定，如使心肌增生，提高前負荷，反射性興奮交感神經，甚至激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統及精氨酸加壓素系統，此時的心功能處於完全代償階段。但隨病情發展，交感神經張力及腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性過高，使體內水、鈉瀦留，心臟前、後負荷過重，而進一步損害心臟舒縮功能，人體血流狀態陷入惡性循環，心臟泵血功能失代償，心臟輸出量更趨減少，靜脈血液明顯淤滯而進入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。
10 病理生理
心力衰竭發生的基本機制 心衰發生發展的基本機制是心肌舒縮功能障礙，其主要機制有以下幾方面：
(1)心肌喪失和構型重建(重塑)：所謂構型重建(又稱重塑，remodeling)就廣義而言即包括心肌細胞大小、數量和分佈的改建，又包括膠原間質的多少、類型和分佈的改建，同時還包括心肌實質和間質兩者的比例改建。任何形式的改建，都會引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發生。
①心肌喪失：心肌喪失包括細胞的死亡和功能喪失兩種含義。引起心肌細胞死亡的原因有兩種，一種是由於心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被動性死亡，發生侷限性或瀰漫性壞死、纖維化，使大量心肌喪失了收縮性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一種是單個細胞自我消化的主動性死亡，稱爲凋零性死亡(apoptosis)，簡稱凋亡或稱程序性死亡。正常情況下，細胞的增生和死亡是處於動態平衡。但當細胞死亡加速，使細胞死亡率超過細胞增生率時，可因平衡失調而出現各種病理現象或疾病。最近研究提示通過各種損傷可誘導心肌細胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機械牽張和由主動脈狹窄引起的壓力超載等，最終導致心力衰竭。心肌細胞功能喪失是指心肌細胞未死亡，尚具有收縮儲備功能。主要見於心肌頓抑和心肌冬眠。
②間質改建(重塑)：由心肌成纖維細胞產生、分泌的膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，兩者的比爲7∶1)組成的膠原網絡，不但對心肌細胞起着支架和固定的保護作用，且對保證心肌的協調舒縮功能活動以及血液供應起着不可忽視的作用。間質改建表現爲破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見於急性心肌缺血和擴張型心肌病。增生性改建多見於心臟壓力負荷過度導致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時，隨着心肌的肥大，其膠原網絡的密度也過度增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功能。總之，無論是膠原網絡的破壞或增生性改建，均可通過不同機制導致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙，從而引起心衰的發生和發展。
③心肌舒縮協調性的改建：心臟舒縮協調性和(或)程序性發生了改建，則可降低其射血量甚至引起心衰。最常見的心臟收縮不協調性有：A、收縮減弱；B、無收縮；C、收縮性膨出；D、心肌收縮的不同步性。近來發現心臟的舒張也出現與收縮類似的不協調性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈來愈多的資料證明，自由基在心肌改建和心衰發生發展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機制是多方面的。其中主要是通過對細胞膜(包括線粒體、溶酶體膜等)結構中的不飽和脂質過氧化作用，使結構和功能受損，輕者細胞功能障礙或喪失，重者細胞死亡。
