前庭

解剖學

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

qián tíng

2 英文參考

vestibule

atria

3 註解

前庭系統人體平衡系統的重要組成部分,它具有特殊的感受器,能夠接受適宜的刺激,經前庭神經刺激信息傳入到相應的腦幹內的前庭神經核以及小腦,經過與其他感覺信息(如視覺信息、其它本體覺信息)的整合、加工等處理後,再經多條神經通路把這些信息傳送到腦內更高層次中樞,進行高層次的加工處理,甚至形成主觀意識,或經一定的神經通路傳送到運動神經核(如眼動神經核脊髓前角運動核等),從而做出特異性和非特異性功能反應。這些過程實際上都是高級的、複雜的神經反射活動

人的前庭系統可分爲三部分:外周前庭系統前庭中樞處理系統和運動輸系統

4 外周前庭

4.1 前庭器官

外周前庭系統前庭器官前庭神經組成,它們傳送有關頭的角速度、線加速度和相對於頭的方向的重力線等信息中樞神經系統,尤其是前庭神經核複合體和小腦中樞神經系統對這些信號進行加工,並與其它感覺信息組合以判定頭的位置和運動方向。

前庭器官人體平衡系統的主要感受器官,它藏在顳骨內的內耳迷路之中,結構非常小而且複雜,它的彎彎曲曲的硬管(骨管)裏套着軟管(膜管),可分爲半規管前庭兩部分。骨性半規管分爲水平半規管、前半規管和後半規管三部分,其內含有相應的三個膜半規管;骨性前庭內含有前庭囊,分爲球囊、橢圓囊兩部分。雙耳的三對半規管的一端稍膨大,形成壺腹。在人直立並且頭向前低30°時,水平半規管所在平面與地平面平行;前半規管位於與矢狀線約呈45°的矢狀平面內,後半規管位於與冠狀線呈45°的冠狀平面內。三對半規管互呈90°夾角。橢圓囊位於冠狀平面內,球囊位於矢狀平面內,橢圓囊與球囊互呈90°夾角。

前庭器官之所以能接受三維空間的運動信息正是由於它的解剖空間位置特點所決定的。骨性半規管、骨性前庭與膜半規管前庭囊之間的腔隙含有外淋巴液;而膜半規管前庭囊內含內淋巴液。內、外淋巴液之間互不相通,它們的成分和比重各不相同。三個膜半規管的壺腹端各有一壺腹嵴,是感受角加速度的感受器;橢圓囊和球囊中各有一囊斑,或稱耳石器,是感受線性加速度和重力的感受器。這些前庭末梢感受器主要由感受位置變動的毛細胞組成,前庭平衡覺信息正是通過它們向中樞傳遞的。當身體移動時,管內淋巴液流動,觸動裏面的毛細胞,將旋轉、加減速度等動態信息傳到前庭神經

4.2 前庭神經

前庭神經神經元胞體在內聽道底部形成前庭神經節(Scarpa's ganglion)。這些神經元爲雙極神經元,其樹突與前庭感受器內的毛細胞聯繫,而軸突集合成束構成前庭神經,其中所含纖維總數爲14000~24000根。前庭神經與來自耳蝸的蝸神經共同組成第八對腦神經-即前庭蝸神經,經內聽道進入顱腔內, 然後進入腦幹,主要至前庭神經核前庭神經分爲前庭神經前庭神經前庭神經的分支有前壺腹神經、外壺腹神經和橢圓囊神經,分別接受來自前半規管壺腹嵴、外半規管壺腹嵴和橢圓囊斑的感覺傳入,前庭神經的分支有後壺腹神經、球囊神經,分別接受來自後半規管壺腹嵴和球囊斑的感覺傳入。前庭上、下神經之間 ,前庭神經耳蝸神經以及前庭神經面神經之間還有細小的分支相吻合

5 前庭中樞

5.1 腦幹

外周前庭的傳入信息傳到腦後,在三級中樞內進行加工處理。這三級中樞腦幹小腦大腦

腦幹中的前庭中樞:主要是前庭覈覆合體。前庭覈覆合體是前庭神經衝動傳導的中繼站,具有接受、整合、調節前庭信息功能,包括前庭內側核、外側核、上核和下核。除接受前庭末梢感受器信息衝動外,它還接受對側前庭神經核,以及視覺系統小腦大腦皮質等部位傳來的信息前庭神經元可自發放電,以維持前庭系統靜態平衡

