Ⅱ型糖尿病

內分泌科 糖尿病 疾病

1 概述

糖尿病是一種最常見的內分泌代謝疾病,具有遺傳易感性,在環境因素的觸發下發病。隨着社會經濟的發展、人們生活方式的改變(能量攝入增加和運動減少等)及人口老齡化,2型糖尿病發病率在全球範圍內呈逐年增高趨勢,尤其在發展中國家增加速度將更快(預計到2025年可能增加170%),呈現流行勢態。糖尿病現已成爲繼心血管病和腫瘤之後,第3位威脅人們健康和生命的非傳染性疾病。糖尿病目前總的狀況(不論是國內和國外)可簡單概括爲“三高三低”(即患病率高,併發症和致殘率高,費用高;認知率低,診斷率低,控制率低),糖尿病的防治工作形勢十分嚴峻,任務相當艱鉅。

據WHO最新公佈的權威數據顯示,全球糖尿病患者的人數已超過1.77億,預計到2025年將達到3.7億。糖尿病患病率前3位的國家分別是印度、中國和美國。糖尿病已成爲危害人類健康的最大凶手之一,並且有擴大化和年輕化的趨勢。

2型糖尿病病因不是十分明確,現一般認爲是具有強烈的遺傳或爲多基因遺傳異質性疾病,其危險因素包括老齡化、現代社會西方生活方式,如體力活動減少、超級市場高熱量方便食品、可口可樂化以及肥胖等。

2型糖尿病症狀代謝紊亂有關的表現,尤其是“三多一少”(多尿、多飲、多食、體重下降 ),在2型糖尿病中,常不十分明顯或僅有部分表現;另外表現特點是各種急性、慢性併發症的表現。

糖尿病是一種尚不能根治但可以良好控制的疾病,運用好現在的治療方法,絕大多數患者可以如正常人一樣生活、工作。糖尿病可導致嚴重的併發症,這些併發症可使患者喪失勞動力,甚至引起死亡。這些併發症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的發展相當緩慢。併發症的發生、發展和帶來的後果的嚴重性與否,直接或間接地與糖尿病控制好壞有關。

2 疾病名稱

2型糖尿病

3 英文名稱

Type 2 diabetes

6 ICD號

E11

7 流行病學

世界衛生組織(WHO)估計,目前全世界糖尿病患者總數已超過1.3億。各國報道2型糖尿病患病率差異較大,歐洲各國白人(30~64歲組)爲3%~10%,1987年美國白人(20~74歲組)爲6.1%,黑人爲9.9%,墨西哥人爲12.6%,而美國土著印第安人則高達50%;太平洋島國如瑙魯城市居民(30~64歲組)亦高達50%;而一些傳統守舊的國家如美拉比西亞、東非及南美洲的糖尿病患病率極低甚至等於零;我國1979~1980年全國14省市糖尿病普查顯示糖尿病患病率爲0.67%,1994~1995年再次全國糖尿病普查顯示我國成人(>25歲)糖尿病患病率則達2.55%,然而同是華人,而旅居海外者糖尿病患病率:新加坡(18歲以上)爲8%,馬來西亞(18歲以上)爲11.0%,澳大利亞爲11.5%,毛里求斯(25歲以上)爲15.8%。上述資料提示在全世界範圍內的成年人羣中出現糖尿病的廣泛流行,這種傾向與生活方式的改變和社會經濟的發展密切相關,尤其在由貧窮向富裕轉變的羣體中表現得更加明顯。值得重視的是發展中國家人民和發達國家土著人羣常面臨這種威脅,據估計25~30年後,發達國家糖尿病患者將增加30%~40%,而發展中國家糖尿病患者將可能增加170%~200%,預測到2025年世界糖尿病患者總數將達2.99億,新增加的糖尿病患者約2/3或3/4在發展中國家。一些學者提出這可能與人體內“節約基因”的適應性改變有關。此“節約基因假說”認爲:在食物供應時有時無的人羣中,人體內的基因就會有所改變,以適應環境的改變,而在有充分食物供應時能更有效儲存能量,較少以熱能的形式浪費熱量,以便在饑荒時可以延長生命,經過幾代的遺傳,就會產生所謂的“節約基因”,這種基因在食物供應欠缺時具有保護作用,而在食物供應充足時就易引起肥胖、高胰島素血癥及2型糖尿病。這種“節約基因”可能在幾代的豐富食物供應之後,又可以轉爲正常基因。初時糖尿病的高發生率可能會有所下降。儘管該假說有很大的說服力,但目前尚無可信的證據證實在人類存在“節約基因”。不同國家不同種族2型糖尿病患病率如表1所示。

8 病因

2型糖尿病病因不是十分明確,現一般認爲是具有強烈的遺傳或爲多基因遺傳異質性疾病,其危險因素包括老齡化、現代社會西方生活方式,如體力活動減少、超級市場高熱量方便食品、可口可樂化以及肥胖等。

2型糖尿病的危險因素:

8.1 2型糖尿病家族史

主要指糖尿病患者的一級親屬即父母、兄弟姐妹等。糖尿病,尤其是佔90%以上的2型糖尿病,是一種遺傳向性疾病,常表現爲家族聚集性。美國衛生和營養普查發現:約35%伴2型糖尿病患者報告其雙親中有1個或2個患有糖尿病;先前無糖尿病,但口服葡萄糖耐量試耐量試驗(OGTT)符合糖尿病和糖耐量減退診斷標準的患者分別有28%和27%報告其雙親1個或2個患有糖尿病;若用壽命表計算2型糖尿病累積患病率,假如全部活至80歲,其一級親屬38%將發生糖尿病,而非糖尿病一級親屬僅11%;若雙親均患糖尿病,則子代糖尿病患病率可達50%,可見有糖尿病家族史的人羣是發生糖尿病的最主要的高危人羣