①心肌細胞能量“飢餓”：心臟是一個高活力、高能量消耗的器官。無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應，當心肌能量供不應求出現心肌能量“飢餓”狀態時，則會導致心肌的舒縮障礙，從而發生心衰。在心肌收縮過程中，無論在推動Ca2+的運轉上或者在粗細肌絲的滑行上，都必須有充分的能量供應和利用。否則，即使收縮蛋白正常，也將導致收縮性能的減弱。當原發性心肌病變、心肌缺血或梗死及心臟負荷過度等病變時，可發生心肌能量代謝障礙，都可引起心肌收縮減弱。
②心肌受體-信息傳遞系統障礙：心肌受體-信息傳遞系統尤其是β腎上腺受體-G 蛋白-腺苷環化酶系統對心肌的變力和變時調控具有重要作用。當本系統激活時，可使細胞內環磷腺苷(cAMP)水平升高，後者再通過cAMP 依賴性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使細胞膜Ca2+通道開放促進Ca2+的內流，加強心肌的收縮功能，另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化，促進肌漿網對Ca2+的攝取，而加強心肌的舒張；同時還能加速竇房結的衝動發放，使心率加快等。故當本調控系統發生障礙時，則可導致心臟的舒縮功能減弱或異常。現證明心衰時，本傳遞系統可在下列環節上出現障礙：A.β受體下調：心肌β受體有β1 和β2 兩個亞型，β1 受體佔總受體的80%，β2 受體約佔20%。心衰時β1 受體下調(由80%可降至40%)，而β2 受體相對增加(由20%增至40%)。因β1受體下調，故對兒茶酚胺類正性變力、變時物質調控效應弱化或喪失，從而可導致心肌的舒縮障礙；B.G 蛋白改變和耦聯障礙：G 蛋白是多種激素信息傳遞的耦聯因子和調節器，可分爲激動性G 蛋白(簡稱Gs)和抑制性G 蛋白(簡稱Gi)。現證明，心衰時Gi 增加，Gs 降低；同時由於β1 受體下調，從而導致β腎上腺受體與Gs 耦聯障礙，影響心肌的舒縮功能；C.細胞內cAMP 含量降低；D.肌漿網(SR)對Ca2+的攝取和釋放障礙。
③基因結構和表達異常：近年來，由於分子生物學理論和技術的進展，愈來愈多的事實證明許多心血管疾病及其心衰的發生、發展與其基因結構和表達異常有密切關係。認爲心臟負荷過度和(或)內分泌激素所致的基因結構和表達異常是心衰發生的分子學基礎。
11 診斷檢查
診斷
1.病史中注意有無嚴重燒傷休克、嚴重感染、輸液過多和過快，有無嚴重吸入性損傷和燒傷後呼吸衰竭，有無誤用血管收縮藥物。
2.按一般心功能不全常規進行檢查，應根據臨牀症狀和檢查結果，區分左心、右心或全心衰竭。
3.由於燒傷病情複雜，胸部焦痂，影響胸部檢查的準確性，其症狀常與燒傷本身、休克及感染的表現混同，對嚴重燒傷病人，特別在休克時，應加強對心臟的監護，以免漏診或誤診。
12 鑑別診斷
首先鑑別其原因，其次鑑別是什麼類型的心功能不全。
13 治療方案
防治
1.注意治療燒傷休克和肺功能不全，防治感染，注意輸液、輸血總量與速度。去除其他病因及誘因。
2.按心功能不全給予一般處理和護理。
3.應用強心藥物。一般可靜脈注入西地蘭0.4mg(加葡萄糖液20ml稀釋)，必要時4～6h重複0.2～0.4mg；亦可用 毒毛花苷K。同時存在燒傷休克者，可靜脈滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超過110／min時，也可靜脈滴入異丙基腎上腺素。
14 併發症
最終併發多器官功能衰竭。
16 流行病學
目前這方面資料暫時缺乏。
17 特別提示
休息爲減輕心臟負荷的主要方法。在輕度心力衰竭患者，限制體力活動即可；重度心力衰竭時，則宜臥牀休息。還要注意解除病人的精神負擔。
少量多餐，叄餐加兩次點心。避免餐後胃腸過度充盈，橫膈抬高壓迫心臟。夜間有陣發性呼吸困難者，宜將晚餐時間提前，晚飯後不再進食物或水分。食物要容易消化，以流質和半流質爲好，如大米粥、藕粉、蛋花湯、牛奶、酸奶、細麪條、餅乾、麪包片等。避免喫堅硬生冷、油膩及刺激性食物、容易脹氣的食物如紅薯、土豆、南瓜等。
低鹽。每天控制在10.5克<以內。若水腫明顯、尿量減少、氣短、心慌、不能平臥時，應嚴格無鹽飲食。包括鹹菜、醬菜、鹹肉、醬油及一切醃製品，均禁忌，另外水量也應控制。