3 概述
心肌炎（myocarditis）是指心肌侷限性或瀰漫性的急性或慢性炎症病變，可分爲感染性和非感染性兩大類[1]。炎性病變可累及心肌、間質、血管、心包或心內膜。心肌炎的症狀輕重不一，病情嚴重程度不等[1]。輕者可無自覺症狀；嚴重者可併發嚴重心律失常、心功能不全甚至猝死[1]。
心肌炎的病因可以是各種感染、自身免疫反應及理化因素。在我國病毒性心肌炎較常見。近年來，病毒性心肌炎的發病率顯著增多[1]。
心肌炎的臨牀表現主要爲原發感染或原發病的全身症狀，如睏乏、發熱、上呼吸道感染等。輕者可僅出現ST-T 改變，無症狀，重者在短期內發生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，並可能有暈厥或發展至心源性昏厥，甚至可猝死。有症狀者可主訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關節痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經系統症狀。病程可以是急性（3 個月以內）、亞急性（3～6 個月）和慢性（半年以上）的。臨牀表現通常與受損傷心肌的量有關。輕型心肌炎的臨牀表現較少，診斷較難，故病理診斷遠比臨牀發病率高。
雖然某些心肌炎由於在終期可過渡爲充血性或限制性心肌病，而被某些學者視爲繼發性心肌病，但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應，以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。
6 心肌炎的常見類型
6.1 病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗爲常見，是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事實上，所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
6.2 細菌性心肌炎
細菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細菌直接感染，或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致的變態反應而引起。
6.3 寄生蟲性心肌炎
寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：
6.3.1 弓形蟲性心肌炎
弓形蟲性心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後，經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織，並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂，病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
6.3.2 Chagas心肌炎
Chagas心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行於拉丁美洲各國。病情嚴重，死亡率高。可引起竈狀或彌散性心肌壞死，周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張，心室壁（主要在心尖區）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內附壁血栓形成。
6.4 免疫反應性心肌炎
免疫反應性心肌炎見於一些變態反應性疾病，如風溼病、類風溼性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。其中以風溼性心肌炎最爲常見，在心肌間質結締組織內可見到典型的風溼性肉芽腫（詳見本章第六節）。
此外，某些藥物可引起變態反應性心肌炎，如磺胺、抗生素（青黴素、四環素、鏈黴素、金黴素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑鬱藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現爲間質性心肌炎。可引起心肌細胞壞死溶解及淋巴細胞、漿細胞以及引人注目的嗜酸性粒細胞浸潤。
6.5 孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler（1899）所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見於20～50歲的青、中年人。急性型常導致心臟擴張，可突然發生心力衰竭致死。
7 心肌炎的病因
7.1 感染
7.1.1 病毒
