2 英文參考
acute kidney failure[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2010）]
3 概述
急性腎衰（acute kidney failure[1]）是指暴病嚴重傷腎所致的腎衰[1]。即急性腎衰竭。
急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）簡稱急腎衰，屬臨牀危重症。該病是一種由多種病因引起的急性腎損害，可在數小時至數天內使腎單位調節功能急劇減退，以致不能維持體液電解質平衡和排泄代謝產物，而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒症綜合徵，此綜合徵臨牀稱爲急性腎功能衰竭。
腎臟是機體維持內環境穩定的重要器官。腎臟的生理功能包括排泄（濾過與重吸收）、調節水、電解質及酸鹼平衡以及內分泌代謝等，這幾方面功能是相輔相成、密切相關的。腎小球濾過率（GFR）減低達正常水平50%以下時，血清肌酐很快升高＞176µmol/L（2.0mg/dl），BUN同時升高，造成水電解質及酸鹼平衡失調及氮質血癥，患者即可出現急性尿毒症症狀。
急性腎衰竭（ARF）可在許多致病條件下發生，狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死。廣義的ARF按病因可分爲3種：即腎前性急性腎衰竭（腎臟低灌注導致的腎前性氮質血癥，一般不損害腎實質）；腎後性急性腎衰竭（爲急性尿路梗阻所致）；腎實質性急性腎衰竭（包括腎毒性損傷，腎缺血性損傷及急性腎小管壞死）。按臨牀表現ARF又可分爲少尿型與非少尿型以及高分解型。
急性腎衰竭通常發病急，病程發展快，病情危重，是臨牀各科，尤其是內科、外科和婦產科較爲常見的危重疾病。急性腎功能衰竭總的治療原則是去除病因，維持水、電解質及酸鹼平衡，減輕症狀，改善腎功能，防止併發症發生。據統計，住院病人急性腎衰竭的發病率約爲5%，至今其病死率仍高達50%左右。影響急性腎衰竭病死率的因素主要有原發病、腎衰竭的嚴重程度、進展速度、感染、心血管併發症以及病人的年齡和健康狀況等。但ARF是人體各臟器衰竭中經治療後能完全恢復功能的器官，尤其病程早期，如能及早診斷、及時搶救、治療適當病情是可逆性的，一般腎功能可完全恢復。否則可遺留永久性慢性腎功能不全。
7 分類
腎內科
9 流行病學
據1993年中華腎臟病學會統計，我國急腎衰6669例患者發病概況成人小於40歲者佔50.3%，41～60歲者佔33.6%，大於60歲者佔15.3%，平均年齡爲33.7歲。按科別分組，內科組4281例佔64.2%，外科組2125例佔31.9%，婦產科210例佔3.1%，兒科組53例佔0.8%。內科病因中流行性出血熱佔首位29%；藥物中毒佔17.1%；生物毒（青魚膽中毒、蛇咬傷和毒蕈中毒等）佔15.1%；感染佔11%；腎小球疾病16.8%。值得指出的是內科病因中發展爲多臟器衰竭可高達57%。外科組中，擠壓傷、灼傷和其他創傷佔外科病因的30.2%；胸腹腦外科手術後佔25%；膽道疾患與胰腺炎佔9.6%。產科組，妊娠子癇佔44.8%；產後急性腎衰佔21.4%；流產佔19%；小兒科組中，藥物中毒佔53.7%，流行性出血熱佔16.7%，腎小球腎炎佔1.1%。6669例急性腎衰的死亡率爲30.3%，年齡大於60歲死亡率爲35.6%。外科組死亡率爲53.6%，其中嚴重創傷、擠壓傷、灼傷死亡率爲80.5%；內科組死亡率爲28.8%，死因以感染爲最高；多臟器衰竭佔總死亡率21.7%，其中伴有肺衰的死亡率高達91.3%，心衰爲67.6%，肝衰46.2%和胃腸道衰竭爲44.4%。從併發症與死亡率分析中感染佔首位爲25.6%。瀰漫性血管內凝血和腔道出血佔10.3%，電解質紊亂佔2.5%，後者以高鉀血癥和嚴重酸中毒爲常見死因。一老年組資料，透析組死亡率爲33.3%，未能透析組死亡率81.1%。上述資料說明死亡率與年齡、急腎衰病因、臟器衰竭數目、併發症和透析與否等因素密切有關。
10 急性腎功能衰竭的病因
10.1 腎前性急性腎功能衰竭
腎前性急性腎功能衰竭也被稱作腎前性氮質血癥。發生率佔急性腎功能衰竭的55%～50%。產生腎前性急性腎功能衰竭的根本原因是由於各種因素引起的有效循環血量減少，造成腎臟灌注壓下降，使腎小球不能保持足夠的濾過率，而腎實質的組織完整性卻沒有損害。
引起腎前性急性腎功能衰竭的常見原因見表1。其中最常見的可能就是脫水、出血、各種休克和心力衰竭等。由於脫水或失血引起的腎前性氮質血癥可以通過簡單的擴容來治療，而往往在應激狀態下，當細胞外液容量大量膨脹，如在肝衰竭、腎病綜合徵和心衰時，可能因爲動脈充盈不足而引發腎前性氮質血癥。與心衰有關的腎前性急性腎功能衰竭則需要注意利尿藥的用量、心臟負荷的降低以及血管收縮藥物的注射，從而改善腎臟灌注壓。當和肝衰竭相關的腎前性急性腎功能衰竭發生時則特別難治，如過於積極使用利尿藥，則非常容易產生急性腎小管壞死（ATN）或肝腎綜合合徵（HRS）。肝腎綜合合徵是腎前性氮質血癥中特別嚴重的情況，此時腎臟血管的收縮及通過擴容引起心臟充盈都無法逆轉，但是這種血管收縮可通過將肝腎綜合合徵患者的腎臟移植到一個肝功能良好的患者身上而得以逆轉，肝腎綜合合徵也可以通過肝移植而得到逆轉，所以，其複雜程度可想而知。
10.2 腎性急性腎功能衰竭
腎性急性腎功能衰竭是由腎實質病變所致，包括腎小球、腎小管間質及腎血管性病變，發生率佔急性腎功能衰竭的35%～40%。其中最主要的原因見表2。
10.2.1 根據病因和病理變化不同，引起腎性急性腎功能衰竭的原因可分爲腎中毒型和腎缺血型兩類
10.2.1.1 （1）腎中毒型
腎中毒型常見原因有重金屬、X線造影劑、抗生素、磺胺類藥、滅蟲藥、生物毒等。
10.2.1.2 （2）腎缺血型
腎缺血型常見的原因爲：①血循環量因創傷、大出血、大手術、燒傷、感染性休克、過敏性休克而減少；②腎血管、腎組織病變，如腎小球腎炎、急性間質性腎炎、流行性出血熱、妊娠毒血癥、腎動脈栓塞等；③血管收縮物質如燒傷、擠壓傷的血紅蛋白、肌紅蛋白等可直接使血管收縮。
10.2.2 在臨牀上還可將腎性急性腎功能衰竭的這些原因分爲繼發於全身性疾病、原發性腎小球腎病和原發性腎小管間質性腎病三類
10.2.2.1 ①繼發於全身性疾病
儘管多種全身性疾病都會有腎臟表現，但是其中相對很少的一部分會引起急性腎功能衰竭。比較多見的是，急性腎功能衰竭能夠繼發於全身性脈管炎，特別是在結節性多動脈炎、原發性冷球蛋白血癥、系統性紅斑狼瘡和多發性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身並不是急性腎功能衰竭的典型病因，但它卻是其他原因引起急性腎功能衰竭的一個強有力的易感因素，包括造影劑所引起的急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭可能同時伴有溶血性尿毒症或血栓性血小板減少性紫癜。這裏特別要提出的是，在妊娠病人中急性腎功能衰竭的腎臟恢復預後比較差，這可能是因爲它會引起腎皮質壞死的緣故。
10.2.2.2 ②原發性腎小球腎病
雖然其他形式的原發性腎小球疾病如膜性腎小球疾病或膜增生性腎小球腎炎都可能會出現加速性病程，但是急性腎功能衰竭最常見的原發性腎小球疾病是由抗腎小球基底膜（anti-GMB）抗體所引起的，它可不伴或伴有肺出血（Goodpasture綜合徵）。
10.2.2.3 ③原發性腎小管間質性腎病
在所有引起急性腎功能衰竭的腎小管間質性疾病中，最重要的是急性腎小管壞死。急性腎小管壞死可能由多種損害引起。往往有多種潛在的病因。
A.擠壓傷：最初認爲急性腎小管壞死是繼發於擠壓傷，這種損傷一般先有10～14天的少尿期，接下來是10～14天的多尿恢復期。現在明確非少尿型急性腎小管壞死的概率大約和少尿型急性腎小管壞死是一樣的，而且兩種急性腎小管壞死都可能有多種不同病程。但是少尿型急性腎小管壞死的死亡率爲60%～80%，而非少尿型急性腎小管壞死的死亡率爲20%。
B.腎缺血：腎缺血是急性腎小管壞死最常見的一個易感原因。急性腎小管壞死實際上可以是任何一種引起腎前性氮質血癥的因素所導致的結果，而其中如充血性心衰很少直接引起急性腎小管壞死。導致急性腎小管壞死的腎缺血多數和長時間的低血壓或手術阻斷腎血流有關。有些藥物如非甾體類抗炎藥（NSAIA）、血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI）或環孢素可能會通過血流動力學方面的影響而引起急性腎功能衰竭，特別在腎灌注壓降低的情況下。在大多數情況下，這些藥物僅僅引起腎前性氮質血癥，但在有些情況下，它們可能會引起明顯的急性腎小管壞死。
C.應用腎毒性抗生素：在有腎毒性的抗生素中，氨基糖苷類是引起急性腎小管壞死的常見及重要原因。氨基糖苷類所引起的典型急性腎小管壞死是非少尿型的，通常在用藥5～7天后出現，最多見於那些已經潛在慢性腎功能不全，且近期加用氨基糖苷類抗生素的患者，或者有其他腎損害特別是腎缺血的患者加用氨基糖苷類抗生素時。
