7 疾病概述
脫水係指體液容量的明顯減少。脫水按細胞外液的滲透壓不同可分爲叄種類型。以失水爲主者,稱爲高滲(原發)性脫水;以失鈉爲主者,稱爲低滲(繼發)性脫水;水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者,稱爲等滲性脫水。
等滲性脫水主要表現爲低血容量狀態如倦怠,疲勞,站起時頭暈眼花,甚至暈厥,意識不清,部分患者可出現臟器動脈供血不足的表現如胸痛、腹痛。常見體徵有皮膚彈性差,皮膚黏膜乾燥,脈搏加快而弱,表淺靜脈萎陷,四肢厥冷,尿量減少等。低滲性脫水患者無口渴感,皮膚、黏膜脫水明顯,主要表現爲血容量不足和腦水腫的症狀和體徵,與失鈉性低鈉血癥相似。
8 疾病描述
脫水係指體液容量的明顯減少。脫水按細胞外液的滲透壓不同可分爲叄種類型。以失水爲主者,稱爲高滲(原發)性脫水;以失鈉爲主者,稱爲低滲(繼發)性脫水;水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者,稱爲等滲性脫水。
9 症狀體徵
等滲性脫水主要表現爲低血容量狀態如倦怠,疲勞,站起時頭暈眼花,甚至暈厥,意識不清,部分患者可出現臟器動脈供血不足的表現如胸痛、腹痛。常見體徵有皮膚彈性差,皮膚黏膜乾燥,脈搏加快而弱,表淺靜脈萎陷,四肢厥冷,尿量減少等。低滲性脫水患者無口渴感,皮膚、黏膜脫水明顯,主要表現爲血容量不足和腦水腫的症狀和體徵,與失鈉性低鈉血癥相似。
10 疾病病因
1.等滲性脫水
(1)經消化道丟失:嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸胰膽瘻等引起消化液丟失,雖消化液中鈉濃度略低於血漿中鈉濃度,但絕大多數患者能夠通過口服補充一定水分,因此血漿滲透壓大多正常。
(2)反覆多次胸、腹腔穿刺放液或引流:一般發生在有漏出液的患者,主要見於心、肝、腎功能不全的患者,由於漏出液中的物質(蛋白質除外)與血漿相似,故容易發生等滲性脫水。
(4)經皮膚丟失:大部分皮膚失液患者的失水量大於失鈉量,容易發生高滲性脫水,但部分燒傷和剝脫性皮炎患者經創面大量滲液,失水和失鈉比例基本相同,也可導致等滲性脫水。
(5)經腎臟丟失:在腎小管功能減退或各種尿崩症的患者,腎小管不能對水分進行有效的濃縮,失水量和失鈉量的比例與腎小球濾液相似,導致等滲性脫水。
2.低滲性脫水
(1)脫水治療不當:高滲性或等滲性失水糾正過程中補水過多,而電解質,特別是氯化鈉補充不足。
(2)腎功能損害:急、慢性腎功能不全的多尿期,失鹽性腎炎,腎小管酸中毒,由於患者腎臟的保鈉功能下降,個別患者尿鈉的丟失每天可達100mmol。
(3)利尿藥的使用:適當的電解質濃度是利尿的前提,呋塞米等髓襻利尿藥和噻嗪類利尿藥主要是通過抑制電解質Na+、Cl-、K+的重吸收產生利尿,因此長期應用會導致電解質的丟失,若氯化鈉等補充不足,容易導致低滲性脫水。
11 病理生理
水代謝平衡包括水的攝入和產生以及排泄兩大部分,其中渴覺中樞的正常、腎臟稀釋濃縮功能的正常、抗利尿激素的分泌與作用正常起重要作用,二者的動態平衡被打破將使水代謝處於紊亂狀態。等滲性脫水主要是細胞外液量的丟失,血容量可明顯下降,出現血容量不足的表現。但因血漿晶體滲透壓在正常範圍,故細胞內液變化不大。因血容量減少,腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮,鈉、水重吸收增加;刺激抗利尿激素分泌,進一步增加水的重吸收。
