3 概述
肥胖是機體脂肪細胞數量增加或體積肥大使體內脂肪堆積過多和（或）分佈異常，體重超過標準體重20%以上的病理狀態。另一方面，肥胖症又是多種複雜情況的綜合體，如它需要與2型糖尿病、高血壓、血脂異常、缺血性心臟病等集結出現，因而它又是一個慢性的代謝異常疾病。無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症。肥胖還可作爲某些疾病（如下丘腦-垂體的炎症、腫瘤、創傷、庫欣綜合徵、甲狀腺功能減退症、性腺功能減退症）的臨牀表現之一，又稱爲繼發性肥胖症。老年人肥胖症指的是60歲以上的老年人出現或存在的肥胖。
臨牀上確定肥胖的標準是人爲的，主要根據一些反映體內脂肪積聚過多和（或）分佈異常的測量參數，並經一定的人羣調查，找出發生某些疾病危險性的分界點。在對白種人人羣研究基礎上，1998年WHO公佈的標準爲：BMI介於18.5～24.9爲正常；25.0～29.9爲超重；＞30.0爲肥胖。其中30.0～34.9爲Ⅰ度（中度）；35.0～39.9爲Ⅱ度（嚴重）；＞40.0爲Ⅲ度（極嚴重）；考慮到亞洲人的遺傳及環境因素和局部脂肪積聚的特點與歐美人不同，2000年2月，WHO西太平洋地區肥胖症特別工作組提出了亞洲成人體重分級的建議，提BMI 18.5～22.9爲正常；＜18.5爲低體重；＞23.0爲超重；其中23.0～24.9危險性增加；25.0～29.9爲Ⅰ度肥胖；＞30.0爲Ⅱ度肥胖；近來又出現了一個新問題，即正常體重代謝性肥胖（Monw），並引起關注。Monw是指某些人按其體重衡量雖未達肥胖症標準，但他們與肥胖症相似地存在着高胰島素血癥、胰島素抵抗，有易患2型糖尿病、高三酰甘油血癥和冠心病的傾向，其臨牀診斷是根據家族史、出生時體重、成年期體重增加情況、中心型（腹型）肥胖、體力活動情況以及相關疾病情況來進行綜合判斷。我國大慶糖尿病、糖耐量低減的研究資料表明，無論男女，BMI＞25[或男腰圍80～90cm，腰臀比（WHR）0.85～0.95，女腰圍80～85cm，WHR 0.80～0.85]，冠心病危險因素已顯著增加，我國幅員遼闊、人口衆多，又是一個多民族國家，應有更多的取樣調查和綜合分析。
9 流行病學
老年人肥胖目前已作爲一個日益嚴峻的全球性公衆衛生問題，已成爲繼吸菸之後導致死亡的“第二殺手”。應引起人們足夠的重視，已成爲現代生活的流行病和21世紀影響人類健康的主要危險因素。據統計資料顯示，不同地區、國家有不同的患病率，這與研究方法（確定肥胖的標準）和對象（不同種族）的差異有關。在西方國家成年人中，約有半數人超重，通常女性多於男性。我國老年肥胖症的患病率尚缺乏精確統計，總的來說較歐美國家低，程度也較輕，但有逐漸增多的傾向。2001年我國研究肥胖的專家曾幾次參照世界衛生組織（WHO）制定的診斷肥胖標準，就包括中國人在內的亞太地區人羣肥胖的流行病學等展開了各種專題討論。據統計資料顯示，我國老年人的肥胖率從1982年的10%，上升到1992年的15%，2002年將達到25%。其中北京市肥胖率高達40%，位居全國之首。雖然對中國老年肥胖症的患病率現缺乏精確的大樣本的流行病學調查資料，從上海、香港一些資料顯示有明顯增加傾向。所以，肥胖如不及早預防和控制，將成爲全球性，中國也不例外的重要的健康問題。“有錢難買老來瘦”可能只是成爲一種渴望。
10 老年人肥胖症的病因
臨牀和實驗研究發現老年人肥胖症與下列一些因素有關。
10.1 遺傳
以往的研究發現在肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學研究也表明單純性肥胖可呈現家族傾向，但遺傳基礎未明，也不能排除其共同生活方式因素（如對食物的偏好、體力活動少等），臨牀上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限於幾個罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合徵和Prader-Willi綜合徵。
1994年肥胖基因（Ob gene，又稱瘦素基因，簡稱OB）克隆成功後OB及其表達產物瘦素（Leptin）成爲研究熱點。瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質激素，含146個氨基酸，分子量16KD，其生理作用廣泛，通過調節能量代謝平衡維持體脂量相對恆定，當攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增多，通過下丘腦使機體出現一系列反應，如食慾降低，耗能增加，交感神經興奮性增加等，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當機體處於飢餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現一系列保護性反應，如食慾增加，體溫降低耗能減少，副交感神經興奮性增加，以維持體重不致減輕太多。ob/ob肥胖即是因爲O突變，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少。能量消耗增多，體重減輕，並同時使高胰島素血癥和高血糖症得以糾正。但在人類肥胖症的研究上，至今只有幾個肥胖症家族由於OB突變使瘦素缺乏，或由於瘦素受體基因突變導致受體對瘦素不敏感所致。除下丘腦外，瘦素受體還廣泛存在於中樞外器官。因此，對多數肥胖症患者來說，究竟存在瘦素相對不足還是瘦素抵抗，以及其發生機制，目前還未明瞭，有待進一步深入研究。
10.2 中樞神經系統
