3 概述
急性腎小球腎炎爲病症名。又稱急性腎炎。指兩側腎小球瀰漫急性炎症。屬祖國醫學“陽水”“風水”範疇。本病發生多數與溶血性鏈球菌甲型感染有關，但並非細菌直接感染腎臟，而是感染後的免疫反應所引起。[1]
急性腎小球腎炎（acute glomerulonephritis），即急性感染後腎小球腎炎（acute postinfectious glomerulonephritis），臨牀表現爲急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、少尿及氮質血癥爲特點的腎小球疾病。這一組臨牀綜合徵又稱爲急性腎炎綜合徵（acute nephritic syndrome），其中以鏈球菌感染後腎炎最爲常見，偶可見於其他細菌或病原微生物感染之後，如細菌、病毒、立克次體、螺旋體、支原體、真菌、原蟲、寄生蟲等。這些感染後可出現急性腎炎綜合徵，但也可能出現急進性腎炎、腎病綜合徵等。現着重描述的急性鏈球菌感染後腎炎，被認爲是由於免疫複合物沉積所致腎小球腎炎的典型代表。
6 別名
acute nephritis；acute postinfectious glomerulonephriti；acute poststreptococcal glomerulonephritis；急性感染後腎小球腎炎；急性鏈球菌感染後腎小球腎炎；急性腎炎
9 流行病學
在西方發達國家，急性腎小球腎炎的發病率佔全部腎小球疾病的10%～15%，且在逐漸降低。但在衛生條件較差的非洲及某些亞洲國家，該病卻是原發性腎臟疾病較常見的組織學類型。我國北方病人約70%以上發生於呼吸道鏈球菌感染後，以春、冬季多見；南方多於夏季患膿皰病之後發生。①年齡：任何年齡段都可發病，2～12歲的兒童最常見。年齡小於2歲的患者罕見（＜5%），40歲以上亦較少，5%～10%。②性別：男性發病率與女性之比2∶1。③遺傳：人類白細胞抗原（HLA）與急性鏈球菌感染後腎小球腎炎之間的聯繫至今仍無定論。研究表明，僅DR4常見於一些無血緣關係的該病患者。據報道，DR1與該病有關，而有Bw48和DRw8的人對本病相對不易感。
10 急性腎小球腎炎的病因
急性腎小球腎炎常於感染後發病。其最常見的致病菌爲β溶血性鏈球菌，偶見於葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨牀上以急性鏈球菌感染後腎小球腎炎最爲常見。
根據流行病學、免疫學及臨牀方面的研究，證明本症是由β溶血性鏈球菌A組感染引起的一種免疫複合物性腎小球腎炎。其根據如下：①腎炎起病前先有鏈球蓖前驅感染；②沒有鏈球菌直接侵犯腎臟的證據；③自鏈球菌感染至腎炎發病有一間歇期，此期相當於抗體形成所需時間；④患者血中可檢出對鏈球菌及其產物的抗體、免疫複合物；⑤血中補體成分下降；⑥在腎小球基膜上有IgG和補體成分的沉積。
在β溶血性鏈球菌A組中，由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型爲主，少數爲1、3、4、6、26、49型，引起腎炎的侵襲率約5%。由皮膚感染引起的腎炎則以49型爲主，少數爲2、55、57和60型，侵襲率可達25%。
急性腎小球腎炎常見於咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染後1～3周出現，極少繼發於其他感染（如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲）。
11 發病機制
急性腎小球腎炎確切發病機制尚不清楚，已知在急性期爲免疫複合物疾病，並以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫複合物覆蓋腎臟爲標誌。急性腎小球腎炎僅發生於A組β溶血性鏈球菌感染後，後者稱爲致腎炎菌株，典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。急性腎小球腎炎被認爲是由免疫介導的免疫複合物性疾病，其證據有三：①前驅鏈球菌感染後的潛伏期相當於首次感染後機體產生免疫的時間；②疾病早期循環免疫複合物陽性，血清補體下降；③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。一般認爲是機體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產生抗體，形成循環免疫複合物，隨血流低達腎臟。並沉積於腎小球基膜，進而激活補體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認爲鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入於腎小球基膜，通過原位複合物方式致病。有人認爲感染後通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發病；還有人認爲鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數病例則應屬抗腎抗體型腎炎。
