流行性腦脊髓膜炎

疾病 中醫病證名 感染性疾病 傳染病 乙類傳染病 鍼灸學 中醫學 常見病鍼灸治療 神經系統疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

liú xíng xìng nǎo jǐ suǐ mó yán

2 英文參考

epidemic cerebrospinal meningitis[國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版.化學藥品和生物製品]

DCSM[湘雅醫學專業詞典]

3 西醫

流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)是由腦膜炎球菌感染引起的化膿性腦膜炎致病菌通過鼻咽部侵入血液循環,形成敗血症,最後侷限於軟腦脊髓膜,形成化膿性感染[1]

流行性腦脊髓膜炎兒童多發,是我國法定乙類傳染病需要報告疫情;由於我國實施兒童計劃性免疫流行性腦脊髓膜炎發病已經少見,但在偏遠地區仍有發病,且一旦疾病傳人將形成暴發流行[1]

腦膜炎球菌是革蘭陰性球菌,根據其莢膜多糖抗原不同分爲13種血親羣,引起我國人羣發病的主要菌羣爲A羣[1]流行性腦脊髓膜炎通過呼吸道傳播,6個月~2歲嬰幼兒發病率最高,冬春季節爲主要流行季節[1]

流行性腦脊髓膜炎的主要臨牀表現有發熱頭痛嘔吐皮膚瘀點及頸項強直腦膜刺激徵腦脊液呈化膿性改變。

3.1 病原學

腦膜炎球菌奈瑟氏菌屬,爲革蘭陰性球菌,呈卵圓形,常成對排列。該菌僅存在於人體,可從帶菌者鼻咽部,病人的血液腦脊液皮膚瘀點中檢出。腦脊液中的細菌多見於中性粒細胞內,僅少數在細胞外。普通培養基上不易生長,在含有血液血清滲出液及卵黃液培養基生長良好,一般於5%~10%的二氧化碳環境生長更好。本菌對寒冷、乾燥消毒劑極爲敏感。在體外極易死亡,病菌能形成自身溶解酶,故採集標本後必須立即送檢接種。

腦膜炎球菌可用血清凝集試驗加以分羣,可分爲A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W1359個血清羣。國內除A、B、C、D與國外相同外,另到1889、1890、1892、319、1916、1486、18117個新血清羣。但90%以上病例由A、B、C三羣引起,大流行均由A羣引起,B羣和C羣僅引起散發和小流行。根據我國資料,引起發病及流行者仍以A羣爲主,分離到的致病菌中,A羣佔97.3%,B羣佔1.93%,C羣僅佔0.39%,與國外不同,其B組佔50%~55%,C組佔20%~25%,W135爲15%,Y組佔10%,A組僅佔1%~2%。

3.2 病機

病原菌鼻咽部侵入人體,如人體免疫力強,則可迅速將病原菌殺滅,或成爲帶菌狀態;若體內缺乏特異性殺菌抗體,或細菌毒力較強時,則病菌可從鼻咽部粘膜進入血液,發展爲敗血症,繼而累及腦脊髓膜,形成化膿性腦脊髓腦炎。

該菌可產一種酶,能切斷局部IgA重鏈。此外,菌毛粘附於鼻咽部上皮細胞,對致病均起了重要作用

敗血症期,細菌常侵襲皮膚血管內壁引起栓塞壞死出血細胞浸潤,從而出現瘀點或瘀斑。由於血栓形成血小板減少或內毒素作用內臟有不同程度的出血

暴發型敗血症是一種特殊類型,過去稱爲華-佛氏綜合徵,曾認爲是由於雙側腎上腺皮質出血壞死,引起急性腎上腺皮質功能衰竭所致。現已證明腎上腺皮質功能多數並未衰竭,在發病機理中並不起主要作用,而由於腦膜炎球菌的脂多糖內毒素可引起微循環障礙和內毒素休克,繼而導致播散性血管內凝血(DIC)則是其主要病理基礎。

