2 疾病分類
老年病科
3 疾病概述
冠心病是中老年人常見的一種心血管疾病。1979年世界衛生組織對冠心病的定義是：由於冠狀動脈功能性改變或器質性病變引起的冠脈血流和心肌需求之間不平衡而導致的心肌損害。本病的基本病變是供應心肌營養物質的血管——冠狀動脈發生了粥樣硬化，故其全稱爲冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱爲冠心病。
主要表現爲心絞痛、心律失常、心力衰竭，可能猝死。心電圖、心肌酶測定、放射性核素檢查和冠狀動脈造影能進一步明確診斷。控制血壓、血脂、體重和戒菸能有效防止冠心病的發生和發展。
4 疾病描述
冠心病是中老年人常見的一種心血管疾病。1979年世界衛生組織對冠心病的定義是：由於冠狀動脈功能性改變或器質性病變引起的冠脈血流和心肌需求之間不平衡而導致的心肌損害。本病的基本病變是供應心肌營養物質的血管——冠狀動脈發生了粥樣硬化，故其全稱爲冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱爲冠心病。
老齡爲冠心病患病重要危險因素之一 有報道提出，男性≥45歲、女性≥55歲可作爲冠心病的危險因子。1974—1980年北京首都鋼鐵公司自然人羣登記資料表明，急性冠心肌梗死患病率爲27.9/10萬，大於60歲者男性爲212.7/10萬，女性爲302.7/10萬。冠心病猝死年患病率男、女性分別爲10.5/10萬與3.6/10萬。而大於65歲者分別爲65.4/10萬與50.4/10萬。老齡人口增多，冠心病診斷與治療的該殺是老年冠心病患者增多的重要原因。美國國家健康研究報告，80年代冠心病患病率增高最高的是75—84男性，1980—1989年間≥65歲年齡組冠脈造影增加了4倍，45—64歲者僅增加2倍，同時間≥65歲冠狀動旁路移植術增加了4倍，45—64歲者僅增加了1.7倍，老年冠心病患者的增多與一些冠心病發病危險因素隨年齡增高而增加有關。
5 症狀體徵
本病分爲五種臨牀類型。
1.無症狀性冠心病 也稱隱匿性冠心病，包括症狀不典型、真正無症狀以及有冠心病史但無症狀者。人羣中，無症狀性冠心病的發生率不清。Framingham研究中，約1/4 心肌梗死者發病前無臨牀症狀。雖然這些病人無症狀，但靜息或負荷試驗時，有心肌缺血的心電圖改變，包括ST 段壓低、T 波低平或倒置等。病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變。預後與症狀性冠心病患者無明顯區別，其預後取決於心肌缺血嚴重性及左室功能受累程度。
2.心絞痛型冠心病 患者臨牀上有心肌缺血引起的發作性心前區疼痛。病理學檢查心肌無組織形態改變。參照世界衛生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”，結合臨牀特徵，將心絞痛分爲下列幾型。
(1)勞累性心絞痛：常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時，發生心前區疼痛，而在休息或舌下含服硝酸甘油後迅速緩解。
①初發型心絞痛：亦稱新近發生心絞痛，即在最近1 個月內初次發生勞累性心絞痛；也包括有穩定型心絞痛者，已數月不發作心前區疼痛，現再次發作，時間未到1 個月。
②穩定型心絞痛：反覆發作勞累性心絞痛，且性質無明顯變化，歷時1～3個月。心絞痛的頻率、程度、時限以及誘發疼痛的勞累程度無明顯變化，且對硝酸甘油有明顯反應。
③惡化型心絞痛：亦稱增劇型心絞痛，即原爲穩定型心絞痛，在最近3 個月內心絞痛程度和發作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發因素經常變動，常在低心肌耗氧量時引起心絞痛，提示病情進行性惡化。
(2)自發性心絞痛：心絞痛發作與心肌耗氧量增加無明顯關係，疼痛程度較重和時間較長，且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現一過性ST-T波改變，但不伴血清酶變化。
①臥位型心絞痛：常在半夜熟睡時發生，可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈迴流增加，引起心功能不全，致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量增加。嚴重者可發展爲心肌梗死或心性猝死。
②變異型心絞痛：通常在晝夜的某一固定時間自發性發作心前區疼痛，心絞痛程度重，發作時心電圖示有關導聯ST 段抬高及相背導聯ST 段壓低，常伴嚴重室性心律失常或房室傳導阻滯。
③中間綜合徵：亦稱冠脈功能不全心絞痛狀態或梗死前心絞痛。患者常在休息或睡眠時自發性發作心絞痛，且疼痛嚴重，歷時可長達30min 以上，但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。
④梗死後心絞痛：爲急性心肌梗死發生後1～3 個月內重新出現的自發性心絞痛。通常是梗死相關的冠脈發生再通(不完全阻塞)或側支循環形成，致使“不完全梗阻”，尚存活但缺血的心肌導致心絞痛。也可由多支冠脈病變引起梗死後心絞痛。初發型、惡化型和自發性心絞痛統稱爲不穩定型心絞痛。
(3)混合性心絞痛：休息和勞累時均發生心絞痛，常由於冠脈一處或多處嚴重狹窄，使冠脈血流突然和短暫減少所致。後者可能是由於一大段心外膜冠脈過度敏感、內膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞血管、血管收縮和阻塞合併存在和小血管處血管張力變化。
3.心肌梗死型冠心病 爲冠心病的嚴重臨牀表現類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化病變基礎上發生斑塊破裂、出血，血管痙攣，血小板黏附、聚集，凝血因子參與，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性壞死。臨牀表現有持久的心前區劇烈疼痛，伴有典型心電圖和血清酶濃度序列改變。根據心電圖表現，可將急性心肌梗死分成穿壁性、Q 波心梗和內膜下、非穿壁性、無Q 波心梗。前者表現爲異常、持久的病理性Q 波或QS 波以及ST 段線性背向上抬高。後者表現爲無病理性Q 波但有ST 段抬高或壓低和T 波倒置。有時心前區疼痛可很輕微甚至缺如，而以其他症狀爲主要表現如心衰、休克、暈厥、心律失常等。在急性心肌梗死恢復期，某些患者可呈現自發性胸痛，有時伴有心電圖改變，如伴血清酶再度增高，則可能爲急性心肌梗死擴展。如無新的血清酶變化，其中某些病例可診斷爲梗死後綜合徵，某些爲自發性心絞痛。其他方面的診斷方法有助於建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST 段迅速明顯下降或恢復期病理性Q 波自行消退，提示梗死有關冠狀動脈再通，在心室功能受損較小。相反，急性心肌梗死2 周後ST 段抬高常示梗死區室壁活動嚴重異常或梗死區膨出、室壁瘤形成。
4.心力衰竭和心律失常型冠心病 又稱心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由於心肌壞死或長期供血不足，使纖維組織增生所致。其臨牀特點是心臟逐漸增大，發生心力衰竭和心律失常，通常被稱爲缺血性心肌病。必須指出，絕大多數缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛症狀，說明這些患者存在嚴重冠脈病變。僅極少數患者可無明顯的心絞痛症狀或心梗史，對這些患者需冠脈造影確診。