研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎症細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關。
腎小球免疫沉積物能激活補體系統，補體在炎性細胞介導下，參與了引起腎炎的免疫反應。並且，補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。例如，C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放，致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9複合體（膜攻擊複合體）則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素（5-羥色胺）和血栓素B；刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎症介質。這些炎症介質均可引起腎小球的炎症性病變。
近期的證據支持下述觀點：一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接着10～14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合，導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關蛋白（其抑制鏈激酶活性）和腎炎結合蛋白（致熱型外毒素B的前體）。雖然循環免疫複合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫複合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發病機制見圖1。
12 病理改變
以腎小球毛細血管的免疫性炎症使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，並損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等；並使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發生水鈉瀦留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨牀上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。本病時的高血壓，目前認爲是由於血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”活力增強有關，尚無定論。
13 急性腎小球腎炎的臨牀表現
急性腎小球腎炎的臨牀表現輕重不一，輕型可爲亞臨牀型（即除實驗室檢查異常外，並無具體臨牀表現），臨牀症狀不明顯，重者併發高血壓腦病、嚴重循環充血和急性腎衰竭，嚴重程度差別很大。病人大多有前驅感染史，上呼吸道鏈球菌感染後潛伏期爲1～2周，皮膚鏈球菌感染者潛伏期爲3～4周。輕者可無明顯感染史，僅抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高，而腎炎的程度也不取決於前驅感染的嚴重程度。典型症狀爲前驅感染後經1～3周無症狀潛伏期而急性起病，表現爲急性腎炎綜合徵，主要有血尿、蛋白尿、水腫、少尿、高血壓及腎功能減退。
13.1 血尿
常爲起病的第1個症狀，幾乎所有病人均有血尿，40%爲肉眼血尿。尿色呈均勻棕色、混濁或呈洗肉水樣，但無血凝塊，酸性尿中可呈醬油樣棕褐色，持續1～2周，鏡下血尿可持續1～6個月，少數病例可持續半年或更久，但絕大多數均痊癒。
