5 疾病分類
老年病科
6 疾病概述
院內獲得性肺炎(nosocomial pneumonia)，是指在特殊環境下病原菌對老年人下呼吸道產生的肺炎，這種感染在病人入院時不存在，也不處於感染潛伏期，而是住院48h 後在醫院(包括老年護理院、康復院)內發生的，但也包括病人在住院期間感染而出院後才發病的對象，故要排除在此期間潛伏的其他肺部感染性疾病。
7 疾病描述
院內獲得性肺炎(nosocomial pneumonia)，是指在特殊環境下病原菌對老年人下呼吸道產生的肺炎，這種感染在病人入院時不存在，也不處於感染潛伏期，而是住院48h 後在醫院(包括老年護理院、康復院)內發生的，但也包括病人在住院期間感染而出院後才發病的對象，故要排除在此期間潛伏的其他肺部感染性疾病。醫院獲得性肺部感染是近年來臨牀醫學、預防醫學、衛生學和醫院管理學十分關注的重要領域，各國均投入了大量人力、物力及財力進行深入細緻的研究。該病不僅對人的生命安危構成巨大的威脅，也給社會財富造成了巨大損失。
8 症狀體徵
1.病毒性肺炎 一般冬春季發病，多在11 月份至次年3～4 月份之間，略遲於院外病毒感染流行之後。以患病毒性呼吸道感染入院患者爲主要傳染源。早期患者出現乏力、全身不適及食慾減退，一般無發熱。局部症狀多爲鼻咽部的卡他性症狀，如鼻黏膜充血、水腫後的鼻塞流嚏等。隨病情發展可侵入肺實質和肺間質，表現爲咳嗽，多呈陣發性乾咳、氣急胸痛、發熱。除上述肺炎的一般表現外，部分病人有持續的高熱，劇烈咳嗽、血痰、心悸氣促、呼吸困難和發紺，並可出現ARDS，心力衰竭和急性腎功能衰竭，甚至休克。早期查體時，肺部可正常，亦可出現輕微體徵如叩診肺部輕度濁音、聽診呼吸音減弱及聞及散在的幹、溼囉音。病情加重時，肺部聽診可聞及廣泛溼性囉音及哮鳴音。很少有實變體徵。
2.細菌性肺部感染 醫院獲得性肺部感染多由革蘭陰性桿菌所致，由於症狀的不特異性及病原體的多樣性起病時常較爲隱襲。病初時患者的表現爲表情淡漠、嗜睡、乏力、氣短及胸悶不適等症狀，體溫多正常或輕微升高，脈搏相對徐緩。約有一半的患者可出現咳嗽、咳痰等呼吸道症狀，痰多爲黃色膿痰。銅綠假單胞菌感染時患者可咳翠綠色或黃色膿痰；克雷白桿菌肺炎痰液黏稠，部分可呈磚紅色膠凍狀，少數患者出現咯血；大腸埃希桿菌感染時痰量較多，有異味，多爲白色或黃色黏痰；沙雷菌感染則可出現“假咯血”現象，此由某些菌株產生的紅色色素所致。如病變進一步發展，病情可迅速惡化。部分患者轉變成肺化膿症胸膜炎、敗血症及感染中毒性休克。可出現高熱、痰液黏稠不易咳出、神志不清、貧血、全身衰竭、呼吸困難及血壓下降，最終死於呼吸、循環衰竭。死亡率可高達60%。聽診時肺部可聞及散在的中、小水泡音，多見於肺底部，也可聞及乾性囉音，晚期病變時囉音可較廣泛，常以痰鳴音爲主。約20%的患者聞不到肺部囉音。一般很難見肺實變體徵。院內軍團桿菌肺炎者多集中發病，病初患者可有不適感、肌痛、胸痛、乾咳和低熱等以似流感症狀，少數患者出現咳少量黏痰或痰中帶少量血絲。發病1～2 天後病情可迅速惡化，出現高熱、精神錯亂、腹痛、腹瀉、嘔吐及呼吸困難，肺部可聞及囉音，部分患者可累及胸膜。據統計，軍團桿菌肺炎約佔醫院內獲得性肺部感部感染的14%，死亡率佔3.8%～6.6%。在長期臥牀、胸腹部外科手術後、氣管插管等患者，由於細菌感染後痰量較多，氣道黏液紛繁複雜纖毛運載系統功能失調，咳嗽反射減弱等情況下，往往容易發生痰引流不暢，造成突發性一側肺不張。表現爲持續性呼吸困難、呼吸頻率加快、吸氣叄凹徵及低氧血癥，查體時可發現縱隔向患側移位及患側肺呼吸音消失等。近年來醫院獲得性厭氧菌肺部感染受到了人們的普遍關注。厭氧菌感染多發生在氣管插管、長期鼻飼、神志不清及延髓性麻痹患者，其主要是由於誤吸所致。由於口腔內含有大量的厭氧菌如梭形芽孢桿菌、梭桿菌及厭氧鏈球菌等，一旦誤吸，易引起肺部厭氧菌感染。經研究發現，由明顯誤吸造成醫院獲得性感染者，其吸出的氣道分泌物中30%以上可檢出厭氧菌，這提示我們厭氧菌致肺部感染的發病率實際上遠遠高於目前臨牀統計的結果。厭氧菌肺部感染多爲繼發性或肺部需氧菌感染相混合。革蘭陰性桿菌感染後，造成肺實質的變性、壞死、使局部氧氣消耗，氧化還原電勢下降，此時厭氧菌可乘虛而入、大量繁殖，進一步損傷肺實質，導致局竈性肺化膿症。在患者可出現明顯的感染中毒症狀，如發熱、乏力、消瘦、多汗、原因不明的貧血及杵狀指等，多咳黃膿痰，可有壞死性組織，臭味明顯。病情容易遷延不愈，脫離呼吸機十分困難。
3.真菌性肺炎 常繼發於細菌性肺炎，病毒性肺炎及肺結核等疾病後，多爲二重感染。患者多有長期應用廣譜抗生素及大量使用激素、免疫抑制劑的病史。常見的真菌有白色念珠菌、曲黴菌，其次爲毛黴菌、新型隱球菌、諾卡菌及放線菌，偶可見到組織胞漿菌。真菌性肺部感染主要表現爲過敏症狀及炎症，症狀前缺乏特異性，易被原發病所掩蓋。住院的易感者，一旦出現體溫，痰量，痰性狀及原發肺部疾病久治不愈，胸片又出現新的炎性病變時應考慮到肺部真菌感染之可能。