病毒性心肌炎近年日見增多，已成爲心肌炎最重要的病因。有10多種病毒都可引起心肌炎，如柯薩奇病毒B、埃可病毒、流行性感冒病毒A 和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質炎病毒、麻疹病毒、風疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、鉅細胞病毒、人類艾滋病病毒等。其中以柯薩奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A 和B 引起的心肌炎較常見，而柯薩奇病毒又以病毒組中1～5 型爲多見。流行性感冒流行時發生的病毒性心肌炎者可高達57%，心肌病變多侷限。肝炎病毒也可引起心肌損害。感染人類艾滋病病毒者約有10%發生臨牀上明顯的心肌損害，主要表現爲心肌炎、心包炎和心內膜炎等。
7.1.2 細菌
細菌感染中以白喉爲最著；傷寒也不少見；二者都因細菌毒素的作用而使心肌受損。心內或心包的細菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌爲多。此外，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血癥、布氏桿菌病、破傷風等時亦可發生心肌炎。
（5）真菌：包括曲黴菌、酵母菌、念珠菌。組織原漿菌、隱球菌等都可引起敗血症而侵犯心肌，引起炎症。
（6）原蟲：多種原蟲，包括錐蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等，也可侵入心肌，導致炎症。
（7）蠕蟲：包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絛蟲、血吸蟲、絲蟲等，也可影響心肌。
7.2 過敏或變態反應所致的心肌炎
青黴素、磺胺類、甲基多巴、抗結核藥（異煙肼、鏈黴素、對氨基水楊酸鈉）、依米丁、保太鬆、吲哚美辛、金黴素、利尿藥都可因過敏或變態反應，而致心肌炎。牛痘和破傷風抗毒素都可因過敏而造成死亡。
7.3 內分泌和代謝紊亂
如低血鈣、低血鎂、高磷血癥、低磷血癥、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。
7.4 理化因素引起的心肌炎
化學毒物或藥物除通過過敏反應外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蠍毒等都可引起心肌炎。心臟區過度放射照射也可引起心肌炎。
7.5 結締組織病
系統性紅斑狼瘡屍檢有8%～50%病例有活動性心肌炎，類風溼患者屍檢10%～20%見有併發非特異性間質性心肌炎，硬皮病和結節性多動脈炎都可併發心肌炎。
8 心肌炎的發病機制
8.1 直接損傷
①病原體直接侵犯心肌間質：如化膿性細菌引起局部膿腫；或侵入細胞內，如病毒或立克次體。病原體產生的毒素作用，以白喉爲典型。白喉患者大約1/4發生心肌抑制。其機制是由其內毒素對循環系統特別是對心肌細胞與傳導系統產生的病變。經動物實驗顯示，皮下注射白喉毒素幾天至十幾個小時後所發生的心肌病理酷似臨牀上白喉性心肌病變。小血管損害造成繼發性心肌損害，以立克次體爲典型。特別是斑疹傷寒，常引起心肌炎，約佔斑疹傷寒死亡病例的50%。心肌病變以小血管周圍炎最顯著，形成心內膜下間質性小結節，也可同時有血管內膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死竈。
8.2 免疫反應
人體對外來或自體抗原產生抗體，抗體與組織細胞相結合而引起的局部改變。免疫反應也可間接對異體抗原過敏，如在風溼熱時，可能溶血性鏈球菌細胞壁的一種蛋白成分與人體心肌纖維和血管壁平滑肌在抗原性上相關，通過交叉反應的免疫機製造成心臟損害。
9 心肌炎的病理變化
按組織病理學，心肌炎可分以心肌變性爲主的實質性心肌炎和以間質損害佔優勢的間質性心肌炎。根據病變範圍的大小，又可將心肌炎分爲瀰漫性和局竈性，按病情又可分爲急性和慢性。大體標本檢查，心肌炎病變比較廣泛者，心肌非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴張。如合併心包炎或心內膜炎同時尚可見到心包腫脹，並有心包滲液、心內膜、心瓣膜贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。心肌炎病變比較侷限者在大體標本上不易發現，僅在顯微鏡下能發現局竈性變化。因此，心肌炎的病理學檢查必須在心臟各個部位的心肌進行多處切片，以免遺漏。鏡檢見心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可有組織細胞，淋巴、嗜酸性或中性粒細胞浸潤和間質水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。心肌炎的病變也可累及心臟的起搏傳導系統，如竇房結、房室結、房室束、束支和浦肯野纖維，成爲臨牀上心律失常的發病基礎。
10 心肌炎的臨牀表現