13.2 蛋白尿
幾乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多數低於3.0g/d，少數超過3.5g/d，常爲非選擇性蛋白尿。部分患者就診時尿蛋白已轉至微量。
13.3 水腫
常爲起病早期症狀，輕者爲晨起眼瞼水腫，呈所謂“腎炎面容”。嚴重時可延及全身，稍有可凹性，少數可出現腎病綜合徵，若水腫持續發展，常提示預後不良。
13.4 高血壓
70%～80%患者出現高血壓，多爲輕、中度的血壓增高，偶可見嚴重的高血壓。一般恢復較迅速，高血壓與水腫的程度常平行一致，並且隨利尿消腫而恢復正常。若血壓持續升高2周以上且無下降趨勢者，表明腎臟病變較嚴重。
13.5 少尿
多數患者起病時尿量減少（＜500ml/d），且伴一過性氮質血癥，2周後尿量漸增，腎功能恢復。
13.6 腎功能減退
極少數由少尿發展成無尿，尿素氮及血肌酐輕度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/L），肌酐≥352μmol/L（4.0mg/L），應警惕發生急性腎衰。
13.7 全身表現
患者常有疲乏、厭食、噁心、嘔吐、頭暈、頭痛，偶與風溼熱並存。最輕的亞臨牀型患者，僅出現鏡下血尿，甚或尿檢也正常，僅血C3呈規律性改變，急性期明顯下降，6～8周恢復。腎活檢有典型病理改變。
14 急性腎小球腎炎的併發症
14.1 嚴重的循環充血和心力衰竭
由於水鈉瀦留，臨牀上可出現水負荷過度徵象，如重度水腫、循環充血、心力衰竭、直至肺水腫。發生率各家報道不一，與病情輕重、治療情況有關。我國50～60年代報道可於住院急性腎炎患兒的24%～27%中見到此類併發症，近年報告已降至2.4%。早期出現的循環充血徵象，一般於1～2周內隨利尿作用得到相應的緩解。臨牀表現爲氣急、不能平臥、胸悶、咳嗽、肺底溼羅音、心界擴大、肝大壓痛、心率加快、奔馬律等左右心衰竭症狀，系因血容量擴大所致，而與真正心肌泵竭不同。此時心搏出量常增多而並不減少、循環時間正常，動靜脈血氧分壓差未見加大，且洋地黃類強心劑效不佳，而利尿劑的應用常能使其緩解。極少數重症可發展至真正的心力衰竭，於數小時至1～2日內迅速出現肺水腫而危及生命。
14.2 高血壓腦病
高血壓腦病指血壓（尤其是舒張壓）急劇增高，出現中樞神經症狀而言。一般兒童較成年人多見。通常認爲此症是在全身高血壓基礎上，腦內阻力小血管痙攣導致腦缺氧腦水腫而致；但也有人認爲是血壓急劇升高時，腦血管原具備的自動舒縮調節功能失控、腦血管高度充血、腦水腫而致此外急性腎炎時的水鈉瀦留也在發病中起一定作用。多發生於急性腎炎病程早期，起病一般較急，表現爲劇烈頭痛、頻繁噁心嘔吐，繼之視力障礙，眼花、複視、暫時性黑蒙，並有嗜睡或煩躁，如不及時治療則發生驚厥、昏迷、少數暫時偏癱失語，嚴重時發生腦疝。神經系多無侷限體徵，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣有時陽性，也可出現病理反射，嚴重者可有腦疝的症狀和體徵。眼底檢查常見視網膜小動脈痙攣，有時可見視神經乳頭水腫。腦脊液清亮，壓力和蛋白正常或略增。如血壓超過18.7/12.0kPa（140/90mmHg），並伴視力障礙、驚厥及昏迷三項之一項即可診斷。
國內報道發生率5%～10%。
14.3 急性腎功能衰竭
性腎炎患兒相當部分於急性期有程度不一的氮質血癥，但進展爲急性腎功能衰竭者僅爲極少數。發生率爲1%～2%，急併發症尚乏有效預防措施，已成爲急性腎炎死亡的主要原因。臨牀表現爲少尿或無尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無尿持續3～5或1周以上，此後尿量增加、症狀消失、腎功能逐漸恢復。
15 實驗室檢查
15.1 尿常規
血尿爲急性腎炎重要所見，或肉眼血尿或鏡下血尿，尿中紅細胞多爲嚴重變形紅細胞，但應用袢利尿劑時可暫爲非腎變形紅細胞。此外還可見紅細胞管型，提示腎小球有出血滲出性炎症，是急性腎炎的重要特點。尿沉渣還常見腎小管上皮細胞、白細胞、大量透明和顆粒管型。尿蛋白通常爲（+）～（++），尿蛋白多屬非選擇性，尿中纖維蛋白降解產物（FDP）增多。尿常規一般在4～8周內大致恢復正常。殘餘鏡下血尿（或愛迪計數異常）或少量蛋白尿（可表現爲起立性蛋白尿）可持續半年或更長。
15.2 血常規
紅細胞計數及血紅蛋白可稍低，系因血容量擴大，血液稀釋所致。白細胞計數可正常或增高，此與原發感染竈是否繼續存在有關。血沉增快，2～3月內恢復正常。