以上是老年院內獲得性肺炎的典型症狀體徵。但大多數患者缺乏上述典型的症狀和體徵，非呼吸道症狀有時較爲突出。如淡漠無力，意識障礙，感覺遲鈍，精神異常等神經症狀，易與老年癡呆，老年性精神病相混；胃腸道感染、尿路感染又可通過菌血症導致肺炎；可使臨牀症狀複雜多變，如出現嘔吐、腹瀉等。肺部感染多在慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫基礎上發病，也常由吸入引起；咳痰也較輕或根本不咳嗽，咳痰，或有痰無力咳出等。呼吸困難和呼吸衰竭突出。老年呼吸器官生理性衰退明顯，加之反覆肺部感染，使肺功能明顯減退。再發生急性肺部感染時，常可引起衰竭。尤其患者原有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，臨牀表現爲呼吸困難並呈進行性加重。早期胸部可無叩濁音和囉音，深呼吸時可聞及囉音；有時是全病程的惟一體徵。病理體徵多侷限於肺底部，有侷限性濁音，支氣管呼吸音及中等囉音，通常因體檢不認真或誤認爲慢性支氣管炎、肺氣腫的體徵。
臨牀特點：老年醫院獲得性肺炎是患者住院期間由各種病原體所致的一組下呼吸道感染性疾病。由於病原體種類繁雜、患者原發病較多、發病機理不同及病變部位分散，常常出現原發病變與院內獲得性肺部感染相互重迭、掩蓋，不同病原體同時或交替致病等情況，使該病的臨牀表現複雜化、多樣化。有以下特點：①症狀不典型，呈多樣性，易反覆出現，常與基礎疾病症狀相互掩蓋和重迭。②發病隱襲，多分散發病，偶有院內暴發流行。③多發生在體弱多病、免疫功能缺陷、服用大量激素、免疫抑制劑及行氣管插管、氣管切開機械通氣、胸腹部手術、昏迷及全麻患者。④一般病情重、進展快、易惡化。可迅速轉化成重症肺炎、敗血症及感染中毒性休克。病死率高。⑤病變範圍散在，下葉多見。肺實變少見，體徵不明顯。⑥多爲耐藥菌株感染，多重感染常見。治療困難。病情可隨基礎病變恢復而好轉。
9 疾病病因
國內外監測研究發現老年醫院獲得性肺部感染的易患因素有：氣管插管和(或)機械輔助通氣、胸腹部手術、神志不清、昏迷(尤其是閉合性顱腦損傷者)、大量誤吸、患有慢性肺部疾病及高齡者(年齡大於50 歲)。其他危險因素有：呼吸機管道更換不及時、秋冬季節、應激性潰瘍出血的預防用藥(雷尼替丁、抗酸劑)、留置鼻胃管時使用抗生素、嚴重創傷及近期做內纖維支氣管檢查。國外研究發現，胸腹部手術後其院內肺炎的發病率較其他部位的手術高38 倍。國外研究報道，使用機械通氣治療是醫院獲得性肺部感染的重要原因之一。
10 病理生理
1.老年人呼吸系統形態學變化 隨年齡的增長，胸廓前傾，脊柱後彎，肋骨自後向前生理性傾斜消失，併成水平狀，導致胸廓前後徑增寬向桶狀轉化，加之肋軟骨的退行性鈣化，胸壁呼吸肌脂肪增多收縮力下降等改變，使胸廓活動範圍受限。老年人鼻腔黏膜及支氣管黏膜萎縮，支氣管軟骨也隨增齡呈現彈性纖維、膠原纖維比例增加，併產生鈣化或骨化。纖毛運動減弱，終末細支氣管上皮細胞可呈退行性改變。支氣管腺體增生，高齡以後電鏡可觀察到上皮細胞伴有線粒體異常增多的嗜酸性粒細胞的改變，這些可能是退行性變化的結果。老年人肺泡壁及肺泡管彈性減少，肺泡管擴張，肺泡擴大、破裂，肺毛細血管變窄或斷裂，肺毛細血管牀減少，肺彈性回縮力下降。此外肺動脈系統的彈性血管與肌性血管的主旨引起內膜纖維化。肺循環是低壓系統，與體循環系統的機械性負荷不同。肺的一般彈性動脈也隨年齡增長，出現肌纖維芽球性增殖引起內膜肥厚。中年以後也容易引起粥樣動脈硬化改變。以上這些生理性改變引起上呼吸道保護性反射減弱，喉部反應性下降，病原體易進入下呼吸道。支氣管黏膜纖毛運動功能下降，不能很好地將從外界、口腔和上呼吸道進入下呼吸道和肺泡的塵埃、實物殘渣及分泌物等迅速排除，以至病原體在氣管內及肺內得以滋生。
2.老年人的肺功能改變 老年人的肺功能改變主要表現在肺容量下降，瀰漫性功能減弱，氧飽和度減低及通氣反應能力下降。中年以後，尤其過了40 歲，肺活量隨年齡增加而逐年下降。老年人的肺泡面積和容積均減少。30 多歲的肺泡面積約爲75m2，以後每10 年減少約爲2%。20 多歲的肺組織佔容積11%；80歲則減爲7%。此外，動脈血氧分壓PaO2也隨年齡增長而下降。一般可用PaO2(mmHg)＝103.5－0.42×年齡。上述的生理變化，導致老年人肺部感染後較易出現低氧血癥，如原有慢性阻塞性肺疾病極易發生呼吸衰竭，反覆發生的低氧血癥及呼吸衰竭又進一步損傷肺功能。
3.老年人免疫功能下降 免疫功能是機體防禦性反應，是機體識別並消除外來損害以保持體內環境的平衡和穩定的重要功能。
(1)細胞免疫：研究認爲60 歲以上不僅外周T 淋巴細胞爲年輕人的70%～75%，而且其功能也發生異常。表現在抗原致敏後產生效應的T 淋巴細胞反應性隨年齡增長而減低。外周血的淋巴細胞轉化率明顯低於青年人。有報道老年人白細胞介素-2(IL-2)減少可能與細胞免疫功能下降有關。健康老年人細胞免疫功能顯着減退，而老年人肺部感染細胞免疫功能有更明顯的降低。這也是老年人易患肺部感染，卻不易治癒的重要原因。溶菌酶是由巨噬細胞合成的一種重要溶菌酶，它能較好地反應巨噬細胞的功能狀態。正常呼吸道內有一定數量的巨噬細胞，它所分泌的溶菌酶存在於其氣道黏膜表面分泌物中，在補體和分泌型IgA 的協同作用下可引起細胞溶解，有較強殺菌作用。老年人肺部感染細胞免疫功能，特別是巨噬細胞功能減低，對感染的防禦能力也降低，這也可能是老年肺部感染吸收慢、療效差的又一原因。