5.2 小腦

小腦中的前庭中樞小腦可以直接接受來自外周前庭感受器神經傳入纖維,也可以接受來自前庭覈覆合體的次級傳入纖維小腦將這些纖維傳入的信息進一步整合分析後,繼續向上一級中樞或相應的效應部位傳導(如通過動眼神經核支配眼球的運動),並給予前庭神經核或外周前庭反饋性的調節。雖然小腦不是前庭反射必須的,但當小腦切除後,前庭反射變得定位不準確且效率低下。

5.3 大腦皮質

可以肯定的是,前庭神經核大腦皮質之間存在有聯繫,但大腦皮質前庭代表區(即主管前庭平衡感覺中樞)確切位置仍然不甚明確。據認爲猴的前庭代表區在中央後回後 部分頭部皮膚代表區附近。在刺激人聽皮質前方的顳上回皮質時,病人常有眩暈平衡失常的感受。目前一般認爲前庭皮層代表區可能爲多區域的,但仍有待進一步的探索和研究。

6 前庭動輸系統

時至今日,已知前庭神經系統有7條神經通路:前庭眼動通路、前庭脊髓通路、前庭小腦通路、前庭網狀結構通路、前庭植物神經通路、視前庭相互作用通路和前庭皮層通路。其中主要的有前庭眼動通路、前庭脊髓通路和前庭植物神經通路。前庭眼動通路的作用是在頭部運動的過程中保持視力不變、穩定視覺前庭脊髓通路的作用是維持軀體的穩定保持姿勢平衡前庭植物神經通路主要表現在前庭刺激時,會出現噁心嘔吐心律減慢、血壓下降、面色蒼白等植物神經症狀 。

7  前庭的生理功能

內耳前庭耳蝸總稱位聽器官,顧名思義就是感知位置和聽覺的,前庭感知人體空間位置,後者負責聽覺前庭的三個半規管感知身體旋轉的角加速度,球囊、橢圓囊感知直線加速度。例如坐在行進的車中即使閉上眼睛,不看窗外,也可感知到車的加速、減速或轉彎;又如乘坐電梯時那種升、降的感覺,這些都是半規管、耳石器感知的。

前庭感受器感知人體在空間的位置及其位置變化,並將這些信息中樞傳遞,主要產生兩個方面的生理效應:一方面對人體變化了的位置和姿勢進行調節,保持人體平衡;另一方面參與調節眼球運動,使人體體位改變和運動中保持清晰的視覺,故它對保持我們的姿勢平衡和清晰的視覺起重要作用。其實,前庭隨時隨地都在工作,比如在一輛正常行駛的公共汽車突然剎車的時候,站立的人往往會傾倒,但是很快會控制自己的身體,不會傾倒下去,這時候就是前庭在發揮作用,調整了身體姿勢,達到了平衡

轉圈眩暈實際上是因爲人的前庭正處於一種比較紊亂的工作狀態。而受過專業訓練後才能達到高超的平衡能力。比如運動員在進行優美的翻滾跳躍動作的時候就是前庭在準確地判斷身體的位置,進而達到平衡身體的動作。

爲了減少太空飛行過程中易發的運動病,宇航員需要進行前庭功能訓練。據介紹,此病是目前航天界懸而未決的難題,發病率高達30%~50%。俄羅斯非常重視前庭功能訓練,而美國則主要採用注射藥物方法來防止運動病發生,我國則採用綜合方法,一方面進行訓練,同時也研製了幾種預防運動病藥物

8 前庭視覺、本體覺的協同作用

內耳前庭人體平衡系統的主要感受器官,其次爲視覺本體感受器。三者只要其中任何一種感受器中樞傳入的衝動與其它兩種感受器的傳入衝動協調一致,便會產生眩暈。所以,眩暈多是由前庭疾病引起。眩暈患者就診時,醫生常首先要求患者進行前庭功能檢測,以便分析、查找眩暈的原因和引起眩暈的病變位置和程度,然後採取恰當的治療方案。

前庭系統幾乎隨時隨刻都在執行任務。換言之,前庭系統與其它系統的運作息息相關,例如,兒童能專心地學習,就是前庭、本體覺與視覺三者共同作用的結果,即所謂“感覺統合”。