15.3 血化學及腎功能檢查
腎小球濾過率（GFR）呈不同程度下降，但腎血漿流量仍可正常，因而濾過分數常減少。與腎小球功能受累相較，腎小管功能相對良好，腎濃縮功能多能保持。臨牀常見一過性氮質血癥，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患兒，可有一輕度稀釋性低鈉血癥。此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒。血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降，在蛋白尿達腎病水平者，血白蛋白下降明顯，並可伴一定程度的高脂血症。
15.4 細菌學及血清學檢查
未經抗生素治療的患者，約半數咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性。約70%的患者，血清抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）的滴定度＞400U。
鏈球菌的菌體外抗原成分進入人體後，能刺激機體產生相應的抗體。這種抗體可作爲近期鏈球菌感染的證據，常用的有抗鏈球菌溶血素“O”及“S”（ASO、ASS）、抗鏈球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO廣泛應用於臨牀。於鏈球菌感染後3周滴度上升（＞1∶200），3～5周達高峯，以後逐漸下降，6個月內約有半數恢復正常。膿皮病後腎炎血清ASO、anti-DPNase效價低，抗玻璃酸酶（ASH）及anti-DNase的陽性率較高。
15.5 血補體測定
補體水平測定可見大多數患者補體C3及CH50備解素下降，C3＜0.8mg/ml，病後6～8周多能恢復正常。如補體持續下降而不恢復正常，則應懷疑是系膜毛細血管性腎炎或其他系統性疾病（SLE等）。部分病例循環免疫複合物（CIC）測試陽性及冷球蛋白血癥。血中纖維蛋白原、第Ⅷ因子和胞質素活性增高。
15.6 血生化檢查
對存在重度水腫和大量蛋白尿的患者，應進行血漿總蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血膽固醇、三酰甘油及脂蛋白的測定，以確定是否存在低蛋白血症和高脂血症。
15.7 抗體檢查
檢測抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體、抗RNP抗體及抗組蛋白抗體以除外系統性紅斑狼瘡。
15.8 肝功能及乙肝病毒感染標誌物檢測
16 輔助檢查
16.1 腹部X線平片
腹部X線平片可見腎影正常或增大。
16.2 胸部X線照片
16.3 腎活檢
（1）光鏡下腎小球增大，細胞成分增多，血管襻肥大，內皮細胞腫脹,系膜細胞及系膜基質增生，毛細血管有不同程度的阻塞。此外常伴有滲出性炎症，可見中性粒細胞浸潤。由於增生、滲出的程度不同，輕者僅有部分系膜細胞增生；重者內皮細胞也增生,並可部分甚至全部阻塞毛細血管襻；更嚴重者形成新月體。臨牀表現爲急進過程者則有廣泛新月體形成。
（2）電鏡檢查：於上皮下可見本病典型的駝峯改變（即上皮下有細顆粒的電子緻密物沉積）。駝峯一般於病後6～8周消失。
（3）免疫熒光檢查：沿毛細血管襻及系膜區可見瀰漫顆粒狀的IgG、C3、備解素及纖維蛋白相關抗原沉着，偶見IgM、IgA、C1q、C4等沉着。本病腎活檢的指徵是：①少尿1周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化，有急進性腎炎的可能者；②起病後2～3個月病情無好轉，仍有高血壓、持續的低補體血癥者；③急性腎炎綜合徵伴腎病綜合徵者。
17 急性腎小球腎炎的診斷
1.病前有明顯鏈球菌感染史 臨牀出現典型的血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合徵。
2.鏈球菌培養及血清學檢查 咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性，血清補體下降,血清ASO增高，即可確診本病。臨牀表現不典型者，需根據尿液檢查及血清補體動態改變作出診斷。因90%急性鏈球菌感染後腎小球腎炎均有低補體血癥，所以，血清補體測定可作爲評價急性腎炎的第一線檢測。
本病診斷要點：①發病急，病情輟重不一，輕者可晃症狀。②有蛋白尿、血尿（鏡下或肉眼血尿）、管型尿，常有水腫、高血壓或短暫的氮質血癥。③部分病例有急性鏈球菌感染史，在感染後1～3周發病。[1]