(2)體液免疫：有報道老年人呼吸道分泌型下降，從而使老年人呼吸道防禦微生物、內毒素和其他抗原性物質侵入黏膜層的能力減弱，故易招致呼吸道感染和損傷。此外，老年人淋巴細胞在抗原刺激下轉化爲將細胞分泌特異性抗體的能力也隨年齡增長而降低，也是導致老年人肺部感染發病率增高的原因之一。
(3)非特異性免疫功能：老年人周圍血中性粒細胞吞噬能力並無減退，但其趨化能力顯着下降，黏附性增高，總補體活性、血漿纖維結合素含量均有所下降。上述變化也是構成老年人免疫功能減退，機體防禦能力下降的因素。
4.口咽部細菌寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多種細菌，正常情況下，唾液中的酶蛋白以及分泌性能阻止細菌在黏膜表面黏附，故細菌不能附着於黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏着，隨分泌物而被清除。有研究證明正常人羣咽部草綠色鏈球菌可抑制甲型鏈球菌及需氧性革蘭陰性桿菌生長，常見的黑色素擬桿菌則可抑制克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、支原體及沙雷菌生長，菌羣處於相對平衡狀態。一般人咽拭子培養革蘭陰性桿菌極少，檢出革蘭陰性桿菌率爲18%以下，金葡菌、酵母菌很少檢出。但老年患者咽部抗菌機制常被破壞，革蘭陰性桿菌檢出均較年輕人爲高，住院期間菌羣失調更爲嚴重。口咽部正常菌羣如草綠色鏈球菌、奈瑟菌、肺炎球菌和流感嗜血桿菌減少，而銅綠假單胞菌、不動桿菌增加明顯，金黃葡萄球菌、酵母菌亦顯着增加。住院期間大劑量、長期抗生素的應用，胸腹部手術——如影響咳嗽反射，黏液-纖毛系統功能減退、胃腸功能紊亂、胃液分泌減少、胃酸下降等均爲口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原體引起，經血液引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有損害者在睡眠時均可發生吸入，老年人喉腔黏膜萎縮，喉的感覺減退，常引起吞嚥障礙，使食物易嗆入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易進入下呼吸道發生肺炎。危險因素與病原學分佈的相關性：金黃葡萄球菌：昏迷、頭部創傷、近期流感病毒感染、糖尿病、腎衰竭。銅綠假單胞菌：長期住ICU、長期應用糖皮質激素、先期抗生素應用、支氣管擴張症、粒細胞缺乏、晚期AIDS。軍團菌：應用糖皮質激素、地方性或流行性因素。厭氧菌：腹部手術、可見的吸入。
5.其他
(1)年高體弱：各系統及器官功能下降，禦寒能力降低，易受涼感染，繼而發生肺部感染。
(2)合併症：與老年人肺部感染有密切關係，由於行動障礙或長期臥牀及吞嚥動作不協調，吸入而致肺部感染。心肌梗死或心力衰竭的老年患者，因臥牀活動受限，肺淤血，氣道分泌物排出困難，致使肺部感染不易痊癒，致肺炎吸收緩慢，而易反覆發生。
(3)長期睡眠障礙：慣用安眠藥，鎮靜安眠劑對老年人的呼吸功能是不利的，抑制呼吸和呼吸道保護性反射，從而使老年人本來就偏低的血氧更降低及二氧化碳瀦留，熟睡後，咳嗽反射減弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而無反射性咳嗽。
(4)超氧化物歧化酶(SOD)基礎水平低：急性肺炎期會進一步下降，經過同樣的時間不能像青年人肺炎那樣恢復到正常水平。這說明老年人自由基的基礎水平高，炎症時進一步增加，但又達不到所謂的“峯濃度”以迅速殺菌，這可能是老年人易患肺炎，病情較重，遷延不愈的又一個原因。
6.病原體來源及入侵途徑 醫院獲得性肺部感染病原體的來源及入侵途徑只要有3 個方面：
(1)污染的空氣氣溶膠吸入：醫院是一個多污染環境，治病微生物的分佈極其廣泛，極易造成空氣污染，形成大量的含病原體空氣氣溶膠。這種氣溶膠在空氣中較長時間飄浮，一旦被易感患者吸入，則可造成肺部感染。常見污染氣溶膠的來源有以下幾個方面：
