1 概述
白癜風爲病名[1]。爲侷限性的皮膚色素脫失[1]。見《備急千金要方》卷二十三。又名白駁風[1]。多因風溼搏於肌膚，氣血失和，血不榮膚而成[1]。本病發無定處，初起皮膚出現邊緣清楚，大小不等的白色斑片，可以單發，亦可泛發[1]。周圍皮色較深，斑內毛髮亦變白，表面光滑[1]。無自覺症狀，經過緩慢，偶有自行消退者[1]。多見於青壯年，亦可發於兒童及老年人[1]。治宜祛風勝溼、活血理氣[1]。可服烏蛇散、浮萍丸或白駁丸[1]。外用海螵蛸、密陀僧、硫黃各等分共研細末，以鮮薑片蘸藥末外搽，或用補骨脂酊外搽[1]。
白癜風（vitiligo）是一種常見的後天性的限局性或泛發性皮膚色素脫失病，是一影響美容的常見皮膚病。全身各部位可發生，常見於指背、腕、前臂、顏面、頸項及生殖器周圍等。女性外陰部亦可發生，青年婦女居多。
白癜風是上種色素代謝異常的常見皮膚病，無明顯誘因，西醫認爲可能與遺傳、自身免疫、內分泌及精神等因素有關。由於病因不明，治療也無理想的辦法。
白癜風相當於中醫白癜、白駁風。如《諸病源候論》白癜記載：“白癜者，面及頸項身體皮肉色變白，與肉不同，亦不癢痛，謂之白癜。”又如《醫宗金鑑·外科心示》白駁風記載：“白駁風生面頸間，風邪相搏白點斑，甚至遍身無痛癢，治宜消風塗脂痊。”中醫學對本病的認識很早，《五十二病方》中已有治療“白處”的記載，並有二則方劑。隋唐時代的《諸病源候論》、《備急千金要方》始稱“白癜”、“白癜風”或“白疙”，並指出其病機爲“風邪博於皮膚，血氣不和”。在治法上，則以祛風爲主。後世醫家及醫籍中還有“白駁風”之名，對本病觀察、描述更爲詳細，治療大致從風、溼、熱幾個方面人手，主張“施治宜早”（《醫宗金鑑》）。
現代中醫對治療白癜風的臨牀報道始於50年代初。但50～60年代有關資料不多，且大多是個案。至70年代，報道量稍有增加，內容亦較以前更爲深入細緻，多爲多病例的集中觀察，甚至有上千例的大樣本病例文獻。治療方法以單方或複方中藥製劑較多；如補骨脂酊、野茴香注射液、白蒺藜子丸、制斑素（爲補骨脂提取物）、香豆素類中藥浸出液等，且往往是內外綜合治療＇70年代後期，在病因病機和治法上的認識不囿於前人舊說，通過臨牀觀察，發現氣滯血瘀和肝腎不足是本病的兩大主要病機，運用活血祛瘀和滋補肝腎治療本病，大大提高了臨牀療效，爲中醫治療本病提供了新的思路和方法980年代有關中醫藥治療白癜風的文獻量驟增，約爲前30年的4倍，治療方法也多種多樣，除中藥內服、外搽之外，還有不少鍼灸內容，如體針、耳針、隔藥灸、艾條燻灸、穴位埋植等。此外，還有少量的氣功、推拿、食療等方面的報道。至1991年底爲止，已報道的文獻總數爲102篇，積累的病例總數近9千例，有效率一般在90％左右，若是病程短的散發型患者，則有效率可更高一些。目前，各地中醫界對白癜風的研究已做了大量的工作，治療逐漸趨向於包括中藥內服、外用、日光照射、鍼灸及西藥等在內的綜合療法。此外，考慮到本病易發生暴曬傷，故主張在行日光浴時宜避免烈日。
雖然用中醫藥治療白癜風已取得了一些經驗，但目前還存在着治癒率低和療程長的問題。機理研究尚未很好地開展，藥理研究主要重單味藥，而對複方的研究則較少。今後若能從這幾方面進行全面深入的研究，則可望能進一步提高治癒率，縮短療程。
7 流行病學
白癜風常見，世界各民族中男女均可發病，發病率隨地區、人種膚色而異，一段膚色越深發病越多，如美國不足1%，而印度高達4%，我國患病率在0.1%～2.7%。上海市11萬人皮膚病調查，白癜風佔調查人數0.54%。性別無明顯差異，各年齡組均可發病，但以青少年好發，發病年齡在20歲以內者約佔半數。
8 病因
白癜風原因不明。發病學說較多，且均有一定依據，但又都有一定的片面性。目前認爲其發病是有遺傳因素，又在多種內、外因子作用下，免疫功能、神經與內分泌、代謝功能等多方面機能紊亂，致使酶系統的抑制或黑素細胞的破壞或黑素形成的障礙，而致皮膚色素脫失。
8.1 中醫理論
一般認爲，本病由血不榮膚所致，但如何造成血不榮膚的病因及其發展過程則各家又有不同的看法。歸結起來，主要有以下兩種。
氣滯血瘀 七情內傷，氣機失暢，致血絡瘀阻；或由稟賦燥熱偏勝，復感風邪，壅滯肌表；或由病邪久羈，陰血內耗，營血不足，而氣血難行，血不榮膚而成本病。
肝腎不足 腎陰虧虛，精不化血，肝失濡養，肝血不足，不榮皮膚毛髮而變白；或者肝腎不足，復受風侵血瘀，也可導致本病發生。