中樞神經系統可調節食慾、營養物的消化和吸收。電刺激實驗動物下丘腦腹內側核可引起拒食，而用電或化學方法破壞該區則引起多食、高胰島素血癥和肥胖。臨牀上也可見到下丘腦或邊緣系統的炎症、腫瘤、外傷、手術引起肥胖。進食的調節有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進餐時和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學感受器和滲透壓感受器發出信號經神經、體液途徑送至中樞神經系統，以調節食慾。而長期影響則與穩定狀態的體重有關。在臨牀上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食慾也受精神的影響。
10.3 內分泌系統
單純性肥胖患者有內分泌功能的改變。老年肥胖症患者、肥胖齧齒動物（不論遺傳性或損傷下丘腦）均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血癥可引起多食，形成肥胖。一些神經肽和激素（包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動素、生長抑素、胰島素、內啡肽、神經肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等）參與了對進食的影響。老年肥胖症中以女性爲多，尤其是絕經期後，提示可能與激素有一定關係。
10.4 代謝因素
推測在肥胖和非肥胖之間存在着代謝的差異，例如肥胖者營養物可能較易進入脂肪生成途徑；脂肪組織從營養物中攝取能量的效應加強使三酰甘油合成和貯存增加；貯存的三酰甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎代謝率和飲食引起的生熱作用並無明顯差異。目前還缺乏證據表明老年肥胖確實有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。
10.5 其他因素
有認爲老年肥胖與營養因素有關，隨着攝入過高熱量，脂肪合成增加，過剩的熱量以三酰甘油形式貯存於脂肪組織，形成肥胖。多食可發生任何年齡，但年幼開始多食對老年肥胖的發生有重要意義。亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少於非肥胖者，因而認爲某些老年肥胖是由於體力活動減少所致，但體力活動不足可能是老年肥胖的後果或僅參與了維持肥胖狀態和發展而非特異的原因。
老年肥胖症還與棕色脂肪（BAT）功能異常有關。BAT因其血管分佈、富含細胞色素呈淺棕色而命名，主要分佈於肩胛間區、心包和竇房結周圍、主動脈和交感神經鏈周圍，與產熱有關，近來發現B3腎上腺素能受體（BB3AR）基因變異也與肥胖的發生有關。B3AR主要在BAT表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調節。
老年肥胖症也與生長因素有關。脂肪組織的肥大可由於脂肪數量增多（增生型）；脂肪細胞體積增長（肥大型）；或脂肪細胞同時增多、增大（增生肥大型）而引起。幼年起病者多爲增生型或增生肥大型，肥胖程度較重，且不易控制。成年起病者多爲肥大型。此外，有研究發現，胎兒期母體營養不多，蛋白質缺乏，或出生時低體重嬰兒，在成年期飲食結構發生變化，也容易發生老年肥胖症。
有一種觀點認爲，每個人的脂肪含量、體重受一定的固有控制系統所限定和調節，這種調節水平稱爲調定點（Set Point）。老年肥胖者的調定點較高。這一理論可解釋肥胖者難於減輕體重，或即使體重減輕也難於保持。調定點起作用的具體環節仍未明瞭。
總之，現代化、文明化和社會經濟狀況的改變，使老年人體力活動的減少，以及飲食結構的西方化，飽和脂肪酸超於增加，而纖維素減少，加上城市生活帶來的壓力造成營養失衡，遺傳因素，中樞神經系統異常，內分泌功能紊亂均可導致老年肥胖症。
12 老年人肥胖症的臨牀表現
不同病因引起的肥胖症，其臨牀表現不同。繼發性肥胖症的患者有原發病的臨牀表現。脂肪組織塊的分佈有性別差別，通常男性型脂肪主要分佈在腰部以上（又稱蘋果型），女性型脂肪主要分佈在腰以下，如下腹部、臀、大腿（又稱梨型）。蘋果型體型者發生代謝綜合徵的危險性大於梨型體型者。
老年肥胖症患者可因體型而有自卑感、焦慮、抑鬱等身心相關問題，而在行爲上則可引起氣急、關節痛、水腫、肌肉痠痛、體力活動減少。此外，與老年肥胖症密切相關的一些疾病如心血管疾病、高血壓、2型糖尿病等患病率和病死率也隨之增加。
12.1 2型糖尿病
研究顯示肥胖是2型糖尿病的獨立危險因素。約75%肥胖者發生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰島素抵抗（IR），尤以腹型肥胖與IR關係更爲密切。由於腹內脂肪分解速度較其他部位快，因此腹型肥胖形成後可分解產生大量遊離脂肪酸（FFA）和甘油。隨着FFA攝取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴隨糖氧化，糖貯存的減少，使胰島素介導的糖異生受損。肝臟和骨骼肌對胰島素的敏感性下降，胰島素的負活下降及分泌增多，最終導致IR和高胰島素血癥。當肥胖患者的B細胞能代償IR時，血糖可正常，如不能代償就出現高血糖並發展爲糖尿病。
12.2 高血壓
