3 概述
昏迷（coma）是最嚴重的意識障礙，即持續性意識完全喪失，是高級神經活動的高度抑制狀態，也是腦功能衰竭的主要表現之一。顱內病變和代謝性腦病是常見二大類病因。
“意識”（consciousness）是由拉丁文con和scions組合而成，它具有理解和覺察的雙重意思。意識障礙是人們對自身和環境的感知發生障礙，或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的一種狀態。
“昏迷”一詞的概念爲意識存在的反義語，即意識喪失（unconsciousness），昏迷是處於對外界刺激無反應狀態，而且不能被喚醒去認識自身或周圍環境。故而，單純的意識內容喪失並不表示意識喪失。意識喪失的涵義既包括“意識內容”的喪失，又包括“覺醒狀態”的喪失。所以，簡單而又準確地說，昏迷是覺醒狀態與意識內容以及軀體運動均完全喪失的一種極嚴重的意識障礙，對強烈的疼痛刺激也不能覺醒。
在問病史和全面而有重點查體基礎上，重點是檢查意識障礙患者的生命體徵、神經體徵和腦膜刺激徵，以便迅速按病因診斷進行分類，縮小檢索範圍。昏迷應按急診處理，重點是維持意識障礙患者的生命體徵。
10 昏迷的病因
在對昏迷的病因進行分類的問題上，國內外學派很多，其中比較著名的分類有下列3種。
10.1 Adams的昏迷病因分類
Adams的昏迷病因分類主要根據有無腦局竈症狀、腦膜刺激徵和腦脊液改變，將昏迷的病因分爲三大類，它由Adams（1977）所提倡使用。此種分類能較客觀地對昏迷的病因做出鑑別診斷，適宜於有一定臨牀經驗的醫生使用。
10.1.1 （1）無局竈症狀和腦脊液改變
②代謝障礙：糖尿病酸中毒、尿毒症、艾迪生病危象、肝性腦病、低血糖、腦缺氧、肺性腦病等。
③嚴重感染：肺炎、傷寒、瘧疾、華弗綜合徵等，腦脊液血性或白細胞增多，常無局竈性症狀。
⑤癲癇。
⑦高溫及低溫。
⑧腦震盪。
10.1.2 （2）有腦膜刺激徵、腦脊液血性或白細胞增多，常無局竈性症狀
②急性腦膜炎。
③某些腦膜炎。
10.1.3 （3）有局竈症狀，伴或不伴腦脊液改變
①腦出血。
②腦梗死。
③腦膿腫。
⑤腦腫瘤。
⑥其他：顱內靜脈炎、某些病毒性腦炎、播散性或疫苗接種後腦炎。
10.2 Plum學派的分類
Plum學派（1979）對昏迷病因的分類，是應用最廣的一種分類方法。他們根據瞳孔改變、眼球運動、呼吸型式、運動功能等腦功能的牀旁監測，從神經定位診斷的觀點出發，將昏迷的病因歸納爲3類：
10.2.1 （1）幕上腫塊性病變
①腦出血。
②腦梗死。
③硬膜下血腫。
④硬膜外血腫。
⑤腦腫瘤。
⑥腦膿腫。
⑦腦寄生蟲病。
10.2.2 （2）幕下腫塊或破壞性病變
10.2.3 （3）瀰漫性及代謝性病因所致
10.2.3.1 ①顱內瀰漫性病變
B.廣泛性腦挫傷。
D.高血壓腦病。
E.癲癇。
10.2.3.2 ②代謝性腦病
A.缺氧或缺血。
B.低血糖。
C.輔酶缺乏。
D.內源性臟器功能衰竭。
E.外源性中毒。
F.內分泌病。
G.體溫調節障礙。
10.3 國內四川醫學院於1980年提出的昏迷分類
國內四川醫學院於1980年提出的昏迷分類將昏迷分爲全身性疾病和顱內病變兩大類。
10.3.1 （1）顱內疾病
10.3.1.1 ①侷限性病變
B.顱內佔位性病變：原發性或轉移性顱內腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲囊腫等。
10.3.1.2 ②腦瀰漫性病變
A.顱內感染性疾病：各種腦炎、腦膜炎、蛛網膜炎、室管膜炎、顱內靜脈竇感染。
B.瀰漫性顱腦損傷。
D.腦水腫。
F.癲癇發作。
10.3.2 （2）顱外疾病（全身性疾病）
10.3.2.1 ①急性感染性疾病
10.3.2.2 ②內分泌與代謝性疾病（內源性中毒）
如肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、黏液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。