5.猝死型冠心病 指自然發生、出乎意料的死亡。世界衛生組織規定發病後6h 內死亡者爲猝死，多數作者主張定爲1h，但也有人主張發病後24h 內死亡者也歸於猝死之列。約半數以上心性猝死是由於冠心病所致。在動脈粥樣硬化基礎上，發生冠狀動脈痙攣或冠狀循環阻塞，導致急性心肌缺血，造成局部心電不穩定和一過性嚴重心律失常(特別是心室顫動)。由於本型病人經及時搶救可以存活，故世界衛生組織認爲將本型稱爲“原發性心臟驟停冠心病”爲妥。猝死型冠心病好發於冬季，患者年齡一般不大，可在多種場合突然發病。半數患者生前無症狀，大多數病人發病前無前驅症狀，部分病人有心肌梗死的先兆症狀。
7 病理生理
1、冠狀動脈粥樣硬化性狹窄加重
90％以上的冠心病病人均有嚴重的冠狀動脈硬化性狹窄，這是由於斑塊的不斷進展及逐漸增大之故，至少有一支主要的冠狀動脈有一處或多處超過75％的管腔狹窄區域。老年冠狀動脈病變程度嚴重，多支血管病變，復雜病變、瀰漫病變、鈣化病變多。在這些情況下，冠狀動脈代償性擴張能力下降，心肌需求增加，血供便難以保證，出現各種臨牀表現。嚴重的斑塊可以位於冠狀動脈三條主幹的任何部位，但以前降支、左旋支起始部的前2cm以及右冠狀動脈近端1/3和遠端1/3最多見。
有些斑塊儘管狹窄不重（只有50％—70％）但由於斑塊偏心、纖維帽薄，含有大量的脂質及壞死組織核心，特別容易發生繼發改變，如內膜下出血、斑皮裂開或脫落形成潰瘍。潰瘍基礎上還可發生血栓形成。這些病人平時可無症狀或症狀輕微，一旦發病，後果嚴重，常可造成不穩定性心絞痛、心肌梗死、甚至猝死等心臟事件。斑塊內出血主要發生法斑塊基部化的小血管，由於壞死組織的侵蝕以及血管搏動的影響，這些小血管常發生破裂出血。血液積聚於斑塊內，使斑塊表面的纖維膜隆起，造成管腔狹窄。斑塊內出血還可以導致斑塊破裂。
另一些情況下，即使沒有斑塊內出血，一些其他因素如斑塊鈣化、高脂血症、血管痙攣、血流動力學因素等也可引起斑塊自發裂傷，多在斑塊表面薄弱處或偏心性斑快的基部與正常動脈壁交界處發生。斑塊裂傷後，易於在損傷處形成血栓，裂傷較大可以發生脫落形成潰瘍。潰瘍基礎上更易形成血栓。
在粗糙的粥樣斑塊及潰瘍基礎上，極易形成血栓。血栓可以是附壁的，大可以導致不同程度的管腔狹窄，引起不穩定性心絞痛，並進一步導致梗死、猝死。研究表明，不穩定性心絞痛病人胸痛發作時，其心臟中的TAX2和其他的血小板成分也相應增加，表明了血小板的活化、分泌和聚集。斑塊破裂處TAX2及其他調節因子的增加可以進一步引起血小板的聚集及血管痙攣。此外，血小板可以釋放促增殖因子，促進斑塊的發展。用血管內鏡可以直接看到冠狀動脈內的血栓，有時間在心肌內的小冠狀動脈分之內，還可以見到血栓物質的碎片形成的栓塞，並伴有相應的微小死竈。
總而言之，血栓形成可以阻塞管腔阻礙血流，可以部分或全部脫落造成栓塞，可以誘發進一步的血栓形成及血管痙攣，可以促進斑塊的進一步發展。因此，在冠心病的發展演變過程中血栓形成起着重要的作用，從而說明臨牀上抗凝治療的重要性。
4、冠狀動脈痙攣
在斑塊破裂及血栓形成的基礎上，常有短暫的血管痙攣發生。血管痙攣一般發生在無斑塊一側的動脈壁上，常常是由於血管收縮物質過多以及內皮受孫後血管舒張因子減少所致。嚴重的血管痙攣也可造成心肌的明顯缺血，甚至心肌梗死。
8 診斷檢查
診斷：
1.世界衛生組織(WH0)的分型標準 過去20 年，臨牀上有多種冠心病的分型方法，其中應用較爲普遍的是1979 年世界衛生組織(WHO)規定的標準。按其標準，冠心病分爲以下五種類型：
(1)原發性心臟驟停：指由於心電不穩定引起的原發性心臟驟停，原發性心臟驟停多數爲室顫，復甦失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無，若發生猝死時無目睹者，則診斷是臆測性的。
(2)心絞痛：
①勞力型心絞痛：指由於運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發的短暫的胸痛發作，休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分爲3 種類型：
C.惡化勞力型心絞痛：指同等程度勞力所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。
②自發型心絞痛：其特徵是胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關係。與勞力型心絞痛相比，這種疼痛一般持續時間較長，程度較重，且不易爲硝酸甘油所緩解。無酶的特徵性變化。心電圖常出現暫時性的ST 段壓低或T 波改變。自發型心絞痛可單獨發生或與勞力型心絞痛合併存在。某些自發型心絞痛患者在發作時出現暫時性ST 段抬高，稱變異性心絞痛。初發勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛和自發型心絞痛常統稱爲“不穩定性心絞痛”。本報告則選用這些各自特異的名稱。
(3)心肌梗死：
①急性心肌梗死：其臨牀診斷常根據病史、心電圖和血清酶的變化而作出。
A.病史：典型的病史是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要爲其他系統的症狀。例如表現爲牙痛或右肋下疼痛等。
B.心電圖：其肯定性改變是出現異常、持久的Q 波或Qs 波以及持續1 天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現這些肯定性的變化時，僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例，心電圖學爲不肯定性改變，包括：靜止的損傷電流、T 波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q 波、傳導障礙。
C.血清酶：肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或開始升高和繼後降低。這種變化必須與特定的酶以及症狀發作和採取血樣的時間有密切聯繫。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認爲是肯定性變化。不肯定性改變爲開始時濃度升高，但不伴有隨後的降低，不能取得酶活力的曲線。
D.肯定的急性心肌梗死：如果出現肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷爲明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
E.可能的急性心肌梗死：當序列、不肯定性心電圖改變持續超過24h 以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷爲可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。在急性心肌梗死恢復期，某些患者呈現自發性胸痛，有時可伴有心電圖的改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷爲Dressler 綜合徵，某些爲自發性心絞痛患者，另一些則爲急性心肌梗死復發或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助於建立確切的診斷。
②陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死常根據肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變，可根據早先的典型心電圖改變或根據以往肯定性血清酶改變而診斷。
(4)缺血性心臟病中的心力衰竭：缺血性心臟病可因多種原因而發生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的併發症，或可由心絞痛發作或心律失常所誘發。在沒有以往缺血性心臟病臨牀或心電圖證據的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。
(5)心律失常：心律失常可以是缺血性心臟病的惟一症狀。在這種情況下，除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。梗死前心絞痛和中間型冠狀動脈綜合徵這兩個名稱不包括在本文內。因爲根據本組的意見，前者的診斷是回憶診斷，僅在少數病例得到證實；而後一診斷的所有病例可歸屬於本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。
2.冠心病的習用分型 除WHO 的冠心病分型外，還有以下幾種習用分型。
(1)隱性冠心病型：係指中年以上患者，無明顯冠心病的症狀和體徵，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症、高血壓、糖尿病等，或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定性狹窄病變，但運動無缺血或心絞痛發作。
(2)無症狀心肌缺血型：平時或運動時心電圖常可記錄到明確的心肌缺血表現，但患者無心絞痛症狀。
(3)缺血性心肌病型：由於長期慢性心肌缺血所致的心臟擴大、心力衰竭，類似於擴張性心肌病晚期的表現。診斷此型前需排除以下兩種情況：
①排除其他心肌病：如心肌病、高血壓和瓣膜病等所致的心臟擴大和心力衰竭。
②排除因心肌梗死所致的心臟機械性障礙：如室間隔穿孔、室壁瘤和乳頭肌功能不全造成的心臟。
3.心絞痛的習用分型
(1)穩定型心絞痛：或稱穩定性勞力型心絞痛，指勞力型心絞痛有固定的誘發因素，發作持續時間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，其病程穩定在2 個月以上。
(2)不穩定型心絞痛：指介於急性心肌梗死和穩定型心絞痛之間的一組心絞痛綜合徵，以前常使用過的一些心絞痛術語，如梗死前心絞痛、惡化型心絞痛、急性冠狀動脈功能不全和中間型綜合徵等均可歸入此類型中。
(3)變異性心絞痛：與WHO 規定的診斷變異型心絞痛的標準相同。近年來有學者提出冠心病的如下分類：穩定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合徵、心力衰竭、驟死與無痛性心肌缺血。
實驗室檢查：冠心病的生化學檢查根據不同的臨牀類型而不同。一般有：
1.血清高脂蛋白血癥的表現(膽固醇、甘油三酯、LDL-C 增高)；血糖增高等。
2.如出現心肌梗死，可出現血清心肌酶檢查的異常(肌酸激酶、乳酸脫氫酶、穀氨酸草酰乙酸轉氨酶增高；尤其CK-MB 增高；LDH1/LDH2＞1 等)有診斷價值。
其他輔助檢查：
1.心電圖 反映心臟的電活動，在臨牀對冠心病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、範圍、深度等)診斷有較高的敏感性和重要的診斷意義。
2.動態心電圖 由於DCG 可連續記錄24h 患者在日常生活中的心電圖而不受體位的影響，因此它能夠捕捉患者常規心電圖不能記錄到的短陣心律失常和一過性心肌缺血。對無症狀心肌缺血、心絞痛、心律失常的診斷及評價藥物療效具有重要作用。
3.心電圖運動試驗 此試驗是通過運動增加心臟的負荷，使心臟耗氧量增加。當運動達到一定負荷時，冠狀動脈狹窄病人的心肌血流量不隨運動量而增加，即出現心肌缺血，在心電圖上出現相應的改變。對無症狀性心肌缺血的診斷；急性心肌梗死的預後評價有意義。
4.心臟藥物負荷試驗 某些藥物如雙嘧達莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脈竊血”誘發心肌缺血，引起心絞痛或心電圖ST 段改變。利用這些藥物的特性，對疑有冠心病但因年老體弱或生理缺陷等不能做運動試驗者進行藥物負荷試驗，提高診斷率。
5.經食管心房調搏負荷試驗 將電極導管置於食管近心臟左心房水平的位置，用程控心臟刺激儀發放脈衝起搏心房，使心律加快，從而增加心臟的耗氧量誘發心肌缺血。
6.X 線胸片 可顯示繼發於心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水腫和心臟-左室增大，及對病情判斷和預後評估有重要意義。對某些機械併發症如心室壁瘤、室間隔穿孔(破裂)以及乳頭肌功能失調或斷裂診斷也有一定的幫助。
7.冠狀動脈造影(含左室造影) 目前仍是診斷冠心病，選擇冠心病病人手術和介入治療適應證的可靠方法。使用按冠脈解剖構型的導管，經外周動脈將導管插入並送至冠狀動脈開口，把造影劑直接注入左、右冠狀動脈，顯示冠脈及其分支的解剖形態、病變部位和病變程度。
8.心臟CT、磁共振成像、多層螺旋CT 冠狀動脈造影 MRI 是無創的檢查技術，對冠狀狹窄(＞50%)和CABG 橋血管阻塞的診斷、冠脈狹窄介入治療適應證的選擇以及介入和手術治療後的隨訪及其療效的觀察都有初步的和良好的價值。
9.超聲心動圖 是診斷冠心病不可缺少的手段，它以簡便、無創、重複性好而廣泛應用於臨牀診斷、術中觀察、術後及藥物治療評價等方面。
10.核素顯像 核素心肌灌注顯像是篩選冠狀動脈造影最有價值的無創性手段。負荷心肌灌注顯像陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血，在負荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分佈的心肌節段有明顯的放射性稀疏(減低)或缺損區，在靜息顯像圖上，該局部有放射性填充，證明此心肌節段爲缺血性改變，此類患者應行冠狀動脈造影，明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外，此檢查方法也對心肌梗死、心梗合併室壁瘤的診斷；評估存活心肌、評價血管重建術的療效和冠心病人預後等也是一項重要的檢查手段。
10 治療方案
冠心病的治療原則：增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗，使心肌供氧和耗氧達到新的平衡，盡最大努力挽救缺血心肌，減低病死率。
(1)硝酸酯類製劑：其有擴張靜脈、舒張動脈血管的作用，減低心臟的前、後負荷，降低心肌耗氧量；同時使心肌血液重分配，有利於缺血區心肌的灌注。代表藥爲硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯等。