暴發型腦膜腦炎的發生和發展亦和內毒素有關。第Ⅲ型變態反應亦可能在發病機理中起某些作用,如在受損的血管壁內可以見到免疫球蛋白補體腦膜炎球菌抗原的沉積。

3.3 病理改變

敗血症期的主要病變爲血管內皮損害,血管壁有炎症壞死血栓形成,同時血管周圍有出血,皮下、粘膜及漿膜也可有局竈性出血

暴發型敗血症皮膚內臟血管內皮細胞破壞和脫落,血管腔內有血栓形成皮膚、心、肺、胃腸道腎上腺均有廣泛出血心肌炎肺水腫亦頗爲常見。腦膜炎期的病變以軟腦膜爲主,早期有充血,少量漿液性滲出及局竈性小出血點,後期則有大量纖維蛋白,中性粒細胞細菌出現。病變累及大腦半球表面及顱底。顱底部由於膿性粘連壓迫及化膿性改變的直接侵襲,可引起視神經外展神經動眼神經面神經聽神經等顱神經損害,甚至爲永久性。腦組織表層由於毒素影響而有退行性變。此外,炎症可沿着血管侵入腦組織,引起充血水腫、局竈性中性粒細胞浸潤出血

暴發型腦膜腦炎的腦組織病變嚴重,有明顯充血水腫,顱內壓明顯增高,易產生昏迷驚厥等腦炎症,部分病人有天幕裂孔疝及枕骨大孔疝,即出現瞳孔改變、偏癱、去大腦強直呼吸衰竭等嚴重症狀。少數慢性病人由於腦室 孔阻塞和腦脊液循環障礙而發生腦積水

3.4 流行病學

本病流行或散發於世界各國,平均年發病率爲2.5/10萬,以非洲中部流行地帶爲最高。

(一)傳染源 人爲本病唯一的傳染源病原菌存在於帶菌者或病人的鼻咽部。在流行期間人羣帶菌率可高達50%,人羣帶菌率如超過20%時提示有發生流行的可能。非流行期的帶菌菌羣以B羣爲主,流行期間則A羣所佔百分比較高。病後帶菌者約有10%~20%,其排菌時間可達數週至2年。帶菌時間超過3個月以上者,稱慢性帶菌者,所帶多爲耐藥菌株,常存在於帶菌者鼻咽部深層淋巴組織內。帶菌者對周圍人羣的危險性大於病人。

(二)傳染途徑 病原菌借飛沫直接由空氣傳播。因病原菌在體外的生活力極弱,故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸對2歲以下嬰兒的發病有重要意義。

無論散發或流行,發病率均隨着冬季來臨而增加,一般從11月份開始上升,至2~4月份爲高峯,5月起呼吸病毒感染,均有利於疾病的傳播。日常用品間接傳播機會較少。

(三)人羣易感性 本病在新生兒少見,2~3個月以後的嬰兒即有發病者,6個月~2歲嬰兒的發病率最高,以後又逐漸下降。新生兒出生時有來自母體的殺菌抗體,故很少發病,在6~24個月時抗體水平下降至最低點,以後又逐漸增高,至20歲左右達到成人水平,人羣的易感性與抗體水平密切相關。各地區由於各年齡組的免疫力不同,而有發病率的差異。大城市發病分散,以2歲以下發病率最高;中小城市則以2~4歲或5~9歲的最高;在偏僻山區,一旦有傳染源介入,常導致暴發流行,15歲以上發病者可佔總發病率的一半以上。男女發病率大致相等。平均每隔10年左右有一次流行高峯,這是由於相隔一定時間後人羣免疫力下降,新的易感者逐漸積累增加之故。近年來在流行病學上的兩個主要問題,是菌羣的變遷和耐磺胺藥菌株的增加。

3.5 臨牀表現

流腦的病情複雜多變,輕重不一,一般可有三種臨牀表現,即普通型、暴發型和慢性敗血症型。潛伏期1~7日,一般爲2~3日。

(一)普通型 佔全部病人的90%左右,按其發展過程可分爲上呼吸道感染期、敗血症期及腦膜炎期三個階段。但臨牀各分期之間並無明顯界線。

1.上呼吸道感染期 約爲1~2日,大多數病人無症狀,部分病人有咽喉疼痛鼻咽部粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養可發現病原菌,一般情況下很難確診。

2.敗血症期 患者突然高熱畏寒寒戰,伴頭痛、食慾減退及神志淡漠等毒性症狀幼兒則有啼哭吵鬧,煩躁不安,皮膚感覺過敏及驚厥等。少數病人有關節痛或關節炎。70%的病人皮膚粘膜有瘀點(或瘀斑),見於全身皮膚及粘膜,大小約1~2mm至1cm。病情嚴重者的瘀點、瘀斑可迅速擴大,其中央因血栓形成發生皮膚大片壞死。約10%病人的脣周等處可見單純皰疹,多發生於病後二日左右。少數病人有脾腫大。多數病人於1~2日內發展爲腦膜炎