①患者的飛沫核及菌塵：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或打噴嚏時會排出大量含致病微生物的飛沫(一次噴嚏可產生1×105 個飛沫)，飛沫乾燥後形成飛沫核，可在空氣中長期懸浮。直徑大於100μm 的飛沫顆粒可很快沉降於物體表面，乾燥後和其他來源的病原體一起形成菌塵而再次懸浮於空氣中。一些傳染性強和耐乾燥的病原體如結核桿菌、金黃葡萄球菌、肺炎鏈球菌和軍團桿菌、麻疹和流感病毒及肺炎支原體等均可經此種方式進行傳播。革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌等近年來亦有報道經含菌氣溶膠而致病。1992 年，Kleemola 報道了一起發生於芬蘭Kuopio 大學醫院急診科的肺炎支原體感染暴發流行。在全部97 名僱員中，有2 人患支原體肺炎，66 人出現發熱及上呼吸道感染症狀，如咽痛、咳嗽、頭痛和關節痛等。1994 年，Millar 報道了耐藥肺炎鏈球菌(血清學9 型)引起的老年人醫院鏈球菌肺炎的暴發流行。二次感染均有飛沫氣溶膠吸入所致。
②儀器的醫源性污染：近年來呼吸機、溼化器、霧化器及肺功能檢查儀等儀器在臨牀上已廣泛使用，隨之而形成的儀器污染已成爲醫院獲得性肺炎的重要原因。由於這種污染所產生的氣溶膠數量大，由直接與患者發生接觸，因此不僅能直接影響所治療的患者，還可見間接影響同一病室或更大範圍的患者，造成感染的暴發流行。導致儀器污染的原因很多，主要有水源污染、接觸污染及消毒液污染。臨牀上使用霧化器、溼化器、氧氣流量表及呼吸機時按要求應使用滅菌蒸餾水時，每次加液體時要儘量避免病原微生物墮入。治療液應臨時配製。管道系統應定期消毒。嚴禁用一臺機器同時給兩個患者進行治療。如果違反操作規定，上述儀器在使用中極易污染，一些親水性的革蘭陰性桿菌如銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、沙雷菌、克雷白桿菌、黃桿菌及軍團桿菌等即可在水中迅速繁殖。當再次使用被污染的儀器時，所產生的大量含菌氣溶膠一旦被患者吸入，則可導致醫院性肺部感染。呼吸機污染已成爲目前關注的重要問題。據美國CDC 報道，持續使用機械輔助呼吸的患者發生院內肺炎的危險性比不用者高6～12 倍。Fagon 等指出：使用機械通氣者，患肺炎的危險性每天可增加1%。這除與患者的自身免疫力差、氣管切開、氣管插管及吸痰損傷外，機械通氣本身的污染亦是重要因素。呼吸機常易受污染的部位爲與患者的氣管插管接口、Y 形管、霧化器及管道內的冷凝液。Graven 等報道，使用呼吸機後2h，33%的吸氣管道可被口咽部的細菌感染，至24h 時，污染率可達80%．一般而言，越靠近患者端，污染亦越嚴重。有人從冷凝水中取液體培養，發現80%有細菌生長，平均爲2 ×105/ml。從呼吸機周圍空氣中培養出的細菌與患者呼吸道中的致病菌亦基本相同，提示呼吸機污染不容忽視。由於呼吸機管道系統被污染，在搬動患者、鼻飼、吸痰及調整呼吸機位置時常需移動其管道，稍有不慎，就易將含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道內，引起反覆的醫源性感染。另一方面，管道內繁殖的細菌在呼吸機高速氣流衝擊下，亦可形成含菌氣溶膠而被吹入遠端氣道及肺實質內。氣管插管內的細菌常可凝集成一層生物膜，該膜在吸痰、換管及行纖維支氣管鏡檢查時，一旦脫落，還可造成侷限性肺不張、局竈性肺炎及肺膿腫。此外臨牀上使用的麻醉復甦袋、簡易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用時其內存留的細菌可隨氣流進入體內。受污染物和消毒液污染亦是造成醫院獲得性肺部感染的重要原因，不容忽視。
③環境污染：近年來，條件較好的醫院均使用了空調系統。一些親水性病原體如軍團桿菌，可在水中存活1 年以上。當水源在25～42℃、有少許水垢及沉澱和相對靜止時，一旦被軍團桿菌污染，則可大量繁殖，造成空調器、冷卻塔、淋浴器及水龍頭等處污染。空調使用中產生的大量含菌氣溶膠可引起院內肺部感染的暴發流行。真菌亦是重要的感染源之一，在醫院內潮溼的環境下，室內的物品、用具表面、房屋表面及通風管道口等處可有大量真菌生長，其孢子可在空氣中長期懸浮，一旦被易感患者吸入肺內，均易導致肺部感染。臨牀上較常見的真菌爲白色念珠菌、曲酶菌及毛黴菌等。
(2)口咽部分泌物及食管反流物誤吸：誤吸物的來源主要有口咽部分泌物及上消化道反流液。正常情況下，胃液的pH＜2，細菌很難在其中定植及存活。如果當pH 升至4 以上時，細菌即可在胃液中大量繁殖並在胃壁內定植。此種情況多見於老年人、大量飲酒、長期鼻飼、使用抗酸藥及H2 受體阻滯藥、十二指腸液胃反流及胃蠕動功能下降等。另外鼻飼管的長期放置，不但有利於細菌在其表面附着，而且胃內繁殖的大量細菌尚可沿着鼻飼管壁向口腔移行。除誤吸因素外，在行氣管插管、氣管切開、吸痰及纖維支氣管鏡檢查中，如操作不當，不僅易損傷氣道黏膜，破壞其屏障作用及黏膜纖毛運載能力，還常可將口咽部、鼻腔或外界的細菌帶入到下呼吸道內。這部分被帶入的病原體多爲致病菌，且繞過了機體正常的物理和生物屏障及殺傷作用，造成人爲的下呼吸道生物接種。誤吸液中常含有大量革蘭陰性桿菌、革蘭陽性球菌及厭氧菌。需氧菌和厭氧菌在下呼吸道感染中可以相互協同。一方面需氧菌的生長繁殖給厭氧菌提供了器官生長所必需的氧化還原電勢環境，另一方面厭氧菌也能干擾機體對需氧菌的吞噬及殺滅作用，從而導致嚴重的混合感染。病原體進入下呼吸道後，首先借助其表面的特異性結構黏附於呼吸道黏膜或黏膜破損處，完成其定植。這些表面結構有細菌的菌毛、定植因子及黏蛋白等，病毒的棘突、糖脂蛋白及類壁酸等。它們可以特意地與呼吸道上皮相應的受體緊密連接，一旦氣管的定植能力下降，如氣道黏膜纖毛功能受損，機械通氣或吸氧時溼化不良造成氣道黏膜過度乾燥，痰瀦留，咳嗽反射減弱或全身免疫功能下降，定植的細菌即可大量繁殖，並分泌各種酶類及生物活性物質如蛋白水解酶、磷脂酶、透明質酸酶、膠原酶、肝素酶及內、外毒素等，造成氣道黏膜及肺實質水腫、出血、滲出及組織壞死等一系列病理損害。
