7 疾病概述
腦梗死是由於腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化，並伴有相應部位的臨牀症狀和體徵，如偏癱、失語等神經功能缺失的症候。腦卒中發病率、患病率和死亡率隨年齡增加，45 歲後均呈明顯增加，65 歲以上人羣增加最明顯，75 歲以上者發病率是45～54 歲組的5～8 倍。男性發病率高於女性，男∶女約爲1.3∶1～1.7∶1。
臨牀症狀:
(1)主觀症狀：頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、噁心嘔吐、運動性和(或)感覺性失語，甚至昏迷。
8 疾病描述
腦梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等，約佔全部腦卒中的70%，是腦血液供應障礙引起腦部病變。
腦梗死是由於腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化，並伴有相應部位的臨牀症狀和體徵，如偏癱、失語等神經功能缺失的症候。腦梗死發病24～48h 後，腦CT 掃描可見相應部位的低密度竈，邊界欠清晰，可有一定的佔位效應。腦MRI 檢查能較早期發現腦梗死，表現爲加權圖像上T1 在病竈區呈低信號，T2 呈高信號，MRI 能發現較小的梗死病竈。
9 症狀體徵
腦梗死好發者爲50～60 歲以上的人羣，常有動脈粥樣硬化、高血壓、風心病、冠心病或糖尿病，以及吸菸、飲酒等不良嗜好的患者。約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史。起病前多有前驅症狀，表現爲頭痛、頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病。多數患者症狀經幾小時甚至1～3 天病情達到高峯。
腦梗死發病後多數患者意識清醒，少數可有程度不同的意識障礙，一般生命體徵無明顯改變。如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦幹的功能，起病後不久出現意識障礙，甚至腦疝、死亡。如果發病後即有意識不清，要考慮椎-基底動脈系統腦梗死。
1.主要臨牀症狀 腦梗死的臨牀症狀複雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發病前有無其他疾病，以及有無合併其他重要臟器疾病等有關，輕者可以完全沒有症狀，即無症狀性腦梗死；也可以表現爲反覆發作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發作；重者不僅可以有肢體癱瘓，甚至可以急性昏迷、死亡。如病變影響大腦皮質，在腦血管病急性期可表現爲出現癲癇發作，以病後1 天內發生率最高，而以癲癇爲首發的腦血管病則少見。常見的症狀有：
(1)主觀症狀：頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、噁心嘔吐、運動性和(或)感覺性失語，甚至昏迷。
(2)腦神經症狀：雙眼向病竈側凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹如飲水嗆咳和吞嚥困難。
(3)軀體症狀：肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態不穩、肢體無力、大小便失禁等。
2.腦梗死部位臨牀分類 腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多，臨牀表現爲：亞急性起病、頭昏、頭暈、步態不穩、肢體無力，少數有飲水嗆咳，吞嚥困難，也可有偏癱，偏身感覺減退，部分患者沒有定位體徵。
中等面積梗死以基底核區、側腦室體旁、丘腦、雙側額葉、顳葉區發病多見，臨牀表現爲：突發性頭痛、眩暈、頻繁噁心嘔吐、神志清楚，偏身癱瘓，或偏身感覺障礙、偏盲、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹、失語等。
大面積梗死患者起病急驟，臨牀表現危重，可以有偏癱、偏身感覺減退，甚至四肢癱、腦疝、昏迷等。
(1)頸內動脈閉塞：頸內動脈閉塞可以沒有症狀。有症狀的閉塞可以引起類似於大腦中動脈閉塞的表現如病竈對側偏癱、偏身感覺減退、同向偏盲，優勢半球受累可產生失語。顱內或顱外頸內動脈閉塞佔缺血性腦血管病的1/5。
在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA 和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲。由於顱底動脈環的作用，使頸內動脈閉塞的症狀複雜，有時頸內動脈閉塞也可不出現局竈症狀，這取決於前後交通動脈、眼動脈、腦淺表動脈等側支循環的代償功能。也可伴有一過性失明和Horner 徵。
(2)大腦中動脈閉塞：由於大腦中動脈供血區是缺血性腦血管病最常累及的地方，發生的臨牀徵象取決於累及的部位。
①大腦中動脈主幹閉塞：發生在大腦中動脈發出豆紋動脈的近端。因爲整個大腦中動脈供血區域全部受累，此爲該動脈閉塞發生腦血管病中最爲嚴重的一種。主幹閉塞的臨牀表現是引起病竈對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，優勢半球側動脈主幹閉塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時，病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、腦疝，甚至死亡。
②大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞：可引起病竈對側偏癱，一般無感覺障礙或同向偏盲，優勢半球受損，可有失語。
③大腦中動脈各皮質支閉塞：可引起病竈對側偏癱，以面部及上肢爲重，優勢半球可引起運動性失語、感覺性失語、失讀、失寫、失用，非優勢半球可引起對側偏側忽略症等體象障礙。
(3)大腦前動脈閉塞：大腦前動脈閉塞並不多見，可能因爲來自顱外或心臟的栓子更傾向進入管徑大、血流大的大腦中動脈。一側大腦前動脈近端閉塞時，如前交通動脈循環良好，可無症狀。前交通動脈後閉塞時可有：
①皮質支閉塞：產生病竈對側下肢的感覺及運動障礙，伴有尿瀦留。