18 鑑別診斷
18.1 全身感染性發熱疾病
各種感染引起發熱時，腎血流量及腎小球通透性可增加，也可出現一過性蛋白尿，此種改變於高熱、感染的早期發生，退熱後尿液即恢復正常，無急性腎炎綜合徵的其他症狀。
18.2 其他病原體感染後的腎小球腎炎
已知多種病原體感染也可引起腎炎，並表現爲急性腎炎綜合徵。可引起增殖性腎炎的病原體有細菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯薩基病毒、肋腺炎病毒、ECHO病毒、鉅細胞包涵體病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原體及原蟲等。參考病史、原發感染竈及其各種特點一般均可區別。
18.3 以急性腎炎綜合徵爲表現的多種原發性腎小球疾病
18.3.1 （1）系膜毛細血管性腎炎
起病過程與本病相似，但低補體血癥持續時間較長，且此病無自愈傾向，大量蛋白尿與持續低補體血癥是本病特點。腎活檢可明確鑑別診斷。
18.3.2 （2）急進性腎炎
起病與急性腎炎相似，但症狀更重，多呈進行性少尿、無尿、病情急驟發展，很快出現腎功衰竭，腎活檢可及時確診並與本病相鑑別。
18.3.3 （3）IgA腎病
多於急性上呼吸道感染後1～3天內出現血尿，或伴蛋白尿，血清補體正常，血IgA水平可升高，病情易反覆發作。
18.4 急性泌尿系感染或腎盂腎炎
在小兒也可表現有血尿，但多有發熱、尿路刺激症狀，尿中以白細胞爲主，尿細菌培養陽性可以區別。
18.5 慢性腎小球腎炎急性發作
易誤診爲“急性腎炎”，因二者預後不同，需予鑑別。慢性腎小球腎炎急性發作患者既往常有腎臟病和類似發作史，感染後迅速發病，無潛伏期，多伴有貧血、持續高血壓及腎功能不全。B超檢查示兩腎臟縮小。
18.6 全身系統性疾病
系統性紅斑狼瘡腎腎炎、過敏性紫癜腎腎炎可出現急性腎炎綜合徵，這兩種疾病多有明顯的皮膚病損和關節痠痛等關節炎症狀，前者血中狼瘡細胞及抗DNA抗體陽性，後者束臂試驗陽性。只要詳細詢問病史並進行相關檢查，即可作出正確診斷。
19 急性腎小球腎炎的治療
急性腎小球腎炎是一種自限性疾病，目前尚缺乏特效療法，雖然預後較差，但非不治之症。現有許多藥物可用於治療本病，但療效尚有爭議。休息和對症治療對臨牀痊癒至關重要。急性期主要是預防和治療水鈉瀦留，控制循環血容量，保持水和電解質平衡，以減輕症狀，防治嚴重併發症（心力衰竭、急性腎衰、高血壓腦病）的發生，去除加重腎臟病變的因素，促進腎臟功能的修復。
19.1 休息
急性期必須臥牀休息，通常需2～3周，待肉眼血尿消失，水腫消退，血壓恢復正常，方可逐步增加活動量。對遺留的輕度蛋白尿及血尿應加強隨訪觀察而無需延長臥牀期，如有尿改變增重則需再次臥牀。3個月內宜避免較重的體力活動。可於停止臥牀後逐漸增加活動量，2個月後如無臨牀症狀，尿常基本正常，即可開始半日上學，逐步到參加全日學習。
19.2 飲食
爲防止水鈉進一步瀦留，導致循環過度負荷之嚴重併發症，須減輕腎臟負擔，急性期宜限制鹽、水、蛋白質攝入。給予含豐富維生素的低鹽飲食，保證充足熱量。對有水腫、血壓高者用免鹽或低鹽飲食。水腫重且尿少者限水。適當補充優質蛋白質（含必需氨基酸的蛋白質，如牛奶、雞蛋等）飲食，蛋白質入量應保持在1g/（kg·d）。小兒於短期內應用優質蛋白，可按0.5g/kg計算。注意以糖類等提供熱量。對有氮質血癥者，應限制蛋白質入量，每天約0.6g/kg即可。此類病人應限制含鉀食品。水腫、高血壓患者應無鹽或低鹽飲食，直至利尿開始，重度水腫伴尿少者，應限制入水量。
19.3 感染竈的治療
急性腎炎的治療中，一般主張應用青黴素或大環內酯類等針對鏈球菌的抗生素，尤其是細菌培養陽性時，更應積極應用抗生素，預防病菌傳播。目前多數學者仍主張即便培養結果陰性，也應選用青黴素、羅紅黴素等藥物，一般使用2周或直到治癒。更有人主張治癒後繼續抗感染治療渡過冬季，一方面控制隱蔽的病竈，另一方面可預防其他細菌或鏈球菌非腎炎菌珠引起新的感染，避免腎炎加重而影響腎功能。
對於病症遷延2～6個月以上，病情反覆不愈，且扁桃體病竈明顯者，可以考慮進行扁桃體切除術。
19.4 利尿消腫
急性腎炎的主要病理生理變化爲水鈉瀦留，細胞外液量增加，導致臨牀上水腫、高血壓、循環負荷過重乃至心、腎功能不全等併發症，應用利尿藥不僅達到消腫利尿作用，且有助於防治併發症。
19.4.1 ①輕度水腫
