2 英文參考
pneumonedema[21世紀雙語科技詞典]
pulmonary edema[21世紀雙語科技詞典]
edema of lungs[朗道漢英字典]
fluid lung[朗道漢英字典]
hydropneumonia[朗道漢英字典]
oedema pulmonum[朗道漢英字典]
pneumochysis[朗道漢英字典]
pulmonary edema[朗道漢英字典]
3 概述
肺水腫是指各種原因引起肺血管內液體湧入肺間質和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態。肺內的正常解剖和生理機制保持肺間質水分恆定和肺泡處於理想的溼潤狀態，以利於完成肺的各種功能。如果由於某種原因引起肺內組織液的生成和迴流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，在臨牀上出現一系列症狀與體徵的病理狀態，稱之爲肺水腫（pulmonary edema），屬臨牀危重症之一。肺水腫的臨牀表現爲呼吸困難、紫紺、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，兩肺散在溼羅音，影像學呈現爲以肺門爲中心的蝶狀或片狀模糊陰影。本病的預後與基礎病變、肺水腫的程度和有無併發症及治療是否得當關係密切，個體差異很大。
9 流行病學
肺水腫是指肺血管內液體滲入肺間質和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態。肺水腫分類繁多，臨牀上，常把肺水腫分爲心源性和非心源性，其中心源性佔94%。故確定哪種基礎疾病佔優勢對於指導治療來說是非常重要的。肺水腫的發病率高，來勢兇險，預後差，需及時搶救方可挽救病人生命。肺水腫是臨牀常見急症之一。
10 肺水腫的病因
肺水腫的病因可按解剖部位分爲心源性和非心源性兩大類。後者又可以根據發病機制的不同，分成若干類型。
10.1 心源性肺水腫
正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少，造成大量血液積聚在肺循環中，使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升。當升高至超過肺毛細血管內膠體滲透壓時，一方面毛細血管內血流動力學發生變化，另一方面肺循環淤血，肺毛細血管壁滲透性增高，液體通過毛細血管壁濾出，形成肺水腫。臨牀上由於高血壓性心臟病、冠心病及風溼性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，佔心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴重的快速心律失常等也可以引起。
10.2 非心源性肺水腫
10.2.1 （1）肺毛細血管通透性增加
①感染性肺水腫，系因全身和（或）肺部的細菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。
②吸入有害氣體，如光氣（COCl2）、氯氣、臭氧、一氧化化碳、氮氧化合物等。
③血液循環毒素和血管活性物質，如四氧嘧啶、蛇毒、有機磷、組織胺、5-羥色胺等。
④瀰漫性毛細血管滲漏綜合徵，如內毒素血癥、大量生物製劑的應用等。
⑩急性呼吸窘迫綜合徵，是各種原因引起的最爲嚴重的急性肺間質水腫。
⑪氧中毒，長時間吸入高濃度（＞60%）氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。
⑫熱射病。
10.2.2 （2）肺毛細血管壓力增加
②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫。又稱爲靜脈淤血綜合徵。常見於創傷、失血或休克病人應用大量、快速靜脈補液支持循環功能者。
10.2.3 （3）血漿膠體滲透壓降低
①肝腎疾病引起低蛋白血症。
②蛋白丟失性腸病。
10.2.4 （4）淋巴循環障礙
10.2.5 （5）組織間隔負壓增高
①復張後肺水腫，如氣胸、胸腔積液或胸腔手術後導致肺萎陷，快速排氣、抽液後肺迅速復張，組織間隔負壓增高，發生急性肺水腫。
②上氣道梗阻後肺水腫，各種原因引起的上氣道梗阻、經氣管插管、氣管切開等，梗阻解除後迅速發生的急性肺水腫。
10.2.6 （6）其他複合性因素
①高原性肺水腫：因高海拔低氧環境下引起的肺水腫稱爲高原性肺水腫。
②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或對中樞神經系統的直接性作用而發生急性肺水腫。
11 發病機制
肺臟在結構上可分爲4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當乾燥，彼此之間進行液體移動和交換。
1.肺血管腔 肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。
2.肺泡 上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，有利於肺泡的擴張。
3.間質腔 肺泡隔的間質腔厚部，可調節液體的儲存。
各腔室之間的液體能保持動態平衡，主要決定於膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。