②深穿支閉塞：可致病竈對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓，亦可發生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反射。
(4)大腦後動脈閉塞：大腦後動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲，但黃斑視覺保留，因爲雙支動脈(大腦中、後動脈)供應支配黃斑的皮質，同大腦中動脈區域的梗死引起的視覺缺損不同，大腦後動脈引起的更加嚴重。
①皮質支閉塞：主要爲視覺通路缺血引起的視覺障礙，病竈對側同向偏盲或上象限盲。
②深穿支閉塞：出現典型的丘腦綜合徵，病竈對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛，對側肢體舞蹈樣徐動症等。
此外，在中腦水平的大腦後動脈閉塞可引起的視覺障礙，包括垂直凝視麻痹、動眼神經麻痹、核間型眼肌麻痹和垂直眼球分離。當大腦後動脈閉塞累及優勢半球枕葉皮質時，患者表現爲命名性失語。
(5)基底動脈閉塞：由於基底動脈主要供應腦幹、小腦、枕葉等的血液，所以該動脈發生閉塞的臨牀症狀較複雜。
常見症狀爲眩暈、眼球震顫、複視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙、肢體共濟失調。若基底動脈主幹閉塞則出現四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小，常伴有面神經、展神經、叄叉神經、迷走神經及舌下神經的麻痹及小腦症狀等，嚴重者可迅速昏迷、中樞性高熱、去腦強直、消化道出血，甚至死亡。椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化，則臨牀上可產生閉鎖綜合徵，表現爲患者四肢癱瘓，面無表情，緘默無聲，不能講話，但神志清楚，能聽懂人們的講話，並以眼球活動示意理解。
(6)小腦後下動脈閉塞：小腦後下動脈主要供應延髓背外側血液，當閉塞時可引起延髓外側部綜合徵(Wallenberg 綜合徵)，表現爲眩暈，噁心，嘔吐，眼震，同側面部感覺缺失，同側霍納(Horner)徵，吞嚥困難，聲音嘶啞，同側肢體共濟失調，對側面部以下痛、溫覺缺失。小腦後動脈的變異性較大，故小腦後下動脈閉塞所引起的臨牀症狀較爲複雜和多變，但必須具備2 條基本症狀即：一側後組腦神經麻痹，對側痛、溫覺消失或減退，纔可診斷。
3.臨牀表現類型 根據腦梗死發生的速度、程度，病情是否穩定以及嚴重程度，將腦梗死分爲以下5 種類型。
(1)完全型腦梗死：指腦缺血6h 內病情即達到高峯，常爲完全性偏癱，一般病情較重。
(2)進展型腦梗死：指缺血發作6h 後，病情仍在進行性加重，此類患者佔40%以上。造成進展原因很多，如血栓的擴展、其他血管或側支血管阻塞、腦水腫、高血糖、高溫、感染、心肺功能不全、電解質紊亂，多數是由於前兩種原因引起。
(4)穩定型腦梗死：發病後病情無明顯變化者，傾向於穩定型腦卒中，一般認爲頸內動脈系統缺血發作24h 以上，椎-基底動脈系統缺血發作72h 以上者，病情穩定，可考慮穩定型腦卒中。此類型腦卒中，腦CT 掃描所見與臨牀表現相符的梗死竈機會多，提示腦組織已經有了不可逆的病損。
(5)可逆性缺血性神經功能缺損(RIND)：是指缺血性局竈性神經動能障礙在24～72h 才恢復，最遲在4 周之內完全恢復者，不留後遺症，腦CT 掃描沒有相應部位的梗死病竈。
10 疾病病因
腦血管病是神經科最常見的疾病，病因複雜，受多種因素的影響，一般根據常規把腦血管病按病因分類分爲血管壁病變，血液成分改變和血流動力學改變。
另外，臨牀上許多人即使具備腦血管病的危險因素，卻未發生腦血管病，而一些不具備腦血管病危險因素的人卻發生腦血管病，說明腦血管病的發生可能還與其他因素有關，如遺傳因素和不良嗜好等。
流行病學研究證實，高血脂和高血壓是動脈粥樣硬化的兩個主要危險因素，吸菸、飲酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白膽固醇降低、叄酰甘油增高、血清脂蛋白增高均爲腦血管病的危險因素，尤其是缺血性腦血管病的危險因素。
11 病理生理
1.血管壁病變 正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞羣，一般認爲是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發生、發展。隨着年齡的增加，這一過程更容易發生。
持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用於直徑50～200μm 的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支，導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大於200μm 的較大血管或大血管的內皮細胞，發生動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化時，動脈內膜增厚容易出現潰瘍面，在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止。
2.血液成分的改變 血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多症、血小板增多症、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。
血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素，動物實驗模型發現紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死。也有人認爲低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發生時間相吻合。
3.血流動力學異常 血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低於9.33kPa(70mmHg)和高於24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化，更易導致血栓形成。
高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較複雜，不但決定於高血壓的發生原因和機制，還決定於高血壓的發展速度、程度和發展階段。