大量證據表明肥胖是發生高血壓的獨立危險因素。臨牀資料顯示BMI與血壓呈顯著正相關。血壓和體重的關係在兒童和老年期即已存在，肥胖與高血壓均有家族史，對高血壓易感者，肥胖促進了血壓的升高。文獻報道體內脂肪增加10%可使收縮壓和舒張壓平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血壓患病率最高，女性腰圍＞88cm，男性＞102cm，高血壓發生率增加1倍。在老年肥胖伴高血壓患者中IR和交感神經活性增高，被認爲參與了高血壓的發病。在老年肥胖中飲食行爲是首要因素，長期過飽導致肥胖，引起血漿胰島胰島素水平增高，通過刺激中樞交感神經系統，加快心率，增加心輸出量，而使血壓升高，這可能是肥胖者患高血壓的一個重要原因。另一方面，老年肥胖者腎臟內腎素-血管緊張素系統活性增加，引起尿鈉重吸收增加，血容量增加，使血壓升高。近年來發現脂肪組織也存在腎素-血管緊張素系統，血管緊張素原基因在內臟脂肪組織中表達增加，與BMI呈正相關，而參與了高血壓的發生。
12.3 冠心病
研究顯示冠心病（CHD）患者的肥胖發生率是顯著增加的。老年肥胖症有增加冠心病的趨勢，文獻報道老年肥胖發生心力衰竭、心肌梗死的危險性是一般人羣的2倍。一些肥胖指標，如腰/臀比值（WHR），BMI和腰圍與CHD死亡率是正相關。BMI＞29者CHD危險性較BMI＜21者增加3.3倍。對亞洲人而言即使在較低BMI時也有相似危險性。體內脂肪分佈異常，特別是腹內脂肪增加也與CHD有關聯。研究表面：腰圍可能是一個比BMI更好的預測指標，如男性腰圍＞102cm，女性腰圍＞88cm發生CHD的危險性顯著增加。因此，有學者認爲肥胖是CHD獨立危險因素，但也有研究不支持這一觀點。Munstex Heax Studg研究也發現CHD死亡率與BMI相關，認爲超重和肥胖對CHD的影響是通過其他因素實現的，餐後高脂血症被認爲是CHD的獨立危險因素。老年肥胖者如果腹內脂肪大量堆積，則可引起餐後脂質代謝異常與CHD發生和發展相關。β3-腎上腺素能受體基因Trp64 A2g變異參與了內臟型肥胖的發生，因此肥胖與CHD之間的聯繫可能是由於肥胖同時存在其他心血管危險因素如血脂異常、高血壓及IR等所致，血清TC水平升高與高血壓可加重冠狀動脈粥樣硬化，肥胖者心輸出量增加從而增加心臟氧耗量，當運動時氧耗量2倍於正常體重者，因此肥胖者易發作勞力型心絞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒張末容量、充盈壓均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、擴大，心肌脂肪沉積致心肌勞損，易發生充血性心力衰竭。
12.4 膽囊疾病
老年肥胖症與膽石形成密切關係，流行病學調查顯示肥胖是膽石發生的易患因素，肥胖增加膽石的發生率。首先由於大部分肥胖患者血清中總TC、TG等持續處於高水平狀態，是膽石形成危險因素。並隨着肥胖的發生，分泌膽汁中的，TC水平增高，而使TC易結晶沉澱。另一方面，肥胖者在減輕體重過程中，膽汁中的TC飽和度進一步增高，這可能是由於組織內多餘的膽固醇移出之故，因而減重也可能會加重膽囊疾病。其他尚有進高熱量或高膽固醇食物者，膽汁中膽固醇排出量增多，形成膽囊或膽管內，TC過飽和。
12.5 血脂異常
老年肥胖症常伴有血脂異常，高脂血症的檢出率高達40%，遠高於普通人羣。血脂異常特徵是血漿三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平的升高，高密度脂蛋白、膽固醇（GDL-C）降低。這種代謝特點多見於腹型肥胖患者。腹部脂肪的過剩與小而密的LDL顆粒增加有關。BMI與TG水平呈正相關，而與HDL-c呈負相關。有報道BMI＞25者發生高TG、高膽固醇（TC）血癥及HDL-C降低的危險性較BMI爲22增加2倍。肥胖導致血脂異常主要是由於IR。因此，肥胖者胰島素敏感性可比正常時降低5倍，受體數可減少10倍。在這種情況下脂蛋白酶活性下降，LDL受體活性降低，HDL下降等，研究還發現脂蛋白脂酶基因變異體即HindⅢ基因多態性與腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相關聯。肥胖者血漿中瘦素（Leptin）水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗與血脂升高有顯著相關性。
12.6 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS）
大多數OSAS見於肥胖者，研究表明約60%老年肥胖者患有OSAS，嚴重打鼾常伴發OSAS，實際上大多數打鼾者中是在打鼾多年後纔出現OSAS。肥胖者由於胸、腹部大量脂肪堆積，使胸壁順應性減低，增加呼吸系統機械負荷，使肺功能殘氣量降低，而低肺容量通氣則可使氣道潮氣量呼吸時處於閉合狀態。睡眠時肺通氣不足可引起或促進呼吸暫停的發生，導致血O2分壓下降，CO2分壓升高，血pH值下降，從而可引起腦功能障礙，肺動脈高壓、高血壓、心動過緩，嚴重者可出現心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。
12.7 老年肥胖者惡性腫瘤發生率升高
肥胖婦女子宮內膜癌比正常婦女高2～3倍，絕經後乳腺癌發生率隨體重增加而升高，膽囊和膽道癌也較爲常見。肥胖男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發生率較非肥胖者高。肥胖者因長期負重易患腰背痛、關節痛。
14 實驗室檢查
空腹血糖及餐後2h血糖、糖化血紅蛋白（GHbA1C）、胰島素及C肽、血漿總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）、血尿酸均可升高，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可降低。24h尿17-羥皮質固醇與17-酮固醇的排出量常高於正常。