10.3.2.3 ③外源性中毒
10.3.2.4 ④缺乏正常代謝物質
A.缺氧（腦血流正常）：血氧分分壓正常而含氧量降低者有一氧化化碳中化碳中毒、嚴重貧血及變性血紅蛋白血癥等；血氧分分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。
B.缺血（腦血流量降低）：見於心輸出量減少的各種心律失常、心力衰竭、心臟停搏、心肌梗死；腦血管阻力增加的高血壓腦病、高黏血癥；血壓降低的各種休克等。
C.低血糖：如胰島素瘤、嚴重肝臟疾病、胃切除術後、胰島素注射過量及飢餓等。
10.3.2.5 ⑤水、電解質平衡紊亂
如高滲性昏迷、低滲性昏迷、酸中毒、鹼中毒、高鈉血癥、低鈉血癥、低鉀血癥等。
10.3.2.6 ⑥物理性損害
11 昏迷的發病機制
意識是指人們對自身和周圍環境的感知狀態，可通過言語及行動來表達。意識的內容包括“覺醒狀態”及“意識內容與行爲”。覺醒狀態有賴於所謂“開關”系統-腦幹網狀結構上行激活系統的完整，意識內容與行爲有賴於大腦皮質的高級神經的完整。
當腦幹網狀結構上行激活系統抑制，或丘腦的非特異性投射系統受損，或兩側大腦皮質廣泛性損害時，覺醒狀態減弱，意識內容減少或改變，即可造成意識障礙。
顱內病變可直接或間接損害大腦皮質及網狀結構上行激活系統，如大腦廣泛急性炎症,幕上佔位性病變造成鉤回疝壓迫腦幹和腦幹出血等，均可造成嚴重意識障礙。
例如：顱外病變所引起的缺血缺氧，可致腦水腫、腦疝形成，或使興奮性神經介質去甲腎上腺上腺上腺素合成減少或停止,均可間接影響腦幹網狀結構上行激活系統、丘腦或大腦皮質；肝臟疾病時的肝功能不全，代謝過程中的苯乙胺和鱆胺不能完全被解毒，形成假介質（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲腎上腺上腺上腺素（競爭性抑制），從而發生肝性腦病；各種酸中毒情況下，突觸後膜敏感性降低，亦可致不同程度的意識障礙；低血糖時由於腦部能量供應降低及干擾了能量代謝，可致低血糖性昏迷等。
12 昏迷的臨牀表現
昏迷患者覺醒狀態喪失，臨牀表現爲患者的覺醒-睡眠週期消失，處於持續的“深睡”之中，不能覺醒。患者的知覺、注意、思維、情感、定向、判斷、記憶等許多心理活動全部喪失。對自身和外界環境毫不理解，對外界刺激毫無反應。對簡單的命令不能執行。給予強烈的疼痛刺激，除有時可出現痛苦表情或呻吟外，完全無意識性反應。
根據覺醒狀態、意識內容及軀體運動喪失的病程演變和腦功能受損的程度與廣度的不同，臨牀上通常將昏迷分爲4個階段。
12.1 淺昏迷
淺昏迷臨牀表現爲睜眼反應消失或偶呈半閉合狀態，語言喪失，自發性運動罕見，對外界的各種刺激及內在的需要，完全無知覺和反應。但強烈的疼痛刺激可見患者有痛苦表情、呻吟或肢體的防禦反射和呼吸加快。腦幹的反射如吞嚥反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔對光反射仍然存在，眼腦反射亦可存在。呼吸、脈搏、血壓一般無明顯改變。大小便瀦留或失禁。
12.2 中度昏迷
中度昏迷病人的睜眼、語言和自發性運動均已喪失，對外界各種刺激均無反應，對強烈的疼痛刺激或可出現防禦反射。眼球無運動，角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，呼吸減慢或增快，可見到週期性呼吸、中樞神經元性過度換氣等中樞性呼吸障礙。脈搏、血壓也有改變。伴或不伴四肢強直性伸展和角弓反張（去皮質強直）。大小便瀦留或失禁。
12.3 深昏迷
全身肌肉鬆弛，對強烈的疼痛刺激也不能引出逃避反應及去皮質強直。眼球固定，瞳孔顯著擴大，瞳孔對光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞嚥反射、咳嗽反射、蹠反射全部消失。呼吸不規則，血壓或有下降，大小便失禁，偶可瀦留。