許多學者認爲，氣滯血瘀和肝腎不足是本病的關鍵，在此基礎上，均可感受外邪（如風、風溼、溼熱等），三者有時會相互影響而發生作用，只是偏重有所不同。
8.2 遺傳學說
患者常有家族史，一般認爲是一種常染色體顯性遺傳。爲一種多基因疾病。國外作者統計30%患者有陽性家族史，發現單卵雙生子中兩個均發病。國內報道陽性家族史爲3%～12%，較國外報道低。
2.自身免疫學說 患者或其親屬有時合併其他自身免疫病，患者血清胃壁抗體和抗甲狀腺球蛋白抗抗體均增高，血清中證實有抗黑色素抗體。自身免疫學說與白癜風的發病關係日益受到重視。許多學者注意到患者及其家族成員中合併自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺機能亢進或減退、糧尿病、慢性腎上腺機能減退、惡性貧血、風溼性關節炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者，白癜風發病率較一般人羣高10～15倍。近來又發現白癜風病人有抗黑素細胞表面抗原的抗體，稱爲白癜風抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關，滴度隨皮損面積擴大而增加，還發現患白癜風的動物也有類似現象，提出該病是黑素細胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）發現在進行期白斑邊緣有單核細胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進入表皮，使該處的黑素細胞及黑素缺如，認爲本病可能是遲發超敏反應的自身免疫性疾病。另外，內服或外用皮質激素，特別是不按皮節分佈的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機理。
8.3 神經精神學說
本病皮損常沿神經或經絡分佈。手術後及精神創傷亦可誘發白癜風。許多臨牀學家發現精神因素與白癜風的發病密切相關，據估計約2/3的患者在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色；應激也可使ACTH分泌增加，導致皮質激素分泌增加，而動員糖和遊離脂肪酸，刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產物爲褪黑素，褐黑素受體活動過度在白癜風的發病中起重要作用。褪黑素受體活動過度可增加茶鹼酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但後期又使其生代活化，導致黑素代謝的毒性中間產物在黑素細胞內蓄積，使黑素細胞死亡，最終引白癜風。有學者觀察到白斑處神經末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關，這種現象也支持神經化學學說。
8.4 黑素細胞自毀（self-destruction of melanocytes）學說
有人認爲黑素細胞被其所形成的前體的毒性作用所破壞。白癜風的基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學說。認爲白癜風是因其表皮黑素細胞機能亢進，促之耗損而早期衰退，並可能是由於細胞本身合成的毒性黑素前身物質的積聚所致。實驗證明某些化學物質對黑素細胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色，這些物質多屬取代酚類化學物質的脫色劑，如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等，都對皮膚與毛髮有脫色作用。白癜風近年來發病有所增加，可能與工業的發展，接觸這類化學物質的機會增加有關。
8.5 酪氨酸、銅離子相對缺乏學說
當精神過於緊張時腎上腺素消耗增多，則多巴主要合成腎上腺素，因而黑素合成減少。
白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白水平降低，導致酪氨酸酶活性降低，因而影響黑素的代謝。
8.6 其他因素
外傷包括創傷、手術、搔抓等可誘發白癜風。某些內分泌疾病，如甲狀腺機能亢進、糖尿病等，可伴發白癜風。日光曝曬易發生白癜風。
9 發病機制