低滲性脫水時由於血漿滲透壓降低,導致細胞外液和細胞內液滲透壓的差異,通過滲透機制的調節,將發生細胞外液中的水分向細胞內液轉移,發生細胞水腫,並使細胞外液容量進一步減少。血漿滲透壓降低,使ADH 釋放減少,使腎臟排水增加,故在早期,可排出較多低滲尿,以儘量保持細胞內外滲透壓的平衡。該作用較細胞內外水分的轉運發生得要早,因而雖有脫水,尿量卻無減少。低鈉血癥和血容量減少,還可刺激醛固酮分泌增加,增加鈉、水的重吸收。由於上述原因,低滲性脫水時細胞外液容量的減少更爲顯着,細胞外液容量減少的症狀和體徵較等滲性脫水更爲明顯。
12 診斷檢查
診斷:
1.等滲性脫水
(1)經消化道丟失體液是最常見的原因,由於上消化道液丟失以H+爲主,容易伴發代謝性鹼中毒,下消化道液含鹼較多,容易伴發代謝性酸中毒,因此,在診斷等滲性脫水的同時,應注意是否伴酸鹼平衡失調。
(2)心、肝、腎功能不全有多漿膜腔積液者,反覆多次較大量的胸腔、腹腔穿刺抽液,容易發生等滲性脫水,應注意一次引流量不超過1000ml,注意觀察有無低血容量狀態並及時治療。
(3)老年患者由於體液佔體重的比例僅45%,同時口渴感覺不如年輕人,而皮膚乾燥、彈性減退、心動過速、直立性低血壓等脫水徵象很容易被忽略,故應特別注意患者有無少尿或無尿、口腔黏膜是否少津或無津、意識狀態有無異常、靜息狀態血壓是否偏低、病史中有無體液丟失的狀況出現等。
(4)尿量是反映體液量是否充足的一個有力指標,通常尿量<1000ml 多意味着細胞外液的減少,但應注意某些特殊情況,如糖尿病血糖控制不佳尤其是糖尿病性高滲性昏迷或酮症酸中毒患者,由於存在滲透性利尿,即使已出現低血容量性休克,尿量有時仍可>1500ml/d,此時尿量不能作爲判斷有效血容量是否正常的指標。
(5)注意有效血容量和細胞外液不是等同意義的:某些患者細胞組織間液增多,皮下水腫、皮膚發亮,此時細胞外液正常,有效血容量不足卻常常存在,致使血壓下降。
2.低滲性脫水
(1)診斷低滲性脫水應注意詢問病史,因爲多數是由於脫水處理不當或利尿劑使用不當造成,失鈉多於失水,血清鈉<135mmol/L,血漿滲透壓<280mOsm/L。
(2)低滲性脫水時,由於血清鈉低,水分由細胞外向細胞內轉運,故血容量不足的表現重於等滲性脫水,同時有腦水腫的表現而病人無口渴感。
(3)早期尿量不減少,一旦出現尿量減少提示低血鈉和血容量嚴重不足。
3.高滲性脫水
(1)見於某些急性失水大於失鈉的疾病:如糖尿病高滲性昏迷、尿崩症未及時補水,需注意上述兩種情況均經腎臟失水,故在嚴重脫水時,患者仍有大量排尿,尿量的多少不能代表體液丟失和血容量降低的真實狀態。
(2)中樞神經系統的症狀和體徵往往掩蓋血容量不足的表現,而成爲病人就診的主要原因,診斷中應警惕誤診和漏診,尤其在病人不能提供或不知道原發病病史的時候。
實驗室檢查:
(1)血液濃縮:紅細胞(RBC)、血紅蛋白(Hb)、血細胞比容(HCT)、血漿蛋白濃度增加,或較基礎值的濃度增加。但失血者出現血液稀釋現象。
(2)紅細胞形態:正常,平均紅細胞體積(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)均正常。
(3)尿液檢查 尿鈉、尿氯濃度和24h 排出量減少,尿相對密度增加。