D.造影劑：由造影劑引起的急性腎小管壞死也不少見，較傾向於影響到那些有慢性腎功能不全，特別是由糖尿病或多發性骨髓瘤所引起的患者，但和氨基糖苷類的腎毒性相反，它的性質通常是少尿型的。雖然是少尿型的，但造影劑所引起的腎病病程卻往往是一個短期和良性的過程。這種腎毒性在大多數病例中是可逆的，而導致必須透析治療的嚴重腎功能衰竭則很罕見。低滲透壓的造影劑（LOM）比高滲透壓的造影劑更爲安全。因此，在晚期腎功能不全特別是伴有糖尿病的患者身上使用LOM可能相對比較合適。在這些患者中，腎小球濾過率再有少量的減少就很可能產生問題。目前還沒有確定在何種血清肌酐水平的情況下才應該使用LOM。
E.其他藥物：其他可能引起急性腎小管壞死的藥物包括順鉑、兩性黴素和阿昔洛韋。藥物中毒，尤其是乙烯乙二醇或對乙酰氨基酚均有可能引發急性腎小管壞死。
F.急性間質性腎炎（AIN）：是一種相對較少見但又是非常重要的急性腎功能衰竭誘因。急性間質性腎炎最早知道是由青黴素引起的，而實際上可以由許多種藥物引起，其中最重要的一些見表3。急性間質性腎炎的典型症狀包括發熱、嗜酸性粒細胞增多、皮疹以及嗜酸細胞尿。比較特別的是，非甾體類抗炎藥所引起的急性間質性腎炎均有嚴重的蛋白尿，但卻沒有發熱、嗜酸細胞尿、嗜酸性粒細胞增多或皮疹。要在急性間質性腎炎的患者尿中尋找到嗜酸性粒細胞可能比較困難。Nolan和他的同事證實在尿中尋找嗜酸性粒細胞，Hansel染色法要優於典型的Wright染色法。這些研究者同時指出，其他原因引起的腎衰也可能在尿中出現嗜酸性粒細胞，特別是急性腎小球腎炎。雖然急性間質性腎炎和急性腎小球腎炎均可能出現肉眼及鏡下血尿，但紅細胞管型的出現則強烈提示後者。
G.急性腎盂腎炎：急性腎盂腎炎通常不會引起急性腎功能衰竭。這是因爲大多數的患者是單側發病，而另一側腎臟的功能正常。然而對於那些只有1個孤立腎或移植腎的患者來說，急性腎盂腎炎是急性腎功能衰竭的一個潛在誘因。因此，對於腎移植的病人來說，急性腎功能衰竭的主要原因包括環孢素的腎毒性、移植排斥和缺血性急性腎功能衰竭，但急性腎盂腎炎偶爾也會引起急性腎功能衰竭，而表現則和移植排斥十分相似。
10.3 腎後性急性腎功能衰竭
尿流的梗阻可能發生在從腎臟到尿道途中的任何部位，而且應該是雙側性的尿流突然受阻，它包括腎盂、輸尿管、膀胱、尿道的梗阻，如雙側輸尿管結石、前列腺增生、膀胱功能失調等，最終必然導致腎小球濾過率的降低，其發生率在急性腎功能衰竭中約佔5%。由於正常單個腎臟可滿足清除代謝廢物的功能，所以急性腎功能衰竭大都爲雙側性梗阻所致。由前列腺（包括增生、腫瘤）所致的膀胱頸部梗阻是最常見原因。其他原因爲神經原性膀胱、下尿路梗阻（如血塊堵塞、結石及外部壓迫等）。常見原因見表4。當單腎或者其中一個腎臟先前已經喪失功能的患者發生腎後性急性腎功能衰竭，則惡性腫瘤轉移壓迫或浸潤輸尿管或腎盂者約佔60%；由輸尿管結石所致約佔30%；輸尿管末端炎性狹窄約爲10%。這裏要強調的是，對所有急性腎功能衰竭的患者都應該想到有梗阻的可能，特別是尿液常規檢查沒有異常發現的患者，因爲，一旦梗阻解除，大部分病人可完全恢復。
11 發病機制
急性腎功能衰竭的發病機制十分複雜，至今仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由於各種腎缺血（或中毒）因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難於圓滿解釋急性中毒後腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性腎小管壞死（ATN）的形態學改變、細胞生物學、缺血再灌注損傷、細胞凋亡到血管活性肽、細胞因子、黏附分子等進行了深入的研究，目前認爲多種因素均在急性腎功能衰竭的發病中起重要作用。
急性腎小管壞死是急性腎功能衰竭的一種主要形式，其發病機制是多環節的，腎血流動力學改變和急性腎小管損害等引起的腎小球濾過率下降，是導致ARF各種病理生理變化和臨牀表現的主要因素。現將各種學說要點分述如下：
11.1 腎血流動力學改變
腎血流動力學改變在ATN早期起主導作用，且常是始動因素。在出血性休克或嚴重血容量不足時，由於神經和體液的調節，全身血液重新分配，腎動脈收縮，腎血流量可明顯減少，腎灌注壓力降低和腎小球入球小動脈明顯收縮，造成腎皮質缺血和急性腎小管壞死的發生。有時雖經迅速補充血容量，腎血流量增加，但腎小球濾過率，GFR仍不恢復，說明在急性腎小管壞死早期，就存在腎內血流動力學改變和腎血流分佈異常。這些腎血流動力學異常的病理生理基礎考慮與下列各因素有關。
11.1.1 （1）腎神經的作用
腎交感神經纖維廣泛分佈於腎血管及腎小球旁體。腎上腺素能活性增強引起腎血管收縮，導致腎血流量與GFR降低。在缺血型ATN時刺激腎神經後所引起腎血管收縮程度遠超過對正常動物的刺激，說明ATN時血管對腎神經刺激的敏感性增加，但此種增強反應可被鈣通道阻斷劑所抑制，提示腎神經刺激所出現的腎血管收縮是與腎血管平滑肌鈣活性改變有關。但臨牀上無神經支配的同種異體腎移植恢復腎血供後發生缺血型ATN可高達30%，似不支持腎神經在ATN的發生中的主導作用。
11.1.2 （2）腎組織內腎素-血管緊張素的作用
腎組織內有完整的腎素-血管緊張素系統。缺血性ATN時，腎血循環徑路改變多認爲與腎組織內腎素-血管緊張素系統的激活，導致入球小動脈強烈收縮有關。但抑制腎素活性和拮抗血管緊張素Ⅱ仍可發生ATN，說明腎素-血管緊張素系統並非是ATN決定性因素。
11.1.3 （3）腎內前列腺素的作用
腎內前列腺素PGI2在腎皮質內合成，有顯著擴張血管作用，它可增加腎血流量和GFR，並有利鈉和對抗抗利尿激素對集合管對水的重吸收作用，起到利尿的作用。已證實在ATN時血中及腎組織內PGI2明顯減少；前列腺素拮抗劑吲哚美辛則可加速缺血性腎損害。此外在腎缺血時，腎皮質合成血栓素增加，亦促使腎血管收縮。但目前尚無證據說明前列腺素在ATN中起到主導作用。
11.1.4 （4）內皮細胞源性收縮及舒張因子在急性腎小管壞死中的作用
血管內皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內皮源性舒張因子如氧化氮（NO）釋放障礙對ATN血流動力學改變起重要作用。ATN早期腎血流量減少，腎缺血、缺氧時，血管內皮細胞釋放較多內皮素（實驗中發現低濃度內皮素可使腎血管強烈並持續收縮，腎小血管阻力增加，導致GFR下降或停止。腎小球毛細血管和系膜細胞、直小血管有高密集的內皮素受體。實驗性腎血管內持續注射內皮素也可引起腎血管明顯收縮），後者引起腎入球和出球小動脈收縮阻力升高，且以入球小動脈阻力增加更爲明顯，故腎血流和GFR平行下降。但有時患者血清內皮素濃度增加10多倍臨牀上也不發生ATN。正常血管內皮尚能釋放舒張因子，協同調節血流量以維持血循環，對腎臟則有增加血流量、降低入球與出球小動脈阻力的作用。ATN早期血管內皮舒張因子的釋放即有障礙，缺血再灌注後氧自由基增多亦影響舒張因子的釋放。內皮細胞收縮與舒張因子調節失衡可能對某些類型ATN的發生和發展起重要作用。
11.1.5 （5）腎髓質淤血
在缺血型急性腎小管壞死模型中腎髓質外區和皮質內區受損最爲明顯，且腎髓質淤血程度與ATN損害程度明顯相關。髓質淤血缺氧首先影響襻升支粗段腎小管細胞血供，由於襻升支粗段是一高耗能區，對缺氧異常敏感，缺氧的小管細胞對主動重吸收氯化鈉能力降低。襻升支粗段損傷可使T-H糖蛋白易在粗段中沉積，引起遠端小管腔阻塞及管腔液外溢。故認爲缺血性ATN時髓質淤血也是重要發病因素。
11.2 腎缺血-再灌注細胞損傷機制
腎組織在急性缺血、缺氧後恢復血供，如休克糾正後、大出血輸血後、體外循環或心臟復甦恢復後、移植腎血循環恢復後，產生大量氧自由基。缺氧時能量分解多於合成，三磷腺苷分解產物次黃嘌呤聚集，在黃嘌呤氧化酶作用下產生大量黃嘌呤，繼而氧自由基產生增多。腎組織細胞膜富含脂類物質，如多價不飽和脂肪酸，後者與自由基有高度親和作用，產生多種脂質過氧化物。後者可使細胞膜上多價不飽和脂肪酸與蛋白質比例失調，致使細胞膜液體流動性和通透性發生改變，從而使功能障礙，各種酶活性降低，毛細血管通透性明顯增加，滲出增多導致細胞和間質水腫等。自由基等損傷細胞膜又使大量細胞外鈣離子進入細胞內，使細胞內鈣離子增多，細胞死亡。此外，腎缺血時皮質線粒體功能明顯降低，也使三磷腺苷合成減少，使細胞膜上依賴三磷腺苷能量的離子轉運功能降低，細胞內鈣離子聚積，後者又刺激線粒體對鈣離子的攝取增加，線粒體內鈣含量過高而導致細胞死亡。用鈣離子拮抗藥可預防細胞內鈣濃度增加，從而預防ATN的發生。
11.3 急性腎小管損害學說
嚴重擠壓傷和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起ATN病理變化中以腎小管細胞脫落、壞死等急性損害及腎間質水腫等爲主要改變，而腎小球和腎血管改變相對較輕或缺如，說明ATN主要發病機制是由於腎小管原發性損害引起GFR降低或停止。Thurau等認爲腎小管急性損害可引起小管-小球反饋機理。近幾年不少學者又提出腎小管上皮細胞黏附因子和多肽生長因子在ATN發生、發展和腎小管修復中的重要作用。
11.3.1 （1）腎小管阻塞學說