4.栓塞性腦梗死 是人體血液循環中某些異常的固體、液體或氣體等栓子物質隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈，這些栓子隨血流流動堵塞腦血管。引起局部腦血流中斷，造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，而出現急性腦功能障礙的臨牀表現。腦栓塞常發生於頸內動脈系統，椎-基底動脈系統相對少見。
5.其他
①總熱能的攝入：中青年在有足夠營養的前提下，限制熱能攝入會降低發生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性。實驗證明限制熱能是降低血脂和載脂蛋白的主要因素，所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。
②飲食鈣攝入量：有文獻報道，飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關，提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定，因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素，而且可能與腦血管病的發病有關，故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質疏鬆，也應作爲腦血管病一、二級預防的措施。
①吸菸、酗酒：在腦血管病患者中吸菸人數顯着高於非腦血管病患者的對照組。並且每天吸菸與腦血管病的發生呈正相關。酗酒肯定是不良生活習性，酗酒是高血壓顯着的危險因素，而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素。
②便祕：中醫認爲，腦血管病的發病具有一定的規律性，與便祕可能相關，應通過飲食結構調整及養成規律性排便習慣，有助於降低腦血管病發生的可能性。
③體育鍛煉、超重與腦血管病：在腦血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數比例顯着低於非腦血管病對照組，而腦血管病超重人數顯着高於非腦血管病對照組。因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結合，可以降低發生腦血管病的發病率。
④高鹽飲食：一般認爲高鹽飲食是高血壓的危險因素，高血壓是最重要的腦血管病的危險因素，故提倡低鹽飲食，飲食中可適當增加醋的攝入量以利於鈣的吸收。
(3)糖尿病與腦血管病：糖尿病患者合併腦血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列爲腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，紅細胞積聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互間的凝集功能增強，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纖維蛋白原增高等，這些都容易引起腦梗死。糖尿病並發腦血管病主要發生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理髮現糖尿病患者腦實質內小動脈常表現爲瀰漫性內皮損害，內膜肥厚，還發生局竈性脂肪樣或透明變性。糖尿病患者腦梗死發生率是非糖尿病患者羣的4.2 倍，而腦出血的發生率與非糖尿病患者羣差異無顯着性。
(4)遺傳家族史與腦血管病：腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素，一般認爲多數的腦血管病的發病是多因素的，是遺傳與環境因素共同作用的結果。如腦血管病的發病率有一定的種族差異，黑種人腦血管病發病率高於白種人。由於腦血管病本身或其危險因素如高血壓、高血脂及高血糖等均與遺傳因素有密切關係，故遺傳在腦血管病的發病中起了重要作用。
6.腦梗死的主要病理改變
(1)急性腦梗死竈的中央區爲壞死腦組織，周圍爲水腫區。在梗死的早期腦水腫明顯，梗死面積大者，水腫也明顯，相反梗死面積小者，水腫面積相對較小，水腫區腦回變平、腦溝消失。當梗死面積大，整個腦半球水腫時，中線結構移位，嚴重病例可有腦疝形成。後期病變組織萎縮，壞死組織由格子細胞清除，留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內可見機化和管腔再通。動脈硬化性腦梗死一般爲白色梗死，少數梗死區的壞死血管可繼發性破裂而引起出血，稱出血性梗死或紅色梗死。
(2)病生理變化：
①血管活性物質的含量變化：腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高，此外NO、內皮素、降鈣素基因相關肽、神經肽Y 也均隨之增高。神經肽Y 和神經降壓素是對心腦血管系統具有重要調控作用的神經內分泌多肽。急性腦血管病發病過程中，腫瘤壞死因子、一氧化氮、內皮素、神經肽Y、降鈣素基因相關肽和神經降壓素發生變化，這種變化與急性腦血管病的疾病性質、病情有密切關係，積極控制這些物質之間的平衡紊亂，將有助於降低急性腦血管病的病死率和致殘率。
②下丘腦-垂體激素的釋放：神經與內分泌兩大系統各有其特點又密切相關，共同調控和整合內、外環境的平衡。腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強，這種釋放可能直接侵犯至下丘腦、垂體等組織，或與腦水腫壓迫血管使有關組織循環障礙有關。
③血漿凝血因子的變化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高爲缺血性腦血管病的危險因子，甚或與心肌梗死及猝死相關。有人認爲，通過測定血漿FⅦa 水平預估高凝狀態，並作爲缺血性腦血管病的危險因子更爲恰當。FⅦa 的上升，存在於缺血性腦血管病的各類型之中，能反映高凝狀態的實際情況。
④一氧化氮的變化：一氧化氮(NO)的作用與其產生的時間、組織來源及含量等有關，內皮細胞上有組織型一氧化氮合成酶(cNOS)，在腦梗死早期它依賴於鈣/鈣調素(Ca2+/CaM)激活，引起NO 短期釋放，使血管擴張，產生有益作用。另外，在巨噬細胞、膠質細胞上的誘生型NOS(iNOS)，它不依賴於Ca2+/CaM，在生理狀態下不激活，腦梗死後1～2 天，iNOS 被激活，一旦被激活，則不斷產生NO。持續性NO 產生可引起細胞毒性作用，所以在腦梗死急性期，iNOS 被激活，可能加重缺血性損害。