8.2 肥胖

肥胖發生2型糖尿病的一個重要危險因素,糖尿病發生肥胖的持續時間和最高肥胖程度密切相關。中心性肥胖或稱腹型肥胖或稱惡性肥胖(男性:腰圍/臀圍≥0.9;女性:腰圍/臀圍>0.85,主要表現爲大網膜腸繫膜內臟脂肪增多)患者發生糖尿病的危險性最高。肥胖糖尿病家族史合併存在則進一步協同增加2型糖尿病的危險性,在肥胖患者中,有糖尿病家族史者2型糖尿病風險明顯高於無糖尿病家族史者。肥胖主要可能通過導致胰島素抵抗來決定2型糖尿病發生的危險性。通過加強運動並結合合理的飲食控制或配合應用減肥藥西布曲明等,有效降低體重,可明顯改善胰島素抵抗,是預防糖尿病的重要措施。

8.3 能量攝入增加和體力活動減少

兩者同時存在常導致肥胖,促進2型糖尿病發生。此外,體力活動減少本身可導致組織(主要爲肌肉組織)對胰島素敏感性下降。有報告在排除肥胖和年齡等因素情況下,缺乏體力勞動者或輕度體力勞動者2型糖尿病患病率是中度和重度體力勞動者的2倍。

8.4 人口老齡化

糖尿病的發病率隨年齡的增長而增高。不論男女,20歲以下糖尿病患病率極低,40歲以上隨年齡增長而明顯上升,至60~70歲達高峯。年齡每增高10歲,糖尿病患病率約上升1%。由於社會經濟的發展和醫療條件的改善,人均壽命明顯延長,不少國家逐步進入老年社會,這亦是導致2型糖尿病呈流行趨勢的一個重要因素。

8.5 其他

除上述危險因素之外,臨牀研究和流行病學調查顯示:原發性高血壓、高血脂、妊娠糖尿病患者及宮內和出生後生命早期營養不良的人羣亦是發生2型糖尿病高危人羣。不少回顧性研究報告,出生時低體重兒及出生後1歲內營養不良者,其在成人後糖耐量減退和2型糖尿病發生率較高,尤其當這些人羣發生肥胖時,這可能與其早期胰腺發育受損及成人後更易出現胰島素抵抗有關。

9 病機

2型糖尿病(T2DM)有更明顯的遺傳基礎,發病年齡多見於成年人而非青少年、發病機制主要爲胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷而非胰島B細胞自身免疫破壞。胰島素抵抗一般先於胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足爲主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性,但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖患者特徵性表現爲胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝葡萄糖產生增加。

目前認爲T2DM的發生、發展可分爲4個階段:

9.1 遺傳易感性

多年來,通過一系列研究包括孿生子的發病共顯性研究、家族聚集發病情況、高患病率人羣患病情況調查以及有相同環境條件的不同種族發病情況調查,一致認爲T2DM有較強的遺傳傾向,但細節未明,普遍認爲它不是一個單一疾病,可由多基因變異引起,在病因表現型上均有異質性。臨牀上所見的T2DM病例可能是一個混合羣

此外,其發病也與環境因素有關,包括人口老齡化、營養因素、中心性肥胖(又稱腹內型或內臟肥胖)、體力活動不足、都市化程度、子宮內環境以及應激、化學毒物等。子宮營養環境不良可致胎兒體重不足,而低體重兒在成年後肥胖發生糖尿病胰島素抵抗的機會大增。此外,“節約基因型(thrifty genotype)"學說認爲,人類在進化、生存鬥爭中,逐漸形成“節約基因”,使人在食物不足的環境下,節約能量,以適應惡劣環境‘當食物充足時,此基因繼續起作用,過多能量堆積使人肥胖,致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗,成爲誘發糖尿病的潛在因素之一。

9.2 胰島素抵抗和B細胞功能缺陷

胰島素抵抗(IR)是指機體對一定量胰島素生物學反應低於預計正常水平的一種現象。IR和胰島素分泌缺陷(包括兩者的相互作用)是普通T2DM發病機制的兩個要素,在不同患者兩者的程度有差別,在同一患者的不同時候兩者的程度也有波動,兩者在T2DM發生前多年即已存在。IR可引起一系列後果,由於胰島素對其靶組織的生理效應降低,胰島素介導下骨骼肌脂肪組織葡萄糖的攝取、利用或儲存的效力減弱,同時對肝葡萄糖輸出(HGO)的抑制作用減弱,HGO增加,爲克服這些缺陷,胰島B細胞代償性分泌更多胰島素(高胰島素血癥)以維持糖代謝正常,但隨着病情進展,仍然不能使血糖恢復正常的基礎水平,最終導致高血糖

另一變化是胰島素分泌異常。正常人靜脈注射葡萄糖所誘導的胰島素分泌呈雙峯。早期分泌高峯(第一相)出現在頭10min,隨後迅速下降,如繼續維持滴注葡萄糖,在隨後的90min逐漸形成第2個峯,胰島素分泌率持續增長,達平頂後維持一段時間。T2DM患者胰島素分泌反應缺陷,第一分泌相缺失或減弱,第2個胰島素高峯延遲,並維持在較高濃度而不能回覆到基線水平,因而有些患者在此階段可出現餐後低血糖。隨着病情進展,血糖可逐漸升高、開始時,餐後高血糖刺激胰島素水平升高能使空腹血糖恢復正常,但隨着胰島B細胞功能缺陷的發展,會發展爲空腹高血糖。持續高血糖刺激促進高胰島素血癥的發展,使胰島素受體目下降和(或)親和力降低,加重胰島素抵抗。也有一些病例,隨着嚴重高血糖的發展,血胰島素水平下降。胰島素抵抗和B細胞功能缺陷哪一個爲原發,以及基因缺陷在這種情況下的作用目前尚未完全明瞭。目前大多數認爲IR早已存在,但B細胞缺陷不能代償時纔出現T2DM。有研究指出,從血糖升高至出現臨牀症狀的期間平均可長達7年,此期間對糖尿病的初級預防很重要,生活方式改變、均衡飲食、提倡體力活動,改變不良環境因素均有助於延緩糖尿病發生,降低患病率。

