細菌性肺炎

1 拼音

xì jun1 xìng fèi yán

2 概述

細菌性肺炎（bacterial pneumonia）佔成人各類病原體肺炎的80％。進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預後一度顯著改善，但自60年代以後病死率居高不降。目前細菌性肺炎出現一些新特點，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎G-桿菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但臨牀表現多趨於不典型。細菌耐藥率增高，所謂“難治性”肺炎屢見不鮮，尤其在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高。提高病原學診斷水平，合理應用抗生素，避免耐藥菌出現，以及改善支持治療是肺炎臨牀處理方面迫切需要強調和解決的問題。

3 診斷

根據典型的症狀、體徵和X線檢查常可建立肺炎的臨牀診斷。

病原體變遷和多重耐藥菌株的頻繁出現使肺炎病原學診斷更爲重要。但由於途徑口咽部的咳痰受正常菌羣污染，未經篩選的單次普通痰培養不可靠。痰塗片鏡檢有助早期初步的病原診斷，並可藉此剔除口咽部菌羣污染嚴重的“不合格”痰標本而選取“合格”（每低倍視野鱗狀上皮細胞＜10個、白細胞＞25個，或鱗狀上皮細胞；白細胞＜1∶2.5）標本作檢查，應予重視。塗片上見吞噬細胞內G⁺和G^-球菌或多形短小G^-桿菌（流感嗜血桿菌可能）極具診斷意義，但見到G^-桿菌其病原學診斷價值不大痰液洗滌和定量培養也是提高痰培養正確性的有效方法，痰中濃度超過10⁷CFU/ml的致病菌多爲肺炎的感染菌，而低於10⁴CFU/ml者多爲污染菌。對重症、疑難病例或免疫抑制宿主肺炎，爲取得精確的病原診斷，可採用自下呼吸道直接採樣的方法，主要有環甲膜穿刺經氣管吸引（TTA）、經胸壁穿刺肺吸引（LA）、防污染樣本毛刷（PSB）採樣、防污染支氣管肺泡灌洗（PBAL）等。血和胸水污染機會少，在病原診斷方法中不應忽視。此外，免疫學和分子生物學方法可用於肺炎如軍團菌感染的診斷，對於傳染培養方法繁複且不能在短期內檢測出病原體尤爲適用，不足之處是不能作藥敏試驗。

一、 病史、症狀：

可有受涼、疲倦、飲酒，藥物應用，慢性疾病等誘發因素；多有畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等症狀，少數有咯血和呼吸困難；其它症狀有噁心嘔吐、周身不適、肌肉痠痛等。病史應詢問以上症狀的演變過程，治療情況及治療效果。

二、體檢發現：

熱病容，少數有呼吸急迫和紫紺，重症病人體溫可高達39～40oC，血壓下降休克 體徵，胸部檢查患惻呼吸動度減弱，語顫可增強或減弱，叩診有濁音，聽診可有支氣管呼吸音或溼性羅音，少數可有胸膜磨擦音或呼吸音減弱。

三、輔助檢查：

（一）胸部X線檢查：最常見表現爲支氣管肺炎型改變，通常無助於肺炎病原的確定，但某些特徵對診斷可有所提示，如肺葉實變、空洞形成或較大量胸腔積液多見於細菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明顯的肺組織壞死、肺氣囊、肺膿腫和膿胸。革蘭陰性桿菌肺炎常呈下葉支氣管肺炎型，易形成多發性小膿腔。對肺炎診斷有重要價值，炎性浸潤陰影的部位、範圍，有無空洞、胸腔積液等與病原菌有關。

不同病原菌的肺炎X線表現

（二）細菌學檢查：痰或胸水塗片檢查，培養致病菌及抗生素敏感試驗．連續2、3次爲同一細菌生長，致病菌的可能性大，僅一次陽性或多次爲不同細菌生長，則可靠性差。細菌濃度≥107cfa/ml爲致病菌，105～107cfa/ml爲可疑，<105cfa/ml多爲污染菌。

