3 概述
急性心包炎（acute pericarditis）爲心包髒層和壁層的急性炎症[1]。臨牀特徵包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。根據病理變化，急性心包炎可分爲纖維蛋白性和滲出性兩種[1]。
急性心包炎的臨牀表現具有隱襲性，極易漏診。急性心包炎的病因較多，可來自心包本身疾病，也可爲全身性疾病的一部分，臨牀上以結核性、非特異性、腫瘤性者爲多見，全身性疾病如系統性紅斑狼瘡、尿毒症等病變易累及心包引起心包炎。以往常見的病因是風溼熱、結核及細菌性，近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒症性及心肌梗死後心包炎明顯增多[1]。
胸痛是急性心包炎最主要的主訴，心包滲液時最突出的症狀爲呼吸困難，此外可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等症狀。治療包括對原發疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對症治療。急性心包炎患者必須住院觀察、臥牀休息，胸痛時給予鎮靜藥、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛），必要時可使用嗎啡類藥物。急性心包炎的自然病程及預後取決於病因：病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死後或心包切開術後綜合徵通常是自限性的，臨牀表現及實驗室檢查在2～6 周消退；如心包炎併發於急性心肌梗死、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、尿毒症等則預後嚴重；化膿性和結核性心包炎隨着抗生素或抗結核藥物療法及外科手術的進展，預後已大爲改善，有的得以痊癒，部分患者遺留心肌損害或發展爲縮窄性心包炎。
8 急性心包炎的流行病學資料
目前急性心包炎的人羣發病率特點的報道甚少。臨牀上能夠診斷的急性心包炎發病率爲0.07%～0.1%，約佔心臟疾病住院患者的1.5%～5.9%。由於部分急性心包炎能夠自愈或被原發疾病的表現所掩蓋，故該數據可能低於實際情況。該病屍檢檢出率爲2%～6%，遠高於臨牀上的發病率。該病男多於女，男女比約爲3∶1。
9 急性心包炎的病因
綜合國外的兩個較大樣本的報道，急性心包炎的主要病因爲：急性特發性（78%～86%）、腫瘤性（6%～7%）、結核性（4%）、其他感染（3%）、結締組織病性（0.5%～3%）、其他原因（0.5%～5%）。在發展中國家繼發性心包炎佔多數，以結核性、化膿性和風溼性較爲常見。國內一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構成比分別爲：結核性（34.14%）、腫瘤性（15.44%）、特發性（10.33%）、尿毒症性（8.66%）、化膿性（7.27%）、原因不明（6.67%）、結締組織病性（4.33%）、風溼性（3.50%）、甲狀腺功能減退症（2.5%）、心肌梗死（2.03%）、其他少見病因（4.39%，包括外傷、放射性、化學性、真菌性及寄生蟲等）。經比較該組病例後7年和前8年主要病因變化，結核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎無顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學治療的進展及有關疾病診療技術的進步有關。
10 急性心包炎的發病機制
10.1 病理解剖
急性心包炎的病理改變,早期表現爲心包的髒層和壁層的炎症反應，出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體，稱爲纖維蛋白性或乾性心包炎；由於病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱爲滲出性或溼性心包炎。心包炎的滲液可爲纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。
炎症反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，稱爲心肌心包炎。心包炎癒合後可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連；如炎症累及心包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，常可完全溶解吸收，或較長期存在；亦可機化，爲結締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。
10.2 病理生理
急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，由於心包過度伸展，心包腔內雖容納1～2L液體而不增加心包內壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨牀症狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內壓力上升，當達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈；增加心肌收縮力以提高射血分數；加快心率使心排量增加；升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等於零時，心臟壓塞或心包填塞即可發生，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現明顯心臟壓塞表現，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分數因而下降；過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降；小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環衰竭，而產生心源性休克。