毒素等可直接損害腎小管上皮細胞，其病變均勻分佈，以近端小管爲主。壞死的腎小管上皮細胞及脫落上皮細胞和微絨毛碎屑、細胞管型或血紅蛋白、肌紅蛋白等阻塞腎小管，導致阻塞部近端小管腔內壓升高，繼使腎小球囊內壓力升高，當後者壓力與膠體滲透壓之和接近或等於腎小球毛細管內壓時，遂引起腎小球濾過停止。實驗證明腎缺血或腎毒性引起亞致死性腎小管損傷中，主要表現爲近端小管刷狀緣脫落、細胞腫脹和空泡變性等。腎小管上皮細胞（TEC）從基膜上脫落，使腎小管基膜上出現缺損刷脫區。但脫落的TEC多數形態完整並有存活能力。尿液中TEC數也明顯增多，且有相當數量的TEC並未死亡。研究表明TEC從基膜上脫落，是由於腎小管細胞黏附力發生改變。已知腎小管上皮細胞黏附分子家族中以整合素對ATN的發生影響最大。整合素能介導細胞與細胞和細胞與基質的黏附，並維持腎小管結構的完整性。在TEC損傷中細胞黏附性的變化表現在：
①細胞骨架的改變：尤其是肌動蛋白微絲成分對TEC與細胞、細胞與基質間的黏附具有重要作用，在腎小管上皮損傷時，細胞骨架成分發生改變，導致TEC從基膜上脫落。
②整合素的變化：缺血再灌注損傷可引起明顯的整合素重分佈異常，特別在小管結構未受損傷區域，小管上皮失去整合素的極性分佈，提示再灌注可引起細胞黏附性改變，整合素在損傷細胞表面的過度表達可能增高小管腔中細胞與細胞的黏附，促進阻塞小管腔的細胞團塊形成。
③基質蛋白的變化：實驗動物鉗夾腎蒂後30～40min，免疫熒光半定量分析可見層黏蛋白有一度性降低，缺血性損傷後3～4天皮質和皮髓質交界處層黏蛋白增加，膠黏蛋白（tenasein）和纖維連接蛋白在缺血後1～2天開始增加，第5天達高峯，Ⅳ型膠原染色無變化。這些研究表明缺血性損傷早期有基質成分的明顯改變，這些改變會影響TEC的黏附性。
11.3.2 （2）返漏學說
返漏學說指腎小管上皮損傷後壞死、脫落，腎小管壁出現缺損和剝脫區，小管管腔可與腎間質直接相通，致使小管腔中原尿液反流擴散到腎間質，引起腎間質水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使GFR更降低。但實驗觀察僅在嚴重腎小管壞死時才遇到腎小管原液有反漏現象。腎血流量與GFR下降可先於腎小管液回漏，說明後者不是ATN起病始動因素。但ATN時腎間質水腫程度嚴重是疾病發展一個重要因素。
11.3.3 （3）管-球反饋機制
缺血、腎毒性等因素引起急性腎小管損傷，致使該段腎小管重吸收鈉、氯等明顯減少，管腔內鈉、氯濃度增加，經遠端小管時緻密斑感應使入球小動脈分泌腎素增多，繼之血管緊張素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小動脈和腎血管收縮，腎血管阻力增加，GFR明顯下降。此外，腎小管血供明顯減少，使腎內前列腺環素釋放到皮質內減少，腎血流量與GFR更進一步降低。
11.3.4 （4）彌散性血管內凝血（DIC）
敗血症、嚴重感染、流行性出血熱、休克、產後出血、胰腺炎和燒傷等原因引起ATN，常有瀰漫性微血管損害。血小板和纖維蛋白沉積在損傷的腎血管內膜，引起血管阻塞或血流不暢，紅細胞流經受損的血管時易發生變形、破碎、溶解，導致微血管內溶血，血小板凝集性增加和血管痙攣收縮尚可能因腎缺血時前列腺環素減少有關。上述各種病因常易激活凝血途徑並抑制纖維蛋白溶解，造成微血管血栓形成。一般認爲DIC是一種危重病況。它可作爲ATN的成因，但也可在ATN病程進展中出現，可造成或加重雙側腎皮質壞死。在無併發症的ATN中罕見DIC發生，因此DIC不能作爲ATN的普遍發病機制。
急性腎小管壞死病理組織學損害部位、性質和程度隨病因和疾病嚴重程度不同而異。腎臟的主要病理改變爲腎臟腫大、蒼白、重量增加；切麪皮質蒼白、髓質呈暗紅色。光鏡檢查見腎小管上皮細胞變性、脫落和壞死改變。管腔內充滿脫落的小管上皮細胞、管型和滲出物。腎毒性物質引起者，腎小管病變主要分佈在近曲小管，如汞、慶大黴黴素等腎毒性表現部位在近曲小管近端，而氯酸鹽引起者在中、後段，砷化物引起可累及整個近曲小管。上皮細胞的變性、壞死多累及細胞本身，分佈均勻，腎小管基膜表面完整或缺陷，腎間質水腫等。有時間質尚有明顯炎症細胞浸潤，一般至病程1周左右，壞死的腎小管上皮細胞開始再生，並很快重新覆蓋於基膜上，腎小管的形態逐漸恢復正常。腎缺血所致者，小葉間動脈末梢部分最早受累且程度嚴重，故皮質區小管，特別是小管髓襻升段和遠端小管的病變最爲明顯，上皮細胞呈竈性壞死隨缺血程度加重，病變發展波及腎小管各段和集合管，故病變分佈甚不均勻。常呈節段性分佈，從近曲小管直至集合管均可有散在性分佈，小管上皮細胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴重部位的小管基膜也可發生斷裂、潰破，以致管腔內容物進入間質，引起間質水腫、充血和炎性細胞浸潤。此外，尚見皮質血管收縮，髓質血管擴張、淤血。若病變累及鄰近小靜脈，可引起血栓形成或間質出血，出現血尿。腎小管上皮細胞基膜損害嚴重者，細胞往往不能再生，該部位爲結締組織增生所代替，故缺血型損害恢復時間較長。電鏡檢查可發現腎小管上皮細胞腔面的微絨毛斷裂和脫落，TEC的線粒體腫脹、線粒體嵴消失和線粒體膜破裂，初級和次級溶酶體增多，吞噬空泡亦可見有增多現象。TEC嚴重損害時尚可見到線粒體、高爾基體等細胞器崩解、溶解，甚至完全壞死。血栓性微血管病ATN，腎臟微血管有血小板和纖維蛋白等透明物質沉積，阻塞微血管腔，受損的血管壁常有竈性壞死及炎症，腎小球可有輕度系膜細胞增殖，及缺血性改變，甚至出現腎小球硬化。個別病例可出現雙側廣泛性腎皮質的腎小球和腎小管壞死。
12 急性腎功能衰竭的臨牀表現
急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。ATN的最大特點是腎功能可以恢復正常，這個過程包括損傷細胞的恢復、壞死細胞腔內管型的清除、細胞再生，最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢復。急性腎衰竭根據臨牀表現和病程的共同規律，一般分爲少尿期、多尿期和恢復期三個階段：
12.1 少尿或無尿期
少尿期的臨牀表現主要是噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由於少尿期體內水、鈉的蓄積，病人可出現高血壓、肺水腫和心力衰竭。當蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄，造成含氮物質在體內積聚時出現氮質血癥。如同時伴有感染、損傷、發熱，則蛋白質分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本期主要特點是：
12.1.1 （1）尿量減少
尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續少於400ml者稱爲少尿，少於50ml者稱爲無尿。ATN患者少見完全無尿，持續無尿者預後較差，並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由於致病原因和病情輕重不一，少尿持續時間不一致，一般爲1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認爲腎毒性者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。若少尿持續12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應注意體液瀦留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種併發症的發生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血癥期內每天尿量持續在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿藥如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有3種解釋：
①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙。
②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度爲重。
③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因爲腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術後等。一般認爲，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等併發症少，但高鉀血癥發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。
12.1.2 （2）進行性氮質血癥
由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無併發症且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約爲3.6mmol/L（10mg/dl），血漿肌酐濃度上升僅爲44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl），但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L（20mg/dl）或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L（2mg/dl）或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。