15 輔助檢查
確定老年肥胖與否的根本是測定體脂含量，測定方法涉及人體測量學和其他物理、化學、電子等技術，下面就相應方法做以介紹。
15.1 人體測量學（Anthropometry）
測定此類參數方法簡單，易於掌握。但是對肌肉特別發達（例如舉重運動員、重體力勞動者）或水腫的人不適用。
15.1.1 （1）體重指數（Body Mass Index，BMI）
這是一種近年來國際流行的標準體重測量方法，是WHO推薦的國際統一使用的肥胖分型標準參數。
1979年WHO分佈，正常BMI爲18.5～24.9；＞25爲超重；＞30.0爲肥胖。2000年提出亞洲人正常BMI爲18.5～22.9；＞23爲超重；＞25爲肥胖。
利用體重指數衡量人體肥胖程度，其特點是受身高的影響較小。該方法爲侷限性在於不能反映局部體脂的分佈情況。
15.1.2 （2）理想體重與肥胖度
理想體重（kg）＝身高（cm）－105或理想體重（kg）＝[身高（CM）－100]×0.9）（男性）或×0.85（女性）。實際體重超過理想體重的百分數爲肥胖度，即肥胖度＝（實測體重－標準體重）/標準體重）×100%。正常：＋10%；＞10%～20%爲超重；＞20%爲肥胖。理想體重與肥胖度的計算已被廣泛應用，但有一定的侷限性，如精確度不高、不能衡量局部體脂等。
15.1.3 （3）腰圍、腰臀比（Waist Hip Rate，WHR）
中國人雖然高BMI者的數量不多，但實際上仍存在脂肪堆積和（或）脂肪分佈異常。WHR是區分脂肪分佈類型的指標，WHR偏高爲中心型肥胖，低則周圍性肥胖。WHO推薦的測量腰圍和臀圍方法：腰圍是受試者取站立位，雙足分開25～30cm以使體重均勻分佈，在肋骨下緣和額骨上緣之間爲中點水平，在平穩呼吸時測量。臀圍在臀部（骨盆）最突出部測量周徑。男性WHR＞0.90爲中心型肥胖，女性WHR＞0.85爲中心型肥胖。WHO按腰圍男性＞94cm，女性＞80cm定爲腹型肥胖（歐洲人羣）。優點是能很好地反映腹內脂肪的變化。但測量人的經驗、手法等會影響測定結果。
15.2 密度測量法（Densitometry）
是測量體脂成分的經典方法。目前主要使用間接測量方法，最常用的有水平稱重法和皮褶厚度法。兩個方法均是測量出身體的密度，在運用Bxoze K的體脂率推算公式計算體脂率，從而計算出人體的體重、去脂體重和體脂，因此，稱之爲身體密度法。
15.2.1 （1）水下稱重法（Hydrodensitometry Or Underwater Weighing）
水下測量法是一種經典的、基本的、可靠的方法，是測定體脂的“金指標”，它主要根據阿基米得的浮力原理。把人體大致分成脂肪（fat mass）和無脂肪（fat-free mass）兩部分，脂肪組織的比重較低，爲0.9g/cm3，而身體非脂部分的比重爲1.1g/cm3。人體在水下稱重時，去脂後體重較多的人水下體重較重、身體密度較高。依據以下公式求出人的體積和密度，進而得出體脂含量。
體脂百分比＝（4.570/人體密度－4.142）×100%
這一方法的優點是結果較準確，誤差最大爲體脂的2%～3%。缺點是耗時多，所用儀器不方便攜帶，並需要被測對象的配合，在幼童、老年人和病人中的應用非常困難甚至不可行，另外不能測定局部體脂量。
15.2.2 （2）皮褶厚度法（Skinful-thickness Measurement）原理
人體約有2/3的脂肪組織分佈在皮下，通過測量皮褶厚度，按公式推算出皮下脂肪和人體脂肪總量。通常的測定部位是肱二頭肌區、肱三頭肌區、肩胛下區、腹部、腰部等處。皮褶厚度法是一種既簡單又經濟的測量體脂的可靠方法，因爲其所用的儀器相對便宜和便攜。已被廣泛地應用於臨牀和一些流行病學調查。但受測者肥胖部位、皮膚鬆緊、皮下有無水腫、皮膚厚度及測量者的手法等因素都會影響測量結果。
15.3 核素解法（Isotopic Dilyeion）原理
由於脂肪組織幾乎無水分，所以通過測定體內水分的含量，可以計算出人體除脂肪以外身體的重量，並由此可知體內脂肪的重量。方法是將氚（氫的核素）標記的定量水注射入人體，經過2～4h（重水均勻分佈在體內除脂肪組織以外的各部位）後測定體液中氚的密度，可以計算出體內總水量，進一步得出去脂體重和人體脂肪含量。
去脂體重＝體內總水量/0.07（或0.72）（此0.70或0.72是人體組織含水分的百分比）。
此方法的優點是測定值的變異係數小，誤差爲1%左右。缺點是價格昂貴、技術難度大、同位素的不良影響及不能測量局部體脂。
15.4 生物電阻抗法（Bioelectric Impedance Analysis，BIA）原理
脂肪組織和其他含水量大的組織電阻抗不同。人體內含脂肪百分比越大，其電阻抗就越大，其導電能力越小，故可從身體導電性或電阻程度間接計算人體脂肪組織百分比。具體方法：用50kHz的單頻或變頻交流電，將一對電板置於受試者的上肢和下肢測量阻抗，根據公式推算人體水分含量和體脂含量。
此法的優點是價格相對低廉、快速簡便、重複性好，可以在牀邊檢查，測定結果和水下稱重法十分接近，適用於流行病學調查。但有人報道該測量法的影響因素較多，如體位、體溫、脫水等。另外此法不能測量局部體脂。
15.5 雙能X線吸收法（Dual-Energy X-ray Absorptiometry）原理
兩束能量不同的微弱X線穿過人體。通過X線衰減程度的差異間接計算出體內非脂肪組織、脂肪組織和骨礦物質的含量。