無明顯腎功能損害，無漿膜腔積液（胸腔積液、腹水者）。常用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。 此類利尿藥作用於遠端腎小管，但當GFR爲25ml/min時，常不能產生利尿效果，此時可用襻利尿藥。
19.4.2 ②中度水腫
伴有腎功損害及少量漿膜腔積液，先用噻嗪類利尿藥，如氫氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。但當GFR爲25ml/min時，可加用襻利尿藥，如呋塞米（速尿）及依他尼酸（利尿酸），呋塞米（速尿）20～40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌內注射或靜脈給藥，30min起效，但作用短暫，可重複使用。此二藥在腎小球濾過功能嚴重受損、肌酐清除率5～10ml/min時，仍有利尿作用。應注意大劑量可致聽力及腎臟的嚴重損害。
19.4.3 ③重度水腫
當每天尿量＜400ml，有大量胸腔積液、腹水伴腎功能損害，（甚至急性腎衰竭）及高血壓、心衰等併發症時，立即應用大劑量強利尿藥，如呋塞米（速尿）60～120mg緩慢靜脈推注，但劑量不能＞400～1000mg/d，因該藥劑量過大，並不能增加利尿效果，反而使不良反應明顯增加，導致不可逆性耳聾。如利尿效果仍不理想，則應考慮血液淨化療法，如血液透析或腹膜透析，而不應冒風險用過大劑量的利尿藥。
19.4.4 ④其他利尿脫水藥
汞利尿藥可有腎實質損害，滲透性利尿藥如甘露醇，可增加血容量，加重心腦血管意外發生，還有誘發急性腎衰竭的潛在危險；保鉀利尿藥可致血鉀升高，尿少時不宜使用。而對有高尿酸血癥者，應慎用利尿藥。
19.5 降壓藥的應用
血壓不超過18.7/12kPa（140/90mmHg）者可暫時觀察。若經休息、限水鹽、利尿而血壓仍高者，應給予降壓藥。可根據高血壓程度、起病緩急，選用以下降壓藥物：
19.5.1 利血平
兒科仍常用利血平，首劑可按0.07mg/kg（每次最大量不超過2mg）口服或肌注，必要時12小時可重複一次。首劑後一般給口服，按每日0.02～0.03mg/kg計算，分2～3次口服。副作用爲鼻堵、疲乏、結膜充血、面紅、心動過緩等。應避免反覆大量注射或與氯丙嗪合用，因偶可發生類帕金森症狀，表現爲發音不清、不自主震顫、肌張力增高等。
19.5.2 肼屈嗪（肼苯達嗪）
利血平效果不滿意時可並用肼苯噠嗪，此藥能擴張阻力血管，減輕心臟後負荷。口服劑量爲25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小時1次；靜注每次0.15mg/kg，每30～90分鐘重複1次，最大劑量爲每天1.7～3.6mg/kg，好轉後改爲口服，靜注可立即生效，20～40min達最高峯，降壓作用維持4～12h。其主要副作用有頭痛、心率加快、胃腸刺激。
19.5.3 鈣通道阻滯藥
血壓增高明顯，需迅速降壓時近年還常用鈣通道阻滯劑如硝苯地平（硝苯吡啶），通過阻斷鈣離子進入細胞內，而干擾血管平滑肌的興奮-收縮耦聯，降低外周血管阻力而使血壓下降，並能較好地維持心、腦、腎血流量。口服或舌下含化吸收良好，每次10mg，20min血壓下降，1～2h作用達高峯，持續4～6h，與β-受體阻滯藥合用可提高療效，並可減輕其引起的心率加快。本藥半衰期短，需多次用藥。現臨牀應用廣泛且效果良好的多種長效製劑如氨氯地平、非洛地平（波依定），可酌情選用。
19.5.4 血管緊張素轉換酶抑制藥
通過抑制血管緊張素轉換酶Ⅰ的活性，而抑制血管緊張素擴張小動脈，適用於腎素-血管緊張素-醛固酮系統介導的高血壓，也可用於合併心力衰竭的患者，常用藥物爲卡託普利（巰甲丙脯酸），口服25mg，15min起效，對腎素依賴性高血壓效果更好。
19.5.5 α1-受體阻滯藥
哌唑嗪（prazosin）具有血管擴張作用，能減輕心臟前後負荷，宜從小劑量開始，逐漸加量，副作用有直立性低血壓，口乾、眩暈和乏力等。
19.5.6 二氮嗪（低壓唑，氯苯甲噻二嗪）
爲非利尿的噻嗪類衍生物，對嚴重的高血壓或發生高血壓腦病者可迅速降壓，且維持時間較長，不需連續滴注，應用較方便。成人50～100mg，快速靜注（10～15min注射完畢），1～2min起作用，2～5min作用最強，持續4～12h，爲防止水鈉瀦留，每次注射前30～60min先靜注速尿0.5～1mg/kg（因與速尿合用可能出現直立性低血壓，有心絞痛、心衰患者忌用）。無效可30min後重復應用。降壓效果與劑量和注射速度有關，快速靜注足量藥物，能獲得充分的降壓效果。副作用是水鈉瀦留、血糖升高。