⑤下丘腦-垂體-性腺軸的改變：急性腦血管病可導致下丘腦-垂體-性腺軸的功能改變。不同的性別、不同的疾病類型其性激素的變化是不相同的。急性腦血管病導致機體內分泌功能紊亂的因素主要表現爲：①與神經遞質的調節障礙有關的性腺激素類：多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加，單胺代謝出現紊亂，導致性激素水平變化，使雌激素水平降低。②應激反應：機體處於應激狀態能通過自身對內分泌進行調節。
12 診斷檢查
診斷：中老年人既往有高血壓、糖尿病、心臟病史等，於安靜休息時出現神經系統定位體徵如偏癱、失語等局竈性神經功能障礙，或其他腦局竈性症狀，一般無明顯的意識障礙，應考慮腦梗死的可能，需及時做腦CT 掃描或腦MRI 檢查，有助於確診。
實驗室檢查：
1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時腦脊液檢查也不作爲缺血性腦血管病的常規檢查。多數腦梗死患者腦脊液正常，如梗死面積大、腦水腫明顯者壓力可增高，少數出血性梗死者可出現紅細胞增多，後期可有白細胞及細胞吞噬現象。
2.血尿便常規及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關。
其他輔助檢查：
1.腦CT 掃描 腦梗死的腦CT 掃描的主要表現爲：①病竈的低密度：是腦梗死重要的特徵性表現，此徵象可能系腦組織缺血性水腫所致。②局部腦組織腫脹：表現爲腦溝消失，腦池、腦室受壓變形，中線結構向對側移位，即腦CT 掃描顯示有佔位效應。此徵象可在發病後4～6h 觀察到。③緻密動脈影：爲主要腦動脈密度增高影，常見於大腦中動脈。發生機制是由於血栓或栓子較對側或周圍腦組織密度高而襯托出來。部分患者在缺血24h 內可出現。
2.腦MRI 檢查 能較早期發現腦梗死，特別是腦幹和小腦的病竈。T1和T2馳像時間延長，加權圖像上T1 在病竈區呈低信號，T2 呈高信號，腦MRI 檢查能發現較小的梗死病竈，腦MRI 彌散成像能反映新的梗死病變。MRI 在缺血性腦梗死早期診斷和鑑別診斷的評價中已顯示出優勢，近年來超導高檔磁共振設備投入臨牀應用，基於平面回波(EPI)技術的磁共振彌散加權成像(DWI)及血流灌注加權成像(PWI)的應用，對腦梗死的早期診斷，甚至在急性腦梗死區血流灌注變化以及病理生理過程的相關性研究，都取得了一定進展。
3.DSA、MRA、經顱多普勒超聲檢查 此3 項檢查的主要目的是尋找腦血管病的血管方面的病因。經顱多普勒超聲檢查價格便宜、方便，能夠及早發現較大的血管(如大腦前動脈、大腦中動脈、大腦後動脈及基底動脈等)的異常。腦MRA檢查簡單、方便，可以排除較大動脈的血管病變，幫助瞭解血管閉塞的部位及程度。DSA 能夠發現較小的血管病變，並且可以及時應用介入治療。
13 鑑別診斷
1.腦出血 多在活動時或情緒激動時發病，多數有高血壓病史而且血壓波動較大，起病急，頭痛、嘔吐，意識障礙較多見，腦CT 掃描可見高密度出血竈。
2.腦腫瘤 緩慢進展型腦梗死，注意與腦腫瘤鑑別，原發腦腫瘤發病緩慢，腦轉移腫瘤發病有時與急性腦血管病相似，應及時做腦CT 掃描，如果腦腫瘤與腦梗死不能鑑別，最好做腦MRI 檢查，以明確診斷。
14 治療方案
1.急性腦梗死的治療原則是：①綜合治療及個體化治療：在疾病發展的不同時間，針對不同病情、病因採取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。②積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進腦微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程。③預防和治療缺血性腦水腫。④急性期應早用腦細胞保護治療，可採取綜合性措施，保護缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。⑤加強護理和防治併發症，消除致病因素，預防腦梗死再發。⑥積極進行早期規範的康復治療，以降低致殘率。⑦其他：發病後12h 內最好不用葡萄糖液體，可用羥乙基澱粉(706 代血漿)或林格液加叄磷腺苷(ATP)、輔酶A 及維生素C 等，避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。
2.急性期一般治療 急性期應儘量臥牀休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。注意水、電解質的平衡，如起病48～72h 後仍不能自行進食者，應給予鼻飼流質飲食以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合併症的處理擺在首要的位置。
3.腦水腫的治療
(1)甘露醇：臨牀常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的、有效的脫水劑之一。腦梗死範圍大或伴有出血時，常有病竈周圍的腦水腫，近年來發現甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情選用20%的甘露醇125～250ml，快速靜注，每6～8 小時1 次，靜滴的速度要快，最好是靜脈推注，要求在15～30min內注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用。甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d 以下，對於老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d 以下，並分4～6 次給藥。一般應用3～5 天后應減少劑量，使用時間以7～10 天爲宜。近年來多數學者認爲，除用於搶救腦疝外，快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。應用甘露醇期間要密切監控患者的腎功能變化，注意監控水、電解質變化。