12.4 腦死亡
腦死亡表現爲無反應性深度昏迷，自主呼吸停止，瞳孔擴大固定，腦幹反射消失，並伴有體溫、血壓下降。腦電沉默，腦血管造影不顯影等。此時即使心跳仍在維持，但全腦功能永不恢復，一定時間內心跳也終將停止。
1959年，法國學者首次提出腦死亡概念。經過近半個世紀的摸索和實踐，腦死亡標準日益完善，已逐步取代心臟死亡標準成爲死亡判定的金標準。目前，全世界約有80個國家或地區頒佈了成人腦死亡標準。我國腦死亡研究起步很晚，仍有很多問題有待解決。
12.4.1 （1）腦死亡診斷的先決條件，即腦死亡診斷對象。
①原發性腦器質性疾病，如顱腦損傷、腦卒中、顱內佔位性病變或顱內感染性疾病。
③原發病已明確，已施行合理治療，因病變性質造成腦組織不可逆的損傷。
12.4.2 （2）除外可逆性昏迷，即不能作爲腦死亡診斷對象。
①6歲以下兒童。
②急性藥物中毒。
⑤病因不明。
12.4.3 （3）使用人工呼吸機開始，至少觀察12h，在12h內病人處深昏迷狀態，無自發呼吸。
②原發性腦組織損傷，又有鎮靜藥物中毒可能時，須待藥物半衰期之後（約24h）再觀察12h。若藥物種類不明，至少需觀察72h。
12.4.4 （4）腦幹功能測試，先應符合以上先決條件①、②、③各條。
12.4.4.1 ①第1次檢查
E.對身體任何部位之疼痛刺激，在腦神經分佈區內有否反應（無反應）。
F.用導管在氣管內吸痰，觀察有無嘔吐或咳嗽反射（無任何反射）。
12.4.4.2 ②其次進行無呼吸試驗
A.由人工呼吸機供給100%的氧10min，再給95%氧加5%二氧化化碳的混合氣，或減慢人工呼吸機的呼吸頻率，使PaCO2＞5.33kPa（40mmHg）。
B.人工呼吸機與病人脫開，吸氧導管插入氣管隆突，供給100%氧6L/min，再觀察10min。若病人無自主呼吸，PaCO2＞8kPa（60mmHg），即可證明病人無自主呼吸。
C.病人無自主呼吸，則再接上人工呼吸機。
D.若病人明顯青紫，血壓下降明顯，應停止本試驗。
12.4.4.3 ③第2次檢查
15 昏迷的診斷
15.1 病史提問
（1）重點了解昏迷起病的緩急及發病過程。急性起病者常見於外傷、感染、中毒、腦血管病及休克等。
（2）瞭解昏迷是否爲首發症狀，若是病程中出現，則應瞭解昏迷前有何病症。如糖尿病人可出現高滲昏迷和低血糖昏迷，肝硬化病人可出現肝昏迷，甲亢病人可出現甲亢危象等。
（3）有無外傷史。
（5）有無可引起昏迷的內科病，如糖尿病、腎病、肝病、嚴重心肺疾病等。
15.2 查體發現
（1）應仔細觀察體溫、呼吸、血壓、脈搏、皮膚及頭頸情況。高熱者應注意嚴重感染、中暑、腦橋出血、阿托品中毒等，低體溫者需注意休克、粘液水腫、低血糖、鎮靜劑中毒、凍傷等；脈搏過緩要注意顱內高壓、房室傳導阻滯或心肌梗塞，心率過快者常見於心臟異位節律、發熱及心衰等；呼吸節律改變類型有助於判定腦部病損部位，要注意呼吸氣味（糖尿病酸中毒有水果氣味、尿毒症有尿臭味、肝昏迷有腐臭味、酒精中毒有酒味，有機磷中毒有蒜臭味）；高血壓可見於腦出血、高血壓腦病及顱內高壓等，低血壓常見於休克、心肌梗塞、安眠藥中毒等；皮膚呈櫻桃紅色爲CO中毒，皮膚瘀點見於敗血症、流行性腦膜炎，抗膽鹼能藥物中毒或中暑時皮膚乾燥，休克時皮膚溼冷多汗；注意耳、鼻、眼結膜有無流血或溢液等外傷證據。
（2）神經系統檢查應注意有無局竈性神經系統體徵，瞳孔及眼底情況，重壓眶上緣有無防禦反應及表情反應，重刮足底有無肢體逃避反應，注意眼球位置，腱反射是否對稱及病理反射；顱內高壓及蛛網膜下腔出血病人，常有視乳頭水腫出血；雙側瞳孔散大見於腦缺氧、阿托品類藥物中毒、中腦嚴重病變。雙側瞳孔針尖樣縮小見於腦橋被蓋部出血、有機磷和嗎啡類藥物中毒。一側瞳孔散大見於同側大腦鉤回疝；一側縮小見於霍納氏徵或同側大腦鉤回疝早期。
（3）注意有無腦膜刺激徵，常見於中樞神經系統感染和顱內出血性疾病。
15.3 輔助檢查