(3)局部病竈的擴散及遠處病竈的轉移：局部病竈的擴散及遠處病竈的轉移主要引起院內自身感染，常見於胸腹部外科術後、癤腫、膿胸、食道炎、縱隔病變、膈下膿腫、腸道感染、燒傷及膿毒敗血症等。儘管這部分感染所佔比例不大，但病情相當兇險，常常危及生命。近年來當機體免疫功能缺陷(如艾滋病)、大量使用免疫抑制劑、嚴重創傷及燒傷等情況下，常可出現原因不明的腸道細菌肺部感染，最近經用放射性核素示蹤方法證實，腸道的大腸埃希菌在嚴重燒傷時可經小腸絨毛的頂端及基底部的破損處進入血液循環，然後再遷徙至肺部引起自身感染性院內肺炎。在臨牀工作中如遇上述患者出現原因不明的肺部感染，應考慮到腸源性感染之可能。上述因素是否引起肺部感染，一方面取決於致病微生物的數量和強度，另一方面易與患者的抗病能力有關。綜上所述，病原體可通過多種途徑進入上呼吸道內，首先完成呼吸道黏膜的定植，然後當條件成熟後即開始大量繁殖，引起一系列肺實質的病理性損害。發病原理如圖1 所示：
11 診斷檢查
13 實驗室檢查
(1)痰病原學檢查在老年性院內獲得性肺炎的診斷中具有重要意義。但經普通咳痰培養易受口咽部微生物污染，可靠性較小。但目前我國多數醫院，尤其基層醫院，因條件所限，此法爲主要採集標本方法。因此在留取痰標本前，用生理鹽水或過氧化氫充分漱口，注意儘可能咳深部痰，能明顯減少口腔病原菌污染，提高檢出的可靠性。支氣管鏡檢查，對於已存在氣管插管的病人，通過纖支鏡進行氣管內吸引是較方便的。因纖支鏡必須要通過細菌移生率達90%的口咽或氣管插管部位，所以，吸出物極易被污染。爲了避免污染的產生，有兩項技術可供使用。技術之一是保護性毛刷，此法需要在X 片指示定位下有效地取得未被污染的下呼吸道標本，其敏感性達75%。另一方法是保護性肺泡灌洗，收集灌洗液進行細菌學檢查，其敏感性可達86%。應用無菌容器留取標本後必須立即送檢，首先進行鏡檢，觀察細胞的形態、種類及數量，柱狀上皮及其纖毛有無損害，細胞間或細胞內細菌的種類、分佈及數量，有無莢膜及鞭毛，有無菌絲及孢子。如標本確取自下呼吸道，鏡檢則對快速確定細菌的大致分類、獲取初步的診斷及指導臨牀治療仍具有重要意義。另外痰標本除鏡檢外，應儘快進行細菌培養。培養後再依據細菌的菌落特點，產生的色素，生化及運動試驗等特徵進行鑑定。臨牀上在細菌檢查中可能會遇到塗片時發現有大量細菌，而普通培養時則無菌生長，這提示我們有兩種可能：一是病原菌爲厭氧菌；二是患者已使用過抗生素，抑制了細菌的生長、繁殖。臨牀上如考慮患者爲厭氧菌肺部感染，常規的痰檢方法難以奏效，必要時可經皮肺穿刺取標本或取血進行培養確診。
(2)血培養在醫院獲得性肺炎中佔有重要地位。有相當一部分患者有菌血症，因此臨牀上在使用抗生素之前或患者處於畏寒、發熱的初期採集血液標本進行培養，可提高陽性率。
(3)血清學檢測：主要用於病毒診斷，不同的病毒可選用不同的方法，流感病毒可用血凝抑制試驗、補體結合試驗及ELISA 法進行診斷。鉅細胞病毒感染時取下呼吸道分泌物或組織標本接種於人胚成纖維母細胞培養基中，能分離到鉅細胞病毒，也可通過檢查鉅細胞病毒而確診。麻疹病毒用ELISA 法可檢出血清中特異性IgM 抗體作爲早期診斷，血清補體結合試驗當雙份血清效價升高過4 倍以上亦有助於診斷；呼吸道合胞病毒用ELISA 法檢測其陽性率可達85%～90%，亦可用單克隆橋膜酶標法檢測。
2.一般檢查 部分患者白細胞總數升高超過10×10E9/L 分類中性粒細胞增多，但大部分老年患者白細胞總數無升高，中性粒細胞分類正常或下降，其變化無明顯特異性，血沉大多增快。
14 其他輔助檢查
1.X 線胸片對老年院內獲得性肺炎的診斷極爲重要。胸部X 線片示病變多發生在兩肺中、下野的內、中帶，支氣管及周圍間質炎症。表現爲肺紋理增多，增粗和模糊，小葉性滲出與實變，表現爲沿肺紋理分佈的模糊斑片陰影，密度不均，密集的病變可融合成較大的片狀，亦可累及多個肺葉。但患者發病初期，特別是病人處於脫水或白細胞減少情況下，胸片可能是正常，通常在糾正脫水24h 之後，胸X 線片可見新的浸潤病竈。
2.肺CT CT 檢查在醫院獲得性肺部感染的診斷中佔有重要地位，尤其在骨髓，器官移植及老人等患者，CT 往往可以早期發現病變。細菌性肺部感染的CT影像主要表現爲兩下肺基底段之多竈性炎性病竈，病變多爲斑片狀、結節狀、塊狀及不規則狀影像，部分病竈可互相融合，間有小空洞或蜂窩狀改變，亦可見支氣管擴張影像。當發生真菌性肺炎時，CT 影像主要表現爲單發或多發之絨毛狀炎性腫塊、結節及暈環徵，其周圍爲低密度區，CT 值較病竈中心爲低，但高於正常肺CT 值。