心臟壓塞的發生，除取決於心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態等因素有關，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產生和增加而相應地伸展，也易發生心臟壓塞。
11 急性心包炎的臨牀表現
11.1 症狀
11.1.1 （1）胸痛
胸痛是急性心包炎最主要的主訴，多見於急性非特異性心包炎及感染性心包炎炎症變化的纖維蛋白滲出階段。疼痛的性質和部位是易變的，常位於胸骨後或心前區，可放射至頸部和背部，呈銳痛，偶可位於上腹部，類似“急腹症”；或與心肌梗死缺血性疼痛相似，呈鈍痛或壓榨性痛並放射至左上肢；或隨每次心臟跳動而發生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累兩個因素引起，也可能與心包腔積液時心包牽張因素有關。疼痛多在臥位、咳嗽、深吸氣時加重，前傾坐位時減輕。
11.1.2 （2）呼吸困難
呼吸困難是心包炎心包滲液時最突出的症狀，主要是爲避免心包和胸膜疼痛而產生呼吸變淺變速。呼吸困難也可因發熱、大量心包積液導致心腔壓塞、鄰近支氣管、肺組織受壓而加重，表現爲面色蒼白、煩躁不安、胸悶、大汗淋漓等。患者常採取坐位，身體前傾，這樣，可使心包積液向下、向前移位以減輕其對心臟及鄰近臟器的壓迫，從而緩解症狀。
11.1.3 （3）全身症狀
可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等症狀。
11.2 體徵
11.2.1 （1）心包摩擦音
心包摩擦音爲急性纖維蛋白性心包炎特異性體徵，是由於炎症而變得粗糙的壁層與髒層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，似皮革摩擦呈搔刮樣、粗糙的高頻聲音，往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。心包摩擦音傳統的描述是有與心房收縮、心室收縮和心室舒張早期血液充盈相一致的三個組成部分。三相心包摩擦音最爲常見，約佔半數以上，與心室收縮和舒張有關的來回樣二相摩擦音次之，而單相的收縮期心包摩擦音則多在心包炎的發生期或消退期易被聽到。
心包摩擦音的特點是瞬息可變的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3～4肋間、胸骨下段和劍突附近易聽到。其強度受呼吸和體位影響，深吸氣或前傾坐位摩擦音增強。可持續數小時、數天、數週不等。當心包內出現滲液，將兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有心包積液，有時仍可聞及摩擦音。心包摩擦音易與胸膜摩擦音或聽診器使用過程中胸件未壓緊皮膚所產生的嘎吱音所混淆；單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音鑑別。
11.2.2 （2）心包積液
症狀的出現與積液的量和速度有關，而與積液性質無關。當心包積液達200～300ml以上或積液迅速積聚時出現下列體徵：
11.2.2.1 ①心臟體徵
心臟搏動減弱或消失，心濁音界向兩側擴大，相對濁音界消失。心音輕而遠，心率快。少數人在胸骨左緣3～4肋間可聽到舒張早期額外音（心包叩擊音），此音在第二心音後0.1～0.13s，高調呈拍擊樣，是由於心室舒張時受心包積液的限制，血液突然終止形成旋渦和衝擊心室壁產生震動所致。
11.2.2.2 ②左肺受壓迫徵象
大量心包積液時，心臟向左後移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區出現肺實變表現，稱之爲Ewart徵。
11.2.2.3 ③心臟壓塞徵象
大量心包積液或積液迅速積聚，即使積液僅150～200ml，引起心包內壓力超過20～30mmHg時即可產生急性心包壓塞徵，表現爲心動過速、心排量下降、發紺、呼吸困難、收縮壓下降甚至休克。如積液爲緩慢積聚過程，也可產生慢性心臟壓塞徵，表現爲靜脈壓顯著升高，頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈擴張，稱Kussmaul徵，常伴有肝大、腹水和下肢水腫。由於動脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現脈搏細弱、脈壓減小，出現奇脈。後者產生的原因主要是胸廓內的血流隨呼吸運動而有明顯改變所致。正常人在吸氣時胸腔內產生負壓，體靜脈迴流增加，胸腔內血管容量增多，右心排血量增加，肺靜脈血流及左心室充盈減少，致使動脈血壓下降，但下降幅度＜10mmHg，對外周動脈搏動無明顯影響。而當大量心包積液或心臟壓塞時，吸氣過程中胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，而心臟因受積液包圍的限制，右心室的充盈和心排量不能顯著增加，肺靜脈迴流及左室充盈明顯減少，導致動脈壓顯著下降＞10mmHg時而出現奇脈。
12 急性心包炎的併發症
12.1 心臟壓塞
心臟壓塞是心包疾病的危重併發症.急性心包炎約15%可發生心臟壓塞。
12.2 心源性肝硬化
心源性肝硬化指由於心臟的原因引起肝臟長期淤血,缺氧、肝細胞萎縮,消失，結締組織增生所致的肝硬化,多見慢性縮窄性心包炎,約佔心源性肝硬化的16.6%。
12.3 心律失常
心律失常是心包疾病的常見併發症之一，其產生與交感神經興奮,心房擴大,心外膜炎症、心肌缺血以及機械性壓迫等有關。
12.4 心肌缺血
13 急性心包炎的診斷
急性心包炎的診斷可依據症狀、體徵、X線和超聲心動圖做出診斷，有明顯胸痛伴全身反應如發熱等症狀時要考慮到本病的可能，若聽到心包摩擦音則診斷可肯定，但心包摩擦音延續時間長短不一，故應反覆觀察以免漏診。患者有呼吸困難、心動過速、心濁音界擴大及靜脈淤血徵象時，應想到心包滲液的可能，經X線和超聲心動圖檢查一般都能確立診斷.
