結核性胸膜炎

胸膜炎 胸膜疾病 呼吸科 疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

jié hé xìng xiōng mó yán

2 英文參考

tuberculous pleurisy

3 概述

當肺部炎症累及胸膜時引起的胸膜炎症稱爲胸膜炎。在某些情況下胸膜炎是通過血行感染而致病的,也有部分是與機體的變態反應有關。因機體反應性不同,臨牀可出現乾性和滲出性胸膜炎兩種狀況。

胸膜炎可由一般的細菌感染或特殊的細菌感染引起,常常伴有胸腔積液。由於肺炎肺膿腫支氣管擴張感染引起的胸腔積液稱爲類肺炎性胸腔積液(parapneumoniceffusion);需行胸腔內插管引流治療的類肺炎性胸腔積液稱爲複雜性類肺炎性胸腔積液 (complicated parapneumonic effusion)。胸膜炎常爲單側,雙側者常提示爲血行播散性結核所致。積液少量至中等量,由於結核性胸膜炎滲液中的蛋白質較高,易引起胸膜粘連及肥厚。

結核性胸膜炎須與細菌性肺炎胸膜炎,以及惡性胸腔積液進行鑑別。

結核性胸膜炎的治療包括一般治療、抽取胸液和抗結核治療。其化療原則與化療方法活動結核相同。對結核性胸膜炎進行及時正確的治療,預後多良好,如病程遷延常至胸膜粘連、包裹,造成營養不良等,影響預後。

4 疾病名稱

結核性胸膜炎

5 英文名稱

tuberculous pleurisy

6 分類

呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜

7 ICD號

A15.9

8 流行病學

結核性胸膜炎發生於任何年齡,於青壯年時期最多見。在美國,類肺炎性胸腔積液胸膜炎的主要病因結核性胸膜炎每年僅1000例左右。艾滋病患者也常發生結核感染,但發生胸膜炎並不多見,主要是其免疫系統受損所致。在我國,結核性胸膜炎是最常見的一種胸膜炎,約佔滲出性胸腔積液的54.8%。大約每30例肺結核中有1例是結核性胸膜炎,國內報道結核性胸膜炎肺結核4.7%~17.6%。

9 結核性胸膜炎病因

原發性結核病是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。結核桿菌有4型:人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者爲人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。結核桿菌的抵抗力較強,除有耐酸、耐鹼、耐酒精的特性外,對於冷、熱、乾燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。溼熱結核菌的殺菌力較強,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可殺死。乾熱殺菌力較差,乾熱100℃需20min以上才能殺死,因此乾熱殺菌,溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死,而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸苯酚)或20%漂白粉消毒,則需24h方能生效。

10 病機

引起結核性胸膜炎的途徑有:

肺門淋巴結核的細菌淋巴管逆流至胸膜

②鄰近胸膜肺結核病竈破潰,使結核桿菌結核感染的產物直接進入胸膜腔內;

③急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎;

④機體的變應性較高,胸膜結核毒素出現高度反應引起滲出;

胸椎結核肋骨結核胸膜腔潰破。

以往認爲結核胸腔積液胸膜結核毒素過敏的觀點是片面的,因爲針式胸膜活檢胸腔活檢經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此,結核桿菌直接感染胸膜結核性胸膜炎的主要發病機制。

早期胸膜充血白細胞浸潤,隨後爲淋巴細胞浸潤佔優勢。胸膜表面有纖維素性滲出,繼而出現漿液性滲出。由於大量纖維蛋白沉着於胸膜,可形成包裹性胸腔積液或廣泛胸膜增厚。胸膜常有結核結節形成。

11 結核性胸膜炎的臨牀表現

大多數結核性胸膜炎是急性起病。其症狀主要表現爲結核的全身中毒症狀胸腔積液所致的局部症狀結核中毒症狀主要表現爲發熱畏寒出汗乏力、食慾不振、盜汗。局部症狀胸痛乾咳呼吸困難胸痛多位於胸廓呼吸運動幅度最大的腋前線或腋後線下方,呈銳痛,隨深呼吸咳嗽而加重。由於胸腔內積液逐漸增多,幾天後胸痛逐漸減輕或消失。積液對胸膜刺激可引起反射乾咳體位轉動時更爲明顯。積液量少時僅有胸悶氣促,大量積液壓迫肺、心和縱隔,則可發生呼吸困難。積液產生和聚集越快、越多,呼吸困難越明顯,甚至可有端坐呼吸和發紺。