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通過高滲脫水而發生藥理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用，進入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用，能降低顱內壓和眼壓，消除腦水腫，增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝。用量：一般爲10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml 緩慢靜點。甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峯出現時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續時間比甘露醇長約2h，並具有無反跳現象、對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點，更適用於慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。
(3)利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉，可間斷肌內或靜脈注射。對於腦水腫引起顱內壓增高的利尿藥，要求作用迅速、強效，在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如呋塞米(呋喃苯胺酸)應用最多。常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或緩慢靜脈滴注，1～1.5h 後視情況可重複給藥。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大黴素、頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時，可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發生。
(4)腎上腺皮質激素：主要是糖皮質激素，如氫化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮質素(ACTH)調節。具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，屬於長效糖皮質激素，半衰期＜300min，半效期36～54h，常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。
(5) 人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產生膠體滲透壓中起着重要作用，有利於液體保留在血管腔內。具有增加循環血容量和維持血漿滲透壓的作用。每5g 人血白蛋白在維持機體內的膠體滲透壓方面，約相當於100ml 血漿或200ml 全血的功能。急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作爲治療腦梗死和腦出血的中間環節，同時又有降低顱內壓的作用。
4.急性期溶栓治療 血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前，恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經細胞及其功能的損害。近年來，通過國內外大量的臨牀研究認爲，在血液稀釋、血管擴張、溶栓等治療中，溶栓治療成爲急性腦梗死最理想的治療方法。
選擇溶栓的時間窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠爲4h 左右，猴爲3h，人也應該是3h 左右，提出發病後6h 的療效可疑。一般文獻報道用於發病後6h 內是溶栓的時間窗。另外，由於溶栓藥物的應用帶來了嚴重出血的危險，是否具備有經驗的專科醫生、良好的影像學設備及監護搶救措施亦非常重要。北京醫科大學第一醫院用尿激酶(UK)經靜脈對43 例急性腦梗死患者進行了觀察，並制訂了一個初步的入選標準，結果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的，但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓，要嚴格掌握適應證和禁忌證。
(1)適應證： ①儘早開始溶栓治療，至少在症狀發生的4～6h 內可以預防大面積腦梗死，挽救缺血半暗區和低灌注狀態。②年齡＜75 歲。③無意識障礙，但對基底動脈血栓，由於預後差即使昏迷也不禁忌。④腦CT 掃描排除腦出血，且無神經功能缺損相對應的低密度區。⑤溶栓治療可以在發病後6h 以內進行，若是進展性卒中可以延長到12h 以內進行。⑥患者家屬需簽字同意。
(2)禁忌證：①單純性共濟失調或感覺障礙。②臨牀神經功能缺損很快恢復。③活動性內出血，或出血性素質和出血性疾病，凝血障礙性疾病，低凝狀態。④口服抗凝藥物及凝血酶原時間＞15s 者，或48h 內用過肝素，且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血症。⑤顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤、蛛網膜下隙出血、腦出血。⑥6 個月內有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6 周內做過大手術或有嚴重創傷。⑦ 治療前血壓明顯增高， 收縮壓＞24kPa(180mmHg)，或者舒張壓＞14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾發生過腦出血或出血性腦梗死者；3 周內有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結核者；月經期、妊娠期、產後10 天以內；嚴重的肝、腎功能障礙者；血小板數＜10 萬者；溶栓藥物過敏者；急性、亞急性細菌性心內膜炎患者。
(3)溶栓常用的藥物：