白癜風發病機制可能是損害局部表皮真皮交界處黑素細胞內酪氨酸酶功能喪失，使酪氨酸氧化爲多巴受阻，從而使黑素的形成發生障礙。白癜風皮膚顯示表皮黑素細胞及黑素顆粒明顯減少或缺如。基底層多巴染色陽性的黑素細胞減少或消失。
10 白癜風的臨牀表現
全身各部位皮膚均可發病，皮損爲大小不等的局部色素脫失斑，常爲乳白色，也可爲淺粉色，表面光滑無皮疹。白斑境界清楚，邊緣色素較正常皮膚增加，新發皮損周圍常有暫時性炎性暈輪。皮損數目可單發或多發，可相融成片。白斑大小不一，形態不規則。患處毛髮可變白。一般無自覺症。病變好發於受陽光照曬及磨擦損傷部位，如面部、上腿部、頸部、前臂伸側及手背部、腰腹及骶尾部、腋下及陰部、肘膝關節等均爲好發部位，病損多對稱分佈。白斑還常按神經節段（或皮節）分佈而呈帶狀排列，此類爲單側發病。除皮膚損害外，口脣、陰脣、龜頭及包皮內側粘膜也常受累。白斑可泛發全身，但視網膜、脈絡膜及軟腦膜的黑素細胞不受累。有時日曬後白斑區可有色素再生；而冬季時白斑中心或邊緣又有色素減退。又約20%患者的白斑對紫外線高度敏感，日曬後白斑快速發展。機械性刺激，如針刺、搔抓、對皮膚的壓力（緊身衣、疝託等）及其他局部刺激，如燒傷、感染、曬傷、凍傷、放射線等可使患者的正常皮膚發生白斑，或使原有的白斑擴大，甚或泛發全身的同形反應。白斑數目不定，可很少變化或自行消退，但多數病例表現爲白斑逐漸增多、擴大，相鄰白斑融合爲不規則的大片狀，甚至泛發全身。
本病多無自覺症狀，少數患者在發病前或同時有患部局部的瘙癢感。白癜風常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺功能不全、惡性貧血、風溼性關節炎、硬皮病、異位性皮炎、斑禿等。
白癜風爲後天發生，各年齡均可發病，有新生兒發病的報告。經過遲緩，亦可進行性發展，兒童早期發病者可自愈。
皮損處表面溫度可增高，汗液增多。常併發於糖尿病、惡性貧血、自身免疫病、甲狀腺病、原發性腎上腺皮質功能不全等。
據白斑的形態、部位、範圍及治療反應，臨牀上將其分爲四型：①侷限型，白斑單發或羣集於某一部位；②散發型，白斑散在、大小不一，多對稱性分佈；③泛髮型，常由上述二型發展而來，病損面積大於體表的1/2；④節段型，白斑按神經節段或皮節分佈。據病損處色素脫失情況又可將該病分爲完全型與不完全型兩種。前者對二羥苯丙胺酸（DOPA）反應陰性，黑素細胞消失，治療反應差。後者對DOPA反應陽性，黑素細胞數目減少，治癒機率大。
12 實驗室檢查
對於白癜風病情在大量的研究工作中，已發現白癜風病人有多種實驗室檢查異常，雖然這些異常大多是非特異性，但是對本病的診斷治療和發病機制研究具有一定的參考意義。
12.1 血液檢查
白癜風在治療前或在治療中做一些血液檢查是必要的，可從中發現異常或發現潛在的內臟病變，查明原因，可提高治癒率，有利於白癜風病的康復。
（1）血氣分析：pH值測定，白癜風患者100例與正常人100例相比較，白癜風患者平均爲7.3650，正常人平均爲7.3888，白癜風患者血液pH值略低於正常人。
（2）血常規：多數白癜風患者測血常規均有貧血，白細胞及血小板減少。
（3）免疫異常：已發現白癜風病人血清中存在着多種自身抗體，包括甲狀腺球蛋白、抗甲狀腺微粒體、抗胃壁細胞、抗腎上腺素、抗平滑肌、抗心肌、抗胰島素、抗血小板和抗核抗體等，陽性率從8.2%～50%不等。白癜風病人血清中抗黑素細胞表面蛋白抗體的發現，對本病有重要意義，但用正常皮膚作爲底物間接免疫熒光法測定陽性率低，採用培養的黑素細胞作爲底物，用改良的間接免疫熒光法或免疫熒光補體結合法、免疫沉澱法、免疫印跡法陽性率大爲提高，可達50%～80%左右。有報道病人血清中免疫球蛋白G，免疫球蛋白M，免疫球蛋白A均較正常人升高，補體（C3），血清總補體活性（CH50）降低。輔助性T細胞（TH）降低或增高，輔助性T細胞和抑制性T細胞比值改變。患者作結核菌素皮內試驗，植物血凝素（PHA）皮內試驗以及淋巴細胞轉化試驗均顯示出現低下現象。還有關於患者血清中可溶性白細胞介素-2受受體（SIL-2R）水平增高的報道。這些情況表明，在治療前或治療中做一些血液檢查是必要的，可以從中發現異常或潛在的體內病變，再進一步查明有關可能的原因做對症治療，可提高治癒率，有利於白癜風的康復。
12.2 微量元素