心肌炎的臨牀表現主要爲原發感染或原發病的全身症狀，如睏乏、發熱、上呼吸道感染等。與心肌炎本身有關的臨牀表現常取決於病變的廣泛程度，症狀的輕重變異很大。輕者可僅出現ST-T 改變，無症狀，重者在短期內發生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常，並可能有暈厥或發展至心源性昏厥，甚至可猝死。有症狀者可主訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關節痛、尿少、尿閉等。部分病人可有神經系統症狀。慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數呈進行性心力衰竭。體格檢查時可見心臟擴大，有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。第一心音低鈍，時有第三心音或第四心音、奔馬律。急性期可能有瓣膜相對關閉不全的雜音，舒張期雜音常爲相對性二尖瓣狹窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脈，各種心律失常及肺部囉音。急性期過後上述症狀多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水腫及血壓下降等。
12 心肌炎的診斷
心肌炎的診斷分兩步，首先需確定有無心肌炎，其次是要確定引起心肌炎的病因。通常須結合病史、臨牀表現和輔助檢查加以推斷。
臨牀上有心臟擴大、心律失常或心力衰竭而缺乏心瓣膜病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化、肺源性心臟病、心包疾病、甲狀腺病等證據；同時伴有急性傳染病的表現，或在不久前有急性感染史者，則須考慮心肌炎的診斷。
近期或長期接觸化學品，接受致心肌損害藥物治療過程中或過敏的同時出現心臟症狀和心電圖改變者，也應考慮中毒性心肌炎。
非病毒性感染性心肌炎的原發感染，如傷寒、白喉等多表現明顯，不難肯定。
病毒性心肌炎的病因學診斷目前還存在不少困難，除非直接檢查心肌，否則即使以咽拭子、糞便等分離到病毒或血清中特異抗體增高，仍不能肯定病毒感染與心肌病變部的關係，而心肌活檢一般情況下不進行，況且一個部位的心肌活檢還不能代表整個心臟心肌的變化。但是，約半數病毒性心肌炎與柯薩奇病毒B組病毒感染有關。因此，雙份病毒血清中和抗體≥4倍上升或1次≥1∶640，或特異性IgM抗體＞1∶32，均可支持病毒性心肌炎的病毒學診斷。而雙份血清柯薩奇病毒B組抗體陰性，臨牀症狀符合病毒性心肌的診斷時，不能排除病毒性心肌炎的診斷，需結合臨牀考慮有其他病毒感染的可能。
風溼性心肌炎多合併多發性遊走性大關節炎、環形紅斑和（或）皮下結節、舞蹈病和血中溶血性鏈球菌抗體增多等特徵，診斷不難。
12.1 診斷標準
病毒性心肌炎的確診相當困難，國際上尚無統一標準。國內學者認爲，同時具有下述1、2（任何一種異常）、3中任何兩項，在排除其他原因心肌疾病後，臨牀上可診斷急性病毒性心肌炎[1]。
12.1.1 1.症狀
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染的基礎上，多在其後2～3周內出現心臟症狀，以胸悶、氣短多見[1]。
12.1.2 2.體徵
12.1.3 3．輔助檢查
（1）心電圖：可以出現多種心律失常的表現，以房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯，或多源、成對室性期前收縮多見[1]。兩個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現異常Q波[1]。
13 實驗室檢查
白細胞計數可升高，急性期紅細胞沉降率可增速，風溼性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O 增高。少數患者有血清酶如轉氨酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶CK-MB 增高。外周血中自然殺傷細胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導的α干擾素效價低，由植物刀豆素誘導的γ干擾素效價高於正常。此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類風溼因子、抗補體抗體的陽性率常高於正常人，補體C3 及CH50 常低於正常人。但檢測結果均不具有病因鑑別診斷價值。
14 輔助檢查
14.1.1 心電圖
主要有ST 段和T 波變化，T 波減低或倒置，有時呈冠狀T 波變化，ST 段變化一般較輕；心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩外，可出現各種異位心律，如房早、陣發性心動過速或房顫，交界區期前收縮，室早、室速、室顫；並可出現不同部位不同程度的傳導阻滯。約1/3 病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導阻滯，迅速發展爲Ⅲ度房室傳導阻滯。傳導阻滯可出現於急性期，在恢復期消失，亦可因瘢痕癒合而產生永久性的傳導阻滯，或由瘢痕竈而引致過早搏動的間斷出現，Q-T 間期延長，低電壓；少數病人可出現類似急性心肌梗死的Q波。
14.1.2 X線檢查
局竈性心肌炎無異常發現。病變屬瀰漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合併心包炎者可因心包積液而心影增大。
14.1.3 超聲心動圖