①尿激酶(UK)：目前臨牀試驗結果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓製劑。尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50 萬～75 萬U 的較多，加入生理鹽水250ml 中靜滴。用藥期間應做凝血功能的監測，以防出血。也有報道靜脈給藥：50 萬～150 萬U 加生理鹽水100～200ml，靜脈滴注，2h 內滴完。最初半小時可快速給予50 萬～100 萬U，臨牀症狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般爲50 萬～75 萬U。對嚴重高血壓(Bp＞180/110mmHg)、消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及外傷史患者禁用。
②蛇毒治療：現臨牀應用的蛇毒製劑很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3 號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶（清栓酶）等。本類藥物副作用甚微，使用相對安全。去纖酶(降纖酶)爲新型強力單成分溶血栓微循環治療劑，具有增強纖溶系統活性、降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發的效果。
常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U 加生理鹽水250ml。靜滴90min 以上，以後隔天或每天靜滴1 次，5U/d，連用2 次，1 個療程5 天，不合並應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓，改善梗死竈周圍缺血半暗區的血液供應，減輕神經細胞的損傷過程，從而使臨牀症狀與體徵好轉或消失。同時還具有降低血黏度，抑制紅細胞聚集，抑制紅細胞沉降，增強紅細胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力，改善微循環作用。
③阿替普酶(tissue plasminogen activator，t-PA)：阿替普酶（t-PA）溶栓治療，3 個月後的總療效爲30%～50%，痊癒者爲12%，顱內出血的併發症約6%。目前認爲溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶（rt-PA）溶栓治療應在神經科醫師的指導下於發病後3h 內在急診監護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h 以內，基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。
歐洲最新推出的腦保護劑lubeluzole 被認爲是療效可靠的藥物。動物實驗證實lubeluzole 有細胞內一氧化氮調節作用、鈉/鈣通道調節作用、γ-氨酪酸（GABA）激動劑和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗藥作用。
(4)併發出血的主要因素有：①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h。②溶栓治療前有明顯的高血壓， 一般收縮壓＞ 24kPa(180mmHg) 或者舒張壓＞14.66kPa(110mmHg)。③腦CT 掃描顯示有與神經功能缺損相對應的低密度區。④溶栓藥物劑量過大。
5.抗凝治療 抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用於不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓。抗凝治療是通過抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發揮抗凝作用。
對於動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防，對於剛形成的血栓，還可用纖維蛋白溶解藥進行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用。
常用藥有：肝素鈣（低分子肝素），皮下注射，1～2 次/d。雙香豆素，前2天與肝素合用，第1 天用100～200mg，分2～3 次口服，以後維持量爲25～75mg，1 次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1 次/d。其他藥物尚有華法林（華法令）、醋硝香豆素（新抗凝片）等。原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5 倍，每療程不應少於3～6 個月。治療期間如發生出血時，應即停用，並予維生素K 治療。
6.腦梗死和頸內動脈狹窄的介入療法 腦血管病的介入治療又稱爲神經外科疾病的血管內治療。它是藉助於具有高清晰、高分辨力的數字減縮造影機(DSA)，在電視導向下，將小導管送至腦內病變處，進行檢查、診斷及治療，目前應用的導管可細微到直徑0.4mm，稱之微導管，通過導管進行栓塞、溶解、擴張等各項治療。隨着該項技術的應用，開闢了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。
介入治療具有不開顱、創傷小、痛苦少、恢復快的特點，並且，對一些疾病可以達到外科手術難以達到的治療效果，因此，越來越受到醫生的重視和患者的歡迎。同時，隨着新技術、新材料的不斷髮展，介入醫學的應用範圍愈來愈廣，同時也更安全更可靠。對於閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱、頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發作(TIA)及可逆性神經功能障礙(RIND)、視網膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內壓增高等，均可通過血管內的介入治療得以改善，介入治療的方法分溶栓、血管成形術或支架置入，根據病變選擇不同的治療方法。
7.其他治療措施
(1)急性期血壓的調控：腦梗死急性期的血壓調控並非一個簡單的問題，必須認真對待。對血壓嚴密的監測，適度、慎重的調控，合理的個體化治療，對於降低腦梗死患者的死亡率，減輕致殘和防止復發均有重要意義。