通過對100例白癜風患者頭髮和正常人100例頭髮微量元素銅相比較,白癜風患者平均值爲8.6898µg/g，正常人爲10.0703µ/g。經t檢驗P值少於0.05，說明白癜風患者與低銅密切相關。經檢測鋅、錫、錳與正常人均無明顯差別。其他有血清銅氧化氧化酶活性降低，血清單胺氧化化酶增高，血清銅藍蛋藍蛋白增高。另外還有染色體畸變的報道，有患者微循環障礙的報道。
12.3 Wood燈檢查
Wood燈對判斷色素沉着的細微區別有很大幫助，黑素吸收全波段紫外線，若黑素減少則折光強，顯淺色。而黑素增加則折光弱，顯暗色。Wood燈可用於檢查皮膚中黑素的深度，如檢查表皮的色素損害（如雀斑），照射時可使色素變深，而真皮內色素則無此反應，據此可確定黑素所在位置。在Wood燈下，白癜風表皮色素的變化在可見光下明顯得多，而真皮色素的變化在Wood燈下則不明顯。
13 輔助檢查
白癜風組織病理除基底層黑素細胞，以及黑素顆粒的數量減少或消失外，一般沒有炎症反應。白癜風患者基底細胞層黑素體和黑素細胞減少或缺乏，在活動期損害內，中心處黑素細胞密度周圍處有異常增大的黑素細胞，是邊緣區處正常區域的2～3倍。在較早的炎症期可觀察到所謂白癜風隆起性邊緣處的表皮水腫及海綿形成，真皮內可見淋巴細胞和組織細胞浸潤。已形成的白癜風損害的主要變化是黑素細胞內黑素體減少乃至消失。據報道朗格漢斯細胞可有增加、正常或重新分佈。已有部分證據認爲整個表皮——黑素單位被損害。晚期脫色皮損內無黑素細胞，使用特殊染色和電鏡觀察也不例外。經紫外線照射的皮膚可見反應性角質增生，初期真皮上層還見有噬色素細胞。病變邊緣色素沉着處的表皮黑素細胞內黑素體增多。鍍銀染色和電鏡觀察皮損部末梢神經有變性改變。多巴反應檢查，完全型白斑幾乎看不到黑素細胞，而不完全型僅見少數黑素細胞，且其反應也是弱的。下面將分述相關情況。
13.1 組織病理
在沒有併發皮膚炎症的情況下，一般無須進行病理切片檢查。若在下列情況下可酌情予以考慮。
（1）對疑似白癜風的色素脫失斑，經長期隨訪觀察又不能確診時，或疑有惡性變化時。
（2）對久治無效的白斑，既不能明確是完全型白斑，患者又迫切希望治療時，可做組織病理檢查，以判斷是否存在黑素細胞，特別是對二羥苯丙氨酸（多巴）反應陽性的黑素細胞，以做療效估計的參考。
13.2 免疫病理
目前這方面材料還很少，大部分爲陽性發現，僅有個別醫者用直接免疫熒光法發現部分患者基底膜帶免疫球蛋白G或（C3）沉積以及角朊細胞內有免疫球蛋白G或補體（C3）沉積。
13.3 超微結構
電鏡下變化同光鏡類似，即白斑邊緣部超微病理變化最爲顯著，表皮中3種主要細胞：角朊細胞、黑素細胞及朗格漢斯細胞（LC）均有異常。白斑部黑素細胞缺乏，白斑邊緣部黑素細胞質中出現空泡、細胞核固縮，粗麪內質網高度擴張甚至破裂，附膜核糖體可部分脫落，擴張池中含絮狀物，線粒體萎縮或腫脹。黑素小體明顯減少，Ⅲ、Ⅳ級更少，可有黑素小體聚集，內部呈細顆粒狀，而且黑素沉積不均勻，溶酶體內可見殘留黑素顆粒。白斑部角朊細胞少數可有粗麪內質網輕度擴張，線粒體結構不清，細胞內水腫。白斑邊緣部角朊細胞排列紊亂，細胞內外水腫，張力微絲紊亂，橋粒斷裂、減少甚至消失，尤以黑素細胞附近的角朊細胞變化最爲顯著，角朊細胞內黑素小體結構異常，線粒體，粗麪內質網均有退化變化。白斑部朗格漢斯細胞明顯退化改變，核切跡加深，細胞核巨大，核周隙不均勻擴大，粗麪內質網增多，擴張，線粒體腫脹，胞內空泡增多，特徵性Birbeck顆粒顯著減少，胞體變圓，胞突大多消失。白斑邊緣部朗格漢斯細胞變化較輕。值得注意的是遠離白斑部位臨牀外觀正常的皮膚亦有超微結構變化：
（2）角朊細胞內細胞器亦有輕度異常，如粗麪內質網擴張，線粒體腫脹等。
（3）僅朗漢斯細胞（LC）正常。
除上述3種細胞變化外，基底膜變化也很顯著，尤其在白斑邊緣部，基底板模糊、增厚，可有基底板斷裂，可見基底膜多層複製。其皮淺層毛細血管內皮細胞增生，間質水腫，血管周圍有淋巴細胞、組織細胞浸潤。白斑邊緣部神經結構異常，包括軸索腫脹，軸索膜中斷，施萬細胞基底膜複製或多層複製，施萬細胞內核糖蛋白顆粒、粗麪內質網及線粒體明顯增多。
13.4 電鏡下的免疫變化
目前資料較少，有個別醫者觀察到白斑部基底膜下及膠原纖維下有清晰的陽性顆粒沉積，在光鏡下PAP法所示免疫球蛋白G及補體（C3）沉積部位一致，直接免疫熒光約一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉積。
14 診斷
典型白癜風易於診斷。
14.1 中醫病機和辨證