3.腦膜炎期 病人高熱及毒血癥持續,全身仍有瘀點、瘀斑,但中樞神經系統症狀加重。因顱內壓增高而病人頭痛欲裂、嘔吐頻繁,血壓可增高而脈搏減慢,常有皮膚過敏、怕光、狂躁及驚厥。1~2日後病人進入譫妄昏迷狀態,可出現呼吸或循環衰竭。

嬰兒發作多不典型,除高熱、拒食、煩躁及啼哭不安外,驚厥腹瀉咳嗽較成人爲多見,而腦膜刺激徵可能缺如,前囟未閉者大多突出,對診斷極有幫助,但有時因頻繁嘔吐,失水反可出現前囟下陷

(二)暴發型 少數病人起病急驟,病情兇險,若不及時搶救,常於24小時內死亡。

1.暴發型敗血症 多見於兒童,但成人病例亦非罕見。以高熱頭痛嘔吐開始,中毒症狀嚴重,精神極度萎靡,可有輕重不等的意識障礙,時有驚厥。常於12小時內出現遍及全身的廣泛瘀點、瘀斑,且迅速擴大融合成大片瘀斑伴皮下壞死循環衰竭是本型的主要表現,面色蒼白四肢厥冷、脣及指端發紺、脈搏細速、血壓明顯下降、脈壓縮小,不少病人血壓可降至零,尿量減少或無尿。腦膜刺激徵大都缺如,腦脊液大多澄清,僅細胞數輕度增加。血及瘀點培養多爲陽性,實驗室檢查可證實有DIC存在。血小板減少、白細胞總數在1萬/mm3以下者常提示預後不良。

2.暴發型腦膜腦炎 此型亦多見於兒童。腦實質損害的臨牀症狀明顯。患者迅速進入昏迷驚厥頻繁,推體束徵常陽性,兩側反射不等,血壓持續升高,眼底可見視乳頭水腫。部分病人發展爲腦疝,天幕裂孔疝爲顳葉的鉤回或海馬回疝入天幕裂口所致,能壓迫間腦動眼神經,致使同側瞳孔擴大,光反應消失,眼球固定或外展,對側肢體輕癱,繼而出現呼吸衰竭枕骨大孔疝時小腦扁桃體疝枕骨大孔內,壓迫延髓,此時病人昏迷加深,瞳孔明顯縮小或散大,或忽大忽小,瞳孔邊緣亦不整齊,雙側肢體肌張力增高或強直,上肢多內旋,下肢呈伸展性強直,呼吸不規則,或快、慢、深、淺不等,或呼吸暫停,或爲抽泣樣、點頭樣呼吸,成爲潮式呼吸,常提示呼吸突將停止。呼吸衰竭出現前病人可有下列預兆:①面色蒼白嘔吐頻繁、頭痛劇烈、煩躁不安;②突然發生昏迷驚厥不止、肌張力持續升高;③瞳孔大小不等、明顯縮小或擴大、邊緣不整齊、對光反應遲鈍或消失、眼球固定;④呼吸節律改變;⑤血壓上升。

3.混合型 兼有上述二型的臨牀表現,常同時或先後出現,是本病最嚴重的一型。

(三)慢性腦膜炎球菌敗血症 不多見,成年患者較多。病程常遷延數月之久。患者常有間歇性畏冷、寒戰發熱發作,每次歷時12小時後即緩解,相隔1~4天后再次發作。發作時可出現瘀斑、斑疹、膝腕關節疼痛等。診斷主要依據發熱期的血培養,常需多次檢查才獲陽性。辨點塗片陽性率不高。病程中有時可發展爲化膿性腦膜炎或心內膜炎而使病情急劇惡化。

3.6 併發症

併發症包括繼發感染,在敗血症散播散至其他臟器而造成的化膿性病變,腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害,以及變態反應性疾病。

繼發感染肺炎最爲常見,尤多見於老年和嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍尿道感染

化膿性遷徙性病變有全眼炎、中耳炎化膿性關節炎(常爲單關節炎)、肺炎膿胸、心內膜炎、心肌炎睾丸炎附睾炎

腦及周圍組織炎症或粘連而引起的損害中有動眼肌麻痹視神經炎聽神經面神經損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇腦膿腫等。在慢性病人,尤其是嬰幼兒,因腦室間孔或蛛網膜下腔粘連以及腦膜間的橋靜脈發生栓塞靜脈炎,可分別發生腦積水或硬膜下積液。