15 鑑別診斷
1.心力衰竭 左心衰竭早期有咳嗽，咳泡沫痰，呼吸困難較顯着，不能平臥，兩肺溼囉音較爲廣泛，且可隨體位而改變。
2.肺癌伴發阻塞性肺炎 經充分的抗生素治療效果不理想或肺內陰影性質不明時，應作痰脫落細胞、癌胚抗原、X 線體層攝片、CT 以及纖維支氣管鏡等檢查，有助於診斷。
3.肺結核 老年肺結核常缺乏典型的症狀、體徵和X 線表現，對發熱原因不明、X 線有明顯陰影存在、一般抗感染效果不佳者，應考慮肺結核的可能。仔細追溯病史，X 線片上老結核竈的存在及痰抗酸桿菌檢查有助於診斷。
4.肺栓塞 有外科手術、外傷、心臟病(尤其合併心房纖顫者)及動、靜脈炎病史，表現爲突發性呼吸困難，咳嗽、咳血痰及胸痛明顯。心電圖典型變化有助於鑑別。
16 治療方案
老年院內獲得性肺炎必須儘早使用抗生素治療，採取綜合措施，加強護理，預防併發症，提高抗病能力，爭取早期恢復。療程應個體化。其長短取決於感染的病原體、嚴重程度基礎疾病及臨牀治療反應等。建議療程：流感嗜血桿菌10～14 天，腸桿菌科細菌、不動桿菌14～21 天，銅綠假單胞菌21～28 天，金黃色葡萄球菌(MSSA)21～28 天，其中耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)可適當延長療程。卡氏肺孢子蟲14～21 天，軍團菌、支源體及衣原體14～21 天。
1.一般治療 在患者的整個過程中，要精心護理，鼓勵患者多飲水，進營養均衡，易消化的半流質食物，對於不能進食者，應靜脈補充營養及液體。鼓勵患者咳嗽，咳出痰液，給予房間溼化，並給予祛痰藥，定期進行叩背以保持呼吸道通暢，除非乾咳劇烈者，一般不用鎮靜劑和少用止咳劑。病情變化，必要時吸痰，並做好心理護理，多安慰病人。急性期應多臥牀休息，急性期後，病情好轉應加強活動。高熱體弱患者應給予物理降溫，必要時給藥物降溫，使體溫低至39℃以下。
2.抗生素治療 有研究表明，我國老年人醫院獲得性肺炎發病率逐年增高。而且耐藥性致病菌株逐年增多。這與我國老齡化進程加快及抗生素不合理應用有關。合理使用抗生素原則，老年人對藥物的吸收分佈，代謝和排泄率變化比較大，隨着年齡的增大，腎功能逐漸減退，衰老，吸菸，藥物的攝入，飲食以及基礎疾病等因素對老年人藥物代謝都有很大影響，老年人由於內臟血流減少，使內髒清除率高的藥物的清除下降，這些因素在抗生素使用之前都應考慮。
(1)抗病毒治療：干擾素在感染初期可干擾病毒複製，抑制病毒合成及促進吞噬細胞吞噬。金剛烷胺可抗流感病毒，減輕其引起的發熱及全身症狀，另外嗎啉胍(病毒靈)和利巴韋林(叄氮唑核苷)可治療流感，副流感及腺病毒等肺炎。鉅細胞病毒：首選：更昔洛韋單用或聯合靜脈用免疫球蛋白(IVIG)或鉅細胞病毒高免疫球蛋白。目前，對抗病毒感染尚無特效藥物，主要爲對症處理改善缺氧，支持治療，精心護理等綜合治療。有研究表明，中藥如板藍根、穿心蓮、大青葉、金銀花、大黃、地下車也會有一定療效。
(2)抗生素治療：早期，在未獲得細菌培養及藥敏結果之前，可根據院內細菌大致分佈及痰革蘭細胞染色結合患者的症狀，體徵，初步確定病原體感染的大致種類，如考慮爲革蘭陰性桿菌感染，可首選第叄代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢噻肟、頭孢他啶等，但如患者肝、腎功能好，可選用一個氨基糖甙類藥物與一個β-內酰胺類藥物配合。如確定爲大腸埃希菌和克雷白桿菌感染，一般第二、叄代頭孢，氨基糖苷類及喹諾酮類均有效。當確定爲銅綠假單胞菌感染，一般哌拉西林(氧哌嗪青黴素)、替卡西林(羧噻吩青黴素)、阿米卡星(丁胺卡那黴素)、慶大黴素、妥布黴素、氨曲南、亞胺培南(亞胺硫黴素)＋亞胺培南-西司他丁鈉 (泰能)、氧氟沙星(氟嗪酸)、頭孢哌酮及頭孢他啶(復達欣)均可選用，其中以頭孢他啶(復達欣)、頭孢哌酮和阿米卡星(丁胺卡那黴素)效果最佳，可視病情而定。青黴素、林可黴素(潔黴素)及甲硝唑(滅滴靈)對厭氧菌感染作用很好，因青黴素易產生耐藥性，臨牀上以甲硝唑(滅滴靈)使用較爲普遍。如遇鏈球菌感染，則首選青黴素類。金黃色葡萄球菌感染一般選用萬古黴素、頭孢美唑等頭孢類抗生素磷黴素及喹諾酮類，最好根據藥敏學試驗確定用藥，如爲耐β-內酰胺酶類菌株(如SRMA 株)，可選用苯唑西林(苯唑青黴素)、氯唑西林(鄰氯青黴素)、雙氯西林(雙氯青黴素)或萘夫西林(乙氧萘青黴素)。軍團菌感染以紅黴素及利福平爲首選。支原體感染多用紅黴素治療。卡氏肺孢子蟲：首選複方惡唑。
(3)抗真菌治療：主要抗真菌藥物爲兩性黴素B、酮康唑、氟康唑、咪康唑及氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)等。臨牀上因氟康唑、咪康唑副作用少，使用較多。磺胺類藥物可用於放線菌及卡菌感染。