有關腦梗死急性期的血壓調控，雖然目前沒有統一的標準，大多主張應遵循慎重、適度的原則。梗死急性期的血壓增高，對於大部分患者無須急於進行降血壓治療，應嚴密觀察病情變化。對於血壓高首先要分清血壓是持續性增高還是暫時性的改變。主要通過：①詢問病史瞭解患者是否既往有高血壓病史。②臨牀上尋找有無靶器官損害的依據，包括高血壓性視網膜病變、心電圖或超聲心動圖提示左心室肥大、腎功能損害導致的蛋白尿等。對於無高血壓病的患者，短暫性血壓增高無需採取干預血壓的措施，主要是對症處理。如果存在明顯顱內壓增高的情況，可以通過積極脫水降顱壓的方法治療。適當給予鎮靜藥，鬆弛患者緊張情緒，對於部分緊張性高血壓有效。一般情況下，這類患者的血壓只要能維持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以內即可。
(2)血管擴張藥的使用：一般認爲發病後24h 內，即腦水腫出現前應用血管擴張藥能改善局部缺血，防止梗死的發展。但多數學者認爲血管擴張藥物反而使腦內盜血現象加重，故不主張急性期應用，僅用於腦梗死的恢復期。但對症狀輕微，梗死竈小，無明顯腦水腫或起病3 周以後的病例可以應用。
常用藥物有：煙酸200～300mg 或鹽酸罌粟鹼30～90mg 加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注，1 次/d，約1 周爲1 療程。其他尚有曲克蘆丁（維腦路通）、己酮可可鹼、倍他司汀（培他定）等。
(3)神經保護劑
①鈣通道阻滯藥：腦梗死發生後由於腦組織缺血、缺氧，病竈內神經細胞處於鈣超載狀態，應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體，能減輕超載狀態防止細胞死亡，可以減輕腦血管平滑肌的痙攣，改善腦微循環，增加腦血流供應。
常用的藥物如尼莫地平，發病12～18h 內開始應用，4～8mg 加入5%葡萄糖500ml 中靜滴，1 次/d。尼莫地平（尼莫通）50ml 與5%葡萄糖500ml 或生理鹽水500ml，以1∶4 的速度靜點，1 次/d。或者尼莫地平，20～40mg，3～4 次/d 口服。桂利嗪（腦益嗪），25mg，3 次/d 口服。氟桂利嗪（氟桂嗪）5～10mg，每晚1 次口服。低血壓、顱內壓增高者慎用。
②興奮性氨基酸受體拮抗藥：有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的範圍。
③γ-氨酪酸（GABA）受體激動藥：γ-氨酪酸（GABA）是腦內主要的抑制性神經遞質，與主要的興奮性遞質穀氨酸相抗衡，即缺血時γ-氨酪酸（GABA）能抑制機體受損，而刺激GABAA 受體激動藥Muscimol 或與地佐環平（MK-801）合用均能有效對抗腦缺血損傷。
④自由基清除劑：自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導致脂質膜的過氧化損傷、蛋白質氧化和DNA 損傷。所以自由基清除劑理論上可保護腦缺血損傷。動物實驗證實有效的自由基清除劑有：谷胱甘肽過氧化酶、過氧化氫酶、維生素E、甘露醇、CuZn-SOD、Mn-SOD 等。
⑤神經營養因子：腦缺血損傷後大量神經保護因子的基因表達增加。如神經營養因子(NTF)、NGF 轉生長因子(TGFS)等，它們在缺血的自我保護中起保護作用。
(4)血液稀釋療法：血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制：主要在於迅速增加局部腦血流量，促進缺血區功能恢復。
臨牀上血液稀釋可以分爲高容積(用擴容劑)及等容積(放血及補液)兩種方法。過去常用的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用。
8.康復治療 宜早期開始，病情穩定後，積極進行康復知識和一般訓練方法的教育，並注意患肢體位。
(1)臥位：上肢應處於輕外展位，肘輕屈，肩胛處、前臂和手用枕頭支託，掌心向上，使前臂保持旋後位，防止肩胛骨後撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支託，防止下肢外旋和骨盆後墜，下肢伸肌張力高的患者，應採取側臥位。
(2)患側臥位時：患側肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌張力高，大拇指與其他4 指用布卷或紙卷隔開。下肢稍屈曲，腳掌與小腿儘量保持垂直。
(3)健側臥位時：患側上肢下墊一枕頭，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。
鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心，配合醫療和康復工作，爭取早日恢復，同時輔以鍼灸、按摩、理療等，以減輕病殘率提高生存質量。關於康復鍛鍊的實施，可以在醫生的指導下儘早適度進行癱瘓肢體等神經功能缺損的康復鍛鍊，即對患肢近端和遠端進行按摩，幫助患肢關節做被動關節活動訓練。根據病情鼓勵患者多用患肢，並鼓勵患者用健手幫助患手鍛鍊。逐漸進行翻身訓練，坐位訓練，站立訓練，行走訓練。手的功能訓練，藉助於運動器械訓練，反覆練習。
研究表明康復鍛鍊患者明顯優於沒有進行康復鍛鍊的患者。說明腦血管患者早期康復治療可以明顯提高治癒、好轉率，療效以輕、中型爲顯着，重型患者也較康復前有明顯進步。
(1)什麼是卒中單元：卒中單元(stroke unit)是一種卒中治療的管理模式，是指爲卒中病人提供相關的系統性藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨牀醫生、專業護士、物理治療師、職業治療師、語言訓練師和社會工作者。
從以上概念可以把卒中單元的特點概括爲：
①針對住院的卒中病人，因此它不是急診的綠色通道，也不是卒中的全程管理，只是病人住院期間的管理。
②卒中單元不是一種療法，而是一種病房管理系統，在這個系統中並不包含新的治療方法。
③這個新的病房管理體系應該是一種多元醫療模式(multidisciplinarycare system)，也就是多學科的密切合作。
④病人除了接受藥物治療，還應該接受康復和健康教育。但是，卒中單元並不等於藥物治療加康復治療，它是一種整合醫療(integrated care)或組織化醫療(organized care)的特殊類型。
⑤卒中單元體現了對病人的人文關懷，體現了以人爲本，它把病人的功能預後以及病人和家屬的滿意度作爲重要的臨牀目標，而不像傳統病房的治療只強調神經功能的恢復和影像學的改善。
(2)卒中單元可分爲以下4 種基本類型：