血漿膠體滲透壓是防止血管內液體外滲的主要因素。當血漿總蛋白爲70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓爲3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內液體滲入肺間質和肺泡內。肺毛細血管靜水壓平均爲1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內液體濾出。肺間質的靜水壓由呼吸運動造成胸內負壓的影響所致，約爲1.33～2.27kPa；肺間質的膠體滲透壓約爲1.6～2.67kPa；兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內濾出。淋巴管的靜水壓爲負值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質進入淋巴管。肺泡表面張力所產生的向心力可降低肺間質內的壓力，使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學的相互關係可用starling公式概括：Qf＝kf[（pv-pi）-△（πv-πi）式中，Qf是血管內外水液流量；kf是血管壁通透係數；△是回吸收係數；p爲靜水壓；π是膠體滲透壓；v指血管腔；i指間質腔。
以上動力學的綜合作用結果，正常情況下，液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質中，又不斷地通過淋巴系統從間質把液體引流出，使肺內的液體移動保持動態平衡。任何病理因素引起肺內液體移動失衡，濾出的液體多於回收時，即形成肺水腫。
由於肺毛細血管壁通透性增加而產生的肺水腫稱爲滲透性肺水腫。肺毛細血管內皮細胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質允許通過，而大分子量的蛋白質則不能通過。許多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物質的作用等，可引起肺毛細血管內皮細胞的損害和反應，致血管壁的通透性增加，進入間質的濾液增多，大分子量的蛋白質也可濾出而引起間質腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。
淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發揮代償能力時，方會導致肺水腫形成。
肺內水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中，而後流向肺泡管以上疏鬆的肺間質腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段爲“間質性肺水腫”。若間質內液體過多，張力增高，可導致液體進入肺泡內，形成“肺泡性肺水腫”。
病理：肺臟表面呈蒼白色，溼重明顯增加，切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血，間質間隙、肺泡和細支氣管內充滿含有蛋白質的液體，肺泡內有透明膜形成，有時可見間質出血和肺泡出血，肺毛細血管內可見微血栓形成，亦有時可見竈性肺不張。
12 肺水腫的臨牀表現
12.1 急性肺水腫分期表現
典型的急性肺水腫，可根據病理變化過程分爲4個時期，各期的臨牀症狀、體徵分述如下。
12.1.1 （1）間質性水腫期
間質性水腫期主要表現爲夜間發作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口脣發紺，兩肺可聞及幹囉音或哮鳴音，心動過速，血壓升高。此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
12.1.2 （2）肺泡性水腫期
肺泡性水腫期主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰。皮膚及口脣明顯發紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現失禁。兩肺滿布突發性溼性囉音。如爲心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
12.1.3 （3）休克期
在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時由於心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促、血壓下降、皮膚溼冷、少尿或無尿等休克表現，伴神志、意識改變。
12.1.4 （4）終末期
12.2 不同類型的肺水腫的臨牀表現
不同病因引起不同類型的肺水腫，臨牀表現和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
12.2.1 （1）心源性肺水腫