(2)β受體阻滯藥：可阻滯過多的兒茶酚胺興奮β受體，從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，減低血壓，故而達到明顯減少心肌耗氧量；此藥還可增加缺血區血液供應，改善心肌代謝，抑制血小板功能等，故是各型心絞痛、心肌梗死等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗死作爲二級預防的藥物，已證明β受體阻滯藥使梗死後存活者的心臟病病死率、猝死率與再梗死發生率均降低。
(3)鈣拮抗藥：通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L 型鈣通道，使鈣經細胞膜上的慢通道進入細胞內，即減少鈣的內流，抑制鈣通過心肌和平滑肌膜，從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率；減輕心室負荷；直接對缺血心肌起保護作用。同時此藥可增加缺血區心肌供血、抑制血小板聚集、促進內源性一氧化氮的產生及釋放等多種藥理作用。是目前臨牀上治療冠心病的重要藥物。
(4)調脂藥、抗凝和抗血小板藥：則從發病機制方面着手，達到減慢或減輕粥樣硬化的發生和穩定斑塊的作用，最終也是使心肌氧供增加。
(5)其他冠狀動脈擴張藥：如雙密達莫、嗎多明、尼可地爾等。以上藥物的具體應用劑量和方法詳見各型冠心病的治療。
2.冠心病的介入治療
(1)經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA )即用經皮穿刺方法送入球囊導管，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術。①作用機制：通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓，使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流衝擊下，重新塑形生成新的平滑內腔，並在較長時間內保持血流通暢。②適應證：A.早期適應證：穩定性心絞痛及單支血管病變，病變特徵爲孤立、近端、短(＜10mm)，向心性，不累及大分支，無鈣化及不完全阻塞，左室功能良好且具有冠狀動脈旁路移植術指徵。對此類病人，作PTCA 的成功率高於95%，因併發症須急診作冠狀動脈旁路移植術者少於2%。B.擴展適應證：近年來，隨着技術經驗的提高和導管、導絲的改進，PRCA適應證在早期適應證的基礎上，已得到極大擴展。a.臨牀適應證：不穩定性心絞痛、冠狀動脈旁路移植術後心絞痛、高齡病人(≥75 歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF＜30%)。b.血管適應證：多支血管病變、冠狀動脈旁路移植術後的血管橋(大隱靜脈橋或內乳動脈橋)病變、旁路移植術後的冠狀動脈本身病變，被保護的左主幹病變。c.病變適應證：病變位於血管遠端或血管分叉處，長度＞10mm，偏心性、不規則，有鈣化、潰瘍、血栓等。1988 年ACC/AHA 心血管操作技術小組和VTVA 專家組總結了過去10 年的經驗，將冠狀動脈病變特徵分爲A、B、C 三型，並提出冠狀動脈病變特徵與PTCA成功和危險性的相互關係，作爲PTCA 適應證選擇的指南。A 型病變：冠狀動脈每處狹窄段長度＜10mm，呈同心狹窄，病變血管段彎曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，導絲和氣囊導管易於通過，很輕或沒有鈣化，病變部分遠離血管開口分叉處，無分支血管病變，血管內沒有血栓。該型病變PTCA 成功率＞85%，危險性低。B 型病變：冠狀動脈呈管狀狹窄，長度10～20mm，爲偏心性狹窄，近端血管中等彎曲，中等成角(＞45°，＜90°)，管腔不規則，中度鈣化，完全阻塞＜3個月，狹窄位於血管開口部分，屬分叉部位的病變，血管內有血栓存在。此型病變PTCA 成功率60%～85%，具有中等危險性。C 型病變：冠狀動脈呈瀰漫性、偏心性狹窄，長度＞20mm，重度鈣化，其近端血管過度扭曲，成角＞90°，完全阻塞＞3 個月。病變部分位於血管開口處，鄰近大血管分支保護有困難，血管內有血栓形成，或有血管橋纖維化。此型病變PTCA 成功率＜60%，危險性高。
③禁忌證：
A.絕對禁忌證：a.冠狀動脈病變狹窄程度＜50%。b.嚴重瀰漫性病變。c.未被保護的左主幹病變：即右主幹狹窄＞50%，而未搭橋至前降支和左旋支。
B.相對禁忌證。a.凝血機制障礙：包括出血性疾病和高凝狀態。b.臨牀上無心肌缺血證據。c.嚴重多支血管病變：擴張任何一支冠狀動脈時，若發生急性閉塞則可能導致心源性休克。d.預計PTCA 成功率較低：如完全阻塞性病變存在3 個月以上，或幾乎完全阻塞性病變長度＞20mm。e.＜70%的臨界性狹窄。f.狹窄＜60%伴有冠狀動脈痙攣。g.冠狀動脈血管扭曲：走行彎角過大。h.高度偏心性狹窄：冠狀動脈遠端狹窄。i.病變累及主要分支點：擴張時粥樣斑塊可能被壓入附近分支血管而引起阻塞。j.左室明顯肥厚或左室功能明顯減退。
④術前準備：
A.熟悉病情及冠狀動脈病變情況，由心外科作好急診冠狀動脈旁路移植術準備。
B.術前24h 開始服阿司匹林0.3g，3 次/d，以防止血小板聚集反應。C.術前服硝酸異山梨酯(消心痛)10mg 和硝苯地平(硝苯吡啶)10～20mg，以防止冠狀動脈痙攣。
⑤術後處理：
A.護理：
a.持續心電監護24～48h，嚴密觀察心律失常、心肌缺血和心肌梗死徵兆。
B.用藥：
a.肝素1000U/h 持續靜脈點滴18～24h，定時監測部分凝血活酶時間(PTT)，並根據PTT 來調整肝素用量，要求PTT 延長至2～2.5 倍，持續24～72h。
b.常規服用阿司匹林300mg/d，30 天后改爲50～100mg/d 維持。
c.術後6周～6 個月內服用鈣拮抗藥，以防止冠狀動脈擴張處血管痙攣。
⑥PTCA 成功的標準：
A.擴張後狹窄段遠端的壓力增高，兩端壓力差減少30mmHg(3.99kPa)以上或兩端的壓力差＜10mmHg(1.33kPa)。
B.術後管腔直徑狹窄較術前減少≥20%，最終管腔直徑狹窄減少至50%以下。
D.心電圖運動試驗及放射性核素心肌灌注顯像均明顯改善。E.不伴有重要併發症如急性心肌梗死，不需行急診冠狀動脈旁路移植術，或不發生死亡。
⑦併發症及其處理：
A.冠狀動脈閉塞：冠狀動脈閉塞主要由於PTCA 術後冠狀動脈內膜撕裂、冠狀動脈痙攣、粥樣斑塊內膜下出血及血栓形成引起。發生率約5%。位於血管彎曲或分叉處的病變、偏心性、長段非孤立性病變、＞90%的嚴重狹窄以及有新鮮血栓部位的擴張易導致急性閉塞。臨牀可表現爲持續性心絞痛、急性心肌梗死，心電圖示ST 段抬高，冠狀動脈造影發現血管完全閉塞。PTCA 引發的冠狀動脈急性閉塞大約一半發生在心導管室，另一半發生在回監護病房之後，二者的處理方法亦有所不同。若冠狀動脈急性閉塞發生在術中，首先應立即往冠狀動脈內注射硝酸甘油200～300μg，並給予足量肝素，然後推注造影劑，若證實擴張局部有血栓形成，立即往冠狀動脈內注入t-PA 20～40mg，速度1mg/min；或尿激酶25萬U，15min 內注入。若病變部位適合安置血管內支架，則首選冠狀動脈內支架術，以成功地打開血管，支撐和黏合撕裂的內膜。若血管直徑≤2.5mm 或手頭無合適的支架，可選用PTCA，以低壓力(3～4 個大氣壓)、長時間(數分鐘或更長)重複擴張。若重複擴張失敗，則更換灌注球囊導管，再延長擴張時間。若發生急性閉塞時導引導絲已撤出冠狀動脈，則立即選擇尖端最軟或高度柔軟易控的導絲，在造影劑顯影下，小心送達閉塞部位，重複PTCA，注意導絲切勿進入內膜裂口處。若以上措施無效或無法進行，且閉塞發生在主幹或主支，應行緊急冠狀動脈旁路移植術。若閉塞發生於分支，血流動力學穩定，受累心肌範圍小，或該處心肌原已梗死，或有側支供血，則緊急冠狀動脈旁路移植術不作首選。對於術後發生的冠狀動脈閉塞，則應立即送回導管室行急診PTCA，若原來病變較複雜，PTCA 術進行較困難，送回導管室後導絲無法通過閉塞處，經冠狀動脈內硝酸甘油解痙及冠狀動脈內溶栓治療無效，宜儘快實施冠狀動脈旁路移植術。若導絲和球囊已通過閉塞處，但反覆擴張效果不佳，則進行冠狀動脈內支架術。若不能成功置入支架，則應保留導絲在冠狀動脈內，行緊急冠狀動脈旁路移植術。
