1 概述
副流行性感冒病毒是副粘病毒屬，呈球形，直徑125～250nm，有包膜，單股RNA，有4個型，4型又分爲A、B兩個亞型，在原代猴腎細胞或原代人胚腎細胞中均可分離到本病毒。由於本病毒從日本仙台一兒童死者分離，又稱仙台病毒。在成人中常引起輕型上呼吸道感染,而5歲以下兒童主要爲下呼吸道感染,且發病率最高。
副流行性感冒病毒由病人及隱性感染者經呼吸道分泌物排出,可持續3～16天。主要通過直接接觸及飛沫傳播。一年四季均有發病,以冬春季爲多,重複感染較普遍。1、2型多見於8～30個月的嬰幼兒,症狀重；3型多見於1～24個月嬰兒,病情較輕；4型多見於6歲以下幼兒；6歲以上及成人多數已獲免疫,但也可有再感染。
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞後，在其內複製和擴散並直接引起受染細胞損傷，造成局部病變或產生全身毒血症狀。呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽、喉黏膜充血、水腫、滲出與單核細胞浸潤,部分細胞可發生變性、壞死、脫落。
根據流行病學和臨牀資料，確診副流行性感冒須靠病毒分離及血清學檢查，應與普通感冒和輕型流感相鑑別。
副流行性感冒一般預後良好。輕症多飲水，注意休息。重症應加強對症支持治療，呼吸困難者給吸氧，有哮喘者給克侖特羅（氨哮素）氣霧劑吸入或給皮質激素治療，有喉梗死者考慮氣管切開。並可試用利巴韋林注射液滴鼻或超聲霧化吸入，也可用干擾素抗病毒。
預防時，注意避免污染物及與患者接觸，注意房間消毒及空氣流通。多價及單價滅活疫苗能產生血清抗體，減毒活疫苗噴霧免疫效果正在觀察中。
7 流行病學
副流行性感冒病毒由病人及隱性感染者經呼吸道分泌物排出,可持續3～16天。主要通過直接接觸及飛沫傳播。一年四季均有發病,以冬春季爲多,重複感染較普遍。1、2型多見於8～30個月的嬰幼兒,症狀重；3型多見於1～24個月嬰兒,病情較輕；4型多見於6歲以下幼兒；6歲以上及成人多數已獲免疫,但也可有再感染。
8 病因
副流行性感冒病毒是副粘病毒屬,呈球形,直徑125～250nm,有包膜,單股RNA,有4個型,4型又分爲A、B兩個亞型,在原代猴腎細胞或原代人胚腎細胞中均可分離到本病毒。由於本病毒從日本仙台一兒童死者分離,又稱仙台病毒。
9 發病機制
呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纖毛上皮細胞後，在其內複製和擴散並直接引起受染細胞損傷，造成局部病變或產生全身毒血症狀。某些病毒感染的組織損傷可能由機體免疫反應所介導，如呼吸道合胞病毒對呼吸道纖毛上皮細胞的直接破壞最輕，但能引起嬰幼兒嚴重呼吸道疾病，最易罹患的年齡正是母傳抗體水平最高的階段，接種疫苗後反而使自然感染者的病情加重等均提示其發病可能與免疫反應有關。
呼吸道病毒感染的病理改變有鼻、咽、喉黏膜充血、水腫、滲出與單核細胞浸潤,部分細胞可發生變性、壞死、脫落。上皮細胞胞質或胞核內可見包涵體。病變程度與病毒種類、型別和感染部位有關。輕者數天後上皮細胞可再生而恢復正常。如病變累及細支氣管,可發生上皮細胞壞死、剝脫,細支氣管壁有廣泛單核細胞浸潤,纖維蛋白、細胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不張、肺氣腫。病毒性肺炎最初表現爲纖毛進行性減少,上皮細胞空泡形成,繼之上皮細胞變性,肺泡實質性壞死、萎陷,肺泡壁也可見壞死和增厚,間質水腫和單核細胞、淋巴細胞浸潤。併發細菌性感染時,可見黏膜充血,中性粒細胞浸潤和黏液膿性分泌物,嚴重者可發生肺膿腫、敗血症及多個器官的化膿性變化。
10 副流行性感冒的臨牀表現
潛伏期3～6天。
10.1 原發感染
起病較急,大多有發熱、流涕、咽痛,1、2型以哮吼爲特徵,有犬吠樣痙攣性咳嗽,聲嘶及程度不等的呼吸困難,有的併發吸氣性喘鳴,體徵可見胸壁凹陷,X線見聲門下狹窄的特徵性“尖塔影（steeple sign）”,可危及生命。3型在1歲嬰兒表現爲毛細支氣管炎和肺炎,1～3歲爲哮吼,年長兒爲支氣管炎,病初常有約4天發熱。小兒有下呼吸道病變的約30%。在嚴重聯合免疫缺陷病小兒,該型發生率很高,可形成巨細胞肺炎（giant cell pneumonia）。4型屬輕型感冒或無症狀,不發熱,通常不求醫。副流行性感冒可誘發哮喘和使哮喘加重,也有併發腮腺炎、中耳炎的可能。
10.2 再感染
14 診斷
根據流行病學和臨牀資料，確診副流行性感冒須靠病毒分離及血清學檢查。
14.1 病毒分離
早期作咽拭子分離病毒，以原代猴腎細胞或原代人胚腎細胞分離陽性率高，通常培養10天（再感染者需15～20天，4型病毒生長慢，需20天或以上），用豚鼠紅細胞吸附抑制試驗證明病毒存在。
14.2 血清學檢查
16 副流行性感冒的治療
輕症多飲水，注意休息。重症應加強對症支持治療，呼吸困難者給吸氧，有哮喘者給克侖特羅（氨哮素）氣霧劑吸入或給皮質激素治療，有喉梗死者考慮氣管切開。並可試用利巴韋林注射液滴鼻或超聲霧化吸入，也可用干擾素抗病毒。
17 預後
副流行性感冒一般預後良好。