9.3 糖耐量減低及空腹血糖調節受損

糖耐量減低(IGT,impaired glucose tolerance)是葡萄糖不耐受的一種類型,現普遍將其視爲糖尿病前期。空腹血糖調節受損(IFG,impaired fasting glycemia)指一類非糖尿病性空腹高血糖,其血糖濃度高於正常,但低於糖尿病的診斷值。IGT和IFG兩者均代表了正常葡萄糖穩態糖尿病血糖之間的中間代謝狀態表明其調節(或穩態)受損。兩者有不同的患病率、發病機制和病理生理。正常空腹血糖的維持取決於有足量基礎胰島素分泌能力,以及肝對胰島素足夠的敏感性以控制葡萄糖輸出(HGO),這些代謝機制異常則表現爲IFG。在糖負荷(例如口服葡萄糖耐量試耐量試驗,即OGTT)過程中,對碳水化合物吸收的正常反應是既要抑制HGO,又要加強肌肉和肝葡萄糖的攝取,這需要胰島素的釋放迅速增加,以及肝和肌肉胰島素有足夠的敏感性。IGT與外周組織胰島素抵抗有關,尤其在骨骼肌(餐後葡萄糖轉移後的主要儲存部位)。目前認爲IGT和IFG均爲發生糖尿病的危險因素,是發生心血管病的危險標誌。

9.4 臨牀糖尿病

此期可無明顯症狀,或逐漸出現代謝紊亂症狀羣,或出現糖尿病併發症的表現,血糖肯定升高,並達到糖尿病的診斷標準。

10 2型糖尿病的臨牀表現

2型糖尿病症狀代謝紊亂有關的表現,尤其是“三多一少”,在2型糖尿病中,常不十分明顯或僅有部分表現;另外表現特點是各種急性、慢性併發症的表現。

10.1 多尿

是由於血糖過高,超過腎糖閾(8.89~10.0mmol/L),經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可達5000~10000ml。但老年人和有腎臟疾病者,腎糖閾增高,尿糖排泄障礙,在血糖輕中度增高時,多尿可不明顯。

10.2 多飲

主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過多,發生細胞脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進一步明顯升高,刺激口渴中樞,導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。

10.3 多食

多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小,刺激攝食中樞,產生飢餓感;攝食後血糖升高,動靜脈血中濃度差加大(大於0.829mmoL/L),攝食中樞抑制,飽腹中樞興奮,攝食要求消失。然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織胰島素敏感組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處於高水平,但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細胞實際上處於“飢餓狀態”,從而刺激攝食中樞,引起飢餓、多食;另外,機體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機體實際上處於半飢餓狀態,能量缺乏亦引起食慾亢進。

10.4 體重下降

糖尿病患者儘管食慾和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由於胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗,機體不能充分利用葡萄糖產生能量,致脂肪蛋白質分解加強,消耗過多,呈負氮平衡體重逐漸下降,乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療,獲得良好控制後,體重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。

10.5 乏力

糖尿病患者中亦是常見的,由於葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質失衡及負氮平衡等,因而感到全身乏力精神萎靡。

10.6 視力下降

不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制視力可較快恢復正常。

11 2型糖尿病的併發症

糖尿病併發症衆多,可分爲急性併發症和慢性併發症。急性併發症如糖尿病高滲非酮症昏迷多見於2型糖尿病,在應激情況下可發生糖尿病酮症酸中酮症酸中毒;慢性併發症累積全身各個組織器官,主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管四肢血管)、微血管(如糖尿病腎病糖尿病視網膜病變)和神經病變(如自主神經和軀體神經等)等。

12 實驗室檢查

12.1 尿糖

正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收,每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32~90mg),一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9~10mmol/L(160~180mg/dl)時即可查出尿糖,這一血糖水平稱爲腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者,腎糖閾升高,血糖超過10mmol/L,甚至13.9~16.7mmol/L時可以無糖尿;相反妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時,腎糖閾降低,血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(藉助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖果糖戊糖抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼水楊酸鹽等藥物的影響,呈現假陽性,且操作比較不方便,現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖陽性反應特異性較強,但當服用大劑量抗壞血酸水楊酸甲基多巴左旋多巴亦可出現假陽性尿糖不作爲糖尿病的診斷指標,一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能爲糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的干擾外,還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。

尿酮

尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標,警告糖尿病患者即將或可能已存在酮症酸中毒,提示需進一步行血酮體測定和血氣分析尿酮體的測定採用硝酸鈉乙酰乙酸反應,形成了一種紫色物質,提示尿酮體陽性。但以硝普鈉爲基礎的反應不能測出在酮體丙酮乙酰乙酸β-羥丁酸)中在數量上佔主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物卡託普利巰甲丙脯酸)時,可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露於空氣中,則可產生假陰性

糖尿病患者在合併其他急性疾病或嚴重應激狀態時,以及妊娠期間,或有不明原因的消化症狀腹痛噁心嘔吐等時,應進行尿酮體檢查

12.2 尿白蛋白

尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。在糖尿病腎病變早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈間歇性。嚴格控制血糖可使尿蛋白消失。運動後尿蛋白可明顯增加。

12.3 電解質

一般情況下,血鈉正常或升高,也可降低;血鉀正常或降低,也可升高;總體鈉和鉀均爲減少。患者還可有鈣、鎂、磷的丟失。患者血鈉和血鉀的水平,取決於其丟失量和在細胞內外分佈狀態,以及其失水的程度。當糖尿病高滲非酮症昏迷時,多數患者失鈉和失鉀各約300~500mmol/L。國外文獻報道,患者的總鈉、鉀和氯的丟失分別爲5~10mmol/kg,5~15mmol/kg和5~7mmol/kg體重。當高滲利尿發生時,腎小管對鈉的重吸收受到抑制,且細胞水分細胞轉移,使血鈉趨向於降低。有人發現,血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl),血鈉將下降1.7mmol/L左右。此外,多飲可使血鈉水平下降,血漿乳糜乳糜微粒的增多,也可造成血鈉假性降低。與上述引起血鈉升高的因素相反,高滲性利尿時失水多於失鈉,血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成鈉的瀦留和鉀的排出。這些因素不同程度地決定了血鈉的水平。同樣,高滲性利尿、食慾減退及腎上腺皮質激素分泌增多均可使血鉀降低,治療後血容量的擴張、血糖的下降及血鉀向細胞內的轉移,也可引起血鉀的進一步下降;而脫水血液濃縮及腎衰竭,又可使血鉀水平升高。