3.基礎疾病治療 老年院內獲得性肺炎多伴有各種不同的原發病，它們直接影響到肺部炎症的轉歸。因此應予重視。如慢性腎功能不全患者肺部感染後由於體內基礎代謝增加，蛋白質分解產物在體內蓄積，加重氮質血癥，可行透析治療。糖尿病人合併的肺內感染難以控制，治療肺部炎症同時要及時控制血糖。外科手術後或營養不良患者，治療肺部同時給予營養支持治療，免疫功能低下者應注意提高免疫功能。
4.擇優方案
(1)細菌性肺炎：輕中度，首選第二、叄代頭孢菌素，β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑；青黴素過敏者選用氟喹諾酮類或克林黴素聯合大環內酯類；重症，廣譜β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑或碳青烯類(亞胺培南)。
5.康復治療 院內獲得性肺炎的康復治療，又稱肺部物理療法。包括指導病人放鬆和進行呼吸體操、體位引流、敲擊或輕拍背部和振動胸部，爲便於病人咳嗽而挾持胸部。所有這些操作技術都是爲了促進肺內分泌物的清除。
(1)患者的教育：應提前把訓練的目的、意義和方法對患者做一個詳細的說明，以取得患者的理解和合作。
(2)肌鬆弛訓練：在康復訓練方面，肌鬆弛訓練的目的之一就是緩解疼痛。有3 種方法：
①自律性訓練法：這是一種從心理性弛緩(安靜)感出發，進入消除生理性緊張的方法。導入手段中使用概念和語言公式，自我催眠的要素很大。
②漸進性鬆弛法：是從一個肌羣向另一個肌羣，有意識地反覆練習肌肉的緊張和鬆弛，使全身逐漸地進入鬆弛狀態。要求排出自我暗示，患者要擁有很強的耐性和堅持長期訓練，掌握完全的肌肉鬆弛。
③肌電生物反饋：是使用表面電極把肌肉收縮與鬆弛的機電變化轉化爲聲音、指針擺動或以示波器表現出來。此外還有關節角度計、壓力計生物反饋。使肌肉適度收縮或放鬆，繼而用於促動、抑制或增強肌力等。
(3)呼吸訓練：讓患者利用膈肌進行腹式呼吸或部分胸式呼吸，即可把淺速呼吸變成深慢呼吸，提高呼吸效率，促進殘餘肺的再膨脹，以及防止無效肺的形成。
(4)氣管分泌物的排除：
①催咳法：排痰需要把空氣充分吸入到支氣管內有痰部位更深處突然咳出，使痰從支氣管內飛出。
②體位引流：對於肺部廣泛地存在分泌物而又不能有效咳嗽的臥牀病人，單靠每半個小時向左右側翻身的方法還不能充分排除分泌物，可以採用改進的體位引流。呼氣時進行病竈部位的叩擊或震盪有利於痰排處。常見引流體位如下：
A.右上葉間段：直坐，按病竈位置不同，向前、向後或向側傾斜。
B.前段：仰臥，右側墊高。
C.後段：左側側臥，面向下轉45°，以枕支撐體位。
D.左上葉尖後段：直坐，微向前或向後傾斜，或俯臥，上身抬高30°。
E.後段：仰臥，向右轉體45°，牀腳抬高30cm，呈頭低腳高位。
F.右中葉：仰臥，向左轉體45°。
G.肺下葉被段：俯臥，腹部墊高或頭低位。
H.前底段：仰臥，臀部墊高兩膝屈曲，抬高牀腳30cm，呈頭低腳高位。
I.側底段：側臥，患側在上，腰部墊高，抬高牀腳30cm，呈頭低腳高位。
J.後底段：俯臥，腹部墊高，抬高牀腳30cm，呈頭低腳高位。
③手法治療：用手或通過機械裝置擊或拍打、振動胸部，是必要而有效幫助病人排除分泌物的方法。
(5)肢體功能訓練：主要針對上肢而言，特別是關節正常活動範圍的恢復訓練以及正常姿勢恢復訓練。
(6)漸增運動訓練：其最大優點在於氧重新分配到高效率的組織中去。最簡單的方法是以引起呼吸困難的步伐進行室外散步運動。冬季寒冷地帶的室外活動可能引起支氣管的痙攣，因此可用腳踏車、自行車運動訓練器或划船運動訓練器等進行。患者自我感覺良好，而且運動耐受量和工作能力都有改善。
(7)常規胸部康復治療：對於病情危重的病人，胸部康復治療可每2 小時進行1 次，並根據治療方案及時調整。可按下述順序和方法進行，2～4 次/d：
①霧化吸入(20min)：可使上呼吸道溼潤而有助於分泌物的液化。發熱的病人可使用冷氣霧，但最好能加溫以便增加水分。運載氣體通常是含氧量多的空氣，可利用增溼器或噴霧器經口罩或面罩進行。如果方便，此時就可教會病人做呼吸體操或掌握咳嗽。
②間歇正壓呼吸(15min)：由從事吸入療法人員或護理人員掌握進行，使病人有一段時間輕度的通氣過度並加強肺的擴張，此法以是一種行之有效的向氣道釋放支氣管擴張劑、減輕充血劑和黏液溶解劑的方法，還能不斷保持氣道必要的溼度。
③胸部手法治療(20min)：做氣霧吸入和間歇性正壓呼吸之後，體位引流結合胸部振動和敲擊能收到清除分泌物的良好效果。此時，對正在進行通氣治療的病人可給以輔助手段如通過直接氣管內吸引刺激病人咳嗽，通過氧袋和麪罩過度充氣和在吸引之前經氣管導管和氣管造口的導管向氣管內滴生理鹽水。
20 預防
1.一級預防 又稱爲病因預防，這一階段疾病並未發生，但危險因素已經存在，如患者原發病危重如肝腦腎等重要臟器功能衰竭，機體抵抗力弱、高齡、精神受刺激情緒低落等。周圍存在感染源如呼吸系統、消化系統、泌尿系統感染患者。此級預防又可分爲促進健康和特殊保護。