1.中醫認爲，情志內傷，肝氣鬱結，氣機不暢，復感風邪，搏結於肌膚，以致局部氣血失和，發生本病，或因肝腎陰虛、氣血不足等原因所致。
（1）滯血瘀型：
主證：頭面及軀幹白色斑片，形狀不規則，無炎症及皮屑。精神憂鬱或急躁，舌質淡或淤血、苔薄白，脈緩。
（2）腎陰虛型：
主證：無固定好發部位，可侷限或泛發，白斑邊界清楚，白斑內毛髮多變白，頭昏耳鳴、腰膝痠軟，面色無華、舌苔薄、舌胖有齒痕、脈細弱。
15 鑑別診斷
對於早期脫色不完全，邊緣模糊的損壞需與下列疾病鑑別：
1.貧血痣 自幼發病，多見於顏面，爲淺色斑，刺激摩擦局部不發紅，而周圍皮膚發紅。因局部毛細血管缺乏，磨擦患部時周圍皮膚發紅，白斑處無改變。
2.白色糠疹 系真菌感染所致，治療後可出現白斑，但數目不多，形小，非純白色。 面部的小片狀白癜風應與白色糠疹鑑別。白色糠疹白斑邊界不清，無周邊皮膚色素增加，表面有灰白色糠狀鱗屑。
3.體糠疹 多爲鱗屑性減色斑，周圍無色素加深的暈輪。
4.麻風白白斑 呈不正形，爲不完全性色素減退斑。邊界不清，感覺消失，有麻風其他症狀。
5.二期梅毒白白斑 發生於頸項，色不呈純白，梅毒血清反應陽性。
6.花斑癬 損害發生於後髮際、前腦、後背、上肢，爲淡白色圓或橢圓形斑，邊界不清，表面有細鱗屑，真菌檢查陽性。
16 白癜風的治療
目前尚無特效療法，易復發，療程一般較長。
16.1 療效標準
好轉：白斑縮小恢復正常膚色的面積＜70％，白斑內有大量色素沉着，長出色素島，或發紅變暗者。
16.2 全身治療
（1）補骨脂素（psoralen）及其衍生物：如甲氧沙沙林（8-甲氧補骨脂補骨脂補骨脂素）每天20～40mg，服後1～2h照長波紫外線或外用1% 甲氧沙沙林（8-MOP）溶液後照射長波紫外線（PUVA療法）連用數月，有時有效。但要注意本藥的毒副作用較大。或用制斑素注射液（補骨脂素製劑）肌注，每天1次，每次2～4ml。
早在13世紀埃及就有人用一種叫大阿美的植物治療白癜風。1947年後從中提出叄種結晶物質：①δ-甲氧基補骨脂素（δ-methoxypsoralen，δ-MOP,ammoidin）；②δ-異戊烯氧基補骨脂素（δ-isoamylenoxypsoralen,ammidin）；③5-甲氧基補骨脂素（5-methoxypsoralen,majudin）。其中以δ-MOP對產生色素療效最好。上述均勻光敏性化合物，需輔以日光或紫外線照射。其治療白癜風機理可能是作用於表皮中與受損細胞鄰近尚未完全破壞或正常黑素細胞，刺激其功能，使酪氨酸酶催化黑素合成，促進黑素細胞分裂及移動，使皮色恢復正常。
1）δ-MOP口服法 適於白斑多、範圍廣的患者。每日10～20mg，分2次飯後服，服藥2小時後照射陽光和長波紫外線（UVA），稱之光化學療法（PUVA）。一般陽光照射不超過5分鐘爲宜。一般治療16～24次纔有色素出現，治療10次以上可達到最佳效果，如連續治療6～12個月仍無效，可認爲無效。藥物副作用爲食慾減退、貧血、白血細胞減少及中毒性肝炎。故糖尿病、SLE、卟啉病及肝功能不良者忌用。戶外活動時間較長時，於活動前3日停止內服。治療時間忌食酸橙、芹菜、芥菜、胡蘿蔔等。
2）δ-MOP外用法 0.2%～0.5%的δ-MOP溶液塗患處，1～2小時後進行光療。也可用0.1%δ-MOP洗劑或酊劑塗患處，1～2小時後日光或紫外線照射。
3）叄甲基補骨脂素（δ-trimethylpsoralen,trisoralen,TMP），爲人工合成，毒性反應較δ-MOP低，其口服劑量每日10～50mg，每日1次，服後2～4小時照射陽光或長波紫外線，兒童酌情減量。無明顯副作用，但療效不可靠，再生色素不持久而需長期治療。
用光敏性藥物時應保護眼，免受紫外線損傷，爲此於服藥後24小時內帶防紫外線的太陽鏡，並於傍晚服藥。
4）補骨脂 爲治療白癜風常用的中藥。含補骨脂素，研細後按每100mL含生藥30g浸於95%酒精中，5～6天后取其濾液塗患部，之後照射日光或長波紫外線。
（2）大劑量維生素：如維生素B族、維生素C、維生素P長期服用。也有報告用氨苯甲酸（對氨基苯甲酸，PABA）內服或注射、皮質類固醇激素口服。
（3）銅和鋅製劑 經測定部分患者體內缺乏某些微量元素，如銅、鋅，經補充所缺乏之元素後，病情好轉乃至痊癒。常用0.5%硫酸銅溶液10mL，以水或牛奶沖淡後服用，每日3次，兒童酌減。也可用硫酸銅溶液在患部作電離子誘入，每日1次。體內缺鋅者可服甘草鋅0.25g，每日2～3次；或葡萄糖酸鋅0.14g，每日2～3次。