變態反應疾病 在病程後期可出現血管炎關節炎心包炎等。

後遺症可由任何併發症引起,其中常見者爲耳聾(小兒發展爲聾啞)、失明動眼神經麻痹癱瘓智力或性情改變、精神異常和腦積水

3.7 診斷

凡在流行季節突起高熱頭痛嘔吐,伴神志改變,體檢皮膚、粘膜有瘀點、瘀斑,腦膜刺激徵陽性者,臨牀診斷即可初步成立。確診有賴於腦脊液檢查病原菌發現,免疫學檢查有利於及早確立診斷。

3.7.1 流行病學

冬春季節出現以下典型臨牀表現,需要考慮本病。

3.7.2 典型臨牀表現

流行性腦脊髓膜炎不同疾病階段,臨牀表現有所不同,嚴重病例可以有多種臨牀表現疊加。

3.7.2.1 全身性感染症狀

突起畏寒寒戰高熱、全身不適、精神萎靡、嘔吐;有的嬰兒表現爲煩躁、哭鬧、驚厥皮膚感覺過敏等;部分患者皮膚出現淤點淤斑,嚴重者淤點淤斑迅速擴大,形成皮膚壞死;嚴重病例可發生暴發敗血症休克患者面色蒼白四肢發涼、脣指發紺、皮膚花斑、脈搏細數、血壓下降、尿少、無尿等。

3.7.2.2 神經系統症狀

頭痛欲裂、嘔吐頻繁、頸項強直角弓反張抽搐精神錯亂、神志不清、昏迷等;體檢發現頸強直、克氏徵和布氏徵陽性神經系統受損體徵。嬰幼兒囟門隆起。嚴重病例可發生腦膜腦炎表現,患者迅速昏迷驚厥頻繁、錐體束陽性等,部分患者出現腦疝抽搐加重、昏迷加深、瞳孔反射消失、瞳孔不等大、呼吸衰竭等。

3.7.3 血常規

白細胞(多在20×109/L以上)和中性粒細胞增加,核左移明顯。

白細胞總數明顯增加,一般在2萬/mm3左右,高者達4萬/mm3或以上,中性粒細胞佔80%~90%。

3.7.4 腦脊液檢查

腦脊液壓力增加、腦脊液渾濁甚至呈膿性,細胞數在10×109/L以上,以多核細胞爲主;腦脊液糖和氯化物濃度明顯下降。

病程初期僅有壓力增高,外觀正常。典型腦膜炎期,壓力高達1.96kPa以上,外觀呈混濁或膿樣。白細胞數達每立方毫米數千至數萬,以中性粒細胞爲主。蛋白質含量顯著提高,而糖含量明顯減少,有時可 完全測不出,氯化物降低。若臨牀有腦膜炎症狀及體徵而早期腦脊液檢查正常,應於12~24小時後複驗。流腦抗菌藥物治療後,腦脊液改變可不典型。

3.7.5 細菌檢查

1.塗片檢查 用針尖刺破皮膚瘀點,擠出少許血液組織液,塗片染色後鏡檢,陽性率高達80%以上。腦脊液沉澱塗片的陽性率爲60%~70%,腦脊液不宜擱置太久,否則病原菌易自溶而影響檢出。

2.細菌培養 血培養在流腦陽性率較低。但血培養對普通型流腦敗血症期、暴發型敗血症及慢性腦膜炎球菌敗血症診斷甚爲重要,故必須注意在應用抗菌藥物採血細菌培養,並宜多次採血送驗。腦脊液應於無菌試管內離心,取沉渣直接接種於巧克力瓊脂上,同時注入葡萄糖肉湯中,在5%~10%二氧化碳環境下培養。

3.7.6 免疫學試驗

免疫學試驗是近年來開展的流腦快速診斷方法腦脊液抗原檢測有利於早期診斷,其敏感性高,特異性強。目前臨牀常用的抗原檢測方法有對流免疫電泳、乳膠凝集、反向間接血凝試驗、菌體協同凝集試驗、放射免疫法、酶聯免疫吸附試驗等。對流免疫電泳陽性率在80%以上,乳膠凝集試驗陽性率爲85%~93%,協同凝集試驗檢測A羣及C羣的陽性率亦較高。反向間接血凝試驗陽性率爲94.2%(腦脊液)及78.8%(血液),酶聯免疫吸附試驗檢測A羣抗原靈敏度較反向間接血凝試驗爲高。抗體檢測不能作爲早期診斷方法,且敏感性與特異性均較差,故臨牀應用日漸減少。對流免疫電泳法、放射免疫測定法、間接血凝試驗,如恢復期血清效價大於急性期4倍以上,則有診斷價值。