腰穿檢查（腦脊液細胞學、生化、病毒細胞系列）、頭顱CT及磁共振檢查對中樞神經系統疾病診斷具有重要價值。血檢測碳氧血紅蛋白有助於CO中毒的診斷。尿常規異常常見於尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉症。疑似肝昏迷病人查血氨及肝功能。血糖及腎功能檢測有助於糖尿病酸中毒、低血糖昏迷及尿毒症昏迷診斷。心電圖檢查可診斷心肌梗塞、心律失常導致昏迷。
16 鑑別診斷
16.1 許多不同的行爲狀態可以表現出類似於昏迷或與昏迷相混淆
而且，開初是昏迷的病人在長短不一的時間後可逐漸發展爲這些狀態中的某一種。一旦病人出現睡眠-覺醒週期，真正的昏迷就不再存在。這些狀態與真性昏迷的鑑別，對使用恰當的治療及判定預後是重要的。
16.1.1 （1）閉鎖綜合徵
閉鎖綜合徵（locked–in syndrome）又稱失傳出狀態（deafferented state）。病人保持警覺，意識到自己的處境，但四肢癱瘓和眼球運動神經以下的腦神經麻痹，系雙側腦橋腹側病變引起，累及皮質脊髓束、皮質腦橋束及皮質延髓束，病人意識清醒，但只能用眼的垂直運動及眨眼來示意。本症常見於由基底動脈血栓引起的腦橋梗死，其他病因有腦幹腫瘤及腦橋中央髓鞘溶解（central pontine myelinolysis）,嚴重的多發性神經病尤其是吉蘭-巴雷綜合徵、重症肌無力及使用神經肌肉接頭阻滯藥也可出現類似閉鎖綜合徵的癱瘓狀態。
16.1.2 （2）持久性植物狀態
持久性植物狀態（persistent vegetative state）病人喪失認知神經功能，但保留自主功能諸如心臟活動、呼吸及維持血壓。此狀態在昏迷之後出現，特點爲對周圍事物無意識或認知功能缺如，但保持睡眠-覺醒週期。自發動作可出現，對外界刺激會睜眼，但不會說話、不會服從命令。許多未確切下定義的綜合徵被用作持久性植物狀態的同義詞，包括α昏迷、新皮質死亡（neocortical death）及持久性無意識（permanent unconsciousness）。這些名稱缺少精確性，儘可能避免使用。本症的診斷要謹慎，只在長時期觀察後才能做出。
16.1.3 （3）無動性緘默症
無動性緘默症（akinetic mutism） 病人不說話、無自發活動，激勵下也不動，能睜眼注視周圍，對疼痛刺激無反應或僅有局部反應，大小便失禁，存在睡眠覺醒週期，多處病變可引起包括亞急性交通性腦積水、第三腦室後部及導水管腫瘤，雙側額葉病變累及扣帶皮質（雙側大腦前動脈血栓）、雙側腦幹上份網狀結構及丘腦正中核羣的侷限性病變等。這類病變的共同特點是損害了接受內外環境信息的動力性網狀激活系統。
16.1.4 （4）意志缺乏症
意志缺乏症（abulia）是一種嚴重的淡漠（apathy），此時病人的感覺、驅動力、心理活動都很遲鈍，行爲上表現不講話，無自主活動。嚴重病例類似無動性緘默症，但病人能保持警覺並意識到自己的處境。
16.1.5 （5）緊張症
緊張症（catatonia）病人緘默不語，運動明顯減少，臥牀不動、能保持站或坐的能力，但固定一個姿勢而極少變動，見於精神分裂症。應與器質性病變引起的木僵區別。
16.1.6 （6）假昏迷
假昏迷（pseudocoma）表現類似昏迷，不睜眼、不言、不動，對疼痛不躲避，但檢查均無異常。這是逃避責任而假裝的“昏迷”，並非癔症性昏睡，二者有時不易區別。
16.2 昏迷的完整診斷與鑑別要點
昏迷的完整診斷與鑑別要點應包括定位診斷、定性診斷及病因診斷3方面。
16.2.1 （1）定位診斷
昏迷標誌急性腦功能衰竭，它具有沿神經軸層層惡化的規律。一般只需通過牀旁腦功能的監測，就可以確定昏迷病人的腦功能受損平面及剩餘功能平面。
16.2.1.1 ①大腦皮質-皮質下病損
急性、雙側廣泛的大腦皮質-皮質下病損時，可引起不同形式的、或長或短的急性意識障礙。輕者表現意識模糊、譫妄或精神錯亂，嚴重者可呈現“去皮質狀態”，甚至轉入昏迷。大腦皮質-皮質下病損的判定條件：