19.5.7 硝普鈉
發生高血壓腦病需緊急降壓者可選用，對伴肺水腫者尤宜。用量以1μg/（kg·min）速度持續靜脈點滴。本藥作用迅速，數秒內即起作用。常以5～20mg溶於100ml葡萄糖液中靜脈點滴，先從小劑量開始，依血壓情況調節滴速。此藥的優點是作用快，療效高且毒性小，既作用於小動脈的阻力血管，又作用於靜脈的容量血管，能降低外周阻力而不引起靜脈迴流增加，故尤適用於心力衰竭的患者。藥品應新鮮配製，輸液瓶以黑紙包裹避光。
19.6 嚴重併發症的治療
19.6.1 急性循環充血性狀態和急性充血性心力衰竭的治療
嚴格臥牀，限制鈉、水入量。使用強利尿藥，發生心衰時，可用地高辛或毒毛花苷K，危重患者可採用輪流束縛上下肢或靜脈放血（每次150～300ml），以減少靜脈血液迴流，減輕心臟負擔和肺淤血。酚妥拉明（rigitin）或硝普鈉可減輕心臟前後負荷，保守治療無效時，可採用腹膜透析或血液濾過脫水治療。
19.6.2 高血壓腦病的治療
採用上述藥物積極降壓治療，首選硝普鈉劑量爲5mg加入10%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。4滴/min開始，用藥時應監測血壓，每5～10分鐘測血壓1次，根據血壓變化情況調節劑量，最大15滴/min，爲1～2μg/（kg·min）,每天總劑量＜100μg/kg，用藥時應避光，應在4h內靜脈滴注完畢，如配製藥液＞4h，則應重新配製。用藥後如病人高血壓腦病緩解，神志好轉，停止抽搐，則應改用其他降壓藥維持血壓正常。因高血壓腦病可致生命危險，故應快速降壓，爭分奪秒。硝普鈉起效快，半衰期短，1～2min可顯效，停藥1～10min作用消失，無藥物依賴性。但應注意硝普鈉可產生硫氰酸鹽代謝產物，故靜脈用藥濃度應低，滴速應慢，應用時間要短（＜48h），並應嚴密監測血壓，因如降壓過度，可使有效循環血容量過低，而致腎血流量降低，引起腎功能損害。搶救急性腎炎併發高血壓危象，用硝普鈉療效可靠、安全，且副作用少。
伴腦水腫時，宜採用強利尿藥及脫水劑。降低顱內壓和脫水治療應選用20%甘露醇，每次5ml/kg,靜脈注射或靜脈滴注；地塞米松每次0.3～0.5mg/kg（或5～10g/次），每6～8小時1次靜脈滴注；呋塞米每次1mg/kg靜脈滴注，每6～7小時1次脫水利尿；如有驚厥要注意對症止痙，持續抽搐者，可用鎮靜藥如地西泮（安定）每次0.3mg/kg,總量不超過10～15mg靜脈注射；或給水合氯醛保留灌腸或苯巴比妥肌注，並可輔以給氧。
19.6.3 急性腎功能衰竭的治療
參見急性腎功能衰竭。
19.7 透析治療
急性腎小球腎炎於以下兩種情況時可採用透析療法：①少尿性急性腎功能衰竭，特別是高血鉀時；②嚴重水鈉瀦留，引起急性左心衰竭者，透析超濾脫水爲有效措施，可使病情緩解。
值得注意的是本病不宜應用糖皮質激素及非固醇類消炎藥（如吲哚美辛）、山莨菪鹼類藥物治療。
19.8 中醫療法
我國中醫理論認爲，本病急性期有風寒證、風熱證、溼熱證及寒溼證；恢復期有陰虛邪戀、氣虛邪戀。可根據病史、水腫及全身症狀加以辨證施治，急性期的治療原則，以祛邪爲旨，宜宣肺利水，清熱涼血，解毒利溼；恢復期則以扶正兼祛邪爲主，具體分證論治如下：
19.8.1 （1）急性期
19.8.1.1 ①風寒證
表現水腫自眼瞼開始迅速波及全身，以頭面部腫勢爲著，皮色光亮，尿少色赤，微惡風寒或伴發熱，骨節痠痛，鼻塞咳嗽，或有氣短，舌淡苔薄白，脈浮緊。
治法主方疏風散寒，通陽利水。麻黃湯合五苓散加減。方藥運用常用藥：麻黃、杏仁、防風、桂枝、茯苓、豬苓、澤瀉、白朮、車前子等。咳嗽氣短，加葶藶子、蘇子、射干、桑白皮等；外寒證明顯、骨節酸楚疼痛，加羌活、蘇葉；血壓升高明顯，去麻黃，加鉤藤、牛膝、夏枯草；風寒兼有鬱熱，可用越婢加術湯合四苓散加減。
19.8.1.2 ②風熱證
表現突然頭面眼瞼水腫，發熱，汗出，口乾或渴，咽喉腫痛，尿少而赤，舌質紅，苔薄黃，脈滑數或浮數。
方藥運用：常用藥：金銀花、連翹、牛蒡子、桔梗、白茅根、車前草、生麻黃、生石膏、澤瀉、甘草等。咽紅咽痛明顯，加板藍根、山豆根、黃芩；高熱口渴，重用生石膏加蘆根；頭痛加鉤藤、菊花；心煩加梔子；水腫較重加四苓散以利水消腫；血尿嚴重加大小薊、茜草、仙鶴草以涼血止血。
19.8.1.3 ③熱毒證
表現全身水腫，尿少色赤，皮膚瘡毒或咽喉腫爛，口苦口渴，心煩，或有發熱，大便祕結，舌紅苔黃，脈滑數或浮數。本證多因皮膚瘡毒癰腫或咽喉紅腫、腐爛、化膿而發，以全身腫、小便短赤、大便祕結、口苦口渴、心煩、舌紅苔黃爲特點。