12.4 血尿素氮和肌酐

常顯著升高,其程度反映嚴重脫水和腎功能不全。尿素氮(BUN)可達21~36mmol/L(60~100mg/dl),肌酐(Cr)可達163~600mmol/L(1.7~7.5mg/dl),BUN/Cr比值可達30∶1以上(正常人多在10∶1~20∶1)。BUN與Cr進行性升高的患者預後不佳。經有效治療後,血BUN與Cr多有顯著的下降,有些患者仍未能恢復到正常範圍,則說明他們在此之前已有腎功能不全。

12.5 酸鹼失衡

約半數病人有輕度或中代謝性、高陰離子間隙酸中毒陰離子間隙增高1倍左右,血[HCO3-]多高於15mmol/L,pH值多高於7.3。增高的陰離子主要是乳酸和酮酸等有機酸根,也包含少量硫酸磷酸根。

陰離子間隙的計算公式如下:

陰離子間隙=[Na+]+[K+]―[CI-]―[HCO3-]

式中單位爲mmol/L,如[HCO3-]項用CO2CP(vol/dl)表示,可將數值除以2.24而折換成mmol/L,因爲在標準條件,1mmol任何氣體的體積均爲22.4L。正常人陰離子間隙爲12~16mmol/L。

12.6 其他

白細胞計數增高,可反映感染存在;血細胞比容增高,反映脫水血液濃縮。

13 其他輔助檢查

目前無相關資料。

14 診斷

1997年美國糖尿病協會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標準,建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmol/L(126mg/dl),繼續保留OGTT或餐後2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標準不變。原因:①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L時,糖尿病微血管併發症發生的危險性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現,幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L,而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L,說明FPG≥7.8mmol/L的標準反映高血糖的程度高於P2hPG反映的水平,而修改後的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L,兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降爲7.0mmol/L的診斷已於1999年得到WHO糖尿病專家委員會和亞太地區糖尿病政策組的確認,並建議作爲臨牀診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數研究認爲OGTT 2h後血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。

新的標準強調以FPG診斷糖尿病的重要性,並可應用於糖尿病的普查,但其所獲得的糖尿病患病率偏低。來自美國年齡爲40~70歲的人羣研究報告,在無糖尿病病史的人羣中僅應用FPG作爲診斷標準所得的糖尿病患病率低於應用1985年WHO診斷標準(FPG+P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重複性優於P2hPG,且其簡便易行、經濟並易被病人所接受,同時又避免了1985年WHO標準中空血糖高於正常又小於7.8mmol/L的患者被漏診,在臨牀實踐中更有利於糖尿病早期診斷、早期治療和防治慢性併發症。值得一提的是僅查FPG不十分適合於糖尿病高危人羣(40歲以上、肥胖糖尿病家族史、高血壓和高血脂等人羣)的篩查,如僅查FPG可能使相當部分IGT患者漏診,因一些IGT患者FPG可能正常(有研究報告70%~80%的IGT患者FPG可正常),建議採用OGTT(表2)。

糖尿病診斷標準的特點:

1.FPG

單方便,重複性較好,特異性高,適於糖尿病普查。但臨牀如僅查FPG可使一部分IGT和輕症糖尿病患者漏診,也不適合糖尿病高危人羣的普查和糖尿病的預防,對糖尿病高危人羣的篩查建議採用OGTT。FPG≥7.0mmol/L時,95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L,多數報告FPG≥7.0mmol/L,約<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L爲診斷糖尿病,一些患者FPG可能小於7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT,甚至不能排除糖尿病

2.進一步行OGTT,如P2hPG<7.8mmol/L,爲單純IFG性;若P2hPG7.8~11.1mmol/L,爲IGT(IFG預報IGT的特異性爲92%,敏感性爲28%);約8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者爲IFG,但大於70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介於正常和糖尿病之間的一種中間代謝階段,並作爲發生糖尿病心血管疾病的危險因子,與IGT有同等重要的臨牀意義。

3.“空腹”指至少8h內無任何熱量攝入;“隨機血糖”指一天中任意時間的血糖,有認爲餐後1h較妥。

4.臨牀診斷糖尿病以OGTT爲首選,流行病學調查以FPG爲首選。

5.2003年美國糖尿病協會提出將空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L,有待進一步評價。

糖尿病的診斷程序如圖2所示。

15 鑑別診斷

應與1型糖尿病鑑別。

16 2型糖尿病的治療

糖尿病治療的主要目的包括:糾正代謝紊亂,消除症狀,維護良好的生活和工作的能力;預防各種急性或慢性併發症和伴隨症的發生,延長壽命,降低病殘率和病死率。在獲得上述目的的同時,不應過多限制患者生活質量糖尿病治療的原則爲:持之以恆、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖控制,尚需同時針對一些併發症(如高血壓、脂質代謝紊亂等)和各種併發症等採取綜合治療糖尿病血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法藥物治療及自我監測等多種手段,儘可能使糖代謝控制正常或接近正常。①血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐後2h血糖<8.0mmoL/L,HbA1c<7.0%或6.5%;②血糖控制較好:空腹血糖6~8mmol/L,餐後2h血糖8~10mmol/L,HbA1c<9.0%;③超過上述值爲血糖控制差。

16.1 2型糖尿病治療第1步

患者被確診爲2型糖尿病後,對患者的建議是首先要改善生活方式,包括增加體育鍛煉時間和頻率,改變飲食習慣控制碳水化合物脂肪攝入等。當生活方式的干預無效後再採取口服降糖藥物的治療。該共識突破了傳統指南對於2型糖尿病治療的推薦流程,把二甲雙胍從口服降糖藥物脫離出來,建議新確診的糖尿病患者應當在採取生活方式干預的同時應用二甲雙胍格華止。即將二甲雙胍列入2型糖尿病病人的第1步治療中,與生活方式干預並駕齊驅。這也就意味着,除非病人有禁忌證的存在,否則一旦確診均應接受二甲雙胍治療。