(1)促進健康，積極治療原發疾病：開展健康教育，注意合理營養，老年人消化系統功能減低，因此應讓老年患者進營養豐富、易於消化的飲食。醫護人員及家屬要多與老年人進行交談、安慰和鼓勵，是病人建立起戰勝疾病的信心，保持樂觀向上的態度，達到預防病原體侵襲的目的。
(2)特殊保護：
①嚴格管理患者、帶病原體者及控制環境污染：由於醫院獲得性肺部感染的患者及帶病原體者不具備明顯的傳染性，因此一般醫院對絕大部分這樣的患者並不要求隔離治療。但據國外文獻報道，像支原體肺炎及耐藥鏈球菌肺炎等疾病發生過院內感染暴發流行，其治療的措施之一即將患者相對集中治療。在有條件的醫院，下列病原體感染最好相對隔離治療：流感病毒、呼吸道合胞病毒、軍團菌、支原體、耐藥金葡菌、鏈球菌及銅綠假單胞菌等。另外對病原體者入院內工作人員、患者家屬及處於潛伏期的患者，亦應注意隔離，防止交叉感染發生。同時對疑污染的水源及空調系統等亦應嚴加監測，以免感染的爆發流行。
②切斷感染的傳播途徑：如前所述，該疾病以空氣和飛沫爲主要傳播方式，此外還可以經接觸及介入性操作等多種方式致病，臨牀工作中應根據具體情況加以防範，如進行空氣消毒、加強氣道管理、認真執行各種操作、徹底洗手及妥善處理患者分泌物等。有條件的單位應使用空氣過濾及淨化裝置。
③保護易感患者：老年人是醫院獲得性肺炎的易感者，應視具體情況加以保護。原則上病房要定期通風、消毒，患者應儘量住小間病房，並嚴禁患者間的密切接觸，各種操作要輕柔，藥物要合理應用，飲食應富含營養且易消化吸收，必要時可使用免疫增強劑，以提高患者的免疫力。
2.二級預防 此期預防主要包括早期發現及對其進行及時治療。
(1)早期發現：老年住院患者是院內獲得肺炎的高危人羣，應認真觀察，規律性進行查體，如果在原有病基礎上出現乏力，周身不適，厭食或出現輕咳等症狀，應進行體檢及化驗檢查，及早發現肺內感染。
(2)及時治療：一旦發現醫院獲得性肺炎應及時治療，給予有效的抗生素，針對病原體的不同進行治療。應用抗病毒或抗生素及抗真菌藥物進行治療。及時控制病情，預防疾病變化及避免併發症的發生。
3.叄級預防 又稱爲臨牀預防，主要是藉助各種臨牀方法，使肺炎早日康復，減少疾病所造成的不良後果，老年醫院獲得性肺炎可合併一些併發症，積極治療這些併發症極爲重要。①呼吸衰竭：發生率較高，加強氧療，必要時進行呼吸機治療，如仍不改善可考慮氣管插管，機械通氣；②心力衰竭是肺炎的主要死亡原因之一，一旦發生心力衰竭立即給予強心、利尿治療；③心律失常：可根據不同類型的心律來選用抗心律失常的藥物；糾正水與電解質紊亂也極爲重要；④休克：多見於低血容量休克和感染性休克，補充血容量，合理選用血管活性藥物。
21 流行病學
1.老年人院內肺部感染，據老年人各種院內感染的首位。有的地區有繼續升高的趨勢，死亡率高達50%。國際上多數報道HAP 發病率0.5%～1.0%，在西方國家居醫院感染的第2～4 位；ICU 內發病率15%～20%，其中接受機械通氣患者高達18%～60%，病死率超過50%。我國HAP 發病率1.3%～3.4%，是第一位的醫院內感染(佔29.5%)。該病發病率高主要有以下幾種因素：
(1)人口老齡化逐年增加，佔住院患者的比例相應增大，這部分人自然免疫力低下，多患有各種基礎性疾病，如慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤及血液病等，易於發生醫院獲得性肺部感染。
(2)近年來由於普遍開展了氣管切開、氣管插管、吸痰、大量使用機械通氣搶救呼吸衰竭，並實施了各種氣道內霧化溼化治療和纖維支氣管鏡檢查，以及各種介入性操作，如有創監測、動脈、靜脈插管等增加了肺部感染的機會；
(3)細胞毒性藥物、激素和免疫抑制劑的大量應用及放射治療，損傷了機體的免疫力。
(4)各種抗生素的不合理使用造成機體內菌羣失調，耐藥菌株不斷產生、機
(6)老年人肺炎大多缺乏典型的症狀和體徵，而非呼吸道的症狀突出。神經症狀如淡漠無力，意識障礙、感覺遲鈍、精神異常，易於老年癡呆、老年精神病相混，消化道症狀如噁心、嘔吐、腹瀉，易誤認爲胃腸道疾病。早期胸部可無干、溼囉音等體徵，因此，部分醫務工作者對老年人醫院獲得性肺炎認識不足，不能採取有效措施進行積極的預防及早診斷、治療，往往延誤時機。該病不僅在經濟上給家庭及社會造成巨大損失，而且對老年患者亦增加了極大的痛苦和煩惱，甚至奪去了患者的生命。因此，老年醫院獲得性肺炎的發生、發展規律，尋找各種有效的防治措施，建立健全和實行各種必要的規章制度，具有極其重要的意義。
2.雖然醫院獲得性肺部感染種類較多，但在發生、發展及流行過程中仍具有一定特點：
(1)感染源種類多：既可以是患者或帶病原體者亦可以是患者本身(構成自身感染)，另外還可以是醫院的環境污染源。環境污染源常可引起肺部感染暴發流行。
(2)傳播途徑廣泛：多以飛沫-氣溶膠傳播爲主，接觸傳播、操作污染及交叉感染亦佔有相當的比重。
(3)以散發爲主，間有局部暴發流行。