人在凝視時,需頭頸穩定不動;追視移動的目標時,需頭頸穩定地移動,如此捕捉的影像纔會清晰。前庭系統將地心引力的強弱信息,提供給視覺系統,形成遠近、高低、前後、左右等方位概念,此即“空間視知覺”。這是前庭系統視覺系統感覺統合

平衡檢查平衡功能

前庭系統與本體運動覺系統相互配合提高肌肉張力,帶動肌腱韌帶、骨胳與關節做出平衡動作,並維持姿勢前庭平衡覺與本體運動覺的信息整合,掌握四肢在三度空間的位置,形成有意義的身體知覺

前庭系統的傳入纖維分別送信息到左右大腦半球,促進身體左右兩側統合,使兒童學習複雜動作時,反應靈敏。前庭系統還有神經纖維聯繫情緒中樞,進而影響情緒中樞,包括正面與負面作用,如興奮、緊張、平靜等。

前庭系統發揮的是腦的基本功能,因此對健康成人,前庭默默地運作,當事人可能根本忽略它的存在。但對成長中的嬰幼兒前庭系統在其身體發育上,扮演十分重要的角色不容怱視。比如嬰兒通過抬頭看、側頭聽、踢腿、揮手、搖晃身軀等活動,能夠體驗感覺信息輸入腦部的喜悅,於是不斷反覆地動作。藉助這種積極的活動,不但豐富了嬰兒經驗,也活化了他們的大腦。這其中,前庭系統扮演了最基本的角色,發揮了關鍵性的功能—“合縱連橫”。

9 前庭眩暈

眩暈是一種運動性或位置性幻覺,是體內生理或病理性的位置覺刺激大腦感覺中樞中常態的空間位置覺模式的衝突,是人體平衡系統功能紊亂或失常的表現,包括患者自身旋轉感或周圍景物旋轉感、擺動感、漂浮感、升降感及傾斜感等。內耳前庭神經系統是維持人體平衡功能的主系統,且與全身其它系統存在廣泛聯繫,其自身疾患或其它系統疾患累及前庭系統均能導致眩暈。故眩暈多由內耳前庭系統協調引起,約佔眩暈病例的70%。

前庭平衡功能異常是爲何引起眩暈的呢?衆所周知,一架雙引擎飛機正常平穩飛行時,若一個引擎出現故障,飛機就會失衡偏離航向或翻滾,但經過飛行員調整,一個引擎的飛機還能夠恢復平穩飛行。如果故障引擎不加以修復,飛機就會反覆偏離航向而難以駕馭。人體就像一架雙引擎飛機,兩側內耳前庭好比飛機的兩個引擎,眩暈就如同故障飛機的偏離航向或翻滾一樣。正常時兩側前庭共同協調完成人體平衡的感知和調節。當一側前庭出現病變時就破壞了人體原來的平衡狀態,眩暈天旋地轉等感覺發生了。經過休息、治療後,眩暈可以緩解,其中大多數是經過神經中樞調整,產生前庭代償後重新建平衡的結果,只有少部分病人是得益於受損的前庭功能恢復。若眩暈病因不能解除,反覆影響前庭前庭功能時好時壞,患者就表現爲反覆發作性眩暈

10 平衡功能檢查

人體平衡出現障礙時,如走路向一側偏斜等,就需要前庭功能檢查以確定前庭器有無疾病、其病變程度和性質。常用的檢查方法有:平衡功能檢查、旋轉試驗、冷熱試驗等。

平衡功能檢查平衡障礙的主要症狀是偏倒、錯指物位、行走或書寫障礙。常用的有以下檢查方法

Romberg試驗。又稱閉目直檢查法。受檢者閉目,雙腳併攏直立,兩手臂向兩側伸直平舉與肩平。迷路有病變時,將向患側偏倒;頭部轉動時,偏倒的方向隨之改變。小腦有病變時,將向患側或後方偏倒,不隨頭位的轉動而改變偏倒的方向。

錯指物位試驗。檢查者與受檢者對坐,各伸出一手臂,食指伸出,其他四指握拳。檢查手背向下,受檢者手臂向上。囑受檢者將手臂舉起再向下移動,以食指接觸檢查者的食指。先睜眼試之,然後閉目檢查。迷路有病變者,閉眼時不能正確指向預定目標,雙手食指均向患側偏斜。小腦有病變時,患側食指向患側偏斜,而健側食指則能正確地接觸檢查者的食指。