B.瞳孔大小正常，對光反射存在，睫脊反射（或稱“眼脊反射”）存在，除非麻醉劑、莨菪鹼類藥物中毒時，纔會出現瞳孔縮小或擴大。
C.頭眼反射抑制或存在（doll’s eyes陽性），眼前庭反射存在。
D.呼吸正常，亦可呈嘆息樣或潮式呼吸，或出現過度換氣後呼吸暫停。
E.去皮質強直，或肢體的部分運動，或回縮逃避。
16.2.1.2 ②間腦病損和早期中央疝
間腦病損或早期中央疝的判定條件：
A.昏睡或昏迷。
C.頭眼反射存在（doll`s eyes陽性），睫脊反射消失。
D.潮式呼吸。
E.不典型的去皮質強直，或肢體的回縮逃避。
16.2.1.3 ③中腦病損和天幕疝
A.廣泛性中腦病損或晚期中央疝的判定條件：
a.昏迷。
e.去皮質強直。
B.鉤回疝的判定條件：
a.昏迷。
16.2.1.4 ④腦橋病損
腦橋病損的判定條件：
A.昏迷。
E.四肢弛緩或伸展。
16.2.1.5 ⑤延髓病損和枕骨大孔疝
枕骨大孔疝的判定條件：
A.意識清醒。
D.共濟失調性呼吸或呼吸驟停。
16.2.1.6 ⑥全腦功能衰竭的判定條件
A.深度昏迷。
D.共濟失調性呼吸或自主呼吸停止。
16.2.2 （2）定性診斷
16.2.2.1 ①無局竈定位症狀、無腦膜刺激徵和腦脊液改變
主要見於顱外全身性疾病，包括大多數代謝性腦病和中毒性腦病，但也可見於少數顱內瀰漫性疾病，如瀰漫性軸索傷、癲癇持續狀態、高血壓腦病及某些腦炎等。在鑑別診斷時應注重既往病史、全身檢查及血液生化和臟器功能的檢查。
A.既往病史：慢性疾病史能直接或間接反映疾病的因果關係，對代謝性腦病所致昏迷的鑑別有很大幫助。
毒物接觸史對毒物中毒所致昏迷的鑑別診斷具有意義：a.片劑藥物攝入者多見於鎮靜催眠藥、抗精神病藥、阿片類及抗癌藥物中毒。b.液態毒物攝入者多爲農藥中毒、酒精中毒及汽油中毒等。c.氣態毒物接觸者多見於一氧化化碳中化碳中毒、苯中毒、氰化物中毒。d.植物或動物攝入者多見於黴變甘蔗中毒、魚膽中毒、河豚魚中毒等。
有的服毒自殺病人毒物接觸史較隱蔽，觀察呼吸氣息、皮膚黏膜色澤、瞳孔大小等變化具有鑑別診斷意義。
B.精神錯亂：以精神錯亂起病是代謝性腦病的一大特徵，且多伴有撲翼樣震顫、肌陣攣或肌束震顫。常見於肝性腦病、尿毒症、肺性腦病、休克性肺炎、低鈉血癥等。腦炎也可以精神錯亂起病，而無明顯局竈症狀、無腦膜刺激徵及腦脊液改變，酷似代謝性腦病。
C.血壓改變：血壓改變是鑑別三無昏迷的重要線索。血壓高可見於尿毒症、高血壓腦病及妊娠子癇，且三者都可表現高血壓、蛋白尿、水腫三大症羣。急性低血壓（休克）多見於休克性肺炎、中毒性菌痢、急性心肌梗死、內臟大出血、流行性出血熱、急性腎上腺皮質功能不全、甲狀腺危象、高滲性昏迷及其他休克腦病所致的昏迷。慢性低血壓可見於黏液水腫昏迷、垂體性昏迷及低血糖昏昏迷。藥物性低血壓可見於鎮靜催眠藥、抗精神病藥、麻醉劑中毒及酒精中毒的昏迷病人。
D.血糖異常：血糖降低多見於低血糖昏昏迷、垂體性昏迷、黏液水腫昏迷及腎上腺皮質功能減退昏昏迷。亦可見於急性肝性腦病及Reye綜合徵。血糖增高多見於糖尿病酮症酸中酮症酸中毒昏迷、非酮性高滲性昏迷。
E.酸鹼失衡。
G.心電圖改變。
16.2.2.2 ②有局竈定位症狀、伴或不伴腦膜刺激徵、腦脊液正常或異常
外傷性昏迷伴有局竈定位症狀或體徵者，常見於腦挫傷硬膜外血腫、硬膜下血腫；非外傷性昏迷有局竈性定位症狀或體徵的非外傷性昏迷主要見於腦部腫塊性或破壞性病變，如腦的出血、梗死、膿腫、腫瘤及腦炎等。
A.突然起病：
常見的有：a.腦出血：多在中年以上發病，有高血壓病史，多在活動中發病，有頭痛、嘔吐，昏迷時多有瞳孔大小不等，CT平掃可見高密度竈。b.腦出血並腦梗死：多見於中老年人，有高血壓動脈硬化史，多在活動中發病，昏迷前多有頭痛、嘔吐及雙側（或單側）腦局竈性定位徵，昏迷時瞳孔多大小相等，CT掃描示非同一區域的高密度竈與低密度竈並存。