12.1.3 （3）水、電解質紊亂和酸鹼平衡失常
12.1.3.1 ①水過多
見於水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲透量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現爲稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
12.1.3.2 ②高鉀血癥
正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由於尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血癥。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青黴素鉀鹽（每100萬U青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無併發症內科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥可無特徵性臨牀表現，或出現噁心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統症狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到後期出現竇室或房室傳導阻滯、竇性靜止、室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥的心電圖改變可先於高鉀臨牀表現。故心電圖監護高鉀血癥對心肌的影響甚爲重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒性作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸鹼平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥心電圖表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死常出現持續性高鉀血癥。治療上應徹底清除壞死組織才能控制高鉀血癥。
12.1.3.3 ③代謝性酸中毒
正常人每天固定酸代謝產物爲50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎臟排泄。急腎衰時，由於酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律。高鉀血癥、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
12.1.3.4 ④低鈣血癥、高磷血癥
ATN時低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿2天后即可發生低鈣血癥。由於常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子遊離增多，故多不發生低鈣常見的臨牀表現。低鈣血癥多由於高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血癥發生。
12.1.3.5 ⑤低鈉血癥和低氯血癥
兩者多同時存在。低鈉血癥原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血癥。嚴重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫症狀，臨牀上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見於嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿藥，出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性鹼中毒表現。
12.1.3.6 ⑥高鎂血癥
正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由於鎂與鉀離子均爲細胞內主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血癥較爲突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血癥糾正後，心電圖仍出現P-R間期延長及（或）QRS增寬時應懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
12.1.4 （4）心血管系統表現
12.1.4.1 ①高血壓
除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa（140～180/90～110mmHg），有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。
12.1.4.2 ②急性肺水腫和心力衰竭
急性肺水腫和心力衰竭是少尿期常見死亡原因。它主要爲體液瀦留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均爲影響因素。早年發生率較高，採取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施後發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。
12.1.4.3 ③心律失常
除高鉀血癥引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性期前收縮和陣發性心房顫動等異位心律發生。
12.1.4.4 ④心包炎
心包炎年發生率爲18%，採取早期透析後降至1%。多表現爲心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
12.1.4.5 ⑤消化系統表現
消化系統表現是ATN最早期表現。常見症狀爲食慾顯減、噁心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期併發症。消化道症狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道症狀常易出現明顯的電解質紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道症狀提示儘早施行透析治療。
12.1.4.6 ⑥神經系統表現輕型患者可無神經系統症狀
部分患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。
12.1.4.7 ⑦血液系統表現
ATN早期罕見貧血，其程度與原發病因、病程長短、有無出血併發症等密切有關。嚴重創傷、大手術後失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血可較嚴重。若臨牀上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解徵象，已不屬早期DIC。
12.2 多尿期
每天尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿後24h內尿量出現增多並超過400ml時，可認爲是多尿期的開始，多尿期大約持續2周時間，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可達1000ml，隨後每天尿量可達3～5L；進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標誌，但多尿期的開始階段尿毒症的症狀並不改善，甚至會更嚴重，且GFR仍在10ml/min或以下；當尿素氮開始下降時，病情才逐漸好轉。多尿期早期仍可發生高鉀血癥，持續多尿可發生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發生感染、心血管併發症和上消化道出血等。故應密切觀察水、電解質和酸鹼平衡情況。
多尿期臨牀表現主要是體質虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時期由於腎功能未完全恢復，病人仍處於氮質血症狀態，抵抗力低下很容易發生感染、上消化道出血和心血管併發症等，因此仍有一定的危險性。
12.3 恢復期