優點是安全、方便、精確度高。缺點是價格昂貴，檢查對象有體重的限制，適用於體重＞150kg（300磅）的個體，亦不能測量局部體脂。
15.6 超聲檢測原理
發射脈衝超聲進入人體，不同的組織有不同的回聲強度和聲衰減：含水中，聲衰減小；脂肪組織含水量少，其聲速比其他組織低，與相鄰的皮膚肌肉組織的回聲特性有明顯差異，可從聲像圖上分辨脂肪組織的邊界，並測量其厚度。
優點：無創、價廉、可靠，可測量總體脂及局部體脂。與CT檢測的相關性較好。缺點是穩定性稍差。受檢查者的經驗的手法影響。
15.7 計算機斷層（Computed Tomorgaphy，CT）原理
以X線輻射受試者，用計算機分析一束圍繞1cm厚的人體旋轉的X線被吸收的放散量，通過X線信號的衰減重建掃描區域，得到一系列準確性高的圖像。根據掃描層面或節段的脂肪組織面積及體積來估測總體脂和局部體脂。一般採用臍孔或第4～5腰椎向水平掃描。優點是快速準確，測量體脂的誤差小於1%是診斷腹部型肥胖最精確的方法之一。缺點是價格昂貴，有X線輻射。
15.8 磁共振顯像（Magnetic Resonce Imaging，MRI）
是20世紀80年代發展起來的一種全新的影像檢查技術，對人體無放射性損傷。它是利用人體中的H質子在強磁場內受到射頻脈衝的激發，產生核磁共振現象，經過空間編碼技術，把以電磁形成放出的核磁共振信號接收轉換，通過計算機形成圖像。MRI可準確辨別脂肪組織，根據掃描層面脂肪組織的面積、體積推算總體脂和局部體脂。包括多層和單層（一般採用臍孔或第4～5腰椎間水平）掃描，多層掃描是測定內臟脂肪和皮下脂肪最準確的方法，但需要較長的測試和分析時間，且費用昂貴，單層掃描推測體脂的準確性稍差，但大大減少了測試時間和檢查費用。
整體電傳導
利用脂肪和水分對電磁場反應的不同，估測人體脂肪含量。方法：受試者平臥、將大螺旋管線圈產生的2.5MHz無線頻率振盪電流的電磁場穿過人體，計算機根據探測器生成的時相圖測到的線圈電阻，分析人體的傳導性和電解質的影響，從而得出體脂含量。
優點是快速、重複性好（誤差約爲2%）。缺點是價格昂貴且不能測量局部體脂。
15.9 中子激活法（Neutron Activation Analgsis）
可在原子水平測定脂肪含量。原理：用已知能量的快速轟擊受試者，激活體內的化學元素，通過發射的υ射線識別被激活的化學元素。同位素的半衰期長短不一，可在兩個不同時相進行掃描，準確測定不同的位素，計算出體脂含量。
特點：價格昂貴，不易操作，核素輻射最大，亦不能測定局部體脂。故此法少用。
15.10 紅外線感應法（Near Infra redinduction）
利用紅外線對皮膚有良好穿透特性以及其背向散射與脂肪厚度呈線性關係的原理，實現了人體皮下脂肪厚度的紅外無損檢測。如將紅外線信號置於肱二頭肌上，所測得的人體脂肪百分含量與其他方法精確測定的結果比較，有很高的相關性。
該法準確，對人體無不良影響對皮下脂肪及總體脂的測量優於皮褶厚度法。缺點是方法較複雜，費用較高。
15.11 體鉀測定法原理
因體內脂肪組織含鉀量極微，對人體所有器官存在的鉀進行放射性追蹤，即通過計算放射性核素40鉀或50鉀在體內的分佈來估測體鉀含量，並可計算出人體脂肪含量。缺點是價格昂貴，操作難度大，不能測量局部體脂。
由此可見，目前尚無一種既簡單精確又經濟的測定體脂的理想方法。故可根據不同的目的選用不同的測定方法。傳統爲水下稱重法、皮褶厚度法已趨於被生物電阻抗法及雙能X線吸收法替代。整體電傳導，中子激活法、紅外線感應法、體鉀測定法因需特殊設備、價格昂貴、方法繁雜、操作難度大等多用於科研，而不適於做常規的臨牀檢測方法。如評估總體脂，可選用上述的體重指數、理想體重、肥胖度等參數，或通過生物電阻抗法和雙能X吸收法測定；如評估局部體脂或腹型肥胖，可測量腰圍、腰臀；尚可根據實際條件選用超聲、CT或MRI等檢查來測定總體脂和局部體脂。
17 鑑別診斷
肥胖症從病因角度分爲單純性肥胖與繼發性肥胖。單純性肥胖不是一種內分泌疾病，但有許多內分泌激素的變化，因此與某些內分泌疾病有許多相似之處，鑑別診斷有時比較困難。
17.1 庫欣綜合徵
呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超過中度，皮膚紫紋常見，女性患者可有小鬍鬚、痤瘡等男性化表現。常有脊椎骨質疏鬆、尿鈣增高。血漿皮質皮質皮質醇增高，且晝夜變化節律消失，如爲腎上腺皮質腫瘤，地塞米松試驗可不被抑制。
17.2 甲狀腺機能低下（簡稱甲低或甲減）
甲低體重增加是因黏液性水腫引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮膚乾燥無汗，頭髮、眉毛（尤其外1/3）脫落，甲狀腺激素（T3、T4）水平降低，促甲狀腺激素（TSH）升高，甲狀腺吸131I率降低等均有助於與肥胖症鑑別。
17.3 下丘腦綜合徵
下丘腦有兩種調節攝食活動的神經核：腹外側核爲飢餓中心，腹內側核爲飽滿中心，這兩個中心受高級神經的調節，精神緊張、精神刺激均可刺激飢餓中心產生飢餓感,從而進食增多,引起肥胖。下丘腦本身發生病變，如炎症、外傷、出血、腫瘤等均可侵犯並破壞飽滿中心，使人心失去飽滿感而進食不止，發生肥胖地，可根據病史、頭顱CT或MRI及必要的靶腺內分泌試驗加以鑑別。
17.4 胰島B細胞瘤（胰島素瘤）
常因反覆低血糖，患者爲預防低血糖發作，多進食而致肥胖，可依據反覆低血糖、高胰島素血癥及胰腺CT或MRI加以鑑別。
17.5 水鈉瀦留性肥胖症
18 老年人肥胖症的治療
老年肥胖病的治療目標是減輕多餘的體重。控制體重的策略包括改變膳食，增加體力活動，改善生活習慣和觀念。治療上強調以行爲、飲食治療爲主的綜合治療，使患者自覺地長期堅持，且不應依賴藥物，以避免發生副作用。