少見的有：a.廣泛性腦梗死或腦幹梗死：可見於青壯年或中老年人，有心臟病（心房纖顫）或高血壓動脈硬化史，多在安靜狀態中發病，常無明顯頭痛及嘔吐。半球大面積梗死昏迷時多有瞳孔不等大；腦幹梗死有雙側瞳孔擴大或縮小、四肢癱，24h後CT平掃可顯示相應部位的低密度竈。b.腦腫瘤：多見於中年以上者。可有頭痛或原發癌腫病史，昏迷前常有頭痛、嘔吐，昏迷時可見瞳孔大小不等，CT平掃可見不規則低密度影或混雜密度影，周圍水腫明顯，增強CT示病竈強化。
B.急性或亞急性起病：常見的有腦炎、腦膿腫、顱內化膿性血栓性靜脈炎，可伴或不伴發熱爲前驅症狀。a.腦炎：昏迷前多有精神錯亂、抽搐等，腦脊液蛋白和細胞數輕度增加或正常，腦電圖呈重度瀰漫性異常，CT掃描示灰白質低密影多爲病毒性腦炎，腦室周圍低密度者多爲脫髓鞘腦炎或腦病。b.腦膿腫：昏迷前多有顱高壓症狀，昏迷時多有瞳孔大小不等，CT增強掃描可見環狀增強影。c.顱內化膿性血栓性靜脈竇炎：多有頭面部或顱內局竈性感染病史，昏迷時多合併腦膜炎、腦膿腫或其他大靜脈栓塞的表現，並有靜脈竇受累的症狀和體徵，CT掃描可顯示顱內大靜脈或靜脈竇內點狀或條索狀高密度影，並可顯示腦膿腫和梗死。
少見的有亞急性硬化性全腦炎、皮質-紋狀體-脊髓變性、進行性多竈性白質腦病。這3種疾病多呈亞急性起病，病情進行性發展，到晚期纔出現昏迷，腦電圖和CT掃描檢查對臨牀鑑別診斷有一定幫助，確診常依賴於腦的活檢。
C.緩慢起病：
a.腦腫瘤：昏迷前常有顱內壓增高、癲癇發作或精神症狀，昏迷時有瞳孔大小不等，CT掃描不低密度或混雜密度塊影，周圍水腫，增強後見片狀或環狀強化。
b.慢性硬膜下血腫：常有頭部外傷的病史，昏迷前有顱內壓增高症狀，昏迷時有瞳孔大小不等，CT掃描示硬膜下新月形高密度或等密度甚至低密度影。
16.2.2.3 ③腦膜刺激徵陽性伴腦脊液含血
A.不伴局竈定位症狀：可見於：
a.自發性蛛網膜下隙出血：突然起病，以劇烈頭痛、嘔吐爲前驅症狀，CT掃描見腦的溝裂高密度充盈。
b.原發性腦室出血：突然起病、頭痛嘔吐明顯，CT掃描示腦室系統高密度充盈。
B.伴有局竈定位症狀：可見於：
a.腦出血並蛛網膜下隙積血：突然起病、頭痛嘔吐，昏迷時多有瞳孔大小不等，CT掃描可見腦實質和溝裂均有高密度影。
b.腦外傷繼發蛛網膜下隙出血：有頭部外傷史，昏迷時多有瞳孔不等大，CT掃描可示顱骨內板下、腦池裂高密度充盈。
16.2.2.4 ④腦膜刺激徵陽性而腦脊液不含血
此種情況多見於各種腦膜炎及腦膜腦炎，一般多急性起病，發熱爲常有的前驅症狀，伴或不伴有局竈性定位症狀。常見的有化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、隱球菌腦膜炎、乙型腦炎、森林腦炎、皰疹病毒腦炎、淋巴細胞脈絡叢腦膜腦炎、鉤端螺旋體腦膜腦炎、急性播散性腦脊髓炎等。少數尚可見於後顱窩病變，如後顱窩腫瘤、後顱窩硬膜下血腫、早期枕骨大孔疝等均可見明顯的頸強直，但Kerning徵常不明顯。
16.2.3 （3）常見內科疾病鑑別提示
①口脣及甲牀發紺多爲肺性腦病、缺氧性腦病，亦見於殺蟲醚中毒或亞硝酸鹽中毒；櫻桃色提示爲一氧化化碳中化碳中毒。
②皮膚、鞏膜黃染，應考慮肝性腦病、鉤端螺旋體病或Reye綜合徵。
③皮膚淤斑或出血性皮疹，應與流行性腦脊髓膜炎、敗血症及出血性疾病進行鑑別。
⑤面紅見於高血壓腦出血、流行性出血熱、酒精中毒或顛茄類中毒。
⑩呼氣或嘔吐物的氣味對昏迷的診斷也很有幫助，如大蒜味見於有機磷農藥中毒；肝臭味見於肝性腦病；氨味表示尿毒症；爛蘋果味表示糖尿病酮症酸中酮症酸中毒；酒味提示酒精中毒。
16.2.4 （4）通過神經系統檢查對昏迷程度、病因和定位診斷進行鑑別
16.2.4.1 ①眼部表現
A.眼瞼：昏迷病人的眼瞼一般是完全或幾乎完全地閉合的，反映上行網狀激活系的活動降低。意識障礙的病人，如喚醒後能睜開眼瞼，其眼裂大小及開眼時間長短。是反應意識障礙程度的標誌之一。
淺昏迷時開眼反應一般消失，深昏迷時扳開眼瞼後閉合緩慢且不完全。少數深昏迷病人，如眼瞼反而突然睜開，眼球固定，瞳孔擴大，是爲死亡之象。可能與顱內壓過高致眼球張力增高有關。