B.冠狀動脈內膜撕裂和夾層：冠狀動脈內膜撕裂即由於明顯的內膜損傷而在造影時顯示冠狀動脈管腔內充盈缺損，造影劑向管腔外滲出或管腔內線狀密度增高。當內膜撕裂導致管腔閉塞或血流受阻而引起持久胸痛、急性心肌梗死或需急診冠狀動脈旁路移植術時稱爲冠狀動脈夾層。冠狀動脈內膜撕裂或夾層大多由於球囊擴張時，對血管和斑塊直接的機械作用力所引起，球囊直徑過大時更易發生；少數可由於導引導絲或球囊導管直接從動脈內膜或斑塊下方穿通所致，這種情況多見於嚴重偏心性狹窄進行球囊擴張時。當內膜撕裂較血管內徑減少＞20%，但＜50%時，遠端血流充盈正常，無心絞痛及心電圖ST-T 改變，則爲輕度內膜撕裂，不需特殊處理，但術後須嚴密觀察，充分給予抗凝治療。若內膜撕裂致血管內徑減少＞50%，或有造影劑滯留，或形成假腔，遠端血流充盈遲緩，伴心絞痛和心電圖ST-T 改變，則爲嚴重內膜撕裂，須積極處理。一般情況下，首選冠狀動脈內支架術。若病變部位不適合置入支架或手頭無合適的支架，應即重複PTCA，以低壓力(3～5 個大氣壓)，長時間(3～15min)充盈球囊，以黏合撕裂的內膜。重複擴張一般首選原球囊，若不成功，對直血管處病變可換大一號球囊，對血管彎曲處病變或成角病變可改用小一號球囊重複擴張，或更換灌注球囊長時間擴張。大血管近端夾層導致大面積急性心肌梗死或缺血，特別是併發低血壓、休克，而再次球囊擴張或植入支架不成功時，應立即進行急診冠狀動脈旁路移植術。
C.冠狀動脈痙攣：PTCA 術中可發生冠狀動脈痙攣，大部分病人痙攣可由藥物緩解，不至於造成不良後果。但有部分病人可發生急性心肌梗死。爲預防冠狀動脈痙攣的發生，術前應給予鈣拮抗藥和硝酸酯類。一旦在操作過程中出現冠狀動脈痙攣，應向冠狀動脈內推注硝酸甘油200～300μg，可重複應用。若反覆痙攣，則將冠狀動脈灌注球囊導管放至閉塞處，並經此導管行冠狀動脈內持續點滴硝酸甘油10～20μg/min。對嚴重持久的痙攣導致大面積心肌梗死時，應實施急診冠狀動脈旁路移植術。
D.冠狀動脈栓塞：極少數病人由於術中導管碰撞或加壓擴張造成血管內斑塊物質脫落，這些斑塊物質可阻塞遠端冠狀動脈引起栓塞。爲預防栓塞的發生，術中應充分應用肝素抗凝；在推送導引導絲前進時，尖端應保持遊離狀態，避免碰撞斑塊。一旦發生栓塞。可重新插入球囊導管，擴張栓塞部位，對較嚴重的冠狀動脈栓塞，須行急診冠狀動脈旁路移植術。
E.冠狀動脈破裂或穿孔：在進行PTCA 術中，偶爾由於球囊充氣力過大或送入導絲時用力過猛，可穿破冠狀動脈，導致心包填塞或冠狀動脈瘻。一般易發生於偏心性狹窄的病人。一旦發生，常需進行急診冠狀動脈旁路移植術並修復破裂血管。
F.心律失常：PTCA 術中導管刺激或球囊擴張可引起心律失常。如室性期前收縮、室性心動過速和室顫，發生率約2.3%。術中應嚴密監測心電情況，其處理同一般心導管檢查引起的心律失常，可靜脈注射利多卡因或電轉復治療，單純室性期前收縮也可不予處理，導管刺激解除後即可自動消失。
⑧PTCA 後再狹窄：PTCA 術後再狹窄主要發生在術後1～6 個月，其發生率20%～50%。主要臨牀表現爲：PTCA 術後消失或顯著減輕的勞累性心絞痛又復發，運動試驗再度陽性或運動耐量減低。也有部分再狹窄病人無明顯胸痛症狀，而造影顯示明確的再狹窄徵象。再狹窄的發生與高血壓、糖尿病、偏心性、鈣化性、瀰漫性、長病變及術後殘餘狹窄程度有關。較好的病例選擇，較長時間的球囊擴張壓迫，長期的鈣拮抗藥及抗血小板藥物應用等可降低再狹窄的發生率。再狹窄的診斷標準尚不統一，常採用的再狹窄的定義包括：隨訪造影顯示管腔狹窄直徑增加30%以上；PTCA 所獲得的管腔直徑的增加喪失50%以上；管腔狹窄直徑從PTCA 剛結束時的＜50%增加到≥50%，或者與PTCA 剛結束時比較，最小管腔直徑減少≥0.72mm。PTCA 後再狹窄的處理應根據病人的具體情況而定，通常可再次行PTCA。但再次PTCA 最好與第一次PTCA 相間隔3 個月以上，且術終殘餘狹窄宜＜30%，以減低再次PTCA 術後再狹窄發生率。冠狀動脈內支架術對預防PTCA 術後再狹窄有一定功效。對於病變不適宜行PTCA 時，特別是多支病變、長病變，可考慮實施冠狀動脈旁路移植術。對復發後症狀和病變較輕者，亦可用藥物治療。
(2)冠狀動脈內支架術：系應用多屬支架支撐於病變的冠狀動脈內壁，使狹窄或塌陷的血管壁向外擴張的技術。支架植入後，可擴張管腔，封閉分離夾層，使損傷內膜癒合，減少內皮下膠原組織暴露，減輕血小板驟集，保持冠脈血流通暢，防止血栓形成，從而有效防止血管彈性回縮，減少PTCA 術終殘留狹窄，有效處理PTCA 術中內膜撕裂和血管閉塞併發症。其作爲PTCA 的補充手段，選擇性用於部分病變，使PTCA 適應證增寬，近期及遠期療效提高且安全性增加。
①適應證：
A.局竈性初發病變，尤爲直徑＞3mm 血管的病變植入支架較佳。
C.術前預測PTCA 術中冠狀動脈內膜撕裂，急性閉塞及術後再狹窄可能性大的病例，可主動置放支架。
E.左主幹病變。
F.PTCA 術後再狹窄病變。
G.嚴重影響心臟功能的重要血管病變，如左前降支主幹的病變。H.球囊擴張術後存在明顯彈性回縮的病變。
②非適應證：
B.瀰漫性病變。
C.陳舊性完全閉塞的病變。
D.病變本身或其近端血管極度彎曲。
E.靶病變血管內存有大量血栓。
③術前用藥：
A.阿司匹林300mg，口服，術前晚及術晨各1 次。
B.噻氯匹定(抵克力得)250mg，2 次/d，術前48h 開始服用。
C. 地爾硫卓(恬爾心)30mg，3 次/d，術前24～48h 開始服用。
④術中用藥：
A.肝素：同PTCA，每小時追加肝素2000U，總量＜2 萬U，維持部分凝血活酶時間(PTT)在50～70s 或爲對照的1.5～2.5 倍。
B.硝酸甘油：在支架放置前、後，分別於冠狀動脈內推注硝酸甘油200～300μg，以減少冠狀動脈痙攣。
C.尿激酶：若冠狀動脈內有血栓存在，則給予尿激酶50 萬～l00 萬U 行冠狀動脈內溶栓。
⑤術後用藥：A.對於非複雜的血管病變(除外嚴重瀰漫性鈣化病變、多支多處血管段病變和血栓處病變)，如果支架置入後能完全展開，無明顯殘留狹窄或夾層端血管殘留血栓，均不必強化抗凝治療，術後僅口服阿司匹林和(或) 噻氯匹定(抵克力得)即可。具體用法是：
a.阿司匹林，300mg/d，1 個月後減量爲50～100mg/d，長期維持。
b.噻氯匹定(抵克力得)，250mg，2 次/d，連服4～6 周。
B.對於支架內殘留血栓或支架遠端有明顯血栓的徵象，除術中冠狀動脈內推注尿激酶外，術後3 天內連續靜滴肝素600～1 萬U/h，維持PTT 在50～70s 或正常對照的1.5～2.5 倍。
C.對於複雜血管病變(瀰漫性鈣化或多支多處病變)，因球囊擴張或支架植術後併發症及再狹窄的發生率較高，應術後連續應用肝素3 天，或應用低分子肝素，如依諾肝素鈉(克賽)40～60mg，2 次/，皮下注射，連用7～10g/d。