超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、後壁和遊離壁。在發病後數天數周內出現心室壁厚度增加，在數月後可消失，認爲與間質水腫有關。
14.1.4 心內膜活檢
多用活檢鉗經靜脈系統入右心室，在室間隔右側鉗咬心內膜心肌標本，作病理學、免疫組織化學及特異性病毒RNA等檢測。心肌標本在鏡下可見心肌間質水腫，炎細胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細胞損傷可表現爲空泡形成，細胞外形不規則以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。後期顯示炎細胞浸潤消失，可見少數遠離心肌纖維的炎性細胞，間質有明顯竈性。融合性或瀰漫性纖維化等病理改變。但是，心內膜心肌活檢組織病理形態學方法診斷心肌炎的敏感性低，且不具病因學鑑別診斷價值。採用直接免疫熒光法和免疫過氧化酶細胞標記法定量評價心肌組織中炎症細胞浸潤，可提高心肌炎診斷的敏感性。此外，採用統一診斷標準可避免病理結果判斷的混亂。近年來採用分子雜交技術檢測心肌活組織中病毒核糖核酸的手段，已用於心內膜心肌活檢的冰凍切片，進行腸道病毒RNA的原位雜交，檢測心肌中病毒RNA或DNA，如檢測到病毒RNA 則是病因診斷的最特異和最可靠的依據。
14.1.5 放射核素檢查
2/3患者可見左心室射血分數減低。對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮（111In）標記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。臨牀研究也證明有較好的敏感性（83%）。經心肌活檢診斷爲心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。但是，大部分掃描陽性而活檢結果陰性。這些表現可能表明小部分病人爲假陰性結果，而大部分病人爲假陽性掃描。對臨牀懷疑心肌炎，而掃描陽性的病人，無論心肌活檢是陽性或陰性，接受免疫抑制治療後＞75%病人左心功能明顯改善。相反，掃描陰性的病人，僅有16%的病人左心功能改善，與在其他疾病診斷中的應用一樣，抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影並不是完全特異性的，但其敏感性足以提示心肌炎的診斷。此外，掃描陽性可爲判斷預後提供有用的信息。有時與活檢結果不一致，可能是一部分掃描陽性的病人正是用常規方法不能發現的心肌病理改變。
14.1.6 病因學檢查
根據不同病因而有不同發現。傷寒時，血、大便培養可陽性；膿毒血癥或菌血症時，血培養也可有細菌生長。病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體（中和、血凝抑制、補體結合）增高，柯薩奇IgM抗體陽性。如作心肌活檢則可能從心肌標本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發現病毒顆粒。
15 需要與心肌炎鑑別的疾病
15.1 心臟β受體功能亢進
年輕女性多見，主訴常多變，心電圖常顯示在Ⅱ、Ⅲ導聯或V1～3等右胸導聯發生ST 段、T 波改變及竇性心動過速，普萘洛爾試驗可使ST-T 恢復正常。而心肌炎所致的ST-T 改變系心肌損害所致，一般不能在普萘洛爾試驗和用藥治療後短期內恢復正常。
15.2 二尖瓣脫垂綜合徵
二尖瓣脫垂綜合徵和心肌炎在心電圖上都可出現ST-T 改變和各種心律失常。但是，本症多見於女性，在心前區有收縮中期-晚期喀喇音或伴收縮晚期或全收縮期雜音。M 型超聲心動圖檢查顯示二尖瓣後葉和（或）前葉的遊離緣在收縮中期鼓入左心房，二尖瓣的前後葉在收縮期開始時相互接合，並稍向前移動，至收縮中期突然向後移動，形成一個橫置的“?”號。或二尖瓣葉體部在整個收縮期中，呈全收縮期向後弓形凸出，CD 段呈吊牀樣彎曲。兩維超聲心動圖可示二尖瓣瓣葉對合的位置後移，二尖瓣葉在收縮期向上運動，超越主動脈瓣基底部與房室交界處的連線而鼓入左心房。
15.3 冠心病
冠心病與心肌炎一樣，均可累及心肌。通常冠心病有易患因素，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病和吸菸。年齡多在50 歲以上，如無心肌梗死，短期內出現心律失常且演變迅速，如Ⅰ度房室傳導阻滯在1～2 天內很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度傳導阻滯，則多考慮心肌炎的診斷。冠脈造影可有助於診斷。
16 心肌炎的治療方案
16.1 積極治療原發病