心源性肺水腫是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨牀常見的肺水腫。主要表現爲呼吸困難、發紺、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，肺部滿布乾性囉音，兩肺底廣泛溼囉音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影。風溼性心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等爲常見的病因。左心衰竭時，由於左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫。二尖瓣狹窄由於血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫。感染、重度勞動、心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發急性肺泡性肺水腫。具體的臨牀表現、診斷、治療如前所述。
12.2.2 （2）高原性肺水腫
高原性肺水腫是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動和寒冷是發病誘因。最低發病高度爲2600m，但多數發生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環境者，或已適應的居民從低地旅居數週後重返高原者均較易發病，高原適應者迅速上升到更高地區時也會發病。曾發病者常易再發。發病機制尚未明確。可能因素爲：①缺氧通過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓；②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變；③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性鹼中毒，加重組織缺氧；④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分佈致肺血容量增加；⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環負荷過重；⑥個體因素。
臨牀表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口脣及四肢末端顯著發紺，表情淡漠；嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態。80%以上的患者有頭痛、頭昏、失眠、食慾減退、疲乏、尿少、胸悶、氣促、呼吸困難和咳嗽等症狀。半數以上患者出現心悸、端坐呼吸、噁心、嘔吐、寒戰、發熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少數病例有胸痛、腹脹和腹痛。體徵有典型的肺水腫表現。根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分爲以下3型：中央型：約佔25%，特點是病變沿兩側肺門區血管和支氣管走行分佈，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門爲中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影。肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。局竈型：約佔20%，特點是病變侷限於一側或雙側某一肺野。在雙側中、上肺野者陰影分佈多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分佈。陰影多爲大小不等、密度不均的雲霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。瀰漫型：約佔55%，特點是病變範圍廣泛，多見於兩肺中、下野，或波及到上、中、下野。片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位於中、內帶。
高原肺水腫的處理原則在於早期發現，嚴格臥牀休息及充分給氧。若能在短時間內送到低地則病情迅速好轉。如病情不宜長途運送則應就地積極搶救，包括持續給氧、氨茶鹼、呋塞米（速尿）、腎上腺皮質激素、嗎啡、阿托品、四肢輪流縛止血帶、血管擴張劑、呼吸中樞興奮劑及消泡劑等。對初進高原者應注意體格檢查，分階段登高，逐步適應，避免精神緊張或過度體力勞動，注意防寒。藥物預防可在初到高原1周內，在出現呼吸道症狀時即服40mg呋塞米（速尿），以後每6小時1次，服1～2天。
12.2.3 （3）神經性肺水腫
神經性肺水腫是繼發於各種中樞神經系統損傷後發生的肺水腫，而無原發心、肺、腎等疾病。又稱“腦源性肺水腫”。常見原因是各種急重症腦血管病，如腦出血、腦栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血壓腦病、腦膜和腦部炎症、腦腫瘤、腦膿腫、驚厥或癲癇持續狀態，以及顱腦損傷等突發顱內壓力增高的疾病。發病機制尚未闡明，目前認爲與下列因素有關：
①各種急性中樞神經系統損傷所致的顱內壓力增高。高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環內大量血液進入肺循環內，肺循環血量劇增。同時體內血管活性物質如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進一步加重肺淤血（圖1）。