（三）血液檢查：白細胞計數及中性粒細胞一般均增高，可有核左移，年老體弱或嚴重病例 白細胞計數可不增高。

（四）免疫學檢查：用免疫熒光，酶聯免疫吸附試驗，對流免疫電泳等方法檢測血清病原菌的抗原或抗體，有助診斷．聚合酶鏈反應對病原體的檢測有一定的意義。

（五）其它檢查：必要時行血氣分析，肝、腎功能、血清電解質等相關檢查。

四、鑑別診斷：少數非感染性病症可有肺炎類似表現，如急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化學氣體吸入、過敏性肺泡炎、藥物性肺炎、放射性肺炎、結締組織疾病累及肺部、肺結核、白血病或其他惡性腫瘤肺內浸潤或轉移等，應注意鑑別，必要時可採用診斷性治療方法以明確診斷。

4 治療措施

抗菌治療是決定細菌性肺炎預後的關鍵。表1羅列急性肺炎的常見病原體以及常用選藥方案，供參考。

抗感染治療2～3天后，病情仍無改善甚或惡化，應調換抗感染藥物。已有病原檢查結果時，應根據藥敏試驗選擇敏感的藥物。無病原學資料可依，則應重新審視肺炎的可能病原，進行新一輪的經驗性治療。輕、中度肺炎總療程可於症狀控制如體溫轉爲正常後3～7天結束；病情較重者爲1～2周；金葡菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，療程宜適當延長；吸入性肺炎或肺膿腫，總療程須數週至數月。

其他治療應根據病情選用，如吸氧、止咳化痰、輸液與抗休克等。

一、一般性治療：

臥牀休息，進易消化富蛋白質、電解質，維生素食物，注意水份的補充。高熱者給予物理降溫，必要時給解熱藥物。劇烈胸痛可予芬必得0.3g口服2次/日，或可待因片15mg口服。咳嗽劇烈給咳必清25mg或退嗽100mg口服3次/日，必要時用可待因。

二、促進排痰：

鼓勵病人咳嗽、翻身，或拍背促進排痰。給於祛痰解痙藥，必要時生理鹽水10ml加α--糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg及少量抗生素，霧化吸入2次／d。

三、抗生素的應用：

病源菌未明確者，可按下列經驗用藥。

（一） 革蘭陽性球菌，用青黴素，頭孢唑啉，紅黴素，複方新諾明。革蘭陰性菌或混合感染可用頭孢唑啉，阿莫西林，頭孢呋辛等。病情較重選用三代頭孢菌素，b內酰胺類+氨基糖甙類，複方新諾明。

（二） 院內感染：輕、中度可用哌拉西林，頭胞唑林加慶大黴素，頭胞呋辛，頭胞羥唑或頭胞噻肟、頭胞唑肟、環丙沙星、氧氟沙星等，也可用優立新等（β內酰胺類加酶抑制劑的抗生素）。有誤吸史或胸腹大手術者，應加用甲消唑或克林黴素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或萬古黴素．長期用激素、抗菌素者應用三代頭孢菌素、泰能、環丙沙星等加用氨基糖甙類抗生素．合併黴菌感染加用氟康唑。病原菌確定後，應根據痰培養的藥敏試驗的結果調整抗菌藥物。

四、免疫治療：

免疫球蛋白，轉移因子、胸腺肽等免疫調節劑可輔助治療有一定幫助，綠膿桿菌抗血清，內毒素抗體尚處試驗階段。

五、併發症治療：

合併呼吸衰竭給予氧療及呼吸支持。有電解質紊亂、肝、腎功能損害給予相應治療。膿胸應於引流或外科處理。

5 病原學

按解剖學分類，肺炎可分爲大葉性、小葉性和間質性。爲便於治療，現多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線、毒氣、藥物以及變態反應性如過敏性肺炎等，臨牀所見絕大多數爲細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細菌最爲常見。

肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態、獲得方式（社區獲得性肺炎或醫院內肺炎）而有較大差異（見表1）。社區獲得性肺炎的常見病原體爲肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常見。吸入性肺炎大多數爲厭氧菌感染。