（4）免疫調節劑如左旋咪唑口服，成人每2周連服3天，150mg/d，分3次服，連續5～6周左右，兒童酌減。或凍幹卡介苗（BCG）肌注、口服牛胎盤等。
（5）近年來有采用全層皮膚移植白癜風皮損區，愈後行PUVA治療，亦有采用黑素細胞自身移植術獲得成功的報道。
16.3 局部治療
（1）皮膚刺激劑局部塗擦，使皮膚發炎，促使色素增生、常用者有30%補骨脂酊、氮芥酒精（鹽酸氮芥5ml加95%酒精10ml），苯酚（純石炭酸），25%～50%三氯醋酸，斑蝥酊等。此法只適用於小片皮損，塗後皮損處可出現大皰。
（2）皮質類固醇激素如1%去炎松混懸液皮損內注射。0.2%倍他米松加入40%二甲基亞碸外塗。各種皮質激素霜劑、軟膏如丙酸倍氯美松軟膏、滷米松霜劑、去炎松尿尿素軟尿素軟膏等局部封包治療。
（3）複方焦性沒食子酸酊：（焦油沒食子酸5.0，魚石脂10.0，甘油1.0，75%酒精84.0）或用1萬/2萬芥子氣軟膏外用。
（4）菟絲草：以新鮮菟絲草，頻搽患部，一天多次，或配爲25%酒精外搽，塗後照紫外線。或用中藥白芷配爲15%酊劑，外搽。
（5）中藥密陀僧粉6g，硫黃6g，雄黃6g，雌黃1.5g，白芨9g，麝香0.9g，硃砂6g，白附子15g，冰片0.9g。共研細面，用黑醋調搽。
16.4 脫色療法
又稱逆向療法。當皮損面積大於50%並對藥物治療無反應時；泛發性皮損，尤其裸露部位僅有小片正常皮膚，患者不願接受色素再生治療，爲美容可行脫色療法。常用藥物爲氫醌單苯醚（MBEH），可使黑素細胞發生不可逆轉的破壞。爲防止其刺激性，初期濃度爲10%，每日外用2次，如無刺激反應可在2～3個月內將濃度提到20%。全部脫色需6～24個月。其副作用是皮炎、瘙癢，重者可皮膚乾燥、斑禿、頭髮早白等。用藥後至少2～3小時內避免與他人的皮膚密切接觸。
16.5 物理療法
對小片皮損可用長波紫外線照射，或用Bucky境界線照射。
16.6 遮蓋療法
白斑影響美容時可用人工色素製成的遮蓋劑，塗於患處，使其接近正常皮膚。如市售的天姿遮蓋霜。我們曾用0.2%～5%二羥基丙酮酒精溶液塗於患部，達到較好效果。
16.7 外科療法
對藥物療法無效者可考慮外科治療。其禁忌症爲增生性瘢痕及瘢痕疙瘩體質。①自體吸皰表皮移植，用（26.66kPa～39.99kPa 200～300mmHg）負壓吸引、水皰，剪下含黑素細胞的皰頂表皮，移植於用液氮或局部用PUVA誘發水皰，而去除表皮的皮損部。該療法的成功取決於白癜風類型、部位及形成水皰的方法。自體吸皰表皮移植不留瘢痕，但操作複雜，需特殊設備。②自體微移植，也稱鑽孔植皮法，由大腿外側或上臂內側的正常皮膚鑽孔取皮片；在患部用同法鑽孔去皮，將正常皮膚的皮片移植於患部的去皮處，鑽孔直徑1.5～2mm，移植皮片間距4～5mm，外用少許抗菌素，再用微孔膠帶固定，7天后除去敷料。色素再生需手術後3～4周。③自體黑素細胞移植，由患者正常表皮分離出黑素細胞培養，皮膚白斑處負壓吸皰後用25號針頭吸出皰液，再將培養的黑素細胞懸液注入皰腔，四周後可有色素再生。
16.8 其他手術方法
①5-FU/皮膚磨削術，Tsuji等在磨削過的白癜風皮損處外用5-FU霜劑治療28例，每日2次，共7～10天，64%取得完全的色素再生，作用機制不清。感染及同形反應爲其副作用。②微着色法（紋身法），Halder等利用顯微處科技術將氧化鐵色素植入真皮，近期療效好，不久即出現色素明顯脫失。副作用同上。③活性顏料（vitadye）可用於染色，且可遮蓋明顯損害。塗飾劑（covermark）是一種能產生多種色調的化妝品，還具良好的遮蓋效果。
16.9 中醫治療
16.9.1 分型治療
（1）瘀血阻絡
處方：赤芍6克，川芎5克，桃仁（研）9克，紅花9克，鮮姜（切）9克，老蔥白（切）3根，紅棗7枚，麝香（絹包）0.15克。
加減：女性患者去麝香，加白芷；風盛者見多發於頭面或泛發全身，加桔梗、浮萍、防風。
用法：先用黃酒350～400毫升將前7味藥煎至70～80毫升時，濾渣，再入麝香煎4～5沸即可。睡前頓服，藥後即睡。每日1劑，連服兩晚，休息一日；或水煎300毫升，早晚2次分服。小兒酌減，孕婦忌服。
療效：共治療158例，痊癒124例，顯效7例，好轉21例，無效6例，總有效率爲96.2％。
（2）肝腎不足