②腦缺氧。動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經系統使肺小靜脈收縮發生肺水腫。有資料表明，急性腦缺血後2h已有肺水腫發生。
③中樞神經系統急性損傷時嘔吐誤吸pH＜2.5的酸性胃液，可使肺組織發生損傷。
④損傷與自由基學說。在中樞神經系統嚴重損傷後，可促使自由基引發的脂質過氧化反應增強，造成繼發性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
臨牀表現爲急性中樞神經系統損傷後，突然發生的呼吸困難，呼吸頻率＞35次/min，出現三凹徵及發紺、咳嗽、咳粉紅色或白色泡沫樣痰；血壓升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期則降低。查體可聞及兩肺溼囉音或哮鳴音；胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內片絮狀陰影；血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
治療主要包括：①病因治療。採用脫水劑和地塞米松等藥物迅速降低顱內壓，必要時手術減壓；②改善通氣。行氣管插管或氣管切開以減少氣道無效腔，必要時輔以機械通氣並吸氧，未行氣管插管或氣管切開的患者可予以面罩給氧；③降低毛細血管通透性。可選用地塞米松或甲潑尼龍；④中樞神經抑制劑。巴比妥類藥或全身麻醉劑、α-受體阻滯劑和血管擴張藥等；⑤應用強心劑和（或）血管擴張藥調整大小循環狀況；⑥防治繼發性肺部感染；⑦糾正水、電解質失衡；⑧加強護理。本病起病迅速，治療困難，預後不良。病死率高達90%以上。
12.2.4 （4）復張性肺水腫
復張性肺水腫指繼發於各種原因所致不同時間肺萎陷之後，在肺急速復張時或復張後，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產生的急性非心源性單側肺水腫。多見於大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液後。而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張於肺全復張後引發復張性肺水腫臨牀少見。肺萎陷時間越長，復張後發生肺水腫的機率就越高。有報道肺萎陷3天后，肺水腫發生率是17%，7～8天后爲85%。發病機制可能爲：①復張肺血管過度伸展，造成機械性肺毛細血管損傷；②復張肺激發氣道急性炎症反應，多形核白細胞釋放氧自由基引起毛細血管損傷；③當再灌注時，氧自由基導致脂質過氧化和膜損傷；而一次抽出氣體或液體量過大，抽吸速度過快，或持續負壓引流過久是本病的主要誘因。有報道26.7kPa以上強力負壓吸引較易發生復張性肺水腫。臨牀特點爲突發起病，陣發性乾咳、胸悶，繼之氣急、煩躁、發紺、咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰，嚴重者出現昏迷或休克。復張側溼囉音可由肺中下部向上播及全肺，心率＞100/min。
診斷要點：①有肺受壓萎陷病史。②快速肺復張後，病人突然持續性咳嗽，並且有白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難，口脣發紺，患側肺廣泛溼性囉音，嚴重者可有休克表現。③X線胸片檢查顯示肺已復張，但有邊界模糊的斑片狀浸潤陰影。④血氣分析示低氧血癥且肺泡-動脈血氧分分壓差（P（A-a）O2）＞4.67kPa。⑤在手術麻醉期間，氣管導管內可以吸出大量的粉紅色泡沫血痰，患者自主呼吸延遲。
治療：發生復張性肺水腫後，應立即控制輸液入量，吸氧，使用大劑量腎上腺皮質激素，強心、利尿、支氣管擴張劑。有休克表現的患者應使用血管活性藥物。必要時作氣管插管（或氣管切開）使用呼吸機PEEP治療。復張性肺水腫是繼發於肺萎陷後的快速復張，因此預防是關鍵，應提高對該病的認識，儘早採取相應的預防措施。例如行胸腔閉式引流排液（或排氣）時應控制排出速度，讓病人逐漸適應；胸腔穿刺抽液抽氣時，應密切注視病人情況，如有明顯不適或持續性咳嗽應立即停止操作；在肺復張期間要防止輸液過多、過快等等。
12.2.5 （5）氧中毒性肺水腫
氧中毒是長時間吸入高濃度（＞60%）氧可致肺損傷。在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發生氧中毒。氧中毒的組織損害以肺爲著，由於肺泡內氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧。高氧環境下，通過補體系統活化，中性粒細胞聚集並活化，產生大量活性氧，當超過抗氧化系統的清除能力時，即可發生肺毛細血管內皮細胞、肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發生滲透性肺水腫。活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫。此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫。臨牀上胸骨下緊悶、胸痛爲氧中毒的先兆症狀，伴乾咳，逐漸發生呼吸困難，可有發熱。呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血癥。肺部有廣泛的細溼囉音。X線上有細網織或片狀陰影，嚴重者出現毛玻璃狀改變。氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發呼吸道感染。臨牀氧療必須經常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平。除非有絕對指徵，吸氧濃度不超過60%。高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h。發生氧中毒先兆時即採取措施如持續加壓呼吸或呼氣末正壓並相應減低氧濃度。