⑥併發症及其防治：
A.急性或亞急性血栓形成：一般發生在安放支架後2～14 天，可導致急性心肌梗死甚至死亡，需緊急血管重建，是冠狀動脈內支架術最爲嚴重的併發症。其處理一般首選PTCA 結合冠脈溶栓術，即用球囊反覆擴張病變處，結合冠狀動脈內局部注入溶栓藥物。若不成功，可實施緊急冠狀動脈旁路移植術以進行血管重建。爲爭取時間，也可先進行靜脈溶栓。
B.出血：早期冠脈支架術後常應用抗凝劑以防止支架後血栓形成，因此出血較常見。其預防主要是減少抗凝藥物的應用。目前，大多數支架均經過肝素表面處理，支架術後可不必長期大量應用抗凝劑，因此出血併發症減少。除此之外，上肢血管入路(肱動脈、橈動脈)進行冠狀動脈內支架術因易於包紮可明顯減少出血。
C.側支閉塞：是較常見的併發症。擴張靶部位病變在支架擴張後擠向鄰近的邊側支開口或高壓擴張後邊支開口受到支架絲的擠壓，是側支閉塞的主要原因。預防方法是選用纏繞型支架,絲間的空隙較大，即使出現側支閉塞，也可用鋼絲穿過支架絲間隙對側支開口進行整理。
D.支架脫載：是支架術中最嚴重的醫源性併發症，常因支架綁載不牢靠，病變預擴張不完全和導引導管與冠脈口對接不到位所致，可引起冠狀動脈栓塞和外周血管的栓塞。取支架比較困難，尤其是透X 射線支架較難取出。支架脫載處理方法爲：保持一根導絲始終在支架內腔，送另一根導絲經支架外壁送達支架遠端。在體外同時反覆順時針旋轉兩根導絲，使其在支架遠端相互盤繞在一起。然後將導引導管、盤繞在一起的兩根導絲及其內夾的支架，一併撤到腹主動脈或髂動脈。若支架順利進入動脈鞘，則將導絲及支架直接撤出體外；若支架不能進入動脈鞘，則用三爪鉗，網籃或心肌活檢鉗將支架固定並撤出體外。支架術的其他併發症同PTCA。
⑦支架術後再狹窄：支架術後再狹窄發生率約24%～28%，明顯低於PTCA 的再狹窄發生率。直徑＜2.5mm 的支架、多個支架重疊植入、支架術後有殘留狹窄，有糖尿病史等均易發生支架術後再狹窄。支架直徑＞3.0mm 和未行過介入治療的冠狀動脈病變，支架術後再狹窄發生率低。通過球囊再擴張治療支架術後再狹窄，成功率高(有報道達100%)，無危險性，無急性併發症發生，但臨牀隨訪約半數以上出現再次再狹窄。而應用再次支架術治療支架後狹窄，則成功率高，危險性小，再次狹窄發生率低。
(3)冠狀動脈內旋切術與旋磨術：系使用旋切或旋磨裝置，將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎，通過導管排出體外，從而消除狹窄病變。術後血管內膜面光滑，無撕裂、不易產生血管壁夾層或彈性回縮，血管急性閉塞率低。但手術器械昂貴，技術較複雜，併發症較多，故目前開展醫院尚少。
(4)經皮冠狀動脈激光成形術：是通過光導纖維，將高能激光傳輸至冠狀動脈粥樣斑塊組織，並迅速使之汽化或使分子鍵斷裂，從而消除或縮小斑塊體積，拓寬管腔，達到改善冠狀動脈狹窄或阻塞的目的。與PTCA 相比，冠狀動脈激光成形術具有更高的治癒率和血管暢通率，術後再狹窄的發生率較低。
(5)冠狀動脈超聲血管成形術：是目前較有應用前途的斑塊和血栓消融新技術，系應用高強度、低頻率超聲作爲能源，消融纖維性和鈣化性斑塊以及血栓，增加纖維化血管的可擴張性，從而治療動脈粥樣硬化和血栓性阻塞。超聲消融血栓和粥樣硬化斑塊性血管阻塞的作用機制包括：
①機械效應。
③聲流作用(acoustic streaming)等。其中機械效應是指快速振動(≥200 次/s)的超聲探頭直接作用於鈣化的或緻密的纖維化動脈血管壁時，超聲壓力波形會發生變形和共振，從而使組織發生變化。由於正常血管壁可以避開震動的探頭，因此探頭的快速小幅度運動(20～150μg)不會損傷正常血管。空穴作用可使組織、液體和細胞中形成氣泡並隨之塌陷，從而產生高速空穴微爆破，導致血栓融解。聲流作用是指當超聲通過可壓縮遞質如細胞和組織時，可產生輻射壓，引起超聲聲壓區內物質的同向運動。不同物質間存在聲流速度階差，足夠強的速度階差可產生強應切力並作用於細胞和鄰近的膜結構，導致粥樣硬化斑塊和血栓的溶解，從而使血管再通。
(6)射頻熱球囊血管成形術：自PTCA 開展以來，已成爲冠狀動脈血管重建的主要方法，但PTCA 術後急性閉塞和後期再狹窄始終是限制其療效的主要問題。因此，人們探索用熱能作爲球囊擴張的輔助措施來增加PTCA 的治療效果。理論上，熱能輔助的優點有：減少血管彈性回縮、血管痙攣和氣壓傷；降低擴張血管中的血栓形成；熱縫合(thermal sealing)分離的組織層；通過熱壞死影響血管壁的生物學特性，抑制新生內膜的形成。這種利用熱能輔助進行球囊擴張狹窄的冠狀動脈的方法稱熱球囊血管成形術。該術根據其加熱源的不同又分爲3 種形式：射頻熱球囊血管成形術；摻釹：釔鋁石榴石(Nd：YAG)激光球囊血管成形術；微波熱球囊血管成形術。其中以射頻熱球囊血管成形術的臨牀研究較多。
3.冠心病的外科治療 冠心病的手術治療主要包括冠狀動脈旁路移植術，心臟移植及某些心肌梗死併發症(如室壁瘤，心臟破裂和乳頭肌功能不全等)的外科治療。
(1)冠狀動脈旁路移植術(CABG)：近20 多年來，冠心病外科治療進展迅速，冠狀動脈旁路移植術(冠狀動脈搭橋術)的開展，爲廣大缺血病性的心臟病病人帶來了福音，它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合，可以達到立即恢復和(或)增加缺血心肌的血流量，有效地降低心絞痛的發生率，緩解症狀，改善心臟功能提高生活質量。
①病例選擇：
A.手術適應證：心絞痛經內科治療不能緩解而影響工作和生活，經冠狀動脈造影發現其主幹或主要分支明顯狹窄，以及心肌梗死後某些嚴重併發症，均應視爲手術適應證。
a.心絞痛：經內科治療：心絞痛不能緩解，應作冠狀動脈造影，發現主幹或主要分支70%以上狹窄，其遠端通暢者，視爲搭橋的適應證。左冠狀動脈主幹重度狹窄者容易猝死，應急診手術。前降支、迴旋支及右冠狀動脈二者以上重要狹窄者，即使心絞痛不重，也應視爲“搭橋”的適應證。
b.急性心肌梗死：急性心肌梗死後6h 內急診“搭橋”可以改善梗死區心肌血運，縮小壞死區的手術危險性已接近擇期性手術。急性心肌梗死並心源性休克，首先藥物治療或主動脈內球囊反搏，增加冠狀動脈灌注，減少心肌壞死，爭取時間進行冠狀動脈造影，然後進行急診“搭橋”。
c.心肌梗死後心絞痛：心肌梗死後繼續出現有心絞痛，說明又有新的心肌缺血區，應進行冠狀動脈造影，若發現其主幹或主要分支明顯狹窄者，也是“搭橋”的適應證。
d.充血性心力衰竭：過去認爲心力衰竭是旁路手術的禁忌證，而目前認識到手術能改善心肌收縮力。但嚴重的心衰病人死亡率高，故手術宜選擇較輕的進行。
B.手術禁忌證：冠心病人有下列病症的不宜進行冠狀動脈旁路移植治療。
a.嚴重心肺功能不全者，如左室射血分數明顯降低(＜25%～35%)或左室舒張末壓增高[＞20～25mmHg(2.66～3.32kPa)]。
b.冠狀動脈瀰漫性病變或狹窄遠端側冠狀動脈管徑＜1.5mm 者。
c.腦血管後遺症偏癱，糖尿病，肥胖症和其他重要臟器嚴重病變者。目前，隨着技術的熟練及臨牀死亡率的降低，手術適應證已有擴大的趨勢，對於30%～50%的狹窄也認爲有手術指徵，甚至對冠狀動脈硬化症伴有血管痙攣引起的心絞痛也有手術治療者，在選擇病例上也放寬了尺度。以便更多的病人利用這種方法提高生活質量，恢復一定的工作能力。
②基本程序：
A.術前準備：動脈粥樣硬化性病變是全身性疾病，其他臟器血管亦會受侵犯，因此須做有關檢查，以便考慮病人能否耐受手術。