13.1 纖維蛋白性心包炎
13.1.1 症狀
纖維蛋白性心包炎主要表現爲心前區疼痛，性質爲銳痛或悶痛，可隨呼吸、咳嗽、吞嚥、體位改變而加重[1]。
13.1.2 體徵
1）心臟：心包摩擦音是典型的體徵，可持續數小時或數天。當積液量增多摩擦音即消失。聽到心包摩擦音即可診斷心包炎。[1]
13.1.3 輔助檢查
1）白細胞計數（WBC）、血沉（ESR）、C反應蛋白（CRP）可增高，結核菌素純蛋白衍生物（PPD）皮膚試驗可呈陽性[1]；
2）心電圖：各導聯（aVR除外），可出現弓背向下型ST段抬高，數日後回至等電位線上，T波平坦或倒置[1]。
13.2 滲出性心包炎
13.2.1 症狀、體徵
纖維蛋白性心包炎的臨牀表現取決於積液對心臟的壓塞程度。心包積液是一種較常見的臨牀表現。正常心包腔內有15～30ml的液體，起潤滑作用。當心包腔內液體聚集>50ml則爲心包積液，可分爲小量心包積液（<100ml）、中量心包積液（100～500ml）、大量心包積液（>500ml）。[1]
1）症狀：少量心包積液，可無任何自覺症狀，大量心包積液可出現呼吸困難、咳嗽、聲嘶、吞嚥困難[1]。
2）體徵：
①在液體量>200～300ml時查體可發現心尖搏動減弱、心濁界向兩側擴大、心音低鈍遙遠、心率快[1]。
②液體量>500ml時，可出現奇脈、肝大伴壓痛、腹水、肝頸靜脈迴流徵陽性等[1]。
③快速心包積液時可引起急性心臟壓塞（表現爲心包填塞），臨牀會出現心動過速、血壓下降、脈壓變小、靜脈壓明顯升高直至威脅生命。可見於胸部外傷、有創心臟操作導致的損傷、急性心肌梗死心臟破裂、主動脈瘤及主動脈夾層動脈瘤破裂。[1]
④如積液積聚較慢，可出現亞急性或慢性心臟壓塞，表現爲體循環淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等[1]。
13.2.2 輔助檢查
2）X線胸片檢查：積液量超過300ml時，可見心臟向兩側擴大[1]。
13.3 實驗室檢查
急性心包炎經常伴隨有非特異性炎症表現，包括白細胞增多、血沉增快。雖然心肌酶學通常是正常的，但CK-MB升高也可發生在急性心包炎患者，即不能以CK-MB鑑別心包炎與心肌梗死，特別是非Q波心肌梗死。
13.4 輔助檢查
13.4.1 心電圖（ECG）檢查
急性心包炎時，心內膜下的表層心肌受累是ECG變化的解剖基礎，系列的ECG檢查對急性心包炎的診斷有重要意義。急性心包炎約有90%病人出現ECG異常改變，但典型系列ECG變化僅見於50%病人，可在胸痛發生後幾小時至數天。典型演變可分爲4期：①除aVR和V1外，所有導聯ST段呈弓背向下抬高，T波高聳直立，一般持續數天，很少超過2周便迅速消失；②發病幾天後，ST段回到等位線，T波開始變平坦；③除aVR和Vl導聯外，所有導聯T波呈對稱性倒置並達到最大深度，但不伴R波電壓降低及病理性Q波，可持續數週、數月或更久；④T波恢復直立，一般發生在數週或數月內，而某些結核性、尿毒症性及腫瘤性慢性心包炎T波倒置可以是持續的。
（1）PR段移位：除aVR和V1導聯外，PR段壓低，提示心內膜下心房肌受損，可見於約80%的病人。
（2）QRS波低電壓：是由於大量心包積液使心肌產生的電流對體表電位影響減弱所致，滲液吸收後電壓可恢復，若抽取積液後仍有低電壓，應考慮與心包炎纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。
（3）電交替：一般僅見QRS波羣電交替，整個P-QRS-T電交替改變則是大量心包積液特徵性ECG表現；當大量心包積液時，心臟似懸浮於液體中，使正常節奏活動的心肌擺動幅度明顯增大，引起心臟電軸交替改變而出現ECG電交替，當積液吸收，電交替現象就會消失。
（4）心律失常：竇性心動過速最爲常見，部分可發生房性心動過速、心房撲動或心房顫動，極少數廣泛心肌炎症或纖維化者可出現房室傳導阻滯。
13.4.2 超聲心動圖檢查