3.8 鑑別診斷

3.8.1 其他化膿性腦膜炎

依侵入途徑可初步區別。肺炎球菌腦膜炎大多繼發於肺炎中耳炎的基礎上,葡萄球菌腦膜炎大多發生葡萄球菌敗血症病程中,革蘭氏陰性桿菌腦膜炎發生於顱腦手術後,流感桿菌腦膜炎發生於嬰幼兒綠膿桿菌腦膜炎常繼發於腰穿、麻醉、造影或手術後。

3.8.2 流行性乙型腦炎

流行性乙型腦炎發病季節多在7~9月,腦實質損害嚴重,昏迷驚厥多見,皮膚一般無瘀點。腦脊液較澄清,細胞數大多在500/mm3以下,糖及蛋白量正常或稍增高,氯化物正常。免疫學檢查特異性IgM、補結試驗等有助於鑑別。

3.8.3 虛性腦膜炎

敗血症傷寒大葉性肺炎等急性感染病人有嚴重毒血癥時,可出現腦膜刺激徵,但腦脊液除壓力稍增高外,餘均正常。

3.8.4 中毒型細菌性痢疾

中毒型細菌性痢疾主要見於兒童,發病季節在夏秋季。短期內有高熱驚厥昏迷休克呼吸衰竭症狀,但無瘀點,腦脊液檢查正常。確診依靠糞便細菌培養

3.8.5 蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血成人多見,起病突然,以劇烈頭痛爲主,重者繼以昏迷體溫常不升高。腦膜刺激徵明顯,但無皮膚粘膜瘀點、瘀斑、無明顯中毒症狀腦脊液爲血性。腦血管造影可發現動脈瘤血管畸形等改變。

3.9 治療措施

流行性腦脊髓膜炎是威脅患者生命的嚴重感染,病情發展迅速,一旦發現、診斷本病,應就地積極治療[1]

流行性腦脊髓膜炎是危及生命的嚴重感染基本藥物所提供的抗茵藥物本能滿足治療需要,加之本病發展迅速,診斷後應就地積極治療[1]

對危重患者的搶救,可邀請上級醫療機構醫師指導或在醫務人員嚴密監護下轉三級綜合醫院或專科醫院治療[1]

流行性腦脊髓膜炎屬於法定乙類傳染病需要報告疫情[1]

3.9.1 抗菌治療

我國臨牀流行的腦膜炎球菌以A羣爲主,由於已經有磺胺耐藥菌株報道,一般以大劑量青黴素爲首選治療藥物,具體抗菌治療方法如下[1]

(1)青黴素:首選治療藥物,成人每日20萬~30萬單位/kg,兒童每日15萬~25萬單位/kg,每4小時1次;療程5~7天[1]

(2)磺胺複方磺胺甲噁唑,成人2g口服,每日2次;兒童每日40~80mg/kg,分2次服用;用藥期間需要大量補液,以預防大量磺胺藥物腎臟排泄結晶,造成腎功能損害;療程5~7天;或磺胺嘧啶2g,靜脈滴注,每12小時1次[1]

(3)頭孢曲松:成人2g,兒童100mg/kg,靜脈滴注,每日1次,療程5~7天[1]

(4)氨苄西林:成人2g,兒童50mg/kg,靜脈滴注,每6小時1次,療程5~7天[1]

3.9.2 感染性休克治療

3.9.2.1 充血容量

首先進行容量的評估,如心率血壓尿量尿比重、中心靜脈壓(CVP)、中心靜脈血氧分壓(SCVO2)和血乳酸的測定。依據評估的結果選擇晶體液或膠體液進行容量復甦。首選平衡溶液,20ml/kg快速滴入;合併低血容量休克時,可最快按30ml/kg快速滴入。也可選用低分子右旋糖酐,20ml/kg快速滴入。[2]

3.9.2.2 血管活性藥

(1)去甲腎上腺素:起始劑量爲每分鐘0.04~0.2μg/kg,逐漸調節至有效劑量,可達每分鐘0.2~0.5μg/kg[2]