a.常規造影：即雙側乳內動脈造影、左室造影和選擇性冠狀動脈造影檢查，以測定左室舒張末期壓力和了解冠狀動脈的病變部位、狹窄範圍和嚴重程度等。
b.心肺功能檢查：以備有關資料或參數供術中監護及術後療效評價對照參考。
c.其他輔助檢查：如血常規、尿常規、糞便常規、血脂、血糖、肝、腎功能、電解質、血型，出凝血時間和常規心電圖等。
d.藥物治療：對一些疾病，應給予相應的藥物治療，如心絞痛、心律失常、心力衰竭應給予硝酸酯類及抗心律失常等藥物治療，若用藥無效或心律過緩者，應預先安裝心臟起搏器，實施保護起搏治療。對伴休克或心力衰竭藥物治療效果欠佳者，應行主動脈內氣囊反搏或體外反搏治療，改善冠脈循環和心功能。此外，高血脂者應降血脂，糖尿病者應藥物控制，高血壓病人應進一步檢查腎動脈有無狹窄，如經藥物治療後血壓下降至正常範圍，亦可考慮手術，如經治療後舒張壓仍不下降至正常範圍則不宜手術。
e.注意事項：服用抗凝藥物者應手術前3 天停藥，要求手術當天凝血酶原時間正常。洋地黃應於術前2 天停服。長期服用洋地黃及利尿藥者應常規查血清鉀，並應糾正低鉀現象。如應用普萘洛爾等β受體阻滯藥者，術前2 天應停藥。硝酸甘油類藥物可隨時服用。精神緊張者，術前給適量鎮靜藥，避免誘發心絞痛發作。
A.基本方法：首先在體外循環與心臟局部深低溫停跳情況下作冠狀動脈吻合，然後再於心臟復跳後在部分阻閉升主動脈的條件下作升主動脈-大隱靜脈搭橋吻合。目前，在臨牀上經常用於冠狀動脈搭橋的血管主要包括大隱靜脈，乳內動脈和胃網膜右動脈等。
a.大隱靜脈：大隱靜脈是最早用於冠狀動脈搭橋的血管，它具有解剖位置固定，操作簡單易行，長度足夠，取材與開胸可同步進行和吻合較容易等優點。不足之處是移植後大隱靜脈易患粥樣硬化和血栓形成。
b.乳內動脈：乳內動脈主要被應用於左前降支、對角支和迴旋支等冠狀動脈的搭橋手術。利用乳內動脈進行冠狀動脈搭橋最大的優點在於它基本上不發生內膜病變(如粥樣硬化和血栓形成等)，但該動脈數量極少(僅有2 條)，流量有限；加之不能與心臟手術同步進行等情況限制了它的應用範圍。
c.胃網膜右動脈：它適合於右冠狀動脈病變，或需要多條血管移植，而病人又不願意採用大隱靜脈作爲搭橋材料和病人主動脈根部病變較嚴重情況。其主要優點：術後血管保持長期通暢率較高，僅次於乳內動脈，顯著高於用大隱靜脈搭橋者；解剖位置固定，有足夠的長度可供選擇；取材後對胃腸功能幾乎無影響。不足之處是創傷較大，操作複雜和容易痙攣(該血管屬肌性血管而非彈性血管)。
B.心肌保護的常規方法：向升主動脈根部每間隔20～30min 注4℃含鉀停跳液及心臟表面放冰屑或冰囊來保護心肌。還可用4℃含鉀停跳液逆行冠狀靜脈竇進行灌注；或在大隱靜脈-冠狀動脈端側吻合後經大隱靜脈橋灌注4℃含鉀停跳液，這些措施都能有效地保護心肌。目前可在不灌注停跳液的條件下進行冠狀動脈搭橋，適應於冠狀動脈病變嚴重的病人，低溫心臟致顫條件下進行冠狀動脈搭橋。其優點爲：一是術中不阻斷升主動脈可維持心肌供血，以使冠狀循環血流量維持並接近術前狀態；二是通過降溫，可減少心肌耗氧量。該手術要點：
a.術前應準備足夠數量和適當長度的血管橋。
c.首次搭建嚴重缺血的血管橋。
d.手術完成後宜在心房和心室各安置兩條起搏導線備用。
C.手術方法：目前國內外冠狀動脈搭橋術常採用以下3 種方法，即升主動脈-冠狀動脈的大隱靜脈旁路術，內乳動脈-冠狀動脈吻合術。右胃網膜動脈-冠狀動脈吻合術。
④手術療效評價：冠狀動脈搭橋術最顯著的療效是心絞痛的緩解、運動耐力的增加，而這些結果則主要取決於移植血管是否通暢，因此，評價該手術療效的主要指標如下：
A.移植血管的通暢率：移植血管的通暢率一般爲65%～90%，且不同的血管其通暢率不同，如選用乳內動脈作爲血管橋的通暢率遠遠高於大隱靜脈移植者。大隱靜脈搭橋術後的閉塞最常發生在術後前數週，通常由於吻合口的血栓形成所引起，隨着術後時間的推延，通常在手術1 年後移植靜脈可發生粥樣硬化或衰敗，導致晚期移植血管的閉塞，其發生率每年爲0.4%～3%。
B.死亡率：隨着近年來冠脈搭橋術的不斷開展，其臨牀價值越來越引人關注，手術的死亡率由1970 年以前的5%～12%，目前已降至1%左右，成爲治療冠心病的一種十分安全有效的手術方法。
C.症狀緩解情況：一般認爲手術後約80%～95% 病人心絞痛發作的程度或頻度得到緩解或減少，生活能力改善，至少75%病人在早期心絞痛完全消失。研究表明，術後僅少數病人需用硝酸酯類，而沒手術者絕大多數須用此藥。症狀改善不一定持久。Adam 等發現術後6～18 個月效果良好者爲82%，18～24 個月下降爲76%，24～43 個月則爲69%，其他人也有類似的報道。因此，冠脈搭橋術後的臨牀效果似有逐漸減退的傾向。其症狀的緩解是由於冠狀動脈灌注增加和缺血區消失的結果，隨着冠狀動脈病變發展或搭橋血管的阻塞，心絞痛症狀可以再度出現。
D.提高運動耐力改善工作能力：冠脈搭橋術後3～10 年，運動耐受力較非手術者明顯改善，運動測驗顯示75%病人術後運動耐力增加。搭橋術對病人工作能力的恢復不及對心絞痛的緩解及運動耐量的改善顯著，工作能力的恢復只有50%。E.延長病人生命：通過近30 年的努力，冠脈搭橋術可以延長病人生命已有了肯定的回答。分析結果認爲：單支病變者手術治療的效果與內科治療者無明顯差別，多支病變和左冠狀動脈主幹病變者，外科治療者壽命較內科治療者爲長。
⑥心電圖變化：心電圖變化可作爲評價手術療效的客觀指標，目前認爲有64%～86% 的病人術後心電圖檢查心肌缺血程度減輕。
⑦其他指標：如利用超聲心電圖或放射性核素心血管造影等檢查測定病人的左心室功能，利用心肌灌注顯像或磁共振成像等檢查心肌血流灌注，觀察病人心肌梗死和統計病人壽命等均有利於評價冠狀動脈搭橋的臨牀療效。
(2)心臟移植術：冠心病發展到終末期，各種治療均難奏效，而心臟移植是對臨牀上用常規方法治療無效的晚期或進展期心臟病的惟一可行的治療方法。1960 年，勞爾等人報道了進行狗的原位心臟移植手術動物試驗的研究結果。在此基礎上，南非的Banard 於1967 年首次成功地作了第一例心臟移植術。以後，美國、歐洲等地也相繼開展了該手術，經過20 多年的臨牀實踐，據統計，到1990年12 月31 日止，全世界已作1.6355 萬例原位異體心臟移植，其中1.5942 萬例爲第一次移植，另413 例爲再移植。我國於1978 年4 月在上海瑞金醫院成功地進行了第一例心臟移植。據報道術後5 年存活率爲82%，10 年存活率可達72%。
(3)急性心肌梗死機械併發症的手術治療：過去心肌梗死，特別是急性期的心肌梗死，被認爲是心臟手術的禁忌證。近年來，由於心臟外科的飛速發展，已打破了心肌梗死手術的禁區。
①心室遊離壁破裂：多見左室壁，破口多在梗死心肌與非梗死心肌交界處。如疑有心包填塞，應立即心包穿刺抽出積血，以緩解心包堵塞，並立即作開胸手術，心包引流及切除壞死和破裂心肌，進行縫合。同時補充血容量，靜脈點滴膠體液或輸血。
②室間隔穿孔：多發生在急性前壁梗死，偶爾見急性下壁梗死，穿孔部位在室間隔後下部，如左到右分流量大，病情多突然惡化，出現嚴重的左心衰和右心衰。如穿孔發生後病情相對穩定，無明確心衰，或僅有輕度心衰，則可用利尿藥加血管擴張劑治療，手術可推遲至6 周後進行，待穿孔周圍有瘢痕組織形成，有利於缺損的縫合修補。如穿孔大、症狀重、病人突然發生嚴重心衰或休克，首先應做主動脈內氣囊反搏治療，支持循環，正性肌力藥物如多巴胺、多巴酚丁胺，血管擴張劑如硝普鈉，根據血壓調整劑量，利尿藥等。這類病人應儘快手術治療，條件允許者，術前爭取做造影，情況緊急者，應立即開胸行修補術，儘早手術可望改善預後。