根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、併發症和年齡等因素，ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無症狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續1年以上。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。
14 實驗室檢查
14.1 尿液檢查
一般腎前性氮質血癥往往會出現尿濃縮，尿比重相對較高。可出現一些透明管型，但細胞成分很少發現。尿路梗阻可能會有尿液的稀釋或等滲尿，在鏡檢時無陽性發現，如果伴有感染或結石則會出現白細胞和（或）紅細胞。急性腎小管壞死通常伴隨等滲尿，在顯微鏡下會出現小管上皮細胞同時伴有粗糙的顆粒管型（腎衰管型）和小管上皮細胞管型。急性間質性腎炎往往伴隨膿尿和白細胞管型。白細胞管型也往往提示急性腎盂腎炎或急性腎小球腎炎。急性腎小球腎炎常有高濃度的尿蛋白以及紅細胞管型。但在少尿的情況下，較高的尿蛋白濃度往往沒有特異性，因爲其他類型的急性腎功能衰竭也可出現。
（1）尿量改變：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
（2）尿常規檢查：外觀多混濁，尿色深。有時呈醬油色；尿蛋白多爲（＋）～（＋＋），有時達（＋＋＋）～（＋＋＋＋），常以中、小分子蛋白質爲主。尿沉渣檢查常出現不同程度血尿，以鏡下血尿較爲多見，但在重金屬中毒時常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脫落的腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及不同程度的白細胞等，有時尚見色素管型或白細胞管型。
（3）尿比重降低且較固定，多在1.015以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮。腎前性氮質血癥時往往會出現尿濃縮，尿比重相對較高。
（4）尿滲透濃度低於350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低於1.1。
（5）尿鈉含量增高，多在40～60mmol/L，因腎小管對鈉重吸收減少。
（6）尿尿素與血尿素之比降低，常低於10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。
（8）腎衰指數常（RFI）大於2，該指數爲尿鈉濃度與尿肌酐、血肌酐比值之比。由於尿鈉排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指數增高。
（9）濾過鈉排泄分數（Fe-Na），代表腎臟清除鈉的能力，以腎小球濾過率百分比表示。即（尿鈉、血鈉之比/尿肌酐、血肌酐之比）×100，即：
UNa爲尿鈉，PNa爲血鈉，V爲尿量，UCr爲尿肌酐，Pcr爲血肌酐，GFR爲腎小球濾過率。ATN患者常＞1，腎前性少尿者則常＜1。
上述（5）～（9）尿診斷指數，常作爲腎前性少尿與ATN鑑別，但在實際應用中凡病人經利尿藥、高滲藥物治療後這些指數則不可靠，且有矛盾現象，故僅作爲輔助診斷參考。
14.2 血液檢查
14.2.1 （1）血常規檢查
可瞭解有無貧血及其程度，以判定有無腔道出血及溶血性貧血徵象和觀察紅細胞形態有無變形；破碎紅細胞、有核紅細胞、網織紅細胞增多及（或）血紅蛋白血癥等提示有溶血性貧血。嗜酸性粒細胞的增多提示急性間質性腎炎的可能性，但也可能存在於膽固醇栓塞綜合徵中。其他類型的白細胞增高則提示感染、腎盂腎炎的可能，對病因診斷有助。
14.2.2 （2）腎小球濾過功能
檢查血肌酐（Scr）與血尿素氮（BUN）濃度及每天上升幅度，以瞭解功能損害程度以及有無高分解代謝存在。BUN和Scr的比例＞20，提示腎前性氮質血癥、尿路梗阻或代謝率的增加，可見於膿毒血癥、燒傷及大劑量使用皮質激素的患者。一般在無併發症內科病因ATN，每天Scr濃度上升40.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl），少尿期多數在353.6～884μmol/L（4～10mg/dl）或更高；BUN每天升高3.6～10.7mmol/L（10～30mg/dl），多數在21.4～35.7mmol/L（60～100mg/dl）；若病情重、少尿期延長，伴有高分解狀態則每天Scr可上升176.8μmol/L（2mg/dl）以上，BUN每天可上升7mmol/L以上；在擠壓傷或肌肉損傷時，Scr上升較BUN上升更爲明顯。
14.2.3 （3）血氣分析
主要了解有無酸中毒及其程度和性質，以及低氧血癥。血pH、鹼儲和碳酸氫根常低於正常，提示代謝性酸中毒。動脈血氧分分壓甚爲重要，低於8.0kPa（60mmHg），特別吸氧不能糾正，應檢查肺部，排除肺部炎症及有無成人呼吸窘迫綜合徵（ARDS）。對重危病例，動態檢查血氣分析十分重要。
14.2.4 （4）血電解質檢查
少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度測定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血癥；多尿期應注意高鉀或低鉀血癥等。
14.2.5 （5）肝功能檢查
除凝血功能外瞭解有無肝細胞壞死和其他功能障礙，包括轉氨酶、血膽紅素、血白球蛋白等。除了解肝功能受損程度外，尚瞭解有無原發肝功能衰竭引起急腎衰。
14.2.6 （6）出血傾向檢查
①動態血小板計數有無減少及其程度。對有出血傾向或重危患者應進行有關DIC實驗室檢查。血小板功能檢查瞭解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原時原時間正常或延長；③凝血活酶生成有無不良；④血纖維蛋白原減少或升高；⑤血纖維蛋白裂解產物（FDP）有無增加。
ATN少尿期若有出血傾向發生，應懷疑DIC發生，這時可見血小板數量減少和功能障礙及凝血障礙，表現爲體內消耗性低凝血症。後者乃因彌散性血管內凝血消耗了大量凝血因子和繼發性纖維蛋白溶解，表現爲低纖維蛋白原血癥，血FDP濃度明顯升高。
14.2.7 （7）指甲肌酐測定
指甲肌酐可反映近3個月來的血肌酐水平，對鑑別急、慢性腎衰竭有重要參考價值，適用於腎臟體積正常，從病史資料又難以鑑別的腎衰竭患者。指甲肌酐升高提示爲慢性腎衰竭。
實驗室檢查在急性腎功能衰竭的鑑別診斷中有較大的意義。Miller和他的同事（1978）觀察到在急性腎功能衰竭的病人中，鈉排泄泌分數（FENa）或腎衰指數（RFI）＜1能夠較準確地預示腎前型氮質血癥，特別是對於少尿型的病人（表5）；而其他原因的ARF，尤其是ATN，則FENa或RFI較高（＞2）。這些檢查在非少尿的情況下用處較少；不過即使尿量＞500ml/d，FENa或RFI＞2仍然提示ATN。
造影劑或膿毒血癥引起的急性腎小管壞死通常伴有較低的尿排泄分數（FENa）和腎衰指數（RFI），這提示在其發病機制中血管因素起了很重要的作用。此外，色素型腎病即肌肉溶解或溶血引起的急性腎小管壞死也可能伴有較低的鈉排泄分數和腎衰指數。有早期急性尿路梗阻、急性腎小球腎炎或移植排斥反應的病人也可能有較低的鈉排泄分數和腎衰指數。相反，血碳酸氫鹽顯著升高並引起碳酸氫尿的患者可能在腎前性氮質血癥時有相對較高的鈉排泄分數和腎衰指數，因爲鈉離子必須作爲伴隨陽離子和碳酸氫根一同出現在尿中。Anderson和他的合作者1984年發現，在這種情況下氯化物的排泄分數小於1提示腎前性氮質血癥。
15 輔助檢查
15.1 放射性核素腎臟掃描
在急性腎功能衰竭的鑑別診斷中，還需要影像學檢查。對於腎移植的病人，通過對腎臟的掃描以瞭解腎臟的灌注情況來區分排異還是急性腎小管壞死或環孢素的毒性作用有一定的幫助，前者通常在早期就出現腎灌注的降低，而後兩者引起的腎血流減少則沒有那麼嚴重。肝腎綜合合徵伴有明顯的腎血管收縮，往往要和腎血流的顯著減少聯繫在一起。這些對灌注的研究在確定腎動脈栓塞或解剖方面有着很大的幫助。藉助放射性核素對腎小管分泌功能和腎小球濾過率進行研究發現，不同原因的急性腎功能衰竭對這些放射性物質的排泄均有所延遲。然而，尿路梗阻會出現典型的腎臟內放射性物質活性持久增高，這反映了集合系統在轉運方面出現了明顯的延遲。Ga掃描可能檢測到急性間質性腎炎的炎症存在或者異體移植排斥，但這些改變的特異性相對較低。
15.2 腎臟超聲檢查
腎臟超聲檢查在急性腎功能衰竭的評估中顯得越來越重要。因爲腎臟集合系統的擴張對於尿路梗阻是一個敏感的指標。ARF時雙腎多瀰漫性腫大，腎皮質回聲增強，集合系統分離，盆腔或腹後壁腫塊和尿路結石。腎後性ARF在B超下可發現梗阻，表現爲腎盂積水。藉助多普勒技術，超聲還能夠檢測腎臟內不同血管的血流情況。
15.3 CT和MRI檢查
CT掃描能發現盆腔或腹後壁腫塊、腎結石、腎臟體積大小及腎積水，而磁共振顯像（MRI）能夠提供和超聲檢查相同的信息，並且對解剖結構的分辨程度更高。相反，靜脈腎盂造影在急性腎功能衰竭的情況下用處不多，而且可能因爲造影劑的毒性加重腎臟損害，使病人的狀況更加複雜化。要在尿路內進行梗阻部位的定位，逆行腎盂造影或者經皮腎穿刺腎盂造影意義較大。
15.4 腎活體組織檢查
腎活體組織檢查對病因診斷價值極大，可發現各種腎小球疾病、小管間質病變及小血管病變所致ARF，能改變50%病人的診斷及治療。
16 急性腎功能衰竭的診斷