二甲雙胍越來越受到糖尿病領域專家的推崇,正是由於它具有多方面的功效。首先,二甲雙胍的降糖效果非常理想,單藥治療就可以降低糖化血紅蛋白達1.5%~2.0%。其次,與其他降糖藥物相比,二甲雙胍在降糖的同時可控制體重,而且其還是目前唯一有證據表明可以降低2型糖尿病患者心血管併發症的降糖藥物。這些優勢都是其他口服降糖藥物,甚至胰島素都不可比擬的。

對於糖尿病患者而言,體重糖尿病的危險因素之一,而大部分降糖藥物都會引起病人體重增加,一旦體重不能較好地受到控制,那麼對於血糖控制同樣非常不利。此外,導致糖尿病病人死亡的主要原因並非疾病本身,往往是心血管併發症。著名的UKPDS研究證明,二甲雙胍除了能降低42%的糖尿病相關死亡外,還可降低39%的心肌梗死風險和41%的卒中風險。除了療效外,二甲雙胍還是惟一一個在全球範圍內都可以普遍獲得的雙胍類藥物,且價格相對便宜,因此全球各地的患者都可以輕易獲得藥物、接受治療。因此,當ADA/EASD專家組意識到單靠改變生活方式無法達到控制血糖目標時,他們建議將二甲雙胍列入2型糖尿病病人的第1步治療中,以獲得更大的治療效果。

EASD/ADA新共識警示我們,糖尿病除了需要加強鍛鍊和飲食控制外,還需要配合規範的藥物治療,如果確診爲2型糖尿病後,應規則接受二甲雙胍治療。

16.2 積極控制或消除與併發症有關的危險因素

(1)理想控制血糖,消除或減輕慢性高血糖毒性作用:可利用糖尿病教育、飲食療法、運動療法藥物治療及血糖監測等多種手段儘可能使血糖接近正常,這是防治糖尿病慢性併發症的基礎。來自北美的糖尿病控制和併發症試驗(DCCT)和英國(聯合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實良好血糖控制可明顯減少2型糖尿病患者慢性併發症的發生和發展。近來不少學者關注,在糖尿病的長期治療中,不僅要良好控制血糖,同時還應儘量避免血糖的明顯波動,因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害,且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。

(2)合理使用降血壓藥物理想控制血壓高血壓常與糖尿病合併存在,並加速糖尿病多種慢性併發症的發生和發展,理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病血管微血管併發症的發生和發展。目前臨牀常用的有6大類一線降血壓藥物,如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素2受體阻滯劑等。後兩種對糖脂代謝無不良影響,可作爲首選藥物。尤其血管緊張素轉換酶抑制劑受到廣泛重視,其在有效降血壓的同時,對糖尿病多種慢性併發症可提供相對更加有效的防治作用。對合並高血壓糖尿病患者應爭取使血壓控制在130/80mmHg左右,甚至更低,有蛋白尿者血壓控制在125/75mmHg以下。

(3)糾正脂代謝紊亂:糖尿病常合併脂質代謝異常(如高甘油三酯血癥、高LDL-膽固醇血癥及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等),會促進大小血管併發症的發生。臨牀應根據不同的高脂血症類型採取不同的藥物[目前國內外臨牀上常用的降血脂藥物有5大類:膽汁酸隔離劑、煙酸類、纖維衍生物和羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療,促進血脂控制正常。來自國外的多中心協作研究報告:HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者膽固醇甘油三酯,升高HDL,明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發生率,同時明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度,減少糖尿病視網膜病變的滲出,延緩其進展,減小其視力的降低和喪失的危險。

(4)改善胰島素抵抗,降低高胰島素血癥:糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當的治療而致高胰島素血癥,持久的高胰島素血癥可刺激動脈平滑肌內皮細胞增生,增加肝臟VLDL產生,促進動脈壁脂質沉着,損害機體內源性纖溶系統刺激內皮細胞產生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),促進血栓形成;長期高胰島素血癥還通過多種機制升高血壓及導致體重增加等,上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化發生和進程。因此,在治療糖尿病的同時,採取適當措施改善胰島素敏感性,降低或避免高胰島素血癥,有助於糖尿病血管併發症的防治。目前常用的被臨牀證實有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有:雙胍類藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷苷酶抑制劑,其他尚有血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價鉻和釩、一些降脂藥物纖維衍生物和3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動藥等。合理的飲食和適當的運動對增強胰島素敏感性亦有益。

(5)改善血液流變學糖尿病患者常由於內皮細胞受損、血小板功能亢進、紅細胞黏附性增強及變形能力降低、凝血功能增強及纖溶系統功能降低導致血液呈現高黏、高聚及高凝狀態,促進糖尿病大小血管併發症的發生,因此可適當應用西洛他唑培達)、胰激肽釋放酶(怡開)、噻氯匹定、2,5-二羥基苯磺酸(導升明)、小劑量阿司匹林雙嘧達莫潘生丁)及中藥丹蔘川芎等。

(6)補充抗氧化劑糖尿病患者一方面由於體內自由基產生增加,另一方面機體自由基清除系統功能減弱,致自由基在體內堆積,亦一定程度上促進糖尿病慢性併發症發生,因此可適當補充抗氧化劑維生素C維生素E、β胡蘿蔔素及超氧化物歧化化物歧化酶等,以減輕體內增加的自由基對組織損傷

(7)其他:糖尿病時,細胞肌醇含量減少,尤其是神經細胞肌醇含量減少比較明顯,因而參與了糖尿病慢性併發症的發生,根據肌醇耗竭學說,對糖尿病患者適當補充肌醇對防治慢性併發症,尤其是神經病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病血糖時活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物抑制蛋白質非酶糖化終末產物的形成),動物實驗和小範圍的臨牀研究已證實其對糖尿病多種慢性併發症有較好的防治作用,有待進一步大範圍的臨牀研究予以評價;動物實驗顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病視網膜發生和發展,抑制血管內膜的增生肥厚,初步的臨牀研究顯示對糖尿病血管神經病變有一定的防治作用