12.2.6 （6）吸入性肺水腫
因食物、胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫。主要的誘發因素是：
①反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見於外科麻醉時，容易吸入胃內容物；也見於酒醉，嘔吐，服麻醉鎮靜劑過量，腦血管意外，重症肌無力，感染性多神經根炎，以及中樞神經系統疾病發生癲癇等。
②病理解剖異常：如先天性、創傷性或癌腫性支氣管-食管瘻、食管憩室、賁門失弛緩症等。
③醫源性因素：如胃管（鼻飼管影響會厭的反射並刺激發生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道。發生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH、吸入液的量、吸入液的毒性、吸入液的滲透壓以及原發疾病的輕重和病人的反應性等因素有關。吸入含鹽酸的胃內容物，特別容易引起肺水腫。胃酸刺激支氣管發生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞、肺間質充血水腫、肺泡水腫。病人在吸入後1～3h內可無明顯症狀，隨後突然發生迅速加劇的氣促，繼而出現發紺、心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部溼囉音。在吸入的早期，X線表現可以正常，隨着症狀的出現，顯示瀰漫性成片的肺浸潤陰影。由於Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液的直接干擾，肺泡表面活性物質減少，肺泡陷閉，肺順應性降低，肺分流增加，導致低氧血癥。治療主要採取支持療法，吸氧不能維持動脈血氧在8.0 kPa以上時應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸（PEEP）。適當用膠體液如右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）和人血白蛋白（白蛋白）以減輕肺水腫。但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫。及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等。本病預防重於治療。
12.2.7 （7）感染性肺水腫
繼發於全身感染和 （或）肺部感染的肺水腫。革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血症是引起肺水腫的主要原因。系肺毛細血管通透性增高所致，肺內並無細菌大量繁殖。肺水腫也可繼發於病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦爲肺毛細血管壁通透性增高。起病24～48h後，病人的咳嗽、呼吸困難加劇，出現咳血痰，高熱等。體檢和胸部X線呈現典型肺水腫改變。治療主要針對病因、積極抗感染和氧療等。
12.2.8 （8）其他類型的肺水腫
①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見於嗎啡、美沙酮（美散痛）、巴比妥酸鹽等中毒，發生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加；缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分佈而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水後很快通過肺泡-毛細血管膜進入血液循環，使血容量突然增高，若心肌功能發生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發肺水腫；海水則是高滲性的，進入肺部後，使大量水分從血循環進入肺泡引起肺水腫。肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。
③尿毒症性肺水腫，腎功能衰竭病人常發生肺水腫，發病因素主要有：A.高血壓、動脈粥樣硬化所致左心衰竭。B.少尿病人因進水或輸液過量而致血容量增加。C.肺毛細血管壁通透性增高可能由於變態反應所致。D.血漿蛋白減少，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。
A.與胎盤有關的內分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓、左心衰竭及肺靜脈壓增高.