18.1 常規治療
治療肥胖症首先從改變生活方式着手，其中包括調整飲食，增加運動以及合理的用藥。
18.1.1 （1）行爲療法
應逐步推廣。除由內科醫生、心理學家、營養醫師和護士組成指導小組外，還應取得家庭配合，指導病人制訂計劃，改變進食行爲，並定期檢查執行計劃的效果。除計劃喫什麼、喫多少外，還應注意進食方式和環境，例如增加咀嚼次數，減慢進食速度，避免進食時邊看電視或邊聽廣播，並在疲乏、厭煩、抑鬱期間進食時應克服衝動。
18.1.2 （2）飲食療法
合理的飲食是防治老年肥胖症的重要措施之一，以往由於許多患者將飲食療法誤以爲“嚴格控制主食、放寬副食”，而長期接受高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的飲食，結果導致病人難以達到控制體重的目的，甚至由於高蛋白、高脂肪飲食引起或加重高脂蛋白血癥、增加胰島素抵抗，促進或加重動脈粥樣硬化、高血壓、腎病等血管併發症。而飲食控制過嚴，膳食結構不合理，各種營養成分攝入不足，患者長期處於半飢餓狀態。結果造成營養不良，甚至發生飢餓性酮症，周圍神經病變等。因此，營養過剩或“飢餓療法”對老年肥胖症都是不利的。必須加強對老年肥胖患者及危險人羣的飲食管理與指導，提高病人的主動參與意識，避免盲目追求西方式的生活方式，糾正錯誤的營養觀念及某些模糊認識。堅持老年肥胖患者的營養飲食治療基本原則：①保證各種營養素的平衡和代謝的需要，既要使老年肥胖者獲得正常人的生活待遇，又要保持正常或標準體重，維持健康和正常工作。②根據患者的肥胖程度及勞動強度確定總熱量，肥胖或超重者以低熱量飲食（1000～1400kCal/d，合4182～5854kJ/d）爲宜，並主張總熱量的限制要逐漸進行，體重降低不宜過快過猛，否則患者難以忍受與堅持。③飲食結構的合理搭配：在確定總熱量後，對三大營養成分（碳水化合物、蛋白質、脂肪）及纖維素進行合理的搭配，目前WHO主張，在總熱量限制的前提下，適當放寬碳水化合物的比例，飲食中碳水化合物可佔總熱量的55%～65%，主要選擇複合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素的碳水化合物，如豆類、小麥、大米、根莖類、及硬果類等。並提倡高纖維素飲食。這些高纖維素雖屬多糖類食品，但產生熱量很低，對胰島素的分泌幾乎無作用，高纖維素飲食可通過延緩和減少葡萄糖在腸道的吸收，緩解和減輕胰島素抵抗，增加胰島素敏感性，同時降低血脂及減肥。高纖維食品包括：穀物類（稻米、蕎麥、燕麥、玉米、新鮮水果等）、豆類、海藻類、綠色蔬菜、南瓜等。WHO推薦的總膳食纖維攝入量爲27～40g/d，其中可溶性纖維素爲22～32g/d。目前認爲，飲食中蛋白質應占總熱量的15%以下，而美國ADA則提倡肥胖者蛋白質攝入量爲每天0.8g/kg體重，應適當選擇高含必需氨基酸和質量較高的動物蛋白質，如瘦肉、魚類、蛋類、無皮雞肉、牛奶、低脂奶酪、酸乳酪、堅果等。肥胖尤其伴有糖尿病、高脂血症、動脈粥樣硬化或冠心病者、脂肪攝入應控制在總熱量的25%～30%，其中飽和脂肪酸（如豬油、羊油、牛油、乳油等）不宜超過1/3，以下飽和脂肪酸與多鏈不飽和酸的平衡。老年肥胖患者不論有無糖尿病或高血壓都要限制飲酒，並控制鹽的攝入量。如合併高血壓，每天食鹽攝入量應少於3～6g。總之老年肥胖患者的飲食必須注意營養平衡，飲食結構應多樣化，以植物性食品爲主，適當限制蛋白質，嚴格限制脂肪，酒類及含糖飲料，提高纖維素飲食，降低食鹽攝入量。
18.1.3 （3）運動療法
運動也是肥胖患者的重要措施之一。長期堅持適量運動，可增加脂肪細胞酶的活性，加速脂肪分解，具有良好的減肥作用，同時還可增加胰島素受體數目，提高胰島素敏感性，改善胰島素抵抗，對肥胖合併2型糖尿病或高脂血症的患者有助於降低血糖、糾正脂代謝紊亂，預防或延緩併發症的發生與發展。
運動療法適應於所有單純老年性肥胖患者。運動形式因人而異，個體差異很大。必鬚根據患者的年齡、體質、個人生活或運動習慣、社會、經濟、文化背景等不同而酌情選擇。如快步行走、太極拳、體操、爬樓梯、平道自行車以及輕微的家務勞動等低強度的運動適應於年齡大、體質較差的患者。慢跑、擦地板、登山、各種球類及較重的體力勞動等中度強度的運動則適應於年齡較輕、體質較好的患者。
運動量是運動方案的核心，運動量的大小取決於運動強度和時間，在擬定和實施運動計劃的過程中，必須遵循個體化差異、肥胖程度，由輕到重循序漸進的原則進行。應先從低強度運動（最大耗氧量＜40%）開始，運動時間爲5～10min，當病人自我感覺良好並能持續適應運動的情況下，可逐漸進入中等強度的運動（最大耗氧量50%～60%）20～30min，長期堅持1次/d。體重指數（BMI）30或中、重度肥胖者，可進行中等甚至高強度（最大耗氧量60%～80%）的運動，每週運動熱量消耗至少900kCal其減肥作用最好，在整個運動過程中及運動後要重視病人的自我感覺，當發生嚴重呼吸費力或胸前壓迫感，頭暈、眼花、出大汗、面色蒼白等現象或不能耐受運動者應立即停止運動。
對有文化或訓練有素的肥胖患者，應進行必要的運動知識教育，幫助病人學會計數運動前及運動中的脈率（心率），尤其要記錄靜息脈率（晨間起牀前安定狀態下的心率），以及運動中的最快脈率。並指導病人掌握運動強度的簡便計算方法，例如，中等強度的運動，其最大耗氧爲50%，可按下列公式計算：0.5×（最大脈率－靜息脈率）＋靜息脈率＝中等強度的脈率數。當運動中最大心率不明時，也可根據220－病人年齡＝運動中最大脈率 掐算。當然此種粗略的計算方法不如直接測量運動中實際最大心率準確。因此，最大脈率應儘量從病人運動中獲得。