(1)血清鈉濃度:下降,小於135mmol/L。多伴隨低氯血癥,且兩者下降的程度一般一致。血鉀濃度可正常或升高。
(3)血液濃縮:紅細胞計數、血紅蛋白、血漿蛋白及血細胞比容均見增高。與基礎值比較,價值更大。
(4)紅細胞水腫:紅細胞內水增加,平均紅細胞體積增大,平均紅細胞血紅蛋白濃度降低。
(5)常用尿液化驗指標:
①尿鈉濃度:腎外因素所致者下降,多小於15mmol/L,甚至測不到;腎功能損害、調節機制異常或使用利尿藥的患者尿鈉升高,多大於20mmol/L。在缺鈉的患者應常規檢查尿電解質,因爲即使是腎外因素導致的低鈉患者也有可能伴隨腎臟重吸收功能的減退,如老年人、慢性低鉀血癥、應用氨基糖苷類藥物的患者。
③排出量:腎外因素所致者下降,24h 尿鈉和尿氯的排出量明顯減少,甚至測不到。腎功能損害、調節機制異常或使用利尿劑的患者24h 尿鈉和尿氯的排出量仍較高,甚至遠遠超過正常範圍,這是部分患者發生頑固性低鈉血癥的原因之一。
④尿滲透壓和尿相對密度:一般與尿鈉濃度的變化一致。在腎外因素導致低鈉血癥的患者由於電解質吸收良好,滲透壓和相對密度皆非常低;但尿少者多較高(代謝廢物濃縮);而腎臟本身導致者則變異較大,其高低主要取決於水分和溶質的比例,一般與血漿相似。
其他輔助檢查:根據病情、臨牀表現可做:
14 治療方案
脫水均需適當的補液治療,關於補液的一些計算公式並非能精確計算出脫水量,而且各學者報道也有所不同,在此主要提出一些治療時的注意事項。
1.當有低血容量休克時,開始輸液時應首先同時給予膠體和等張電解質溶液,開始輸液速度要快,第1 小時通常給予1000~2000ml。
2.脫水不僅是水的丟失,也包括電解質,主要是氯化鈉的丟失,因此糾正脫水和糾正電解質紊亂應同時進行。除非等滲性脫水,高滲性脫水和低滲性脫水與濃縮性高鈉血癥和失鈉性低鈉血癥治療相似,且臨牀上的計算公式也以鈉離子濃度的變化爲計算依據。
3.不論哪種類型的脫水症,都可能因爲脫水而尿少,甚至併發腎功能不全,因此輸液初期不宜使用含鉀溶液,除非合併嚴重低鉀血癥,當排除腎功能不全後或尿量增加至40ml/h 後,應適當補鉀。
4.不同類型的脫水宜選用不同的溶液 ①低滲性脫水多應用等滲氯化鈉溶液(實際上比正常血漿鈉離子和氯離子的濃度皆高)或高滲氯化鈉溶液,兩者皆有利於提高血鈉濃度和血氯濃度。②等滲性脫水應在補充生理鹽水的同時補充5%或10%葡萄糖溶液。因爲任何脫水的患者皆存在不顯性失水,且不顯性失水基本不排出電解質;而生理鹽水的鈉離子和氯化鈉離子濃度明顯比血漿高,因此兩者混合補充時有助於保障正常血鈉和血氯濃度。③高滲性脫水時,如是嚴重高鈉血癥只能輸入5%的葡萄糖溶液,但應避免快速輸入高滲葡萄糖溶液;如果不是嚴重高鈉血癥,應同時補充一定比例的電解質溶液。
5.補液總量應包括繼續丟失量和生理需要量。生理需要量一般不低於1500ml,以水或葡萄糖溶液爲主。
6.補液原則爲先快後慢,補液同時需密切觀察周圍循環狀況,如血壓、脈搏、尿量等。在循環狀況穩定的患者,避免血鈉濃度升高過快或降低過快。
7.胃腸道補液是最安全有效的治療方法,除非有明顯禁忌證。能口服者儘量口服,不能口服者,應儘早給予胃管鼻飼,口服液體的原則與靜脈補液相同。
17 參考資料
- ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 476—2015 營養名詞術語[Z].2015-12-29.