方藥運用：常用藥：金銀花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黃芩、白芭根、玉米鬚、土茯苓等。水腫明顯加浮萍、豬苓、車前草清熱利溼；血尿重者加小薊飲子以涼血止血；瘡毒糜爛加苦蔘、黃連、蒼朮；皮膚溼疹加苦蔘、白蘚皮、地膚子；大便祕結加生大黃；口苦心煩加龍膽草、梔子；咽喉腫爛加山豆根、馬勃。
19.8.1.4 ④溼熱證
本證常見於病程中期、晚期，水腫減輕或消退之後，也可見於水腫持續階段。以血尿、頭身困重、脘悶納呆、口苦口粘、大便不爽、舌紅苔黃膩爲特點。
方藥運用：常用藥：黃芩、滑石、豬苓、白蔻仁、小薊、炒蒲黃、淡竹葉、當歸、梔子。小便赤澀加白花蛇舌草、石葦、金錢草；頭痛眩眩暈加鉤藤、菊花；皮膚瘡毒去白蔻仁，加蒲公英、紫花地丁；口苦口粘，加茵陳、龍膽草。
19.8.1.5 ⑤寒溼證
表現全身水腫，以肢體及腰以下腫爲著，伴身重睏倦，脘悶納呆，小便短少混濁，舌淡苔白膩，脈沉緩。本證多見於體質虛弱或久居水溼環境者，以腰以下腫甚，身困納呆等溼困脾土症狀爲特點。
方藥運用：常用藥：白朮、桂枝、茯苓皮、豬苓、浮瀉、桑白皮、大腹皮、陳皮、生薑皮等。上半身腫甚而咳喘者，加麻黃、杏仁、蘇子宣肺平喘；脘悶腹脹，去桑白皮，加厚朴、川椒、防己；身寒肢冷，脈沉遲加附子、乾薑。
19.8.2 （2）恢復期
（症狀消失，僅尿檢異常）此期爲正氣漸虛，餘邪留戀階段，尤恢復早期常以溼熱留戀爲主。多數人主張以驅邪爲主，芳香化熱、清熱利尿是主要治則。陰虛邪戀，滋陰補腎，兼清餘熱。知柏地黃湯合二至丸加減；氣虛邪戀，健脾化溼；參苓白朮散加減。
19.8.3 鍼灸治療
鍼灸治療：以列缺、合谷、水分、肺俞、腎俞、照海、三陰交等穴爲主，浮腫加脾俞、陰陵泉、水溝；血尿加曲骨、血海、大敦；高血壓加太沖、足三裏；咳嗽加太淵、尺澤。多用中強刺激[1]。
20 預後
急性腎小球腎炎現認爲有自限性，20世紀初急性腎炎死於急性期合併症者爲5%～10%，如心力衰竭、高血壓腦病及高血鉀或繼發感染。而近年來，死亡率明顯下降，因治療的進展及血液淨化的使用，使大部分併發症可有效控制，現少尿腎衰竭約佔1%，且多見於老年人。而如果急性腎小球腎炎急性期尿少、高血壓和氮質血癥不能有效控制者，仍可出現不可逆性腎功能損害。但有大量蛋白尿致NS病人，持續血中纖維蛋白複合物增高及尿FDP增高及腎臟病理改變呈腎小球內上皮細胞增生明顯的患者，如能給予恰當、及時治療及透析治療時，則幾乎全部病人均能自愈存活。本病輕型少兒病人多預後良好，成年人預後較差，但總體預後較好，老年人預後不好，常合併腎病綜合徵、高血壓及腎功能損害。病理方面廣泛大量新月體形成，熒光呈花環狀者預後差，鏡下有不典型駝峯改變的病人預後差。
急性腎小球腎炎預後影響因素見表1。
小兒急性腎炎預後良好。50年代住院患兒中有報告病死率可高達5%（死於肺水腫、高血壓腦病、急性腎功能衰竭和感染）。近年由於診治水平的提高，住院患兒病死率已降至0.5%～2.0%以下，某些城市已消滅了急性期死亡，其死因主要爲腎功能衰竭。絕大多數患兒2～4周內肉眼血尿消失，利尿消腫，血壓逐漸恢復，殘餘少量蛋白尿及鏡下血尿多於6個月內消失，少數遷延1～3年，但其中多數仍可恢復。
21 急性腎小球腎炎的預防
積極預防鏈球菌感染，可使本病發病率明顯下降。應做好呼吸道隔離，防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播；保持皮膚清潔，預防膿皰病。一旦發生鏈球菌感染，應及早給予有效抗生素治療，臨牀上充分的青黴素治療，即可阻止腎炎菌株的流行，對降低腎炎發病率有明顯預防作用。感染後2～3周時應檢尿常規以及時發現異常。
22 相關藥品
組胺、磷脂、氧、鏈激酶、尿素、玻璃酸酶、甘油、青黴素、羅紅黴素、紅黴素、氫氯噻嗪、氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇、多巴胺、肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、卡託普利、哌唑嗪、二氮嗪、硝普鈉、葡萄糖、地高辛、毒毛花苷K、酚妥拉明、地塞米松、地西泮、水合氯醛、苯巴比妥、巴比妥、吲哚美辛、山莨菪鹼、五苓散、桔梗、板藍根、黃芩、大黃、二至丸、參苓白朮散
24 參考資料
- ^ [1] 高忻洙，胡玲主編．中國鍼灸學詞典[M]．南京：江蘇科學技術出版社，2010：532．