眨眼與清醒有密切關係。正常人人睡後眨眼消失，意識障礙者如果尚保留眨眼動作，提示網狀結構仍在發生作用。眨眼消失者，提示腦幹網狀結構已受抑制。眨眼停止與開眼消失常同時發生，但有時可出現分離，即開眼消失而眨眼仍然存在。例如，癲癇發作後眼瞼閉合，病人無反應，但眨眼明顯可見，說明開眼消失是上行網狀激活系活動降低較敏感的指標。
B.眼球位置：淺昏迷時眼球可有水平或垂直性的自發性遊動。隨着昏迷加深，中腦病損時眼球遊動消失而固定於中央位置。因此，昏迷病人如有自發性眼球遊動，提示腦幹功能尚存在。
兩眼向一側的同向偏斜或凝視，見於大腦或腦幹損害。兩眼球向下偏斜（注視鼻尖），表明丘腦及丘腦底部病變（出血、梗死等），也可見於廣泛的中腦病損或代謝障礙（如肝性腦病）。眼球浮動是兩眼迅速向下偏轉，並超過俯視範圍，然後緩慢向上回到正常位置，可不規則地週期出現。見於腦橋局部性病損的昏迷病人，如腦橋的出血或梗死。發生機制爲腦橋側視中樞受損，而中腦的眼球垂直運動中樞未受損之故。
C.眼底：對每一個昏迷病人原則上都應作眼底檢查。如果發現視盤水腫，提示顱內壓增高，眼底檢查對全身性疾病的診斷也有幫助，如糖尿病昏昏迷可見到糖尿病視網膜炎，尿毒症昏迷可見到蛋白尿性視網膜炎，血液病，動脈硬化等也可見到特徵性的眼底改變。
16.2.4.2 ②其他腦神經表現
動眼神經、滑車神經、展神經的功能狀態在昏迷時可通過轉頭試驗查知。
昏迷病人如眼球明顯向外和輕度向下斜視亦提示動眼神經麻痹，這是由於外直肌和上斜肌失去對抗作用所致。加上病側瞳孔擴大，爲典型的動眼神經麻痹徵。兩眼球向內斜視提示展神經麻痹，但無定位意義。
三叉神經損傷與否，在淺昏迷病人可通過針刺面部皮膚觀察對疼痛的反應，並比較兩側，如見到一側有痛苦表情，而另一側無痛苦表情，表明痛覺缺失側有三叉神經損害。角膜反射消失是三叉神經損害的有力依據。
一側面神經麻痹時，可見麻痹側鼻脣溝變淺、口角低垂、眼裂增寬，面頰在呼氣時鼓起，吸氣時塌陷。如果病人雙眼呈半閉合狀態，壓迫其眶上緣內側時，正常側可見面肌收縮，而麻痹側無面肌收縮。
上部與下部面肌完全無收縮，表明周圍性面神經損害，僅有下部面肌無收縮，表明對側大腦腳以上中樞性面神經麻痹。
舌咽神經的檢查可通過氣管插管時觀察病人有否吞嚥或嘔吐動作，如吞嚥或嘔吐動作消失，可能表明腦橋下部和延髓已受損。迷走神經的功能可通過監測心率的改變或阿托品試驗進行粗略判斷。副神經和舌下神經的檢查在昏迷病人幾乎是不可能的。
16.2.4.3 ③腦膜刺激徵
對每一個昏迷病人都必須檢查有無腦膜刺激徵。頸強直見於腦膜炎、蛛網膜下隙出血或腦疝時。其中以化膿性腦膜炎的頸強直和Kernig徵陽性最明顯。腦出血病人，當血液破入蛛網膜下隙時也有出現頸項抵抗的，但Kernig徵在偏癱側可不出現。後顱窩病變或枕大孔腦疝時雖可見到頸強直，但Kernig徵多不明顯。在蛛網膜下隙出血的最初幾小時，甚至在24h內，可不出現腦膜刺激徵。
昏迷病人的腦膜刺激徵有時可有變化，在嘔吐或驚厥發作時可加重，這種變化提示顱內壓的增高。深昏迷時，腦膜刺激徵往往消失。在腦室出血或中腦病損時，可出現去腦強直，嚴重時可產生角弓反張，此非腦膜刺激徵，屬肌張力增高所致。
16.2.4.4 ④運動
A.自主運動：淺昏迷病人偶可出現自發性運動。例如，兩手撫摸胸腹部或抓拉被褥，兩下肢不時交叉或屈伸等動作。當昏迷加深後這些動作均消失。
B.不自主運動：不自主運動是指肌肉的某一部分或某些肌羣出現不受意志支配的運動。其產生機制主要與錐體外系損害有關。在昏迷病人中，最常見的不自主運動有肌陣攣、撲翼樣震顫、癲癇發作3種類型。
a.肌陣攣：表現爲細小急速的陣攣性的肌肉不隨意收縮，可出現在軀幹、四肢及顏面部的肌肉（一塊肌肉或多組肌肉），一般不產生肢體的運動。這種肌陣攣多發生在酸鹼平衡障礙、低血鈣、尿毒症等代謝性腦病時，亦可見於腦炎的病人。