16.3 加強對慢性併發症的監測

糖尿病慢性併發症起病隱匿,進展緩慢,早期常缺乏明顯的臨牀表現,不爲患者重視,然而當慢性併發症一旦進展至臨牀階段,出現臨牀表現,其病變常難以逆轉,因此加強對糖尿病慢性併發症的監測,早期診斷十分重要。

(1)微血管併發症:主要包括糖尿病腎病糖尿病視網膜病變。可通過定期尿蛋白測定和眼科檢查以早期診斷。

尿白蛋白測定:建議所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者應每年進行尿白蛋白排泄率(UAER)篩選測定,增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)應在3~6個月內複查,如UAER2次測定均爲20~200μg/min則提示早期糖尿病腎病,此時加強幹預治療有助於阻止病情進展或使其逆轉。有關尿標本的留取,尚無一致公認的理想方法,包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定時尿等。無條件測尿白蛋白,應定期測尿總蛋白

眼科檢查患者視力明顯下降或喪失之前,早期採取激光治療可阻止或延緩病情進展,保護視力,因此建議所有糖尿病患者每年均應進行一次充分擴瞳後的檢眼鏡檢查,簡單的檢眼鏡檢查可滿意地發現早期糖尿病視網膜病變,必要時行眼底熒光造影,對指導治療具有重要價值。眼科檢查還有助於早期發現白內障青光眼等其他眼部病變。

(2)大血管併發症:目前尚無檢測臨牀前期血管病變的簡便方法,有許多證據表明,有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人發生心腦血管疾病及死亡的危險顯著增加,應考慮所有糖尿病患者均面臨發生血管疾病的危險性增高。加強對大血管疾病危險因素如血糖(空腹血糖、餐後血糖和糖化血紅蛋白)、血脂(膽固醇甘油三酯、HDL和LDL)、血壓血液流變學、吸菸情況、肥胖等的監測並加以治療和糾正十分必要。定期心電圖檢查可發現一些患者的無痛性心肌缺血,甚至無痛性心肌梗死

(3)神經病變:周圍神經病變以四肢對稱性感覺障礙爲主,常表現各種感覺減退感覺異常和膝反射減弱或消失,應用音叉測定振動覺是監測糖尿病感覺減退的簡單方法。自主神經病變的檢查心臟自主神經功能測定和胃動力學測定常比較複雜,但B超測定膀胱殘餘尿較簡便,對提示膀胱自主神經病變有一定價值。

(4)糖尿病足血管(大血管微血管)和神經病變是其發病的基礎,在外部誘因如感染創傷等情況下發生。伴下肢神經血管疾病的患者發生糖尿病足的高危病人。足部觸診有助於判斷血管搏動和溫度改變,如難觸及動脈脈搏,可進一步行超聲多普勒檢查。每一例糖尿病患者應定期進行足部檢查檢查內容應包括痛覺溫度覺觸覺振動覺以及對壓力的感受程度,觀察足的外形如足趾外翻、鷹爪足等和有無受力點的變化。80%的糖尿病足潰瘍可通過找出高危病人和給予適當的護理教育而預防。

17 預後

1.糖尿病是一種尚不能根治但可以良好控制的疾病,運用好現在的治療方法,絕大多數患者可以如正常人一樣生活、工作。

2.糖尿病可導致嚴重的併發症,這些併發症可使患者喪失勞動力,甚至引起死亡。這些併發症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的發展相當緩慢。併發症的發生、發展和帶來的後果的嚴重性與否,直接或間接地與糖尿病控制好壞有關。

3.很多糖尿病患者並無任何症狀,不少患者一發現有糖尿病就已經有了糖尿病併發症。

4.糖尿病併發症的發生和發展除與高血糖有關外,還與其他因素有關,如高血壓、高血脂、肥胖、過少參加體力活動、飲食結構遺傳等。在這些因素中,有的完全可以控制,有的可以部分控制,有的則不能控制控制糖尿病的危險因素是非常重要的。

18 2型糖尿病的預防

18.1 一級預防

指針糖尿病易感個體或整個人羣進行的非選擇預防,主要指通過改變環境因素和生活方式等,防止或降低糖尿病發生的一切活動。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等。該項預防措施的實施一般需要國家、政府及衛生部門的高度重視,將其作爲一項國策,發動廣大醫務保健人員和利用大衆媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育,提高人們有關糖尿病的基礎知識,瞭解糖尿病及其併發症的危害性和嚴重性,從而達到預期的效果。

另外,2型糖尿病是一種多基因遺傳向性疾病,目前已發現20多個候選基因胰島素基因胰島素受體基因胰島素受體底物-1基因葡萄糖轉運蛋白基因葡萄糖激酶基因糖原合成酶基因、β3受體基因線粒體基因等與2型糖尿病有關聯,上述候選基因2型糖尿病關聯的研究爲我們在羣體中進行發病風險預測提供了分子生物學基礎,目前世界許多國家都在致力於此方面的研究,相信不久的將來會爲我們防治或延緩2型糖尿病發生和發展創造更好的條件。