⑤電擊復律後肺水腫，電擊復律治療心律失常後1～3h內可有少數病人發生肺水腫，且都發生在已轉成竇性心律的病例。可能由於電擊抑制左心房功能所致，也有認爲系肺栓塞引起。
⑥職業中毒性肺水腫是指由於職業上接觸刺激性有害氣體或毒物而發生的肺水腫。容易引起肺水腫的工業氣體主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光氣、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化鎘、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等。發病機制與下列因素有關：A.刺激性氣體引起的過敏反應或直接損害使肺毛細血管壁通透性增加；B.損害肺泡表面活性物質；C.通過神經體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣；D.有機磷農藥與膽鹼酯酶結合抑制酶的作用，使乙酰膽鹼在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌、支氣管痙攣、呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。
14 實驗室檢查
14.1 化驗檢查
包括血、尿常規，肝、腎功能，心酶譜和電解質檢查，爲診斷感染、低蛋白血症、腎臟病、心臟病提供線索。
14.2 動脈血氣分析
氧分分壓在疾病早期主要表現爲低氧，吸氧能使PaO2明顯增高。二氧化化碳分化碳分壓在疾病早期主要表現爲低CO2，後期則出現高CO2，出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。
15 輔助檢查
15.1 X線檢查
只有當肺血管外液量增加30%以上時，胸部X線檢查纔出現異常陰影。
①間隔線：是重要的X線表現，A及B線出現機會較多，診斷也較容易，其出現和消失的迅速變化是急性肺水腫的特徵，其出現時間往往比臨牀症狀早，也是估計左心衰竭程度和療效的極有價值的指標。A線：由肺野外圍引向肺門之線狀影，長約4cm，寬0.5～1mm。多見於上肺野，急性左心衰竭時較多見。B線：多見於肋膈角，爲長約2～3cm的水平橫線，寬度亦爲0.5～1mm，爲間隔線中最常見者，右側多見。C線：少見，爲互相交織成網格狀的線狀陰影，可見於肺的任何部位。D線：往往自前胸膜表面向後行，長約4～5cm，寬2～4mm，多見於舌葉及中葉，故在側位胸片上顯示較好。
②胸膜下水腫：葉間胸膜及肋膈角處胸膜增厚。有時可發生少量胸腔積液。
③肺門陰影：模糊和增大。
④支氣管周圍及血管周圍陰影增強（袖口徵）：支氣管及血管斷面外徑增大且邊緣模糊。
（2）普通透視檢查：肺泡性肺水腫的X線表現有許多類型，其相同特點是短期內變化快。典型X線表現爲自肺門向肺野外周圍擴展的扇形陰影，在雙側肺門外方形成蝴蝶狀。也可能出現單側性肺水腫，X線表現爲單側或一葉模糊的斑片狀陰影，易誤診，常見於長期臥牀病人，特別是側臥的病人。
15.2 心導管檢查Swan-Ganz導管檢查
牀邊進行靜脈Swan-Ganz導管檢查測肺毛細血管楔嵌壓（PCWP），可以明確肺毛細血管壓增高的肺水腫，但PCWP高度不一定與肺水腫程度相吻合。Swan-Ganz導管常保留數天，作爲心源性肺水腫的監測，指導臨牀治療，維持PCWP在1.9～2.4kPa之間。
15.3 其他檢查方法
過去許多血管外水（EVLW）測定方法，如X線、熱指示劑稀釋技術、可溶性氣體吸入法、經肺電阻抗、CT、磁共振成像等，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷並不敏感。近年來通過體外測定同位素標記蛋白（常用99mTc）經肺毛細血管內皮的淨流量，評價肺血管內皮通透性；通過測定肺泡對同位素小分子物質（放射性標記蛋白、99mTc-DTPA）的清除，評價肺泡上皮的通透性，可較早地判斷肺損傷程度。這些方法爲肺水腫早期診斷提供了先進而有效的手段，但仍需要進一步完善。
16 肺水腫的診斷
根據病史，臨牀症狀、體徵及X線表現，一般肺水腫是臨牀診斷並不困難。但是，至今尚缺乏滿意、可靠的早期定量診斷肺水腫的方法。臨牀症狀和體徵作爲診斷依據，靈敏度低，當肺血管外液增加60%時，臨牀上纔出現異常徵象。X線檢查也只有當肺水量增加30%以上時纔出現異常陰影。CT和MRI對定量診斷及區分肺充血和肺水腫有一定幫助。血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定、放射性核素掃描、指示劑稀釋法測定肺血管外液、胸部電阻抗測定等，均對早期診斷有所幫助，但尚未應用於臨牀。血氣分析有助瞭解動脈血氧分分壓、二氧化化碳分化碳分壓及酸鹼平衡的失衡嚴重程度，並可作爲動態變化的隨訪指標。
18 肺水腫的治療
及時發現，採取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對症治療的同時，積極治療病因及誘發因素。
18.1 一般措施
採取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。儘快建立靜脈通道，抗休克治療時需採用中心靜脈壓監測指導補液，有條件者用漂浮導管監測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環，加重肺水腫。除有低蛋白血症，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。