18.1.4 （4）藥物療法
單純肥胖甚至伴有胰島素抵抗或糖耐量異常者，長期堅持飲食及運動治療，可有效的控制患者的體重，降低胰島素抵抗，改善或部分逆轉耐量異常。一般不主張應用減肥藥物，而且目前社會上廣爲宣傳的非處方用藥，所謂“祖傳祕方”甚至中西藥混雜製劑。成分複雜，並非經過嚴格的實驗研究與科學論證，而標新立異的投放市場，其療效短暫或無效，甚至發生衆多嚴重的毒副作用。因此，對於肥胖病人經合理的飲食、運動治療未能達到滿意控制者，可考慮選擇藥物輔助治療。藥物治療只能作爲膳食控制與運動治療肥胖的輔助手段，在下列情況時可加用藥物治療：①飢餓感明顯或食慾亢進導致增重；②有糖耐量減低，血脂異常和高血壓；③有嚴重骨關節炎，阻塞性睡眠呼吸暫停等併發症。
常用減肥藥包括3大類：
18.1.4.1 ①第一類：中樞神經作用減肥藥
在這類藥物中主要有：
影響兒茶酚胺類藥物（苯丙胺類）：主要是促進中樞去甲腎上腺上腺上腺素和多巴胺的釋放，興奮中樞交感神經系統，阻斷神經末梢對去甲腎上腺上腺上腺素的再攝取，抑制攝食中樞使食慾下降。此類藥物的副作用有：易激動、失眠、頭暈、欣快感、心率加快、血壓升高、頭痛、出汗、噁心、嘔吐、腹瀉等。
影響5-羥色胺類藥物（芬氟拉明）：促進5羥色胺釋放，抑制神經末梢對5-羥色胺的再攝取，增強飲食中樞的利用，增加外周組織對胰島素的敏感性。副作用有：口乾、乏力、抑鬱、胃腸道反應等。最近報道有與藥物相關的原發性肺動脈高壓及心臟瓣膜肥大，目前已退出歐美等國市場。
同時影響兒茶酚胺、5-羥色胺類藥物（西布曲明）：抑制去甲腎上腺上腺上腺素，5-羥色胺的再攝取促進肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用、降低血糖、血脂。副作用有：興奮、失眠、出汗、便祕、噁心等。
是一種促代謝藥物，通過增加脂肪組織的產熱和脂肪分解作用，提高機體代謝率，增加熱量輸出，減輕體重。
其他中樞性食慾抑制劑：瘦素kptin、瘦素受體激動藥、飽滿素Satietin、神經肽丫受體拮抗劑等新的減肥藥正在研究與開發。
18.1.4.2 ②第二類：非中樞神經作用減肥藥
作用於胃腸道系統的藥物（二甲雙胍）：可能對2型糖尿病，多囊卵綜合徵的病人能有效地控制體重。對IGT病人干預治療有效，亦可單獨用於治療肥胖。此類藥物不僅是治療糖尿病的常用藥物，因爲它可以降低胰島素抵抗，增加胰島素敏感性，減少腸道葡萄糖的吸收，所以尤其適應於肥胖伴有胰島素抵抗或IGT者。
腺苷受體拮抗藥：麻黃鹼、咖啡因、茶等能刺激脂肪氧化、增加能量消耗。
β3-腎上腺素能受體激動藥：增加白色脂肪組織的脂解和棕色脂肪組織的熱生成，降低脂肪蓄積。因而具有良好的減肥作用。
18.1.4.3 ③第三類：中藥
中國肥胖分型和治療大致可以分成：
18.1.5 （5）手術減肥
目前認爲較爲成熟的手術方式：如胃成形術、胃旁路術、胰膽旁路術、胃內氣囊放置術等，其主要減肥原理是通過手術來限制食物攝入、誘導“傾倒綜合徵”，選擇性影響營養物質的消化與吸收，主要適應於頑固性重症全身性肥胖。而局部脂肪堆積症及局部皮膚脂肪鬆弛者，可分別採取脂肪抽吸或皮膚脂肪切除術，但必須嚴格掌握手術適應證。手術可以減去更多的體重，但很複雜，需要大量的專業人員，反彈也比較常見，因此，手術減肥一般只限於少數嚴重肥胖病人。
18.2 擇優方案
治療肥胖症總是從改變生活方式着手的，其中包括通過減少熱量攝取和脂肪含量以改變飲食以及增加運動。只有在這些非藥物療法失敗的情況下才會使用減肥藥。目前，治療肥胖症的藥物受到了限制，或者不能令人滿意，因爲它們有被濫用的可能，而且已有產生副作用的報道。苯丙胺（Amphetamine）具有強烈的欣快作用，因而可能被濫用。其他作用於中樞的食慾抑制劑，例如通過兒茶酚胺能通路而發揮作用，並具有刺激和擬交感作用的芬特明（phentermine），以及主要通過釋放5-羥色胺而發揮作用的右旋芬氟拉明（dexfenfluramine），都因爲會產生鎮靜作用並可能與肺動脈高壓和心臟瓣膜受損有關而退出歐美市場。
目前，國內外雜誌報道較多的治療肥胖的兩種效果肯定的藥物是：①西布曲明（商品名）諾美亭：是一種新型的5-羥色胺和去甲腎上腺上腺上腺素再攝取抑制劑。適於與低熱量飲食結合起來治療肥胖症，包括減輕體重和保持體重的減輕。體重的減輕是通過增加消化後飽腹感以減少食物攝取來達到的。有報道西布曲明（諾美亭）在降低體重同時，還能降低膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白；升高高密度脂蛋白；降低血壓，改善微循環；改善胰島素抵抗，降低血糖。推薦的起始劑量爲10mg，1次/d，餐後或空腹服用均可。對經4周治療體重減輕不滿意的病例，可以將劑量增至15mg，1次/d。在調整劑量的過程中，必須對血壓和心率進行監測，副作用有口乾、失眠、頭痛和便祕。②奧利司他（商品名賽尼可）：屬於非中樞神經作用的減肥藥。是一種強效的胃腸道脂肪酶抑制劑，選擇性的抑制胃腸道的胃脂肪酶和胰脂肪酶。奧利司他（賽尼可）是一種半合成的脂抑素衍生物，這些酶在膳食脂肪的消化過程起着重要的作用，奧利司他（賽尼可）可能抑制這些酶作用和活性但不影響或很少影響澱粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷脂酶的活性，奧利司他（賽尼可）主要在胃腸道通過與脂肪酶和胰脂肪酶活性部位的絲氨酸殘基共價結合而發揮作用。當進食含有脂肪的食物時，奧利司他（賽尼可）能部分抑制三酰甘油和遊離脂肪酸的吸收。該藥能減少膳食中30%的脂肪吸收，因爲這種減脂藥是作用在胃腸道而非全身作用所以安全、有效、可靠且無不良反應，用法120mg，3次/d。隨餐同服或餐後1h內服。