超聲心動圖檢查是診斷心包積液簡便、安全、靈敏和可靠的無創性方法，已在臨牀廣泛應用。M型超聲心動圖檢查時，可見一個無回聲區（液性暗區）將心肌回聲與心包回聲隔開，這個區域即爲心包積液。二維超聲心動圖取左心長軸觀及心尖四腔觀可很容易見有液性暗區較均勻地分佈在心臟外圍，它較M型更能估計心包滲液量的演變，一般認爲暗區直徑＞8mm，液量約500ml左右；直徑＞25mm時，液量＞1000ml。超聲心動圖可提示有無心包粘連；可確定穿刺部位，指導心包穿刺，並可在牀邊進行檢查。
13.4.3 X線檢查
X線檢查對纖維蛋白性心包炎的診斷價值不大，對滲出性心包炎則有一定的價值。當心包滲液超過250ml以上時，可出現心影增大，心緣的正常輪廓消失，呈水滴狀或燒瓶狀，心影隨體位改變而變動。透視或X線記波攝影，可顯示心臟搏動減弱或消失。若短期內幾次X線片顯示肺野清晰，但心影迅速增大，常爲診斷心包積液的早期和可靠線索。X線片對結核性或腫瘤性心包炎也可提供病因學診斷線索。此外，約有25%的心包炎病人有胸腔積液，且多在左側，與心力衰竭病人胸腔積液多在右側不同。
13.4.4 放射性核素檢查
用99m鍀靜脈注射後進行心臟血池掃描檢查心包積液時，顯示心腔周圍有空白區，心影可縮小也可正常，心臟的外緣不規整（尤以右緣多見），掃描心影橫徑與X線心影橫徑的比值小於0.75。
13.4.5 磁共振顯像
能清晰顯示心包積液的容量和分佈情況，並可分辨積液的性質，如非出血性滲液大都是低信號強度；尿毒症性、外傷性、結核性滲液內含蛋白和細胞較多，可見中或高信號強度。
13.4.6 心包穿刺
當明確有心包積液後，可行心包穿刺對滲液作塗片、培養、細胞學等檢查，有助於確定其性質或病原。心包滲液測定腺苷脫氨基酶（ADA）活性≥30U/L對診斷結核性心包炎具有高度特異性。抽液後再向心包內注入空氣（100～150ml）進行X線攝片，可瞭解心包的厚度、心包面是否規則（腫瘤可引起侷限性隆起）、心臟大小和形態等。在大量心包積液導致心臟壓塞時，可行心包治療性穿刺抽液減壓，或針對病因向心包腔內注入藥物進行治療。
13.4.7 纖維心包鏡檢查
凡有心包積液需手術引流者，可先行纖維心包鏡檢查。心包鏡在光導直視下觀察心包病變特徵，並可在明視下咬切病變部位做心包活檢，從而提高病因診斷的準確性。
14 需要與急性心包炎鑑別的疾病
如具有典型急性心包炎的症狀、體徵，心電圖異常表現者，應注意與以下疾病進行鑑別：
14.1 早期復極綜合徵
可出現心電圖上ST-T改變，要與急性心包炎心電圖上的ST-T改變相鑑別。具體見表1。
14.2 急性心肌缺血
急性心包炎出現的胸痛由於胸痛的部位在胸骨後或心前區，可放射至頸部和背部，呈銳痛；極易與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的心絞痛、心肌梗死等急性心肌缺血臨牀表現相混淆。注意進行鑑別。詳見表2。
15 急性心包炎的治療
急性心包炎的治療包括對原發疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對症治療。
患者必須住院觀察、臥牀休息，胸痛時給予鎮靜藥、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛），必要時可使用嗎啡類藥物。
15.1 治療原則
針對原發疾病的治療；排除積液；解除心臟壓塞症狀；對症治療[1]。
15.2 藥物治療
急性心包炎應根據不同病因選擇藥物治療。如風溼性心包炎應加強抗風溼治療，一般對腎上腺皮質激素反應較好。對結核性心包炎應儘早抗結核治療，一般採用三聯藥物，足量長療程，直至病情控制一年左右再停藥，避免因治療不徹底而復發。化膿性心包炎選用敏感的抗生素，反覆心包穿刺排膿和心包腔內注入抗生素，療效不佳時及早行心包切開引流。非特異性心包炎，腎上腺皮質激素可能有效。
15.2.1 結核性心包炎所致心包積液