靜動態平衡檢查:靜動態姿態平衡儀通過計算機軟件患者平衡功能進行檢查,它爲客觀評價和量化平衡問題提供了可能,因爲它將平衡系統作爲一個整體來評價,只要病人可以保持站立和自由活動就能檢查。它能夠按照重要順序分類顯示控制姿勢的各種感覺信息傳入(視覺前庭、本體),也可以區分哪個系統出現問題而導致平衡障礙。它能夠產生可再現的運動轉換,以研究病人對干擾姿勢反應軟件進行了特別設計,可以用來進行平衡障礙患者康復訓練,客觀並量化評價前庭康復患者的治療結果。

11 旋轉試驗和冷熱試驗

11.1 旋轉試驗

最常用的方法是巴拉尼氏法。受檢者坐於瓊斯氏轉椅中,頭前傾30°,將頭固定於頭託上,使外半規管保持水平位置。令受檢者閉眼,先順時針方向旋動轉椅,在20秒內旋轉10次,滿10轉時立即停止。令受檢者向遠處凝視,計算眼震時間。10分鐘後再逆針方向旋轉10次,計算眼震時間。中國有學者統計的正常值,順時針方向旋轉的眼震時間平均爲23秒,逆時針方向旋轉的眼震時間平均爲22秒。

11.2 冷熱試驗

側耳分別用30℃冷水和44℃熱水刺激40秒鐘,每次相隔5~10分鐘。受檢者兩眼凝視屋頂一點。以水平眼震爲觀察的記錄標準。用停表計算灌水開始至眼震消失的時間。本法可爲鑑別外周或中前庭病提供參考。以空氣(23℃冷氣和49℃熱氣)代替水作爲刺激來誘發眼震,是一種較新的前庭功能檢查方法。此法具有操作簡便、受檢者較舒適、可應用於鼓膜穿孔患者和不需收集流出的水等優點。

12 眼球震顫眼震電圖

眼球震顫是兩眼球的一種不隨意的、節律性的往返運動,由慢相和快相組成。慢相是眼球向某一個方向緩慢的轉動,快相則爲繼慢相之後眼球迅速返回原位的運動。通常將快相定爲眼震的方向。每一個半規管的壺腹嵴和兩側眼外肌之間有功能上的聯繫。因此,前庭迷路有病變時(如梅尼埃病)或做冷熱試驗時,半規管受到刺激,就產生眼球震顫

眼震類型:分爲水平型、旋轉型、垂直型、斜動型及混合型(如水平旋轉型)。

眼震強度:分爲三級:Ⅰ級,僅向一個方向(向左或向右,通常是眼震的快相)注視時出現眼震。Ⅱ級,向一個方向和向前直視時均出現眼震。Ⅲ級,向各個方向(包括眼震的慢相方向)注視時均出現眼震。

有時眼震過於細小,肉眼不易觀察。爲了仔細而清楚地觀察眼震,可囑受檢者戴上Frenzel眼鏡,眼震就被放大而可明顯觀察。

眼震錄像(先左向,後右向) http://amuseum.cdstm.cn/AMuseum/perceptive/page_4_balance/nystagmus.wmv

眼震電圖(electronystagmography,簡稱ENG)檢查眼震電圖是眼震的客觀記錄,較肉眼觀察更爲準確。根據記錄可測出快慢相時間及眼震頻率。其生理基礎是利用電子儀器記錄角膜和視網膜之間的電位改變。眼球後部和視網膜帶負電,而眼球前部及角膜帶正電,因此眼球運動就產生電位改變,此稱爲莫勒氏原理。在眼球周圍貼上電極,眼動時引起的電位變化就會被記錄出來。近幾年視頻眼震電圖(videonystagmograph, 簡稱VNG)被應用,它通過遠紅外技術記錄眼球的運動,消除了電極易受干擾的缺點,得到臨牀上的實際應用。