體徵與積液量和積聚部位有關。積液量少者或葉間胸膜積液的胸部體徵不明顯,或早期可聽到胸膜摩擦音。積液中等量以上者患側胸廓稍凸,肋間隙飽滿,呼吸運動受限。氣管、縱隔和心臟向健側移位。患側語音震顫減弱或消失,叩診濁音或實音。聽診呼吸音減弱或消失,語音傳導減弱。由於接近胸腔積液上界的肺被壓縮,在該部聽診時可發現呼吸音不減弱反而增強。如有胸膜粘連與胸膜增厚時,可見患側胸廓下陷肋間隙變窄,呼吸運動受限,語音震顫增強,叩診濁音,呼吸音減弱。

乾性胸膜炎患側呼吸運動受限,局部有壓痛,可觸及胸膜摩擦感聽診胸膜摩擦音

滲出性胸膜胸腔積液較多時,患側胸廓飽滿,肋間隙增寬,呼吸動度、語顫減弱,氣管心臟向健側移位,液平面以下扣診濁音,呼吸音減弱或消失,液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音,偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷呼吸運動受限扣診濁音,呼吸音減弱。

12 結核性胸膜炎的併發症

結核性胸膜炎可形成葉間胸膜炎、縱隔胸膜炎,包裹性積液和肺底積液等。

13 實驗室檢查

結核性胸膜炎初期,血中白細胞總數可增高或正常,中性粒細胞佔優勢,爾後白細胞計數正常,並轉爲淋巴細胞爲主。紅細胞沉降率增快。

胸液外觀多呈草黃色,透明或微濁,或呈毛玻璃狀。少數胸液可呈黃色、深黃色、漿液血性乃至血性。比重1.018以上,Rivalta試驗陽性。pH約7.00~7.30。有核細胞數(0.1~2.0)×109/L,急性期以中性粒細胞佔優勢,而後以淋巴細胞佔優勢。蛋白定量30g/L以上,如大於50g/L,更支持結核性胸膜炎的診斷。葡萄糖含量<3.4mmol/L,乳酸脫氫酶(LDH)>200U/L,腺苷脫氨酶(ADA)>45U/L,干擾素-γ>3.7μ/ml。癌胚抗原 (CEA)<20μg/L,流式細胞術細胞多倍體。目前有報道測定胸腔積液結核抗原抗體,雖然結核性胸膜炎者其胸腔積液的濃度明顯高於非結核性者,但特異性不高,限制其臨牀應用。胸腔積液結核桿菌陽性率低於25%,如採用胸腔積液離心沉澱後塗片、胸腔積液胸膜組織培養聚合酶鏈反應(PCR)等,可以提高陽性率。胸腔積液間皮細胞計數<5%。

14 輔助檢查

14.1 胸膜活檢 

針刺胸膜活檢是診斷結核性胸膜炎的重要手段。活檢胸膜組織除了可行病理檢查外,還可行結核菌的培養。如壁層胸膜肉芽腫改變提示結核性胸膜炎的診斷,雖然其他的疾病如真菌性疾病、結節病、土拉菌病(tuaremia)和風溼胸膜炎均可有肉芽腫病變,但95%以上的胸膜肉芽腫病變系結核性胸膜炎。如胸膜活檢未能發現肉芽腫病變,活檢標本應該做抗酸染色,因爲偶然在標本中可發現結核桿菌。第1次胸膜活檢可發現60%的結核肉芽腫改變,活檢3次則爲80%左右。如活檢標本培養加上顯微鏡檢查結核的診斷陽性率爲90%。也可用胸腔鏡行直視下胸膜活檢陽性率更高。

14.2 X線檢查 

胸腔積液在300ml以下時,後前位X線胸片可能無陽性發現。少量積液時肋膈角變鈍,積液量多在500ml以上,仰臥位透視觀察,由於積聚胸腔下部的液體散開,復見銳利的肋膈角。也可患側臥位攝片,可見肺外側密度增高的條狀影。中等量積液表現爲胸腔下部均勻的密度增高陰影,膈影被遮蓋,積液呈上緣外側高,內側低的弧形陰影。大量胸腔積液時,肺野大部呈均勻濃密陰影,膈影被遮蓋,縱隔向健側移位。