結核性心包炎所致心包積液以滲出液爲多見[1]。臨牀懷疑結核心包炎時，抗結核治療中要注意監測肝功能[1]。藥物的療程要足[1]。
15.2.1.1 抗結核治療
異煙肼每日0.3g頓服，利福平每日0.45g，早飯前服，吡嗪酰胺一日15～30mg/kg頓服，三聯藥物應用，劑量應足夠，直到體溫和血沉正常、心臟無異常表現、心電圖穩定，一般2～3個月，改爲異煙肼加利福平維持，抗結核藥療程爲6～9個月[1]。
15.2.1.2 早期應用足量激素
每日口服潑尼松1～2mg/kg，5～7天，逐漸減量6～8周停用[1]。潑尼松應用後逐漸減量停藥[1]。
15.2.2 化膿性心包炎所致的心包積液
化膿性心包炎所致的心包積液爲膿性，心包液葡萄糖含量較低，將心包穿刺液做培養並作藥物敏感試驗，指導治療[1]。
15.2.3 對症治療
止痛：纖維蛋白性心包炎患者疼痛明顯時可以口服布洛芬，0.2～0.4g，每4～6小時1次。成人最大限量每天2.4g[1]。
15.3 解除心包壓塞
急性心包壓塞時，心包穿刺抽液是解除壓迫症狀的有效措施。20世紀70年代以前，心包穿刺通常是盲目進行；現代有超聲心動圖定位，安全度大大提高，危及生命的併發症僅爲0%～5%。心包穿刺前，可先做超聲心動圖檢查確定穿刺部位和方向。
常用的穿刺部位是：
①左側第5肋間心濁音界內側約1～2cm處，針尖向內向後推進指向脊柱，穿刺時患者應取坐位；
②胸骨劍突與左肋緣相交的夾角處，針尖向上、略向後，緊貼胸骨後面推進，穿刺時患者應取半臥位，此穿刺點不易損傷冠狀血管，引流通暢，且不經過胸腔，適合於少量心包積液，尤其是化膿性心包炎，可免遭污染；
③左背部第7或第8肋間左肩胛線處，穿刺時患者取坐位，左臂應提高，針頭向前並略向內推進，當有大量心包積液壓迫肺部，而其他部位不能抽出液體時可採用此穿刺部位，如疑爲化膿性心包炎時，應避免此處抽液，以防胸部感染。
心包穿刺時，也可將穿刺針與絕緣可靠的心電圖機的胸導聯電極相連接進行監護，用針穿刺時同時觀察心電圖的變化，如觸及心室可見ST段抬高，偶見QS型室性期前收縮；觸及心房時，可見P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收縮出現。心包穿刺應備有急救藥品、心臟除顫器及人工呼吸器械等，並注意無菌技術，穿刺部位用1%～2%普魯卡因浸潤麻醉，然後將針刺入，直至穿進有抵抗感的心包壁層繼而出現“落空感”爲止；針頭推進應緩慢，如手感有心臟搏動，應將針頭稍向後退；抽液不能過快過猛；積液過稠時，可改爲心包切開引流術。
心包穿刺失敗或出現併發症的原因有：
②少量心包積液，即少於200ml，超聲提示僅在基底部，心臟前面沒有液性暗區；
③包裹性積液；
④罕見的併發症是心臟壓塞緩解後，突然的心臟擴張和急性肺水腫，其機制可能是在心功能不全的基礎上，心臟壓塞解除後靜脈迴流突然增加所致。
15.4 轉診
16 預後
急性心包炎的自然病程及預後取決於病因：病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死後或心包切開術後綜合徵通常是自限性的，臨牀表現及實驗室檢查在2～6周消退；如心包炎併發於急性心肌梗死、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、尿毒症等則預後嚴重；化膿性和結核性心包炎隨着抗生素或抗結核藥物療法及外科手術的進展，預後已大爲改善，有的得以痊癒，部分患者遺留心肌損害或發展爲縮窄性心包炎。
17 急性心包炎的預防
積極控制結核病和HIV的流行能顯著減少結核性和HIV相關的心包炎發病率；急性心肌梗死患者早期冠脈再灌注治療能減少梗死面積和心包炎發生率；積極治療各種腎臟疾病，防止發展成終末型腎病是減少尿毒症性心包炎最經濟有效的措施。各種疾病一旦出現急性心包炎，尚無有效措施預防其發展成心包積液或心包填塞。
19 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：141-143．