18.3 康復治療
肥胖是一種慢性疾病，現在有人認爲不能治癒，有必要像2型糖尿病一樣終生治療。病因十分複雜，涉及生化、神經、生理、遺傳、環境、文化、社會心理等多方面因素。這種慢性病程和復雜病因的特點決定了對肥胖需要進行長期的治療。而且體重降低後的維護尤爲困難，幾乎所有減輕的體重，在5年內又增加。
肥胖治療的目標並非將體重降至理想正常範圍，而是將與肥胖相關的疾病，如高血壓、血脂異常、糖尿病的危險性降低。一般體重減輕5%～10%，就可使危險性顯著降低。
20 老年人肥胖症的預防
20.1 三級預防對老年肥胖症的重要性
20.1.1 （1）一級預防
又稱普遍性預防（Universal Prevention），是針對人口總體的措施，應以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率，從而降低肥胖患病率。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動，以及減少吸菸和飲酒等來改變生活方式。最終減少肥胖相關疾病，達到普遍性預防的目的。
20.1.2 （2） 二級預防
又稱選擇性預防（Selective Prevention），目的在於對肥胖高危人羣進行教育，以便使他們能和危險因素作有力的鬥爭。這些危險因素可能來自遺傳，使他們成爲肥胖的易患人羣。新加坡對兒童採取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。
20.1.3 （3）三級預防
又稱針對性預防（Targeted prevention），是針對已經超重或者有肥胖生物學指標，但仍不屬於肥胖的個體中進行，目的在於預防體重的增加，以及降低體重相關疾病的患病率。已經存在體重相關疾病，或有心血管疾病，以及2型糖尿病等肥胖相關疾病高危因素的個體應成爲主要對象。
20.2 危險因素及干預措施
研究表明飲食結構由傳統的高碳水化合物、高纖維飲食向高熱量、高脂肪飲食轉化是老年肥胖的重要環境因素之一。
胰島素抵抗（IR）被認爲是IGT和糖尿病、高血脂、高血壓、肥胖的發病基礎。研究表明脂肪過量儲存（肥胖）或攝入過多均與胰島素抵抗（IR）有關，而且脂肪中不同脂肪酸成分對IR有不同影響。脂肪酸分類是根據其碳氫鏈中雙鍵的有無和多少。分爲不含雙鍵的飽和脂肪酸（SFA），含1個雙鍵的單不飽和脂肪酸（MUFA）和含多個雙鍵的多不飽和脂肪酸（PUFA）；多不飽和脂肪酸（PUFA）又根據最靠近ω碳原子雙鍵的位置分爲ω-3、ω-6等系列脂肪酸。所謂ω-3系列就是從ω碳原子數等三位上存在有雙鍵的多不飽和脂肪酸（PUFA）。
飲食中飽和脂肪酸（SFA）主要存在於動物脂肪、肉類中，植物油中含量極少。單不飽和脂肪酸（MUFA）主要成分爲油酸，主要存在於橄欖油中（84%），其次爲花生油（56%）、玉米油（49%）、動物油（30%）等。ω-6系列多不飽和脂肪酸（PUFA）富含於植物油中，主要成分爲亞油酸和由之轉化而來的花生四烯酸（AA）。ω-3系列多不飽和脂肪酸（PUFA）主要成分爲20碳5烯酸（EPA）、22碳6烯酸（DHA），主要來源於深海魚類。流行病學研究，來自美國San Luis Vallev糖尿病研究和荷蘭慢性疾病風險因素研究均發現飽和脂肪酸攝入獨立於脂肪、體重指數（BMI）與空腹胰島素水平（胰島素抵抗的一個標誌）正相關，而多不飽和脂肪酸（PUFA）攝入與空腹血胰島素水平不相關或負相關。提示飽和脂肪酸（SFA）攝入過多與高胰島素血癥、胰島素抵抗（IR）有關。所以，限制飲食中的飽和脂肪酸對預防肥胖至關重要。體力活動少是誘發肥胖的重要環境因素。體力活力對胰島素敏感性，特別是對骨骼肌胰島素敏感性的影響已爲衆多的臨牀及實驗室，以及體內和體外實驗所證實。體力活動少，靜坐、少動的生活方式伴發全身胰島素抵抗，而胰島素抵抗是肥胖的基礎。反之，體力活動，無論短期或持久性者均可增加胰島素敏感性，改善肌、脂及肝胰島素抵抗，運動的益處除減肥作用外，尚可以增加全身耗氧量，增加骨骼的血流量，增加葡萄糖的氧化，提高脂肪分解酶，特別是肝脂肪酶活性，提高HPL3C亞組分，降低TG，降低血壓。
吸菸是導致胰島素抵抗的獨立危險因素。雖然吸菸可以引起體重降低，導致體重指數（BMI）減少，但由於長期吸菸可造成脂肪重新分佈，腰圍及腰臀比（WHR）增加，造成腹內脂肪聚集，形成腹型肥胖。干預措施包括：①對尚未吸菸者應防止其吸菸。②吸菸者停止吸菸，可採用藥物戒菸，即採用口、皮或經鼻的菸鹼替代治療。建立有效的戒菸保障體系。NHANESI研究發現停止吸菸後，吸菸者體重平均增加6～10磅（1磅＝0.4536kg），體重增加可能對戒菸起負效應。但研究表明繼續吸菸的危害性遠勝於戒菸後體重增加的危險性。
20.3 社區干預
提高全民對肥胖症及其危害的認識是防治肥胖的重要環節。因我國長期處於物質較爲缺乏的時期，肥胖症的發生急劇增加也只是近20年的現象。人們對老年肥胖及其危害的認識還不夠，有人甚至還認爲肥胖是一種健康的表現。因此，在全社會中進行健康教育很有必要。此外維持正常體重也是一項長期的需要一定毅力才能做到的事，對患者進行教育，使之對肥胖有足夠的認識，才能持之以恆，家庭成員和周圍人羣對肥胖患者減輕體重的幫助和支持也是有助於減輕體重的重要因素，因此，提高全民對肥胖症的認識是非常重要的。單靠醫生告誡患者注意不要發胖並不能阻止肥胖症的流行，應加強普及教育，宣傳老年肥胖症的危害性，在制定城市建設、交通及住宅規劃的政策時應充分考慮自發性體育活動的需求，並需要公共衛生專家及衛生部門的大力推廣。