(2)多巴胺:開始時每分鐘1~5μg/kg,10分鐘內以每分鐘1~4μg/kg的速度遞增,以達到最大療效。多巴胺的推薦劑量爲每分鐘5~20μg/kg。[2]

3.9.2.3 控制感染

[2]

注意病竈的清除,抗菌藥物可先用,不必等細菌培養結果。膿毒性休克時,在1小時內靜脈應用有效的抗菌藥物。治療推薦:最初的經驗性治療給予包括對抗所有可疑病原微生物[細菌和(或)真菌]的一種或多種藥物,並且使滲透到可能導致膿毒症的感染病竈中的藥物濃度足夠高。根據臨牀判斷感染是由革蘭陽性菌引起還是革蘭陰性菌引起後選擇抗菌藥物

(1)革蘭陽性球菌:可選用苯唑西林(2g,靜脈滴注,每6小時1次)或頭孢唑林(2g,靜脈滴注,每8小時1次)或頭孢曲松2g,靜脈滴注,每日1次;或頭孢曲松+阿奇黴素治療,也可選擇左氧氟沙星治療;具體情況依據不同感染部位及病菌不同而定。

(2)革蘭陰性桿菌:可靜脈給予頭孢曲松,一日2g,或左氧氟沙星環丙沙星)治療。以腸道桿菌爲主,可選用頭孢曲松頭孢他啶)+慶大黴素阿米卡星治療。對於革蘭陰性桿菌所致重症感染銅綠假單胞菌全身感染,也可選擇頭孢他啶左氧氟沙星環丙沙星)治療;頭孢他啶靜脈給予一日3~6g,每8小時1次,對危及生命感染、嚴重銅綠假單胞菌感染可每日6g,分3次靜脈推注給藥或併入其他藥物聯合應用。

(3)厭氧菌克林黴素(0.6g,靜脈滴注,每8小時1次)或甲硝唑(0.5g,靜脈滴注,每6~8小時1次)。

3.9.2.4 糾正酸中毒

當pH<7.1可少量補充5%碳酸氫鈉[2]

3.9.2.5 糖皮質激素

如經過補液及血管活性藥物治療,低血壓狀態仍不能糾正,可給予氫化可的松200~300mg/d,分4次靜脈滴注給予,療程小於7天[2]

3.9.2.6 強心藥

休克合併心功能不全時,可選用去乙酰毛花苷0.2~0.4mg,以後視病情可繼續增加[2]

3.9.2.7 器官支持治療

休克晚期可能會出現各種臟器功能衰竭,注意器官支持治療[2]

3.9.2.8 輸血

血紅蛋白小於7g/dl時,應備血,積極進行輸血治療[2]

3.9.3 腦膜腦炎治療

(1)脫水靜脈快速輸注20%甘露醇(每次1~2g/kg)降低顱內壓力,每4~6小時1次;顱內壓升高嚴重者可加用呋塞米速尿)40~100mg靜脈注射,地塞米松10~20mg靜脈滴注[2]

(2)高熱、頻繁驚厥者:氯丙嗪(0.5~1mg/kg)+異丙嗉(0.5~1mg/kg)肌內注射,並配合冰敷降溫[2]

(3)呼吸衰竭:可用洛貝林尼可剎米等呼吸興奮藥物,必要時行人工輔助呼吸[2]

3.9.4 普通型流腦的治療

1.抗菌治療

磺胺藥:鑑於我國所流行的A羣菌株大多對磺胺藥敏感,故仍爲首選。磺胺嘧啶吸收排泄均較緩慢,腦脊液中的藥物濃度約爲血濃度的40%~80%。首次劑量爲40~80mg/kg,分4次口服或靜脈注入。原藥在偏酸性的尿液中易極出結晶,可損傷腎小管而引起結晶尿、血尿腰痛、少尿、尿閉,甚至尿毒症。應用時給予等量碳酸氫鈉及足量水分(使成人每日尿量保持在1200ml以上)。應用磺胺嘧啶後24~48小時後一般情況即有顯著進步,體溫下降,神志轉清,腦膜刺激徵於2~3天內減輕而逐漸消失。若治療後48小時症狀仍不減輕,體溫不降,則應考慮由耐藥菌引致的可能,需及時改換藥物。