③乳頭肌斷裂：多發生於急性後壁梗死併發內後乳頭肌斷裂。偶是急性前側壁心肌梗死併發前外乳頭心肌斷裂。乳頭肌斷裂後立即發生嚴重急性左心衰竭，病情進展迅猛。乳頭肌斷裂後立即出現嚴重肺水腫，應即刻作二尖瓣置換手術。
11 併發症
冠心病可有心臟性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等併發症。
1.心臟性猝死 心臟性猝死由冠心病引起最多，佔3/4 以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%爲猝死。美國Lown 報告的流行病學資料顯示，每年心臟性猝死者40 萬，平均每分鐘即有1 例發生心臟性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何症狀，猝死爲首發的臨牀表現，約佔冠心病猝死的20%左右。在國內一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高於南方。
2.心律失常 心律失常可以是缺血性心臟病的惟一症狀。可以出現各種快速和緩慢性心律失常。但臨牀多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動、非持續性室性心動過速及傳導系統障礙導致的病態竇房結綜合徵、不同程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。
3.心力衰竭 主要由於冠狀動脈粥樣硬化、狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發生營養障礙和萎縮，產生散在的或瀰漫性心肌纖維化以及心室發生重構所致。患者大多有心肌梗死病史或心絞痛史，逐漸發生心力衰竭，大多先發生左室衰竭，然後繼以右心衰，爲全心衰出現相應的臨牀症狀。
4.缺血性心肌病 指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌損害，表現爲心室收縮期或舒張期功能失常。常由於冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的散在或瀰漫性心肌纖維化所引起。5.二尖瓣脫垂 二尖瓣脫垂綜合徵在冠心病中的發病率中較高。理化分析76 例，14 例(18.4%)臨牀有此綜合徵。主要由於供應前外乳頭肌或後內乳頭肌的動脈狹窄後，產生前外或後內乳頭肌供血不足及收縮無能引起。
12 預後及預防
預後：冠心病的臨牀類型不同，其預後有很大差異(詳細請見各型冠心病的臨牀預後)。
預防：針對未患冠心病的人羣，對冠心病易患因素進行干預，防止冠心病的發生。這項工作是一項相當艱鉅的工作，從兒童、青少年時期開始就應着手冠心病預防工作的開展。控制體重、適量運動、戒菸、低脂低鹽飲食是重要的保健措施，有效控制高血壓、高血脂和糖尿病是更爲迫切的任務。
13 流行病學
1.國內外冠心病的發病情況 國內外各國冠心病發病率情況不同，甚至同一國家不同地區，不同種族其發病率存在很大差異。1978 年WH0 公佈的歐洲12 個國家心肌梗死發病率，芬蘭最高，男性730/10 萬，女性160/10 萬；男性最低爲羅馬尼亞150/10 萬，女性最低爲保加利亞20/10 萬。性別差異很明顯，男性3～4 倍於女性。我國冠心病發病率低於國際水平。1987～1989 年監測了不同地區17 個單位，山東青島男性冠心病發病率最高爲108.7/10 萬，安徽滁縣男性最低爲3.3/10萬。1987～1989 年及1992～1993 年資料完整的12 個監測區報告，男性發病率≥50/10 萬的監測區有北京、河北、內蒙、遼寧、黑龍江和新疆，25/10 萬～50/10萬的監測區有瀋陽和吉林，而上海、江蘇、安徽均在10/10 萬以下，表明我國冠心病的發病率有顯著地區差異，北方高於南方。我國近期公佈的14 組人羣(25～74 歲)冠心病事件標化發病率，男性爲1/10萬～183/10 萬，女性爲10/10 萬～113/10 萬，同樣北方高於南方。
2.冠心病的患病率 由於診斷方法和診斷標準的不一致，國內外均缺乏完整的各型冠心病患病率資料。1996 年美國心臟病協會宣稱，1991～1992 年估算美國2.58 億人口中15 歲以上人羣有1349 萬人患冠心病，高血壓5000 萬，腦卒中382 萬，風心病136萬，總計達7900 萬。我國據20 世紀70 年代調查統計，40 歲以上人羣冠心病患病率在2%～10%，患病率最高的地區爲內蒙古蒙族(15.8%)，其次爲新疆維吾爾族(11.74%～14.78%)。據阜外心血管病醫院對北京首鋼一組40～59 歲男性工人CH 調查，心肌梗死和心絞痛的年齡調整患病率1974 年爲2.3%，1978 年爲3.9%，1982 年爲4.3%。1991 年通過詢問的方法得出，我國男性心肌梗死患病率爲215.63/10 萬，女性爲151.07/l0 萬。
(1)季節性：發病與季節有關，多在寒冷季節及季節變換時。根據北京地區1981 年報道，北京地區急性心肌梗死發病多發生在每年11 月～1 月和3 月～4月。
(2)長期趨勢：世界衛生組織(WH0)發表了27 個國家1969～1977 年35～74歲男性冠心病病死率資料，其中病死率上升幅度最大的是保加利亞、波蘭等國。美國、澳大利亞等國則呈下降趨勢。而我國MONICA 方案監測區1985～1989 年，急性冠脈事件標化發病率(包括首發與復發)和標化死亡率趨勢一直平穩，各年度間差異無統計學意義(P＞0.05)。但近十幾年來雖無確切統計數字，一般認爲我國冠心病的發病率有逐年增高趨勢，而且年輕人冠心病發病率亦有增高趨勢。
4.冠心病的死亡率 冠心病是西方國家主要死因。1996 年美國心臟病協會報告在美國每33 秒就有一個死於心血管病，其中70%是死於冠心病。1993 年美國心血管病死亡人數高達95 萬餘人，佔總死因42.1%。在我國心血管病亦爲主要死亡原因，其中冠心病亦佔多數。1994 年WHO 公佈了我國城市心血管病死亡資料。按1964 年標準人口進行調整，得出從1987～1992 年我國急性心肌梗死與其他冠心病年齡調整死亡率。從中可以看出，1987～1992 年我國城市男性冠心病死亡率，由42.4/10 萬升至49.2／10 萬，稍呈上升趨勢；女性則從30.5/10萬波動到32.2/10 萬，無上升趨勢。農村冠心病病死率較城市低，變化趨勢與城市相似。
14 特別提示
飲食宜忌：
1、忌用食物：咖啡、酒、糖、濃茶、奶油、巧克力、肥肉、動物內臟、動物腦、椰子油、墨魚、魷魚、蚌、螺、蟹黃、蛋黃。
2、應少量多餐，每日4～5餐爲宜。避免喫得過飽，因飽餐及高脂肪能誘發急性心肌梗死。
3、飯菜應清淡、少油膩、易消化。製作時可多采用蒸、煮、拌、熬、炒、燉等少油的烹調方法。
4、宜用食物：玉米、高粱、小米、糙米、麥麩、棗、蔬菜、水果、植物油、山楂、莧菜、薺菜、茶葉、蘑菇、香菇、木耳、銀耳、紫菜、海帶、豆製品、瘦肉。
5、多喫蔬菜、水果：蔬菜水果中含有豐富的維生素、礦物質和膳食纖維，對防治冠心病有重要意義。
生活保健：
1、節日期間，要注意保持情緒穩定，避免過度興奮和緊張。對於打牌、下棋等競爭性較強的文娛活動，一定要控制時間不能長，強度不能大，保持良好的心情狀態。
2、糾正不良生活習慣 避免暴飲暴食，以防增加血流速度，加重心臟負擔，誘發心絞痛。注意保護樂觀精神，工作有序，勞逸結合，睡眠充足。