18.2 二級預防

2型糖尿病高危人羣(主要包括有糖尿病家族史、高血壓高脂血症、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)爲普查對象,對早期發現的隱性2型糖尿病糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT+IFG)]人羣及時進行早期干預治療和管理,防止或減少糖尿病併發症的發生,尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人羣(包括IGT或IFG或IGT+IFG)向2型糖尿病進展。目前廣泛認爲IGT是發展爲2型糖尿病的一過渡階段,有時亦稱爲“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯盟的研究報告認爲,幾乎所有的2型糖尿病患者,在發病前都要經過IGT階段。從全球來看,IGT的患病率在不同種族間存在很大差異,範圍爲3%~20%。與2型糖尿病一樣,IGT的發生隨年齡增大而增多,與體重增加或肥胖體力活動缺乏有關,2型糖尿病陽性家族史是IGT的強危險因素,另外,胎兒宮內營養不良低出生體重兒和出生1年後體重偏低者亦預示其今後在40~60歲發生IGT的可能性增高,此外,有認爲血甘油三酯增高與IGT有關,但兩者的因果關係尚未確定。我國IGT患病率爲2.5%~4.2%,各國IGT患者中,每年有2%~14%可能轉變爲2型糖尿病。一般文獻報告5~10年間,IGT患者19%~60%將轉變爲2型糖尿病。有資料報告我國IGT轉爲2型糖尿病的年轉變率爲7.7%~8.95%。另一方面,研究還發現,IGT患者除糖代謝異常,還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高,組織纖溶酶原活性降低)等,從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高。有鑑於此,目前對IGT人羣的干預治療已被提到重要地位,主要目的是降低2型糖尿病心血管疾病的危險性。現國內外多糖尿病研究中心已將對IGT人羣的干預治療列爲主要的課題進行多中心協作研究。干預治療主要包括行爲干預藥物干預兩方面。

18.2.1 (1)行爲干預

包括限制總熱量攝入,降低飲食中脂肪(<30%),尤其是飽和脂肪酸的含量(<10%);增加複雜碳水化合物的比例和纖維素含量;戒菸、戒酒或減少飲酒;增加體力活動,加強有氧運動;降低體重(>5%)或保持體重正常。干預成功越多,向糖尿病轉化率越低。增加體力活動對IGT患者明顯有益,如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年,結果顯示:鼓勵進行常規運動組,糖尿病發生率爲10.6%,而非干預組爲28.6%,相對危險性爲0.37。一般情況下,飲食和運動干預方法常同時進行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分爲飲食運動干預組(個別指導,減少總脂肪和飽和脂肪的攝入,增加纖維素的攝入和運動量,目的是降低體重)和對照組,平均隨訪3.2年,4年後干預組的糖尿病累計發病率爲11%,對照組爲23%,試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內來自大慶的調查資料顯示,飲食加運動可使IGT向2型糖尿病轉化率減少50%。

行爲干預方式是基礎,安全有效,但其長期實施存在某些缺陷,從而影響了其遠期的干預效果。可有如下表現:

說了,但未聽見。

聽了,但未理解

理解了,但未接受。

接受了,但未付諸行動

行動了,但未能長期堅持。

18.2.2 (2)藥物干預

由於進行飲食和運動干預,實踐中患者常難以持之以恆,依從性欠佳,其長期干預的效果有限,故近年來藥物干預IGT漸受重視,主要包括雙胍類藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物干預的前提是藥物本身無毒性,能改善胰島素抵抗和保護B細胞功能,能降低心血管疾病的危險因子,不增加體重,不引起低血糖,長期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗,減少腸道葡萄糖吸收抑制糖原異生,改善糖耐量,降低體重血壓,一定程度改善脂代謝等,不良反應少。美國的“糖尿病預防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L),隨機分爲安慰劑對照組(n=1082)、強化飲食和運動干預組(n=1079,減少脂肪和熱量的攝入,保證每週運動150min)和二甲雙胍干預組(n=1082,二甲雙胍1700mg/d),研究始於1996年,結果顯示,與安慰劑對照組相比,強化飲食和運動干預組與二甲雙胍體重均明顯下降,糖尿病的累計發生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷苷酶抑制劑(阿卡波糖伏格列波糖)延緩腸道葡萄糖吸收,有效降低餐後血糖升高幅度,並改善胰島素抵抗,降低血胰島素水平和血壓,改善脂代謝。應用α-葡萄糖苷苷酶抑制劑(阿卡波糖)作爲IGT干預的大型臨牀試驗的有國際多中心的“預防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”,該研究共收集1429例IGT患者,隨機分爲安慰劑組和阿卡波糖組(拜糖平,100mg,3次/d),平均隨訪3.3年,結果顯示阿卡波糖糖尿病的累計發生率爲32.7%,安慰劑組爲41.9%,阿卡波糖使糖尿病的絕對危險性降低9%,研究認爲阿卡波糖對延緩IGT向糖尿病轉換有效。其他應用阿卡波糖預防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病干預研究(EDIT:阿卡波糖二甲雙胍阿卡波糖二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖干預IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT干預試驗都即將完成並公佈,最大樣本擬應用納格列奈和纈沙坦預防2型糖尿病的研究也在進行中(擬收集7500例患者,現已完成病例收集,擬2008年公佈結果)。噻唑烷二酮衍生物曲格列酮羅格列酮吡格列酮)可直接增強胰島素作用,降低血胰島素水平,改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓曲格列酮於1996年曾被美國DPP作爲IGT的干預藥物之一,但應用過程中發生了與藥物有關的致死性肝損害而於1999年被終止使用。不良反應更少、作用更強的同類產品羅格列酮(DREAM,擬收集4000例IGT,前瞻性分組觀察3年,預計2006年完成,以觀察干預治療對預防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進行臨牀試驗,使用過程中應密切監測功能。但目前有關藥物干預IGT的價值-效益的關係尚不十分明確,有待上述研究結果予以闡明。一般認爲,IGT及其伴發的危險因素以及發展爲糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西布曲明賽尼可(選擇性抑制腸道脂肪酶)等,可預防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病發生。最近,Tenenbaum等報告,他們對303例空腹血糖在6.1~7.0mmol/L的冠心病患者進行前瞻性分組(苯扎貝特組,156例,苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組,147例)觀察6.2年,結果苯扎貝特糖尿病發生率明顯低於安慰劑組(42.3%∶54.4%),提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受損患者2型糖尿病發生風險,該結果值得臨牀開展更多的研究。