①急性卒中單元(acute stroke unit)：收治急性期的病人，通常是發病1周內的病人，在這種卒中單元中強調監護，病人住院數天，一般不超過1 周。
②康復卒中單元(rehabilitation stroke unit)：收治發病1 周後的病人，由於病情穩定，更強調康復。病人住院數週，甚至數月。
③聯合卒中單元(combined acute and rehabilitation stroke unit)：也稱完善卒中單元(comprehensive stroke unit)，聯合急性和康復的共同功能。收治急性期病人，但住院數週，如果需要，可延長至數月。
④移動卒中單元(mobile stroke unit)：也稱移動卒中小組(mobile stroketeam)，此種模式中沒有固定的病房，病人收治到不同病房，一個多學科醫療小組去查房和制定醫療方案，因此沒有固定的護理隊伍。也有作者認爲，此種形式不屬於卒中單元，只是卒中小組(stroke team)。
卒中單元是卒中醫療的常見方式，建立卒中單元不是一件困難的事情，因此有必要強調所有的病人都必須收治到卒中單元進行治療。
爲了推行卒中單元，各個國家的卒中指南都強調了急性期病人應該收入卒中單元，其中近年出版的英國皇家醫學會指南(2000)、歐洲卒中促進會指南(2000)、美國卒中協會指南(2003)尤其強調收治(如卒中單元、康復早期介入、多元醫療小組)的必要性。
2002 年我國啓動的北京組織化卒中醫療工程(Beijing organized strokecare system，BOSCS)項目的運行，將會極大促進我國卒中醫療水平的提高和向國際體系靠近。
15 併發症
1.肺部感染 肺部感染是主要併發症之一。重症臥牀患者常合併肺部感染。
2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重併發症之一，即應激性潰瘍。發生機制爲下視丘和腦幹病變所致，現在認爲與視丘下前部、後部、灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統，消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病竈有關。
3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。
4.腦血管病後抑鬱症和焦慮反應：腦血管病後抑鬱是腦血管病較爲常見的情感障礙，臨牀應予以高度重視。
(1)抑鬱反應的特徵性症狀：①心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。②睡眠障礙，失眠、多夢或早醒。③食慾減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責自罪，消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性慾低下，甚至沒有性慾。
(2)焦慮反應的特徵性症狀：①持續性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理症狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體症狀，包括交感神經興奮症狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的症狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。
16 預後及預防
預後：腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率爲25%左右(10%～47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全。倖存者中病殘率亦較高，大約20%的倖存者在1～2 年內再次復發。
預防：針對可能的病因，積極預防。加強對動脈粥樣硬化、高脂血症、高血壓、糖尿病等疾病的防治。
1.對於高血壓患者，應將血壓控制在一個合理水平。因爲血壓過高，易使腦內微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低，腦供血不全，微循環淤滯時，易形成腦梗死。所以應防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。
2.積極治療短暫性腦缺血發作。
4.注意改變不良生活習慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸菸、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食爲主，並要有足夠優質的蛋白質、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利於健康，黴變的食品、鹹魚、冷食品，均不符合食品衛生的要求，要禁食。
5.當氣溫驟變，氣壓、溫度明顯變化時，由於中老年人特別是體弱多病者，多半不適應而患病，尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應能力差，免疫能力降低，發病率及死亡率均比平時高，所以要特別小心。
6.及時注意腦血管病的先兆，如突發的一側面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩暈，搖晃不定；短暫的意識不清或嗜睡等。
17 流行病學
我國1986～1990 年大規模人羣調查顯示，腦卒中發病率爲109.7/10萬～217/10 萬，患病率爲719/10 萬～745.6/10 萬，死亡率爲116/10 萬～141.8/10 萬。男性發病率高於女性，男∶女約爲1.3∶1～1.7∶1。
腦卒中發病率、患病率和死亡率隨年齡增加，45 歲後均呈明顯增加，65 歲以上人羣增加最明顯，75 歲以上者發病率是45～54 歲組的5～8 倍。存活者中50%～70%病人遺留癱瘓、失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔。1990 年張葆樽等進行的580 多萬人口全國性流行病學調查顯示，重症腦血管病的發病率爲115.61/10 萬，患病率爲256.94/10 萬，死亡率爲81.33/10 萬，我國每年新發生腦卒中病人近150 萬人，年死亡數近100 萬人。腦梗死病人約佔全部腦卒中的70%。