乾性胸膜炎患側僅肋膈角變頓,滲出性胸膜炎中等量以上積液可見大片均勻緻密影,其上緣呈從外上向內下的弧形,肋膈角消失,膈影及心影不清。大量積液時縱膈向健側移位,肋間隙變寬,膈肌下降。

結核胸腔積液有些可表現爲特殊類型,常見的有:

14.2.1 (1)葉間積液

液體積聚於一個或多個葉間隙內。表現爲邊緣銳利的梭形陰影或圓形陰影,在側位胸片上顯示積液位置與葉間隙有關。

14.2.2 (2)肺下積液

液體主要積聚肺底與膈肌之間,常與肋胸膜腔積液同時存在。直立位時,表現爲患側膈影增高,膈頂點由正常的內1/3處移到外1/3處,中部較平坦。左側肺底積液表現爲膈影與胃泡之間的距離增大,患側肋膈角變鈍。如懷疑肺下積液,囑患者側臥位20min後作胸透或胸片檢查,此時液體散開,患側肺外緣呈帶狀陰影,並顯出膈肌影。帶狀陰影越厚,積液越多。

14.2.3 (3)包裹性積液

胸膜粘連形成的侷限性胸腔積液。肋胸膜腔包裹性積液常發生於下部的後外側壁,少數可發生在前胸壁。X線徵象直立位或適當傾斜位時可顯示底邊貼附於胸壁,內緣向肺野凸出的邊界銳利、密度均勻的梭形或橢圓形陰影,陰影邊緣與胸壁呈鈍角。

14.2.4 (4)縱隔積液

系縱隔胸膜腔的積液。前縱隔積液表現爲沿心臟及大血管邊沿的陰影,右前上縱隔積液陰影頗似胸腺陰影或右上肺不張陰影。取右側臥位,左前斜30°位置20~30min後,攝該體位的後前位胸片,顯示上縱隔陰影明顯增寬。前下縱隔積液須與心臟大陰影心包積液相鑑別。後縱隔積液表現爲沿脊柱的三角形或帶狀陰影。

14.3 超聲檢查 

超聲探測胸腔積液靈敏度高,定位準確,並可估計胸腔積液的深度和積液量,提示胸腔穿刺部位。亦可以和胸膜增厚進行鑑別。

15 結核性胸膜炎的診斷

根據患者的病史和臨牀表現,結核性胸膜炎一般可確診。臨牀表現主要爲中度發熱、初起胸痛以後減輕、呼吸困難體格檢查X線檢查超聲檢查可作出胸液的診斷。診斷性胸腔穿刺、胸液的常規檢查生化檢查細菌培養等爲診斷的必要措施,這些措施可對75%的胸液病因作出診斷。

16 鑑別診斷

乾性胸膜炎應與肋間神經痛、流行性肌痛相鑑別。滲出性胸膜炎要與風溼性疾病惡性腫瘤引起的胸腔積液相鑑別。

結核性胸膜炎須與細菌性肺炎胸膜炎,以及惡性胸腔積液進行鑑別。

16.1 細菌性肺炎 

結核性胸膜炎的急性期常有發熱胸痛咳嗽氣促,血白細胞增多,胸片X線表現高密度均勻陰影,易誤診肺炎。但肺炎咳嗽多有痰,常呈鐵鏽色痰。肺部爲實變體徵,痰塗片或培養常可發現致病菌結核性胸膜炎則以乾咳爲主,胸部爲積液體徵,PPD試驗可陽性

16.2 類肺炎性胸腔積液 

類肺炎性胸腔積液發生細菌性肺炎肺膿腫支氣管擴張伴有胸腔積液者,患者多有肺部病變的病史,積液量不多,見於病變的同側。胸液白細胞數明顯增多,以中性粒細胞爲主,胸液培養可有致病菌生長

16.3 惡性胸腔積液 

肺部惡性腫瘤乳腺癌淋巴瘤胸膜直接侵犯或轉移胸膜間皮瘤等均可產生胸腔積液,而以肺部腫瘤伴發胸腔積液最爲常見。結核胸腔積液腫瘤胸腔積液的鑑別要點見表1。結核性胸膜炎有時須與系統性紅斑狼瘡胸膜炎、類風溼胸膜炎等伴有胸腔積液者鑑別,這些疾病均有各自的臨牀特點,鑑別不難。