18.2 氧療及改善氣體交換
缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧（PaO2＜7.98kPa），而無二氧化化碳瀦留，可採用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量爲2～3L/min，待病人適應後，漸增至5～6L/min，或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可採用60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。爲消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的溼化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。
重度肺水腫，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想，不能迅速提高動脈血氧分分壓至安全水平，常需機械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病，可給予高頻呼吸機射流通氣。無效者可採用間歇正壓呼吸（iPPB）或雙水平氣道正壓呼吸（Bi-PAP），如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸（PEEP），呼氣末壓自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧濃度約40%，並進行血氣監測，保持動脈血氧分分壓在8～9.33 kPa。當病情好轉，肺順應性增加時，應逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量。
18.3 藥物治療
18.3.1 （1）鎮靜劑
一般情況下，急性肺水腫及時應用鎮靜劑十分重要，效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用，對神經性肺水腫者應慎用。臨牀常用嗎啡或哌替啶。嗎啡的作用原理可能爲：
①擴張體循環小靜脈，增加靜脈血容量，減少右心回心血量，降低肺循環壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力，減輕心臟前負荷。
②抑制交感神經，使體循環小動脈擴張，動脈壓降低，減輕心臟後負荷。
③降低呼吸中樞的興奮性和肺反射，使呼吸頻率減慢，並通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，鬆弛支氣管平滑肌，改善通氣功能，解除氣促和窒息感，並促進肺水腫液的吸收。
④由於中樞鎮靜作用，有利於消除病人的恐懼，解除焦慮，減少煩躁，降低氧耗，減輕心臟負荷。
一般用嗎啡5～10mg，皮下注射或肌內注射；或將其稀釋於10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌內或靜脈注射，以代替嗎啡。
18.3.2 （2）血管擴張藥
①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強、迅速、持續時間短暫的血管擴張劑，既能擴張小動脈，又能鬆弛小靜脈的平滑肌。可同時減輕前負荷和後負荷，故爲急性心源性肺水腫首選治療藥物，也是目前臨牀應用較廣泛、效果較滿意的血管擴張劑。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用。血壓偏高或正常者，硝普鈉25mg加入5%葡萄糖液250ml內，起始25μg/min靜脈滴注，每5分鐘增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有報道、最大劑量可達400μg/min。用藥過程中應嚴密監測血壓，使血壓維持在13.3/8kPa以上爲宜。如合併低血壓或休克時，可用硝普鈉〗-多巴胺聯合療法。既可降低心室前/後負荷，又可避免血壓下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑，能鬆弛血管平滑肌，具有較強的擴張血管作用，既擴張小動脈，降低外周小動脈阻力，減輕心臟後負荷，又可擴張靜脈系統，減輕心臟前負荷；還可以改善心肌代謝，降低毛細血管前、後括約肌的張力，改善微循環；擴張支氣管，減輕呼吸道的阻力。總之，從多方面改善急性肺水腫時的病理狀態。緊急情況下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內緩慢靜脈推注，獲效後繼以10mg加10%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，並根據反應調整滴速，以達良好效果爲目的。常用速度爲0.2～1.0mg/min。如血壓下降過甚，應暫停滴注並補充血容量，待血壓上升後再滴注。