處方：沙菀子15克，女貞子15克，覆盆子10克，枸杞子10克，黑芝麻15克，白蒺藜15克，赤白芍各15克，川芎10克，當歸15克，生地15克。
療效：共治療152例，臨牀痊癒14例，顯效50例，好轉85例，無效3例，總有效率爲98％。
16.9.2 專方治療
（1）消斑丸
組成：白蒺藜250克，桑椹子120克，旱蓮草120克，丹蔘60克，炙白附子60克，甘草30克。
加減：有溼熱者去丹蔘、白附子，加女貞子、苦蔘；有寒溼者去桑椹子，加何首烏。
用法：上藥共研細末，煉蜜爲丸，每丸3克，每日2次，飯後服，每次6克，小兒減半。
療效：用本方配合蛇黃散（參見外用方）外用，共治療482例，臨牀痊癒177例，顯效238例，好轉62例，無效5例，總有效率爲98.96％。
（2）玄機湯
組成：紫草、劉寄奴、丹皮、威靈仙各25克，草河車、丹蔘、浮萍各50克，川芎15克，琥珀、地龍、土鱉蟲各10克。
用法：每日1劑，水煎，早晚2次分服。孕婦禁忌，小兒酌減，1個月爲一療程。
療效：共治療141例，臨牀痊癒5例，顯效17例，好轉107例，無效12例，總有效率爲91.49％。
（3）白癜片
組成：白蒺藜30克，補骨脂15克，女貞子10克，丹蔘15克，解首烏15克，白芷15克。
用法：上藥共研細末，製成片劑，每片重0.38克，每次服8片，每日3次。對皮損面積較大者，可先用上方煎，每日1劑，分2次服。
療效：用上方共治療112例，部分病例配合氮芥灑精等外用，結果臨牀治癒9例，顯效28例，好轉59例，無效16例，總有效率爲85.7％。
（4）活血祛風湯
組成：川芎、木香、荊芥各5～10克，丹蔘、白蒺藜、當歸、丹皮各9～15克，雞血藤10～20克，靈磁石30克。
加減：情志抑鬱者加娑羅子、鬱金；面色萎黃者加黃芪、熟地、枸杞子；若有瘙癢加徐長卿、白蘚皮、蟬蛻；皮損在頭面加藁本、白芷；皮損在上肢加桂枝、桑枝；皮損在下肢加牛膝、晚蠶砂；皮損廣泛者加桔梗、百部。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
療效：上方配合中藥酊劑外搽，共治療30例，臨牀痊癒11例，顯效9例，好轉6例，無效4例，總有效率爲86.7％。
（5）白癜風湯
組成：丹蔘、桑寄生、蒺藜、補骨脂、豨薟草、何首烏各25克，當歸15克。
加減：肺氣虛加黨蔘、陳皮、紫蘇、當歸；脾氣虛加茯苓、白朮、山藥；腎陽虛加制附子、肉桂、乾薑、黑芝麻。
用法：每日1劑，水煎成300毫升，分早中晚3次服。
療效：共治療58例，臨牀痊癒36例，顯效15例，好轉2例，無效5例，總有效率爲91.38％。
組成：刺蒺藜30克，紫草、重樓、天花粉、白薇、蒼朮、海螵蛸、生首烏、龍膽草各10克，桃仁、紅花各3克，甘草6克。
加減：病竈擴散較快者加黃芪、白朮、防風；毛髮變色不褪者加烏蛇粉（吞）；體弱者去桃仁、紅花，加丹蔘。
用法：隔日1劑，水煎，分4次2天服用。服藥期間忌辛辣食物、豬頭肉及臭豆腐。
療效：用本方共治療20例，臨牀痊癒6例，好轉14例，有效率爲100％。
（7）蛇黃散（外用）
組成：蛇牀子、密佗僧各12克，雄黃10克，苦蔘、土茯苓各8克，硫磺、輕粉各6克。
加減：有溼熱者去土茯苓，加大黃或土大黃；有寒溼者去苦蔘，加白芷。
用法：上藥共研細末，浸泡於黃醋內，密封5天，用時搖勻，外搽患部，每日2～3次。
療效：見“內服方·消斑丸”。
（8）白斑酊（外用）
組成：補骨脂200克，白鮮皮100克，白蒺藜50克，骨碎補100克，斑蝥10克，菟絲子150克，赤黴素1克，二甲基亞碸430毫升。
用法：前六味粉碎後入適量酒精中浸泡7天，得濾液750毫升，加赤黴素和二甲基亞碸混勻。每日外搽患處1～3次，最好再配合日光浴。
療效：共治療200例，臨牀痊癒39例，顯效48例，好轉87例，無效26例，總有效率爲87％。
（9）消斑酊（外用）
用法：上藥按1:3比例人80％～85％酒精內浸泡2周，過濾去渣。每日外搽患處，次數不限，每次1～5分鐘，擦時用力均勻，以患處皮膚發熱爲度。
療效：單用本方共治療61例，臨牀痊癒12例，顯效16例，好悽轉24例，無效9例，總有效率爲85.25％。
16.9.3 老中醫經驗
顧伯華醫案
呂××，男，45歲。1978年10月初診。主訴白斑初見於面頰，漸漸蔓延整個顏面及耳垂前後。病起2年，近幾個月來白斑增多擴大。病者素有頭暈目眩，腦響耳鳴，精神倦怠，心悸少寐等症。查：苔薄質淡，脈細無力。證屬營血不足，血虛生風，氣血失和，溫煦受阻，肌膚失榮。治當補益心脾，取歸脾湯加減。