b.撲翼樣震顫：使病人的手腕背屈並半伸開手指時，可引出一種不隨意的手指及腦的跳動式運動，叫撲翼樣震顫。最輕者爲手指的掌指關節部不規則的、雜亂的側向及屈伸的跳動式運動。撲翼樣震顫兩側非同步化，其頻率爲2～30次/s，偶可累及足和舌部。兩側性撲翼樣震顫幾乎可見於所有的代謝性腦病的病程中某一階段，但最常見於肝性腦病。
c.癲癇發作：昏迷病人常可伴有癲癇發作，它可以是侷限性或全身性、持續性或間歇性發作。局部性發作的範圍有的可很小，表現僅有一側口角、眼瞼或手指、足趾的抽動。有的也可涉及全身。侷限性發作具有定位意義，提示對側皮質相應運動區有刺激病竈。常見於腦部器質性病變，如腫瘤、膿腫、硬膜下血腫、腦出血等。癲癇大發作多見於腦器質性損害，如腦膿腫、腫瘤、血腫、腦膜炎、腦炎、腦梗死等；也可見於代謝一中毒性腦病，如尿毒症、嚴重低血糖、一氧化化碳中化碳中毒、缺氧性腦病。肝性腦病、電解質失衡、中毒等。
C.癱瘓：昏迷病人常可伴有偏癱、交叉癱或四肢癱等肢體運動障礙。在大多數情況下，如果偏癱在昏迷前發生者，表明病竈在偏癱的對側；如果偏癱與昏迷幾乎同時發生或昏迷之後發生的，病竈可能在偏癱的同側（假性定位體徵），是鉤回疝迫使中腦嵌入對側天幕切跡緣內所致。交叉性癱瘓時往往表明幕下腦幹的病變。四肢癱既可見於雙側半球的病變，也可見於雙側腦幹病損，或一側半球病變並對側腦幹受損。
淺昏迷或中度昏迷病人的癱瘓體徵，在觀察和檢查時臨牀上具有以下特點：
b.被動抬高病人的雙上肢或雙下肢，並任其自然下落，可見癱側下落較快。
c.壓迫病人眶上緣內側時，癱瘓側面肌無收縮反應，癱瘓側肢體亦無回縮動作。
d.仰臥時可見癱瘓的下足外旋，屈雙膝雙足立於牀面時，癱瘓側下肢迅速外倒。
e.癱瘓側肢體肌張力、腱反射可高於或低於健側，癱瘓肢體病理反射陽性。
16.2.4.5 ⑤反射
a.睫脊反射：痛性刺激一側鎖骨上皮膚，引起同側瞳孔生理性擴大。昏迷病人如睫脊反射消失，而其他腦幹反射存在，提示間腦平面受損。
b.額眼輪匝肌反射：叩擊額顳部或顴弓，引起同側眼輪匝肌明顯收縮。昏迷病人睫脊反射和額眼輪匝肌反射消失，而其他腦幹反射存在，提示間腦-中腦平面病損。
c.頭眼反射：昏迷病人出現此反射時（doll’s eyes陽性）系間腦病損，隨昏迷加深眼頭反射消失示病損已累及中腦平面。
f.下頜反射：叩擊下頜聯合時咀嚼肌收縮。下頜反射消失亦提示腦橋上段受損。
g.眼前庭反射：昏迷時眼前庭反射存在示中腦和腦橋功能尚保存，眼前庭反射消失提示病損已累及腦橋下段。
h.眼心反射：壓迫眼球引起心率減慢。昏迷病人眼心反射消失，提示病損已達延髓平面。
i.掌頦反射：針刺大魚際皮膚，引起同側下頜收縮。本反射屬病理性反射。皮質-皮質下病損時可出現。
j.角膜下頜反射：直接刺激角膜引起下頜的跟隨運動。本反射屬病理性反射。當間腦或中腦平面病損時可出現。
B.深、淺反射：昏迷病人如無侷限性腦部病變，其深、淺反射均呈對稱性減弱或消失，但深反射也可亢進。昏迷病人伴有偏癱時，急性期癱側的深、淺反射可見減退，脫離休克期則深反射亢進，淺反射消失。昏迷時伴雙側腦幹病損時，深、淺反射常呈對稱性改變。
C.病理反射：昏迷病人出現一側病理反射陽性，常表明對側腦部存在局竈性病變。但隨着病情進展，另一側也可出現陽性的病理反射。此時提示病變已累及兩側半球，或腦疝的壓迫引起的繼發性腦幹損害。如果昏迷病人同時出現雙側的病理反射陽性，表明雙側大腦半球存在瀰漫性病變或腦幹病損。
16.2.4.6 ⑥感覺
淺感覺的檢查也是判斷昏迷程度的標誌之一。在昏睡時給病人以疼痛刺激常可見到睜眼反應。而昏迷病人對疼痛刺激則完全無開眼反應。但在淺昏迷時，對疼痛刺激可出現推開刺激或做出躲開刺激的防禦動作，甚至可發出呻吟，或出現皺眉等痛苦表情；中度昏迷時，對強烈的疼痛刺激可能出現手足屈曲或伸展的防禦動作；深昏迷時對疼痛刺激則完全無反應。此外，在昏迷不深的病人，對顏面及左右側肢體給予疼痛刺激時，如果出現一側肢體對疼痛無反應而另一側有反應，則提示該側肢體有偏身感覺障礙。有偏癱但無感覺障礙者可出現皺眉等痛苦表情，移動軀體或用健側肢體做出保護反應，輕偏癱時可見肢體的屈曲或回縮反應。