③硝酸鹽制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量，降低左室容量和室壁張力，從而減輕心臟負荷和心肌耗氧量而發揮治療作用。通常應用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分鐘1次；亦有報道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達95%。方法爲每次舌下含服4片（2.4mg），每隔5分鐘1次，連續5～7次爲1個療程。大多數病人1個療程可取得明顯療效，少數需用2個療程。此外，還可以用硝酸甘油靜脈滴注，一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內，緩慢靜脈滴注，1次/d。根據病情最多可以用至每天2～4個上述劑量。開始滴速5～10μg/min，以後酌情調整。
④硝苯地平（硝苯吡啶）類：屬鈣拮抗劑，具有擴張血管作用。以硝苯地平（硝苯吡啶）的擴張血管作用最強。主要通過抑制鈣依賴性電機械的偶聯過程，引起血管平滑肌鬆弛，降低體循環阻力和左室後負荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平（硝苯吡啶）10mg，可迅速緩解症狀及降低心臟前後負荷。臨牀上與硝酸甘油合併應用，療效更加滿意。
⑤卡託普利（巰甲丙脯酸）：爲血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，使體循環阻力和左室後負荷下降；並促使前列腺素的形成，後者具有擴張血管、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負荷及左室充盈壓降低；還可降低交感神經張力，使靜脈容量增加，減輕前負荷；另能降低醛固酮含量，防止或減輕水、鈉瀦留。因而，本藥適用於急性肺水腫病人經其他血管擴張劑使用後，作爲維持或鞏固療效之用。開始劑量12.5mg，2次/d，以後根據病情及個體耐受情況，及時調整劑量。
⑥膽鹼能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣，又能對抗乙酰膽鹼分泌亢進造成的支氣管痙攣；同時又能興奮呼吸中樞，並抑制大腦皮質而起鎮靜作用，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物爲東莨菪鹼和山莨菪鹼（654-2）。東莨菪鹼的常用劑量爲每次0.3～1.5mg靜脈注射，必要時可用1.5～2.1mg。根據病情需要，可隔5～30min重複給藥。山莨菪鹼劑量爲每次10～40mg，靜脈注射；必要時可用40～100mg或更大劑量。
18.3.3 （3）利尿劑
立即選用作用快、效果強的利尿劑，如呋塞米（速尿）20～40mg，或利尿酸鈉25～50mg，靜脈注射。可在短時間之內排出大量水、鈉，對於降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效，特別適用於高血容量性肺水腫或心源性肺水腫。但對於肺毛細血管壁有明顯破壞、通透性增加的肺水腫，因有大量液體滲漏而出現血容量不足時，利尿劑會造成血容量的進一步下降，影響心排出量，故一般不宜使用。必要時可用脫水劑，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿劑，應防電解質紊亂。
18.3.4 （4）強心劑
本組藥物通過增強心肌收縮力，增加心臟排血量，減慢心室率及增加利尿效果等，達到治療急性肺水腫之目的。主要用於心源性肺水腫，尤其適用於急性室上性心動過速，快速心房顫動或心房撲動等誘發的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷K （毛旋花子苷K）0.25 mg或毛花苷C （西地蘭）0.4mg，溶於葡萄糖液20ml內靜脈緩注。必要時4h後可減量重複使用。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物。三尖瓣狹窄合併肺動脈高壓者，不宜應用洋地黃，否則會增加右室輸出量，加重肺淤血和肺水腫。
18.3.5 （5）氯丙嗪
該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴張靜脈系統，降低心臟前負荷；直接作用於小動脈管壁平滑肌，擴張小動脈，因此具有較強的擴張血管效應。本藥的鎮靜作用可使病人處於一種“保護性抑制”狀態，使機體的代謝和氧耗降低。從而顯示其治療急性肺水腫的作用。開始劑量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml內，於15min內靜注，繼以50mg加入10%葡萄糖液100～150ml內，靜脈緩慢滴注；或用12.5mg肌內注射，每6小時1次，以鞏固療效。但在用藥過程中，應嚴密觀察血壓及心率的變化，以防不測。
18.3.6 （6）腎上腺皮質激素
能減輕炎症反應，降低毛細血管通透性，刺激細胞代謝，促進肺泡表面活性物質的產生；有增強心肌收縮力，降低外周血管阻力，增強細胞內線粒體和溶酶體膜的穩定性，使心肌細胞對缺氧及抗毒素能力增強；此外尚可解除支氣管痙攣，降低肺泡內壓而改善通氣；增加腎臟血流量，降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進利尿。常用劑量爲氫化可的松400～800mg/d；或地塞米松30～40mg/d，連續2～3天。