診斷ARF時應首先從臨牀入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然後再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎後性，最終明確病因。本病根據原發病因、結合相應臨牀表現和實驗室檢查，一般不難作出診斷。
16.1 診斷要點
（1）存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重症感染。
（2）尿量顯著減少：突發性少尿（＜250ml/m2）或無尿（＜50ml/m2）及水腫、血壓升高、血尿等臨牀表現。個別尿量不減少者爲非少尿型急性腎衰。
（4）氮質血癥：血清肌酐（Scr）＞176mol/L，BUN＞15mmol/L，或每天Scr增加＞44～88µmol/L或BUN增加＞3.57～7.5mmol/L，測腎小球濾過率（如內生肌酐清除率）Ccr常＜30ml/（min·1.73m2），血尿素氮、肌酐進行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。
（5）B超提示雙腎多瀰漫性腫大或正常。
（6）ARF臨牀分期及表現：
少尿期：少尿或無尿，伴氮質血癥，水過多（體重增加，水腫、高血壓、腦水腫），電解質紊亂（高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等），代謝性酸中毒，並可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。
多尿期：尿量漸多或急劇增加（＞2500ml/m2）、水腫減輕，氮質血癥未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質紊亂等表現。
恢復期：氮質血癥恢復，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢復較慢，約需數月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據。
16.2 ARF的診斷思路
臨牀上要正確診斷ARF還應參考按下列思路進行：
16.2.1 （1）區分急性腎衰竭與慢性腎衰竭
如臨牀上病史不清，缺乏動態觀察資料，就診時即表現爲腎衰竭者，需認真鑑別是急性腎衰竭（ARF）還是慢性腎衰竭（CRF）。下列方法對鑑別有益。
①病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2，或夜尿次數增多（此種情況需除外前列腺肥大等影響因素），既往腎臟病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭。若短期內尿量進行性減少，或近期有明確的腎毒性藥物應用史，或有明顯的體液丟失則提示急性腎衰竭的可能。
②化驗檢查：貧血可見於慢性腎衰竭，也可見於腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多爲腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。
③B超檢查：腎臟體積大小對鑑別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎臟體積增大提示爲ARF，此時需除外早期糖尿病腎腎病、腎臟澱粉樣變等；若腎臟體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實質厚度、腎實質回聲及腎內結構對鑑別診斷亦有重要參考價值，須注意超聲檢查主觀性較強，應由操作熟練、經驗豐富者完成，必要時應重複此項檢查。若腎臟體積及腎實質厚度接近正常，鑑別困難，須藉助其他檢查。
④指甲肌酐測定：指甲肌酐可反映近3個月來的血肌酐水平，對鑑別急、慢性腎衰竭有重要參考價值，適用於腎臟體積正常，從病史資料又難以鑑別的腎衰竭患者。指甲肌酐升高提示爲慢性腎衰竭。
⑤腎活檢：腎衰竭時行腎穿刺活檢應嚴格把握指徵，充分評估腎穿刺的獲益和風險，操作前充分控制血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對鑑別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導治療、判斷預後有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現爲硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質纖維化；急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質性腎炎等表現。
16.2.2 （2）區分腎實質性ARF與腎前性、腎後性ARF
因3種ARF的治療、預後截然不同，鑑別診斷十分重要。
①腎前性ARF具有以下特點：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由於兩種代謝產物在腎臟排泄的機制不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補液試驗，具體方法爲1h內給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示爲腎前性ARF。
尿診斷指數對鑑別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應用尿診斷指數進行鑑別診斷時，應注意以下兩點：應用利尿藥後可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數作爲診斷依據；有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑後，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應作爲診斷依據。尿診斷指數見表6。
②腎後性ARF的特點：A.存在尿路梗阻因素。B.表現爲突然無尿或無尿與多尿交替出現。C.影像學檢查發現結石、梗阻、反流等表現。
若能除外腎前性及腎後性ARF，則爲腎實質性ARF。
③腎實質性ARF的特點：首先要明確其病變部位。常見的腎實質性ARF根據病變部位可分爲4種。
A.腎小球性ARF：見於急進性腎炎及重症急性腎炎。表現爲大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進展速度相對較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發因素。
B.腎血管性ARF：見於腎臟小血管炎或微血管病，可表現爲血尿、蛋白尿，但腎外表現常見，如肺部病變、外周神經損害等，常有發熱、乏力等非特異症狀，血沉增快、貧血。
C.腎小管性ARF：即急性腎小管壞死，常有腎臟缺血、中毒等明顯誘因，如脫水、休克、應用腎毒性藥物等，腎功能惡化迅速，常在數小時至數天發展爲ARF，多無血尿、蛋白尿、貧血等表現。
D.腎間質性ARF：多由藥物過敏或感染引起，常有明確的用藥史，可伴有全身過敏表現，腎小管功能損傷較重，常伴有腎性糖尿、尿比重下降、白細胞尿等表現。另外，腎皮質壞死、妊娠脂肪肝、急性腎乳頭壞死常有明確誘因，診斷不難。
17 鑑別診斷
17.1 腎前性急性腎衰竭的鑑別診斷
在低血容量狀態或有效循環容量不足的情況下，可以出現腎前性ARF，此時如果及時補充血容量，腎功能可快速恢復，補液試驗可資鑑別。此時尿沉渣檢查往往改變輕微，尿診斷指數對鑑別診斷有較大意義。
17.2 尿路梗阻性急性腎衰竭的鑑別診斷
具有泌尿繫結石、腫瘤、前列腺肥大或膀胱頸口硬化等原發病表現，影像學檢查可見腎盂、輸尿管擴張或積液，臨牀上可有多尿與無尿交替出現，鑑別診斷往往不難。
17.3 腎內梗阻性急性腎衰竭的鑑別診斷
高尿酸血癥、高鈣血癥、多發性骨髓瘤等疾病伴急性腎衰竭時，常爲管型阻塞腎小管致腎內梗阻引起。檢查血尿酸、血鈣及免疫球蛋白、輕鏈水平，有助於做出鑑別診斷。
17.4 急性腎小管壞死的鑑別診斷
往往由於腎臟缺血、中毒引起，常見原因爲有效容量不足致腎臟較長時間的缺血，可見於大手術、創傷、嚴重低血壓、敗血症、大出血等多種情況；腎毒性物質主要包括氨基糖苷類抗生素、利福平、非類固醇類消炎藥、造影劑等藥物的使用，接觸重金屬及有機溶劑，或蛇毒、毒蕈、魚膽等生物毒素也是急性腎衰竭中最常見的類型，在臨牀上往往經歷典型的少尿期、多尿期等過程。不同藥物引起的ARF各有不同特點，把握其特點對鑑別診斷有較大幫助。
17.5 腎小球疾病所致急性腎衰竭的鑑別診斷
見於急進性腎小球腎炎、急性重症鏈球菌感染後腎小球腎炎以及各種繼發性腎臟疾病，此類患者往往有大量蛋白尿，血尿明顯，抗中性粒細胞細胞質抗體、補體、自身抗體等檢查有助於鑑別診斷。
17.6 腎臟血管疾病所致急性腎衰竭的鑑別診斷
溶血性尿毒症綜合徵、血栓性血小板減少性紫癜、惡性高血壓均可以導致ARF。溶血性尿毒症綜合徵常見於兒童，而血栓性血小板減少性紫癜常有神經系統受累，惡性高血壓根據舒張壓超過130mmHg，伴眼底Ⅲ級以上改變，診斷不難。