對細菌、真菌、原蟲感染性心肌炎，應採用抗細菌、抗真菌、抗原蟲藥物治療。病毒性心肌炎尚無有效的抗病毒藥物。動物實驗證明，病毒是在細胞內破壞心肌細胞，心肌中病毒存在不超過18 天，至感染第21 天已不能從心肌中分離出病毒。因此，抗病毒治療主要用於疾病的早期。一般抗病毒藥不能進入細胞，因而無效。利巴韋林（三氮唑核苷，ribavirin）通過阻斷病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻斷其複製，經動物試驗表明該藥治療小鼠病毒性心肌炎有一定的療效，但臨牀效果尚不肯定。臨牀用量每天爲10～15mg/kg，分兩次肌內注射或靜脈緩注。也有人提出應用干擾素及轉移因子治療病毒性心肌炎，但臨牀價值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性發病後多伴有免疫功能下降，特別是細胞免疫功能降低，當出現反覆感染時，可選用細胞免疫增強劑胸腺素，0.1mg/kg，每週肌內注射2～3 次，30 次爲1 療程，完成療程後，作用可維持1～2 年。或在前臂皮膚接種死卡介苗以增強機體的特異性免疫力。方法是在前臂滴藥處皮上劃痕1～1.5cm 長，兩劃，隔天1 次，4 周後改爲每週2 次，共30 次，作用可維持年餘。
抗病毒治療可予抗病毒藥金剛烷胺，成人一次200mg，一日1次，或一次100mg，每12小時1次[1]。
抗菌藥物：治療初期常規應用青黴素一日400萬～800萬單位或克林黴素1200mg，分爲2～4次靜脈滴注，靜脈滴注1周[1]。
16.2 休息
心肌炎活動期應完全休息，重症心肌炎應嚴格臥牀休息直到症狀消除、心電圖及X 線變化恢復至正常再逐步起牀活動。充分休息有助於使心臟縮小、心功能改善。過早恢復體力勞動可推遲病變恢復，甚至使病情加重。有主張在恢復期從運動試驗觀察心電圖有無缺血改變或再度出現心律失常作爲可否恢復工作的參考指標。
有嚴重心律失常、心衰的患者，臥牀休息1個月，半年內不參加體力活動[1]。
無心臟形態功能改變者，休息半個月，3個月內不參加重體力活動[1]。
16.3 腎上腺皮質激素
腎上腺皮質激素可使嚴重心肌炎患者的心力衰竭緩解，嚴重心律失常（如高度房室傳導阻滯）減輕或消除；用於風溼性心肌炎或過敏所致的心肌炎均有效。至於病毒性心肌炎是否應用腎上腺皮質激素尚有爭議。動物實驗中用於急性期可抑制干擾素的合成，使機體防禦能力下降，加速病毒增殖，引起感染擴散，促進病情發展。故認爲對輕症患者不宜應用腎上腺皮質激素，尤其在發病最初10 天內。但對於重度的心肌炎、有高度房室傳導阻滯、急性心力衰竭或心源性休克時，激素仍應採用。以抑制抗原抗體反應，減少過敏反應，促進炎症吸收。病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反應，抑制性T 細胞功能減退和自然殺傷細胞不足，因此，對常規抗心力衰竭治療無效的重症患者可應用免疫抑制藥治療，有介紹應用潑尼松龍和硫唑嘌呤，療程不少於6 個月，應用10～12 個月療效較好。
一般發病10～14天內不主張應用糖皮質激素，但如有高熱、心力衰竭、嚴重心律失常、心源性休克者可短期使用[1]。
地塞米松磷酸鈉10mg靜脈注射或（靜脈注射時應以5%葡萄糖注射液稀釋）或靜脈滴注，一日1次，3～7天；或潑尼松40～60mg，每日頓服[1]。
也可選用氫化可的松注射液靜脈滴注，一日400～600mg，病情好轉後逐漸減量[1]。
16.4 保護心肌療法
促進心肌代謝以利受損心肌細胞的恢復。常用的藥物有激化液、三磷腺苷、輔酶A、肌苷、1,6 二磷酸果糖、大劑量維生素C（5g/d），中藥丹蔘、黃芪、生脈飲等亦有有益作用。
必要時可採用極化液治療：10%葡萄糖液500ml加胰島素8單位，15%氯化鉀10ml靜脈滴注，7～10天爲1療程[1]。
也可使用維生素C 5g+5%葡萄糖注射液250ml，靜脈滴注，一日1次，1～2周[1]。
16.5 心力衰竭的治療
出現心力衰竭者，按常規心力衰竭治療，但洋地黃用量要偏小[1]。
心力衰竭應及時控制，應用洋地黃類強心藥物須謹慎，因此時心肌對藥物的敏感性增高，較易發生毒性反應，故宜先從小劑量開始，逐步增加，亦可加用利尿藥和血管擴張藥物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性併發症，可考慮採用抗凝治療。
16.6 嚴重心律失常的治療
對高度房室傳導阻滯伴阿-斯綜合徵發作的患者安置臨時人工心臟起搏器可有效控制發作，增加存活率。
16.7 轉診
（1）心衰急性加重或出現影響血流動力學的嚴重心律失常，在給予最初的基本治療後症狀緩解不明顯；需要特殊治療者轉院；[1]
（2）完全性房室傳導阻滯者，擬使用臨時或永久體外起搏器；[1]
17 心肌炎的預後
大多數成人急性心肌炎患者經過適當治療後能痊癒不遺留任何症狀或體徵。極少數病人在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低於5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊癒後可復發。部分患者急性期後心肌瘢痕形成，而遺留一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖變化。還有部分病毒性心肌炎因心肌損害持續發展，產生頑固性心衰，臨牀表現類似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在數月或數年後未經特殊治療而開始康復，心功能可逐漸改善，甚至可轉至正常並維持穩定。心肌炎遺留的心律失常種類繁多，尤以室性期前收縮多見，多數預後良好。少數病人因Ⅲ度房室傳導阻滯需按置人工心臟起搏器治療。
19 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：132-133．