17 結核性胸膜炎的治療

結核性胸膜炎的治療包括一般治療、抽取胸液和抗結核治療。其化療原則與化療方法活動結核相同。

17.1 一般治療 

體溫38℃以上可臥牀休息,一般結核性胸膜炎患者可以適當起牀活動。總的休息時間大約以體溫恢復正常,胸液消失後仍須持續2~3個月。

17.2 胸腔穿刺抽液 

由於結核性胸膜炎胸液蛋白含量和纖維蛋白含量高,容易引起胸膜粘連,故原則上應儘快抽盡胸腔內積液,每週2~3次。首次抽液不要超過700ml,以後每次抽取量約1000ml,最多不要超過1500ml。如抽液過多、過快,可由於胸腔內壓力驟降發生復張後肺水腫循環衰竭。若出現頭暈出汗面色蒼白脈搏細弱、四肢發冷、血壓下降等反應,立即停止抽液,皮下注射0.5%腎上腺素0.5ml,同時靜脈內注射地塞米松5~10mg,保留靜脈輸液導管,直至症狀消失。如發生肺復張後肺水腫,應進行相應的搶救。

胸腔抽液有以下作用

①減輕中毒症狀,加速退熱。

②解除肺臟和心臟血管受壓,改善呼吸及循環功能

③防止纖維蛋白沉着所致胸膜粘連肥厚。目前也有學者主張早期大量抽液或胸腔插管引流可減少胸膜增厚和胸膜粘連等併發症。

17.3 抗結核藥物治療 

一般採用鏈黴素(SM)、異煙肼(INH)和利福平(RFP)或鏈黴素(SM)、異煙肼(INH)、乙胺丁醇(EMB)聯合治療結核性胸膜炎鏈黴素(SM)0.75~1.0g/d,肌內注射,療程2~3個月。異煙肼(INH)0.3g/d,頓服利福平(RFP) 0.45~0.6g/d,頓服乙胺丁醇(EMB) 0.75g/d,頓服,上述口服藥物均連續服用1.0~1.5年。治療過程必須注意抗結核藥物副作用,如聽力的變化、視覺的變化和肝功能等,發生時應根據情況減量或停用。

結核性胸膜炎不主張常規使用糖皮質激素,因爲有許多副作用。當大量胸腔積液吸收不滿意或結核中毒症狀嚴重時可用潑尼松30mg/d,至胸液明顯減少或中症狀減輕時每週減少5~10mg,一般4~6周停藥。減藥太快或用藥時間太短,容易產生胸液或毒性症狀反跳

胸腔內注射抗結核藥物或皮質激素沒有肯定意義。抗結核藥物在胸液的濃度已經足夠,胸腔內注射藥物對胸液的吸收及預防胸膜增厚與不用藥物者沒有顯著差異。

18 預後

結核性胸膜炎進行及時正確的治療,預後多良好,如病程遷延常至胸膜粘連、包裹,造成營養不良等,影響預後。

19 結核性胸膜炎的預防

19.1 控制傳染源,減少傳染機會 

結核菌塗片陽性病人是結核主要傳染源,早期發現和合理治療塗片陽性結核病人,是預防結核病的根本措施。嬰幼兒活動結核,其家庭成員應作詳細檢查(攝胸片、PPD等)。對小學和托幼機構工作人員應定期體檢,及時發現和隔離傳染源,能有效地減少感染結核的機會。

19.2 普及卡介苗接種 

實踐證明,接種卡介苗是預防小兒結核病的有效措施。卡介苗爲法國醫師Calmette和Guerin在1921年所發明,故又稱B.C.G,我國規定新生兒期接種卡介苗,按規定卡介苗接種於左上臂三角肌上端,皮內注射,劑量爲0.05mg/次。劃痕法現已很少採用。衛生部1997年通知取消7歲和12歲的卡介苗複種計劃。但必要時,對該年齡結素試驗陰性兒童仍可給予複種。新生兒期卡介苗可與乙肝疫苗分手臂同天注射。

接種卡介苗禁忌證:陽性結素反應溼疹皮膚患者;急性傳染病恢復期(1個月);先天性胸腺發育不全症或嚴重聯合免疫缺陷病患者

19.3 預防性化療 

主要用於下列對象:

(1)3歲以下嬰幼兒未接種過卡介苗而結素試驗陽性者。

(2)與開放性肺結核病人(多系家庭成員)密切接觸者。

(3)結素試驗新近由陰性轉爲陽性者。

(4)結素試驗呈強陽反應者。

(5)結素試驗陽性需較長期使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑者。

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