18.3 三級預防

即對已確診的糖尿病患者,通過各種手段綜合治療以預防或延緩其併發症,主要針對的是慢性併發症的發生發展。

18.3.1 (1)糖尿病慢性併發症的危害

糖尿病慢性併發症涉及全身所有組織器官,其中血管(包括大血管微血管)病變和神經病變表現最爲明顯和突出。流行病學調查及臨牀研究顯示:糖尿病心血管疾病發生率是一般人羣的2~4倍,且起病早,預後差,是2型糖尿病患者的主要死因。文獻報告在發達國家,2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發生血管疾病,尤其是缺血性腦血管疾病,危險性是非糖尿病人羣的2~3倍,約佔患者死因的15%;四肢血管,尤其是下肢動脈硬化或閉塞症,是導致成人截肢的重要原因(約佔50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管併發症,2型糖尿病患者臨牀蛋白尿患病率亦高達10%~25%,病程20年後,臨牀蛋白尿的累積發生率則達25%~31%,臨牀上5%~10%的2型糖尿病患者腎病致死。在歐美等國家DN現已成爲末期腎衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因,隨着糖尿病患者人數的顯著增加,在我國DN亦已成爲導致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網膜病變糖尿病患者又一重要的微血管併發症,是導致成人視力下降或失明的主要原因之一,在美國每年用於糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達60多億。糖尿病神經病變(包括周圍神經和自主神經)是糖尿病最常見的慢性併發症,常給患者帶來很大的痛苦和嚴重的傷害。此外,糖尿病常導致白內障皮膚骨關節病變及感染機會顯著增加等其他多種併發症。

18.3.2 (2)糖尿病慢性併發症的綜合防治措施

糖尿病慢性併發症的發生受多種因素的影響,爲儘可能減少或延緩糖尿病慢性併發症發生和發展,需採取全面合理的綜合措施:①積極控制或消除與併發症有關的危險因素:理想控制血糖控制血壓,糾正脂代謝紊亂,降低高胰島素血癥,改善血液流變學,補充抗氧化劑,適當補充肌醇,醛糖還原酶抑制劑和氨基胍類化合物;②早期診斷,早期治療;③重視對糖尿病慢性併發症易感的人羣;④開展流行病學調查及對高危人羣的普查;⑤加強對糖尿病患者及其家屬有關糖尿病知識教育。

18.3.3 (3)重視對糖尿病慢性併發症易感的人羣

最近不少基礎和臨牀研究發現糖尿病慢性併發症的發生和發展常存在遺傳易感性,臨牀觀察糖尿病慢性併發症的發生和發展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性,臨牀上有20%~30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞,患病多年從不發生嚴重慢性併發症,而約5%的糖尿病患者短期內,即使血糖控制良好,卻發生嚴重的慢性併發症,這種現象尤其在糖尿病腎病中表現得比較明顯,如臨牀發現2型糖尿病有5%~10%的患者腎病致死,且臨牀觀察發現糖尿病腎病患者存在家族聚集性。確切的機制不清,一些研究提示可能和原發性高血壓遺傳傾向、硫酸肝素蛋白多糖有關酶(如N-脫乙酰酶)的遺傳多態性血管緊張素I轉換基因多態性胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個體差異等有關。遺傳易感因素在糖尿病慢性併發症中的作用似可完全成立,但確切的分子生物學機制尚需進一步闡明,以便爲臨牀預測糖尿病慢性併發症的發生風險提供有力手段,有利於對上述易感人羣進行強化治療。

18.3.4 (4)開展流行病學調查及對高危人羣的普查

糖尿病尤其是2型糖尿病,早期常由於缺乏明顯的臨牀表現及人們對糖尿病有關知識的匱乏,以使大部分(1/3~2/3)患者長期處於高血糖狀態而未被及時診斷,一部分患者甚至以嚴重併發症而就診。有報告2型糖尿病明確診斷時,平均已有3~7年的病程,因此積極開展糖尿病流行病學調查和對糖尿病高危人羣的普查,早期檢出處於高血糖狀態的隱性糖尿病和糖耐量受損患者,及時進行干預治療顯得十分重要。

18.3.5 (5)加強對糖尿病患者及其家屬有關糖尿病知識教育

糖尿病患者及其家屬進行有關糖尿病及其併發症基礎知識教育,使其瞭解控制糖尿病的重要性和併發症的危害性,以積極配合治療和隨訪,對糖尿病的病情控制也十分重要。

18.3.6 4.糖尿病社區防治模式的建立

據調查,我國現有3000萬~4000萬糖尿病患者,且其發生率仍在不斷上升,這對我國現有醫務人員和糖尿病防治體系來說是一場嚴峻的挑戰。相對而言,現有的醫、護、營養保健人員隊伍遠遠不能滿足糖尿病全面防治的需要。唯有全社會重視、政府行爲參與,採取社區防治的方式,配合媒體廣泛而正確的宣傳和引導,並有相關企業的參與和支持,才能廣泛開展上述糖尿病綜合防治措施,承擔起這一艱鉅任務。

糖尿病社區防治模式主要包括3個部分:糖尿病保健網絡、糖尿病家庭和糖尿病防治中心。在地區政府和衛生局的關懷和領導下,成立糖尿病防治辦公室,在糖尿病防治辦公室的指導下,區、地段醫院的基層醫務保健人員和來自糖尿病中心或三級醫院糖尿病專家組成糖尿病防治組,共同開展工作。糖尿病中心或三級醫院負責糖尿病一級、二級和三級防治的學術指導和技術諮詢。不論在一級、二級還是三級防治中,必須強調培訓以社區基層醫生、護士和營養師爲核心的糖尿病專業隊伍,以全面系統有效地指導糖尿病防治;定期對糖尿病患者及其家屬進行有關糖尿病知識的教育,調動其防病治病的積極性和提高自我保健能力,並與醫務人員主動密切配合,方可取得預期效果。

治療Ⅱ型糖尿病的穴位

查看更多
特別提示:本站內容僅供初步參考,難免存在疏漏、錯誤等情況,請您核實後再引用。對於用藥、診療等醫學專業內容,建議您直接咨詢醫生,以免錯誤用藥或延誤病情,本站內容不構成對您的任何建議、指導。