（1）急性腎靜脈血栓形形形形成，特別是雙側腎靜脈主幹血栓可併發ARF，此種患者往往表現爲突發腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明確診斷。
（2）腎動脈血栓及栓塞可見於動脈粥樣硬化、大動脈炎、心房纖顫栓子脫落等，表現爲突發脅肋部疼痛、腰痛，血尿及酶學改變，腎動脈造影可明確診斷。
17.7 腎間質疾病所致急性腎衰竭的鑑別診斷
急性間質性腎炎是導致ARF的主要原因之一，約70%是由於藥物過敏引起，可佔到全部ARF的30%左右，這種患者在臨牀上藥物過敏的全身表現，如發熱、皮疹等，可有尿白細胞尤其是嗜酸性粒細胞增多，血常規可見嗜酸性粒細胞增多，血IgE升高等表現。另外多種病原微生物的感染，也可以引起急性間質性腎炎。
17.8 腎病綜合徵並急性腎衰竭的鑑別診斷
腎病綜合徵是腎臟疾病中常見的臨牀症候羣，常存在嚴重低蛋白血症，有效血容量下降，此種患者出現ARF有以下可能：
（1）腎前性ARF。
（2）藥物相關的ARF，尤其在使用抗生素、血管緊張素轉換酶抑制藥的情況下。
（4）雙側腎靜脈血栓形形形形成。
（5）特發性ARF，常見於微小病變、輕度系膜增生性腎小球腎炎，需除外上述原因可以診斷，預後較好。
17.9 妊娠期急性腎衰竭的鑑別診斷
妊娠期ARF多由於血容量不足、腎血管痙攣、微血管內凝血或羊水栓塞等原因引起。可表現爲先兆子癇、腎皮質壞死、妊娠期急性脂肪肝或產後特發性腎衰竭。由於發生在孕期或產褥期，鑑別診斷不難。
18 急性腎功能衰竭的治療
急性腎功能衰竭總的治療原則是去除病因，維持水、電解質及酸鹼平衡，減輕症狀，改善腎功能，防止併發症發生。對腎前性ARF主要是補充液體、糾正細胞外液量及溶質成分異常，改善腎血流，防止演變爲急性腎小管壞死。對腎後性ARF應積極消除病因，解除梗阻。無論腎前性與腎後性均應在補液或消除梗阻的同時，維持水電解質與酸鹼平衡。對腎實質性ARF，治療原則如下：
18.1 少尿期的治療
少尿期常因急性肺水腫、高鉀血癥、上消化道出血和併發感染等導致死亡。故治療重點爲調節水、電解質和酸鹼平衡，控制氮質瀦留，供給適當營養，防治併發症和治療原發病。
18.1.1 （1）臥牀休息
所有明確診斷的患者都應嚴格臥牀休息。
18.1.2 （2）飲食
能進食者儘量利用胃腸道補充營養，給予清淡流質或半流質食物爲主。酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽。早期應限制蛋白質（高生物效價蛋白質0.5g/kg），重症患者常有明顯胃腸道症狀，從胃腸道補充部分營養先讓患者胃腸道適應，以不出現腹脹和腹瀉爲原則。然後循序漸進補充部分熱量，以2.2～4.4kJ/d（500～1000Kcal）爲度。過快、過多補充食物多不能吸收，易導致腹瀉。
18.1.3 （3）維護水平衡
少尿期患者應嚴格計算24h出入水量。24h補液量爲顯性失液量及不顯性失液量之和減去內生水量。顯性失液量係指前一天24h內的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創面滲液等丟失液量的總和；不顯性失液量係指每天從呼氣失去水分（爲400～500ml）和從皮膚蒸發失去水分（爲300～400ml）。但不顯性失液量估計常有困難，故亦可按每天12ml/kg計算，並考慮體溫、氣溫和溼度等。一般認爲體溫每升高1℃，每小時失水量爲0.1ml/kg；室溫超過30℃，每升高1℃，不顯性失液量增加13%；呼吸困難或氣管切開均增加呼吸道水分丟失。內生水系指24h內體內組織代謝、食物氧化和補液中葡萄糖氧化所生成的水總和。食物氧化生成水的計算爲1g蛋白質產生0.43ml水，1g脂肪產生1.07ml水和1g葡萄糖產生0.55ml水。由於內生水的計算常被忽略，不顯性失水量計算常屬估計量，致使少尿期補液的準確性受到影響。爲此，過去多采用“量出爲入，寧少勿多”的補液原則，以防止體液過多。但必須注意有無血容量不足因素，以免過分限制補液量，加重缺血性腎損害，使少尿期延長。下列幾點可作爲觀察補液量適中的指標：
④中心靜脈壓在0.59～0.98kPa。若高於1.17kPa提示體液過多。
⑥心率快、血壓升高，呼吸頻速，若無感染徵象，應懷疑體液過多。
18.1.4 （4）高鉀血癥的處理
最有效的方法爲血液透析或腹膜透析。若有嚴重高鉀血癥或高分解代謝狀態，以血液透析爲宜。高鉀血癥是臨牀危急情況，在準備透析治療前應予以緊急處理，方法爲：
②10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml靜脈注射，以拮抗鉀離子對心肌的毒性作用。
③25%葡萄糖液500ml加胰島素16～20U靜脈滴注，可促使葡萄糖和鉀離子等轉移至細胞內合成糖原。
④鈉型或鈣型離子交換樹脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3～4次/d。由於離子交換樹脂作用較慢，故不能作爲緊急降低血鉀的治療措施，對預防和治療輕度高鉀血癥有效。1g樹脂可吸附1mmol鉀離子。此外，防治高鉀血癥的措施還有限制高鉀的食物、糾正酸中毒、不輸庫存血，並及時清除體內壞死組織，尤其對擠壓傷患者，如出現難以控制的高鉀血癥，應細心檢查深部壞死肌肉部位，只有清除壞死組織，才能控制高鉀血癥。上述措施無效，血K仍＞6.5mmol/L時應透析治療。
18.1.5 （5）低鈉血癥的處理
低鈉血癥一般爲稀釋性，體內鈉總量並未減少，因此僅在＜120mmol/L或雖在120～130mmol/L但有低鈉症狀時補給。應用3%氯化鈉或5%碳酸氫鈉，也可相互配合使用，先補半量後酌情再補剩餘量。
18.1.6 （6）低鈣血癥與高磷血癥
補鈣可用10%葡萄糖酸酸酸鈣，高磷血癥應限含磷物食，並可服用氫氧化化鋁或磷酸鈣。
18.1.7 （7）糾正代謝性酸中毒
對非高分解代謝的少尿期患者，補充足夠熱量，減少體內組織分解，一般代謝性酸中毒並不嚴重。但高分解代謝型代謝性酸中毒發生早，程度嚴重，可加重高鉀血癥，應及時治療。當血漿實際碳酸氫根低於15mmol/L，應予5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注，根據心功能情況控制滴速，並動態隨訪監測血氣分析。對嚴重代謝性酸中毒應儘早做血液透析較爲安全。
18.1.8 （8）應用速尿和甘露醇
少尿病例在判定無血容量不足的因素後，可以試用速尿。速尿可擴張血管、降低腎小血管阻力，增加腎血流量和腎小球濾過率，並調節腎內血流分佈，減輕腎小管和間質水腫。早期使用有預防急腎衰的作用，減少急性腎小管壞死的機會。每天劑量一般爲200～400mg靜脈滴注，1～2次後無效即停止繼續給藥。既往曾有報道每天超過1g劑量，如此大劑量速尿對腎實質可能有損害，過多依賴速尿可增加耳源性毒性。目前血液淨化技術已普遍應用，對利尿無反應者有透析指徵時應早期透析。
甘露醇作爲滲透性利尿藥可應用於擠壓傷病例的強迫性利尿，但對已確診爲少尿（無尿）患者停止使用甘露醇，以免血容量過多，誘發心力衰竭、肺水腫。
18.1.9 （9）抗感染治療
開展早期預防性透析以來，少尿期患者死於急性肺水腫和高鉀血癥者顯著減少，而感染則成爲少尿期主要死亡原因。常見爲血液、肺部、尿路、膽管等部位感染，可根據細菌培養和藥物敏感試驗合理選用對腎臟無毒性作用的抗生素治療。並注意在急性腎衰時抗菌藥物的劑量。
18.1.10 （10）營養支持療法
急性腎衰患者特別是敗血症、嚴重創傷等伴有高分解代謝狀態，每天熱量攝入不足，易導致氮質血癥快速進展。營養支持可提供足夠熱量，減少體內蛋白分解，從而減緩血氮質升高速度，增加機體抵抗力，降低少尿期死亡率，並可能減少透析次數。營養補充儘可能部分利用胃腸道循序漸進的增加熱卡；但重度患者由於常有消化道症狀或因外科手術後，故部分或全部熱卡常需經靜脈補充。一般能量供給按30～35kcal/（kg·d）計算（1cal=4.18J），嚴重高分解代謝患者則給予40kcal/（kg·d），其中以高滲葡萄糖提供約2/3熱量，由脂類供應1/3，由於ARF患者常伴有糖代謝紊亂，高分解狀態易引起機體對胰島素的拮抗、肝葡萄糖產生增加以及對葡萄糖轉化爲糖原的能力減退，這些均增加高糖血癥，故若接受25%～50%葡萄糖溶液靜脈滴注，可很快產生或加重高糖血癥[通常機體對每天逐漸增加葡萄糖的葡萄糖耐受量爲0.5g/（kg·h）而不需要外源性胰島素]，因此可酌情從10%～15%開始，均勻等量給予，並密切隨訪血糖濃度。但急性腎衰患者能否負荷乳化脂肪及其用量極限，均需進一步研究。脂肪乳劑總熱量高，總液量少，滲透壓低，並可提供必需脂肪酸，減輕糖代謝紊亂，使用10%脂肪乳劑每500ml可提供500kcal的熱量，但長鏈者在體內清除慢，可抑制中性白細胞的趨化和遊走，並封閉網狀內皮系統清除細菌能力，而中鏈者在血中清除快，因短鏈水溶性好、較快氧化，故以使用中、長鏈混合液爲宜。每次靜滴至少4h，速度過快可引起胃腸道症狀以及其他可能不良反應。使用時應觀察血電解質；對無高分解代謝狀態的患者，治療數天後常見血鉀、血磷降低，故應適當補充，以免發生症狀性低血鉀、低血磷症。關於氨基酸的補充，一般爲0.5～1.0g/（kg·d），包括必需和非必需氨基酸，靜脈滴速宜控制在40滴/min，以防發生副反應；長期用藥應注意高氯血癥和酸中毒的發生。