表1　細菌性肺炎常見病原體與抗菌藥物選擇

[注]^*腸科：腸桿菌科細菌（包括大腸桿菌，肺炎桿菌，陰溝桿菌等）；假單：假單胞菌（包括綠膿桿菌等）；肺雙：肺炎鏈球菌；流杆：流感嗜血桿菌；大腸：大腸桿菌；不動：不動桿菌；Lp：軍團菌；CP：卡氏肺孢子蟲；Hc：組織胞漿菌
**IMP：亞胺培南；AP青，AP頭孢：具抗綠膿作用的青黴素和頭孢毒素；1/2/3頭孢：第一、二、三代頭孢菌素；Amg：氨基糖甙類耐酶青：耐青黴素酶的青黴素；複合青：廣譜青黴素與酶抑制劑的複合製劑；新紅：新型紅黴素類如克拉黴素、羅紅黴素等。 #NP：醫院內肺炎；AA：人工氣道

6 發病機理

免疫防禦機制如對吸入氣體的過濾和溼化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態。免疫功能受損（如受寒、飢餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒症、營養不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時，則易發生肺炎。細菌入侵方式主要爲口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發病機制，特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經血道播散者少見。

肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分爲4期：早期主要爲水腫液和漿液析出；中期爲紅細胞滲出；後期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最後爲肺炎吸收消散。抗菌藥物應用後，發展至整個大葉性炎症已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎症。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散後肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多爲雙側小葉性肺炎，常有多發壞死性空洞或膿腫，部分病人可發生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘餘性化膿竈和支氣管擴張。

7 臨牀表現

常有受寒、勞累等誘因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基礎疾病，三分之一患者病前有上呼吸道感染史。多數起病較急。部分革蘭陰性桿菌肺炎、老年人肺炎、醫院內肺炎起病隱匿。發熱常見，多爲持續高熱，抗生素治療後熱型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，早期爲乾咳，漸有咳痰，痰量多少不一。痰液多呈膿性，金葡菌肺炎較典型的痰爲黃色膿性；肺炎鏈球菌肺炎爲鐵鏽色痰；肺炎桿菌肺炎爲磚紅色粘凍樣；綠膿桿菌肺炎呈淡綠色；厭氧菌感染常伴臭味。抗菌治療後發展至上述典型的痰液表現已不多見。咯血少見。部分有胸痛，累及胸膜時則呈針刺樣痛。下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，後者易誤診爲急腹症。全身症狀有頭痛、肌肉痠痛、乏力，少數出現噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉等胃腸道症狀。重症患者可有嗜睡、意識障礙、驚厥等神經系統症狀。

體檢病人呈急性病容，呼吸淺速，部分有鼻翼搧動。常有不同程度的紫紺和心動過速。少數可出現休克（在24小時內血壓驟降至10.6/6.7kPa以下甚至測不出，伴煩躁、面色蒼白、四肢厥冷、少尿、心動過速和心音減弱等），多見於老年。肺炎鏈球菌肺炎常伴口脣單純皰疹。早期胸部體徵可無異常發現或僅有少量溼羅音。隨疾病發展，漸出現典型體徵。單側肺炎可有患側呼吸運動減弱、叩診音濁、呼吸音降低和溼性羅音。實變體徵常提示爲細菌性感染。老年人肺炎、革蘭陰性桿菌肺炎和慢性支氣管炎繼發肺炎，多同時累及雙側，查體有背部兩個肺溼性羅音。

血白細胞總數和中性粒細胞多有升高。老年體弱者白細胞計數可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎症顯著但白細胞計數不增高常提示病情嚴重。動脈血氧分壓常顯示下降。

8 預後

老年、伴嚴重基礎疾病、免疫功能抑制宿主肺炎預後較差。抗菌藥物廣泛應用後，肺炎鏈球菌肺炎病死率已從過去的30%下降至6%左右。但革蘭陰性桿菌、金葡菌特別是MRSA引起的肺炎，病死率仍較高。增強體質、避免上呼吸道感染、在高危患者選擇性應用疫苗對預防肺炎有一定意義。