青黴素氯黴素:以下情況應採用青黴素G,①單用磺胺藥後出現明顯血尿,或原有腎功能不全、嚴重失水、少尿、無尿者;②單用磺胺藥後24~48小時病情未見好轉者;③藥敏試驗示菌株對磺胺藥耐藥者。成人青黴素G用量爲每日800萬~1200萬u,兒童每日爲20萬u/kg;鞘內無需同用。如患者青黴素類過敏,則可改用氯黴素氯黴素易透過血腦屏障腦脊液濃度爲血清濃度的30%~50%。首劑爲50mg/kg,繼而每日給予50~100mg/kg,成人每日最高量可達4g,分次靜滴或口服。應密切注意氯黴素骨髓抑制作用

⑶其他抗生素氨苄青黴素亦可應用,劑量爲每日150mg/kg,分次靜滴。本藥氯黴素腦膜炎球菌肺炎球菌流感桿菌均有抗菌活性,適用於病原菌尚未明顯的嬰兒病例。

2.對症治療 高熱時可用酒精擦浴,安乃近滴鼻或小劑量安乃近肌肉注射。頭痛可酌情用可待因、阿司匹林,或用高滲葡萄糖靜注。驚厥時可用副醛0.2ml/kg肌注,或用10%水合氯醛灌腸,成人每次20ml。鎮靜劑不宜過大,以免影響病情的觀察。

3.9.5 暴發型腦膜炎球菌敗血症的治療

1.抗菌治療 以青黴素G爲主,每日劑量爲20萬~40萬u/kg,成人每日2000萬u,分次靜滴。

2.抗體克治療

⑴擴充血容量及糾正酸中毒 參見51節“感染性休克”節。

血管活性藥物的應用 在擴充血容量和糾正酸中毒後,如休克仍未糾正,可應用血管活性藥物。凡病人面色蒼灰,皮膚呈花斑及眼底動脈痙攣者,應選用血管擴張藥物,首選副作用較小的山莨菪鹼654-2),因其有抗交感胺,直接舒張血管作用;此外,尚有穩定神經細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌等作用,而極少引起中樞興奮山莨菪鹼的每次劑量爲0.3~0.5mg/kg,重症患兒可增至1~2mg/kg,靜脈注射,每10~20分鐘1次。如無山莨菪鹼,也可用阿托品代替(劑量每次0.03~0.05mg/kg),一般經數次注射後,如面色紅潤、微循環改善、尿量增多、血壓回升,即可延長給時間,減少劑量並逐漸停用。如應用山莨菪鹼阿托品5~10次無效,可改用異丙腎上腺素間羥胺多巴胺聯合或苄胺唑啉去甲腎上腺素聯合。

3.強心藥腎上腺皮質激素的應用 詳見51節“感染性休克”節。

4.抗DIC的治療 若休克綜合治療後不見好轉,出血點即使未見增加,也應考慮有DIC存在,應作有關凝血纖溶檢查,並開始肝素治療。若皮膚瘀點不斷增多,且有融合成瘀斑的趨勢,不論有無休克,均可應用肝素。首次劑量爲1.5mg/kg,靜脈推注或置於100ml溶液內緩慢靜滴,以後每4~6小時靜滴1mg/kg一次。療程不宜過長,病情好轉後即可停藥,一般療程爲1~2日。使用肝素時應作試管法凝血時間測定,控制在正常值的2倍左右(15~30分鐘)。治療中若出現嚴重出血,應立即靜注硫酸魚精蛋白,後者1mg可中和1mg(125u)肝素

重症休克纖維蛋白溶酶增多,使血管纖維蛋白溶解而加重出血,故處理大片出血患者,可於肝素化後給予6-氨基已酸劑量爲4~6g,置於100ml葡萄糖溶液中靜滴,於30分鐘內滴完。

3.9.6 暴發型腦膜腦炎的治療

1.抗生素的選用同暴發型敗血症型。

2.脫水劑的應用 以甘露醇爲主,每次1~2g/kg(20%)。根據情況每4~6或8小時靜脈快速滴注或推注一次,宜至呼吸、血壓恢復正常、瞳孔等大及其他顱內高壓症狀好轉爲止。脫水時應適當補充液體、鉀鹽等,以保持輕度脫水狀態爲宜。甘露醇可與速尿40~100mg合用,亦可與50%葡萄糖交替使用,每次40~60ml。