全靜脈營養的缺點爲：①長時間腸外營養支持，由於缺乏谷氨醯胺可引起胃腸黏膜萎縮，黏膜屏障損害使腸道細菌易穿過黏膜及黏膜下移進入血循環。②靜脈導管感染。③營養配製過程中污染。④代謝併發症，如高糖血癥、低磷血癥等，因此維護胃腸道功能十分重要，適時使用含谷氨醯胺的腸內營養劑如愛倫多等，不要將透析用靜脈留置導管兼作TPN輸液輸血或中心靜脈壓監測等，因易導致導管感染和堵塞。未施行透析病例因進液量受限，常難做到靜脈營養支持，對迫切需要全靜脈營養支持者必須施行連續性靜脈-靜脈血液濾過，才能保證每天5L以上液體攝入。
18.1.11 （11）血液透析或腹膜透析
早期預防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭發生感染、出血、高鉀血癥、體液瀦留和昏迷等威脅生命的併發症。所謂預防性透析，係指在出現併發症之前施行透析，這樣可迅速清除體內過多代謝產物，維持水、電解質和酸鹼平衡，從而有利於維持細胞生理功能和機體內環境穩定，治療和預防原發病的各種併發症。
緊急透析指徵：①急性肺水腫，或充血性心力衰竭。②嚴重高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/L以上，或心電圖已出現明顯異位心律，伴QRS波增寬。
一般透析指徵：①少尿或無尿2天以上。②已出現尿毒症症狀如嘔吐、神志淡漠、煩躁或嗜睡。③高分解代謝狀態。④出現體液瀦留現象。⑤血pH在7.25以下，實際重碳酸氫鹽在15mmol/L以下或二氧化化碳結合化碳結合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L（50mg/dl）以上，除外單純腎外因素引起，或血肌酐442μmol/L（5mg/dl）以上。⑦對非少尿患者出現體液過多、眼結膜水腫、心奔馬律或中心靜脈壓高於正常；血鉀5.5mmol/L以上；心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況者，亦應透析治療。
至於選用血液透析抑或腹膜透析，主要根據醫療單位臨牀經驗選用簡單易行的方法。但下列情況以選用血液透析爲宜：存在高分解狀態者，近期腹部手術特別是有引流者，以及呼吸困難者。腹膜透析適合於伴有活動性出血或創傷、血管通道建立有困難、老年、心血管功能不穩定或兒童病例。ARF患者施行血液透析治療過程中應儘量避免發生低血壓，以免出現缺血再灌注情況，延長腎功能恢復日期，在一次透析中勿過分超濾，使用生物相容性較好的透析器和碳酸氫鹽透析液、透析中吸氧以及必要時選用序貫超濾彌散透析，將單純超濾與彌散透析分開進行等措施，以減少透析中低血壓發生率。
腹膜透析在急腎衰伴心力衰竭中的應用：伴有心力衰竭、水瀦留時，根據心衰程度及急需超濾速度可選用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%爲度。每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次雖可清除水分300～500ml，每天10次即可在10h內超濾3L，但易造成高糖血癥，甚至高滲性昏迷，故只適用於急性肺水腫的搶救。用2.5%葡萄糖透析液，每小時可超濾100～300ml，5次即可超濾1L左右，對輕、中度心力衰竭者可採用此濃度。病情重篤，脫水量不理想，應立即改爲單純超濾或CAVH。在使用高滲4.25%葡萄糖透析液時，應密切觀察血糖濃度。對糖尿病、隱性糖尿病或老年病例尤應注意。當血糖超過300mg/dl時，應改用2%葡萄糖透析液及腹腔內注入胰島素，對糖尿病患者亦應加用胰島素腹腔內注射。胰島素的使用劑量爲1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者爲8～10U/L，但應根據血糖濃度調節，最後一次透析不宜加胰島素。在治療中，對無高分解狀態患者尚應注意低鉀血癥的發生。特別是糾正代謝性酸中毒之後，透析液中加氯化鉀4mmol/L，有時仍會發生體內缺鉀。故仍應嚴密隨訪心電圖和血鉀濃度。以免發生缺鉀性嚴重心律失常和心跳驟停。
18.1.12 （12）連續性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）
具有持續低流率替代腎小球濾過的特點。並可在牀旁進行急救。它系採用高效能小型濾過器，及由股靜脈或頸內靜脈插入留置靜脈導管，以及選用前臂靜脈內直接穿刺術建立血管通路，血液從股或頸內靜脈，用一血泵推動血液，引入濾過器，依賴血液在濾過器內存在靜水壓力差作爲動力，每小時可超濾600～1000ml體液，然後血液經濾過器靜脈端經前臂靜脈回輸到體內，如此24h不斷進行超濾，每天可清除水分10～20L。這樣可防止急腎衰少尿期體液瀦留導致肺水腫，並保證了靜脈內高營養療法。該方法對心血管系統影響甚微亦爲其主要優點之一，故特別適用於既不能做血液透析亦不適宜腹膜透析的急腎衰或多臟器衰竭患者。由於24h連續濾過，液體交換量大，及24h連續使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必須強調24h監護，密切觀察和精細調節水和電解質平衡。對有活動性出血的病例要控制血液濾過時肝素用量，或改用枸櫞酸抗凝。參考劑量爲濾器前端泵入4%三鈉枸櫞酸170ml/h，而濾器後端輸入鈣鹽1mEq/10ml，40ml/h。對氮質血癥明顯者應在CVVH基礎上加用透析，即CVVHD以增加氮質清除。
個別重危患者接受血液透析治療後，少尿期和急性腎功能損害可持續3個月或更長，故應耐心積極治療，等待腎功能恢復。
18.2 多尿期治療
多尿期開始時威脅生命的併發症依然存在。治療重點仍爲維持水、電解質和酸鹼平衡，控制氮質血癥，治療原發病和防止各種併發症。部分急性腎小管壞死病例多尿期持續較長，每天尿量多在4L以上，補充液體量應逐漸減少（比出量少500～1000ml），並儘可能經胃腸道補充，以縮短多尿期。對不能起牀的病人，尤應防治肺部感染和尿路感染。
多尿期開始即使尿量超過2500ml/d，血尿素氮仍可繼續上升。故已施行透析治療者，此時仍應繼續透析，直至血肌酐降至265μmol/L（3mg/dl）以下並穩定在此水平。臨牀一般情況明顯改善者可試暫停透析觀察，病情穩定後停止透析。
18.3 恢復期治療
一般無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用對腎臟有損害的藥物。
18.4 原發病的治療
對各種引起本病的原因如腎小球疾病及間質小管疾病、腎血管疾病所引起的急性腎功能衰竭，還應針對原發病進行治療。另外，可選用腎臟保護及修復促進藥物；如大劑量維生素E、促肝細胞生長因子、胰島素樣生長因子、表皮生長因子、甲狀腺素以及冬蟲夏草等中藥。
19 預後
急性腎功能衰竭是臨牀重危病，各種類型的ARF一旦形成，病死率較高。近年統計平均病死率在40%～50%。本病預後常與原發病性質、年齡、原有慢性疾患、腎功能損害的嚴重程度、早期診斷和早期治療以及透析與否、有無多臟器功能衰竭和併發症等因素有關。腎前性腎衰如適當治療多可恢復；腎性腎衰以急性腎小球腎炎預後最好；非少尿性急性腎衰預後較少尿或無尿型好；年齡越小預後越差，尤其合併泌尿系畸形或先天心臟病者；學齡兒童中以急進性腎炎預後最差。目前，隨着透析療法的不斷改進和早期預防性透析的廣泛開展，直接死於腎功能衰竭本身的病例顯著減少；多數主要死於原發病和併發症，尤其是多臟器功能衰竭。據統計，內科病因和產科病因者病死率明顯下降，但嚴重創傷、大面積燒傷，大手術等外科病因和敗血症所致急性腎小管壞死的病死率仍高達70%以上，其中很大一部分合並多臟器功能衰竭。ATN發展爲慢性腎功能不全者不足3%，主要見於嚴重的原發病、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時者。
20 急性腎功能衰竭的預防
積極治療引起急性腎小管壞死的各種誘因和原發病，如及時糾正腎血流血流量不足、早期解除腎血管痙攣、缺氧，積極預防和治療感染、徹底清除創傷壞死組織，並密切觀察腎功能和尿量；合理使用抗生素、利尿藥；對原有腎臟疾患、糖尿病和老年患者施行靜脈尿路X線造影檢查時，要特別注意造影劑的使用劑量等。總之，對急性腎功能衰竭患者應按以上原則認真處理，儘量預防其發展爲不可逆性腎功能衰竭。
21 相關藥品
磺胺、環孢素、順鉑、阿昔洛韋、對乙酰氨基酚、青黴素、腎上腺素、吲哚美辛、氧、氯化鈉、腺苷、氯化汞、膠原、慶大黴素、尿素、呋塞米、甘露醇、碳酸氫鈉、洋地黃、凝血酶、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、山梨醇、氫氧化鋁、谷氨醯胺、二氧化碳、氯化鉀、肝素、維生素E
22 相關檢查
血清肌酐、血紅蛋白、腎血流量、腎素活性、血管緊張素Ⅱ、抗利尿激素、內皮素、纖維連接蛋白、血管緊張素Ⅰ、尿素氮、血尿素氮、血清鉀、陰離子間隙、尿比重、尿鈉、尿尿素、尿肌酐、有核紅細胞、氧分壓、血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、內生肌酐清除率、尿滲透壓、血清鈉、胰島素、谷氨醯胺、二氧化碳結合力、維生素E
23 參考資料
- ^ [1] 中醫藥學名詞審定委員會．中醫藥學名詞（2010）[M]．北京：科學出版社，2011．