處方：全當歸、川芎、丹蔘、生熟地、赤白芍各9克，川桂枝、炙甘草各4.5克，黃芪15克，黨蔘、白朮各9克，煅自然銅12克。
上藥加減服用4月餘，血虛諸證明顯好轉。面頰部白斑色素新生，白斑轉褐而愈。
按： 本案由內風而得，當循“治風先治血，血行風自滅”的醫理來論治，補益心脾，常用歸脾、四物加減。此外，桂枝疏通經脈，助養血活血之功，並能調和營衛。氣血足，、營衛和，經脈通，肌膚腠理得榮，痼疾定能得瘥。
16.9.4 用藥規律
根據所選擇處方完整、療效在80％以上的內服專方共23首，共用中藥77味，常用藥物見下表：
應用頻度（例） | 報道文獻（篇） | 藥 物 |
＞1000 | 9～15 | |
400～700 | 6～7 | |
3～5 | ||
100～390 | 4～5 | |
3 | ||
2 |
從上表可見，治療白癜風，用藥不出活血、補益肝腎和祛風諸端。其中蒺藜一味，有白、刺二種，白蒺藜功能補益肝腎，刺蒺藜具有活血祛風之功，最爲常用，而前者臨牀應用尤多。此外，由於本病的發生與血清銅離子的含量不足有關，故也有醫者特意選用自然銅或靈磁石等礦物藥。
16.9.5 鍼灸
①耳穴壓丸
取穴：主穴：肺、內分泌、腎上腺、神門。配穴：阿是穴、膈、皮質下、腦點、交感。阿是穴位置：病損區。
操作：每次選用主穴3～4穴，配穴1～2穴。先用埋針法，將圖釘型撳針刺人所選穴內，外用膠布固定，留3～5天，再換貼，5次爲一療程。從第二療程起改爲壓丸，以王不留行子或磁珠（380高斯），置於0.7×0.7釐米見方膠布上，貼敷耳穴，每日按壓數次，以加強刺激。每週貼換1次，每次一側，兩耳交替。在治療過程中，可在白斑處用梅花針輕度叩刺，並艾條灸至局部皮膚潮紅，以加強療效。
療效：共治療369例，臨牀痊癒27例，顯效142例，好轉176例，無效24例，總有效率爲93.5％。
②穴位埋植
取穴：主穴：曲池、陽陵泉。配穴：膈俞、肺俞、脾俞、胃俞、腎俞、膻中、關元、外關、三陰交。
操作：每次取2～3對穴，可輪流取用。取0／2～1號腸線，剪成4～5釐米長小段，備用。選好穴位後做標記，在穴位下0.6寸處爲埋植點消毒並局麻。局麻用1％～2％普魯卡因注射液1～2毫升，先注射皮丘，然後向穴位中心邊注藥邊進針，出針後再消毒1次。埋線時，左手持鑷夾住腸線，將線中央置於皮丘上，右手持埋線針，缺口向下壓線，以15度角向穴位中點推入，直至線頭全部進人皮內，再埋人0.5釐米，針孔蓋以消毒敷料。1～3月埋植1次，見效者按期治療。如3次無效者，可改用他法。
療效：共治療83例，臨牀痊癒4例，顯效31例，好轉34例，無效14例，總有效率爲83.1％
16.9.6 單方驗方
用法：上三味煮沸後過濾，避光保存。每日蘸少許濾液塗患部1～2次。
療效：用本方共治療125例，臨牀痊癒57例，好轉57例，無效11例，總有效率爲91.2％。
②制斑注射液
用法：上藥製成注射液1000克，每支2毫升，每日或隔日2～4毫升肌肉注射，20次爲一療程，間隔1周後可繼續用藥。
療效：共治療40例，臨牀痊癒23例，顯效11例，好轉3例，無效3例，總有效率爲92.5％。
組成：白蒺藜5公斤。
用法：上藥洗淨，水煎兩次，濃縮至10:1浸膏，再按1:4加糖製成顆粒沖劑，每包30克。每日1包，分早晚兩次溫開水沖服。孕婦及血壓偏低者慎用。
療效：共治療27例，臨牀痊癒4例，顯效7例，好轉11例，無效5例，總有效率爲81.48％。
18 白癜風的預防
堅持治療，愈後鞏固一段時期有助於防止復發。進行期慎用刺激性藥物，勿損傷皮膚，避免機械性摩擦，衣服宜寬大適身。注意勞逸結合、心情舒暢，積極配合治療。平時儘可能少喫維生素C，因爲維生素C能使已形成的DOPA醌還原成DOPA，從而中斷了黑素的生物合成。另一方面，維生素C既會減少腸道吸收銅離子，又能降低血中血清銅氧化氧化酶活性，從而影響酪氨酸酶活性，平時宜多進食豆類及其製品。注意室外鍛鍊身體，適度接受日光浴。
19 相關藥品
腎上腺素、氧、植物血凝素、膠原、補骨脂素、甲氧沙林、維生素C、氨苯甲酸、苯甲酸、硫酸銅、左旋咪唑、凍幹卡介苗、補骨脂酊、氮芥、苯酚、三氯醋酸、醋酸、倍他米松、滷米松、尿素、尿素軟膏、焦性沒食子酸、魚石脂、甘油、氫醌
21 參考資料
- ^ [1] 李經緯等主編．中醫大詞典——2版[M]．北京：人民衛生出版社，2004：503．