3.呼吸衰竭的處理 須加強脫水治療,給予吸氧、吸痰、頭部降溫以防治腦水腫、防止腦疝呼吸衰竭發生。如已發生,可給予山梗菜鹼尼可剎米回蘇靈利他林等呼吸中樞興奮劑,大劑量山莨菪鹼(每次2~3mg/kg)靜注可改善微循環,減輕腦水腫激素也有降低顱內壓的作用,療程不超過3天。高熱和頻繁驚厥者可用亞冬眠療法。呼吸停止時應立即作氣管插管或氣管切開,進行間歇正壓呼吸。

腦膜炎球菌腦膜炎自採用磺胺青黴素抗菌藥物治療以來,病死率已降至5%以下,但暴發型患者及年齡在1歲以內嬰兒,預後仍較差。

3.10 預防

(一)早期發現病人,就地隔離治療。

(二)流行期間做好衛生宣傳,應儘量避免大型集會及集體活動,不要攜帶兒童到公共場所,不要攜帶兒童到公共場所,外出應戴口罩。

(三)藥物預防 國內仍採用磺胺藥密切接觸者可用碘胺嘧啶(SD),成人2g/日,分2次與等量碳酸氫鈉同服,連服3日;小兒每日爲100mg/kg。在流腦流行時,凡具有:①發熱頭痛;②精神萎靡;③急性咽炎;④皮膚口腔粘膜出血等四項中二項者,可給予足量全程的磺胺藥治療,能有效地降低發病率和防止流行。國外採用利福平二甲胺四環素進行預防。利福平每日600mg,連服5日,1~12歲兒童每日劑量爲10mg/kg。

流行性腦脊髓膜炎密切接觸者,可口服複方磺胺甲噁唑3天預防[2]

(四)菌苗預防 目前國內外廣泛應用A和C兩羣莢膜多糖菌苗。經超速離心提純的A羣多糖菌苗,保護率爲94.9%,免疫後平均抗體滴度增加14.1倍。國內尚有用多糖菌苗作“應急”預防者,若1~2月份的流腦發病率大於10/10萬,或發病率高於上一年同時期時,即可在人羣中進行預防接種

3.11 預後

在使用磺胺藥青黴素G抗菌藥物以來,病死率降至5%~15%,甚至低於5%。以下因素與預後有關:①暴發型患者的病程兇險,預後較差。②年齡以2歲以下及高齡的病人預後差。③在流行高峯時發病的預後差,末期較佳。④有反覆驚厥、持續昏迷者預後差。⑤治療較晚或治療不徹底者預後不良,並且易有併發症及後遺症發生

4 中醫

流行性腦脊髓膜炎爲病症名[3]。簡稱流腦[3]。系由腦膜炎球菌所致的急性化膿性腦脊髓膜炎[3]。屬祖國醫學痙病”“春溫”“冬溫”等範疇[3]致病菌經空氣從呼吸道進入人體,經鼻咽部侵入血循環,最後多侵犯腦脊髓膜引起病變[3]

4.1 流行性腦脊髓膜炎的診斷

①冬春季節,當地有本病流行,或患者一週內有與流腦患者接觸史[3]

②突發高熱,伴有頭痛嘔吐皮膚出現瘀點、瘀斑、腦膜刺激徵陽性,幼嬰可有前囟隆突及驚厥[3]

③實驗室檢查,有助診斷[3]

4.2 流行性腦脊髓膜炎鍼灸治療

4.2.1 急性期

高熱昏迷者,可採用少商中衝少衝井穴點刺出血頭痛嘔吐甚者加太沖內關頸項強者加外關風池昏迷不醒者,加人中湧泉。均用瀉法或強刺激手法。同時應配合中西藥物[3]

4.2.2 後遺症期

主要爲隨症取穴,參見乙型腦脊後遺症:對後遺症期患者,主要根據臨牀症狀對症取穴。如失語取廉泉啞門通裏等穴;精神異常取百會風府後溪神門太沖等穴;肢體癱瘓,上肢取肩髃曲池手三裏外關合谷等穴,下肢取環跳伏兔陽陵泉絕骨太沖等穴;四肢拘攣難以屈伸者,取尺澤大陵委中三陰交公孫等穴。均採用瀉法或平補平瀉。亦可適當配合頭針穴位注射等法治療。[4]

5 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:40-41.
  2. ^ [2] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:8-11.
  3. ^ [3] 高忻洙,胡玲主編.中國鍼灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:604.
  4. ^ [4] 高忻洙,胡玲主編.中國鍼灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:603.

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