13 前庭醫學的奠基人—羅伯特•巴拉尼

羅伯特•巴拉尼(Rubert Barany,1876—1936,1914年諾貝爾生理學醫學獎獲得者)是奧地利著名的耳科醫生,1900年獲博士學位,畢業後前往法蘭克福的實驗室(內科)工作一年,回維也納後學習了一年外科,一年神經外科。1903年受到了歐洲當時著名的耳科教授亞當·波利茲的指導,主要研究的課題是前庭,他提到前庭是受到神經支配的,並對眼球震顫現象進行了深入的研究。一天,巴拉尼爲一位病人耳注射時,病人有強烈的眩暈感,他發現這次注射液的溫度比平時低了很多,經過進一步研究,發現位於內耳半規管中的淋巴液會因溫度的改變而發生一些變化。1905年5月他發表了題爲《熱眼球震顫的觀察》的論文。經進一步研究,他發現前庭在旋轉後會使人產生頭暈現象,稱爲前庭反應。他還發現內耳前庭器與小腦有關,從此奠定了耳科生理學的基礎。1909年亞當•波利茲教授病重後,他把主持的工作全部交給了巴拉尼。1910年至1912年間,巴拉尼先後發表了《半規管生理學病理學》以及《前庭器的機能試驗》兩本著作。1914年巴拉尼獲得諾貝爾生理學醫學獎,這是人材濟濟的維也納大學首位獲諾貝爾獎的人。巴拉尼一生髮表了184篇科研論文,治好許多耳科絕症,創立了研究內耳前庭器官小腦肌肉三者相互爲用的方法。當今醫學上探測前庭疾患的試驗和檢查小腦活動及其與平衡障礙有關的試驗,都是以他的姓氏命名的。1916年以後,巴拉尼一直在烏普薩拉耳鼻喉科研究中心主持工作,直到1936年4月8日逝世。

14 美尼爾與美尼爾病(梅尼埃病

14.1 美尼爾生平

美尼爾(Prosper Ménière,1799.6.18-1862.2.7)生活在法國大革命之後醫學繁榮時代。1799年6月18日,美尼爾誕生於法國西部美麗的城市Angers。17歲進入Angers大學醫學院預備學校。他品學兼優,成績出類拔萃。20歲去巴黎一家著名醫院當實習醫生。嗣後,他得到法國醫學名流的賜教。起先在杜伯西斯(Dubsis)指導下學習產科學,接着向邱梅爾(Chomel)學習內科學,隨後杜佩特倫(Guillaume Dupuytren)又選他爲急診外科醫生。1830年,巴黎爆發一場惡戰,數以百計的傷員被源源不斷地送入醫院,美尼爾出色完成了治療任務。1834年,美尼爾開始在巴黎大學醫學院任教,先後講授衛生學產科學。翌年,法國南部霍亂流行,政府任命他爲委員會主任前去治理,爲此榮膺騎士勳章。

1838年,是美尼爾一生重要的轉折點。由於著名的耳科學家伊塔德(Itard)去世,帝國聾啞研究所主任空缺,美尼爾受命到此工作。這時,他對耳病研究的興趣與日俱增, 經常爲醫生講授聽器的檢查耳聾治療方法。提醒人們重視近親聯姻所致的耳聾後患。他非常注意對各種耳病的顳骨標本進行觀察,並長期從事耳科學實踐活動,發現了傳統上認爲是卒中型腦充血內耳疾病。儘管這種以他名字命名的疾病-美尼爾病被後世誤解,但是,他的發現 最終被科學發展所證實。他把畢生精力獻給了耳科學事業,直到生命最後一息。

  

美尼爾的著作

14.2 美尼爾病(梅尼埃病)的發現

十九世紀四十年代,一位年輕姑娘乘坐公共馬車旅行了幾個小時,途中自感聽力急劇下降。她到巴黎後,美尼爾爲其接診。幾天後,姑娘死亡。美尼爾爲其做了屍檢,在迷路內發現了“紅色粘性淋巴物”。13年後,即1861年1月8日,在每週一次的巴黎醫學科學會上,美尼爾宣讀了題爲“一種特殊內耳病變所致嚴重耳聾”的論文。他談到在13年前譯著中所附的姑娘屍檢病例,當時患者除旅途中突然耳聾之外,還訴有持續性眩暈、伴有嘔吐。他還談及屍檢時所發現的唯一病變是半規管充滿紅色粘性物,耳蝸大腦小腦脊髓均正常。美尼爾講述了經他多年觀察的耳病症狀規律,着重強調這種內耳病變無致死後果。他指出,自己的觀察與早在30年前弗洛朗斯(Flourens)在豚鼠實驗的發現(即動物半規管破壞後,其頭頸、軀體不能隨意運動)相類似。最後,他總結了四點:⑴完全正常的聽器可突然發生功能紊亂,出現各種連續或間斷噪聲,很快伴隨程度不同的聽力下降。⑵內耳功能紊亂引起的症狀被誤認爲是小腦病變,如眩暈、搖擺感、步態不穩、旋轉感和墜落感、噁心嘔吐暈厥。⑶發病爲間斷性,繼而聽力下降加重,並可突然失聰。⑷上述症狀可認定,導致功能紊亂的病變部位在半規管內。

這種疾病就是後來以他的名字命名的美尼埃(梅尼埃)病。

14.3 對美尼爾病的誤解

美尼爾當時對美尼爾病的表述與當今美尼爾病的概念,即以發作性眩暈、波動性聽力減退、耳鳴耳脹滿感爲特點幾乎完全相同。由於當時凡具有眩暈耳鳴、耳聾症狀全被看作卒中型腦充血病徵。所以,儘管美尼爾對自己的表述堅信不移,但許多人仍大惑不解。在美尼爾演講一週後,一位著名醫師作了一篇題爲“關於卒中型腦充血以及它與癲病的關係”報告。他談及的診斷卒中型腦充血,實際上包括許多可以進一步分類的疾病。他固執己見,還引述一週前美尼爾的論文,聲稱美尼爾表述的疾病亦屬卒中型腦充血範疇。二者的演講立刻引起激烈爭論。爲了破除陳腐的傳統觀念,美尼爾不僅發表了這篇論文,而且在六個月之內又連續撰文四篇,反覆陳述:⑴內耳疾病引起卒中型腦充血症狀;⑵內耳病變以卒中型腦充血症狀爲特點;⑶對內耳病變的觀察是以卒中型腦充血症狀爲特徵的。這些論文都發表在同年巴黎Gazette醫學雜誌上。不幸的是,美尼爾病剛被提出,1862年2月7日,美尼爾本人就因染肺炎而辭世。美尼爾匆匆走了,他未爲此而獲殊榮,他的墓碑也未銘刻這個偉大的發現,留在他身後的只是以他名字命名疾病的許多懸而未決的問題。

1867年,維也納著名的耳科醫生,即後來被譽爲“現代耳科學之父”的波利茲(Politzer)首肯美尼爾闡述的耳病觀點。遺憾的是,他錯誤地解釋美尼爾病發作原因是迷路出血,從而爲認識美尼爾病安插了步入誤區的路標。

14.4 美尼爾病病理組織學的證實

1938年,霍爾皮克(Hallpike)和凱爾恩斯(Cairns)從病理組織學上揭示美尼爾病是膜迷路積水和擴張,以蝸管及球囊爲甚。以後又爲多人所證實,且又發現內淋巴囊病理改變。美尼爾病是具有膜迷路積水特徵的內耳疾病,並以膜迷路積水爲其別名,這些已爲大家接受。已知美尼爾病的病因變態反應內分泌紊亂、病毒感染以及植物神經功能紊亂有關。各種因素均可導致內耳血管痙攣,膜迷路微循環障礙,神經上皮缺氧而致感覺上皮受損。耳蝸供血不足致使血管血流量減少和內淋巴生成減少,繼而中間代謝產物瘀積,膜迷路內滲透壓增高,外淋巴血管內液體滲入膜迷路形成膜迷路積水刺激損傷耳蝸,產生耳鳴、耳聾刺激前庭終器出現眩暈平衡失調以及噁心嘔吐心律減慢、血壓下降、面色蒼白等植物神經症狀。調節植物神經功能、改善耳蝸微循環、解除膜迷路水腫,成爲藥物治療的主要原則。對藥物療法無效者,可針對內耳功能受損情況採取不同手術方式治療。然而,美尼爾病的很多難題尚未解決,僅有關膜迷路積水病機理就有很多說法,如膜迷路水腫究竟如何形成?爲何膜迷路水腫個體間差別極大?如何預防本病特別是聽力受損?等等。

從美尼爾1848年記錄屍檢到他那生命燭光熄滅之前發出關於美尼爾病的吶喊、從美尼爾逝世到現今人們科學地證實了美尼爾病並積極加以治療,都是對美尼爾病這個相對真理的進一步認識。人類對美尼爾病的認識尚未完結。已經興起的免疫組織化學、診斷成像、聽力學和前庭試驗等新技術和新手段,爲更深入探索美尼爾病開闢了坦途。人類最終認識和征服美尼爾病之日,已爲期不遠。

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