3 概述
飲酒是一種頗爲悠久而普遍的生活習慣和社會風俗，如今卻越來越成爲世界各國重要的公共衛生問題。酒精伴發的精神障礙（mental disorders caused by alcobol）由飲酒引起，可在一次飲酒後發生，也可由長期飲酒成癮後逐漸出現或突然停飲後急劇產生症狀。除精神障礙外，往往伴有軀體症狀和體徵。酗酒與許多問題呈現密切多關聯性，如慢性酒精中毒與高離婚率、分居率；酒與暴力犯罪（人身攻擊、強姦、兒童虐待和兇殺等）等等。因此，酒精所引發的問題越來越爲人重視。
一次性大量飲酒會造成急性酒中毒。長期飲酒，平均飲酒量超過了公認的安全界限，儘管飲酒者目前並無任何疾患，卻肯定增加了出現有害性後果的危險性，我們稱之爲“危險性飲酒”，這種飲酒者也有時被稱爲“重度飲酒者”；如果過度飲酒已造成了軀體或精神的損害，並帶來了不良的社會後果，被稱之爲“有害性飲酒”，這樣的飲酒者被稱爲“問題飲酒者”；如果飲酒的時間和量達到了一定的程度，使飲酒者無法控制自己的飲酒行爲，並且出現了軀體耐受或戒斷的症狀，我們將稱之爲“酒精依賴”。酒中毒（Alcoholism）這一名詞未被ICD-10收入，WHO也不推薦使用，DSM-IV取消了這一診斷名稱，但它經常出現在專業和非專業的文獻中。其含義一般等同於酒精依賴，有時也會具有更爲廣泛的含義。另一個不建議使用的術語是酒精濫用（alcohol abuse），它是指“儘管已經認識到飲酒對身體有害，而且飲酒已經持續或反覆引起社交、職業、心理和軀體的問題並使之惡化，仍繼續使用”，由於其含義過於模糊，使用頻率有所減少。
8 流行病學
通常在一般成年人口中，一生中滴酒不沾者佔5%；只在特定場合如節日、聚會才飲酒的人，即所謂社交飲酒者佔80%；問題飲酒者10%；而真正的酒依賴者只佔5%。由於社會文化生活和飲酒習慣不同，中國人、猶太人的酒依賴及酒中毒的發生率遠低於歐美各國。除了完全禁酒者外，任何程度的飲酒者都有可能成爲酒精依賴的患者。
在流行學研究中，總要涉及樣本中所有個體的各類飲酒行爲。美國1995年全國入戶調查結果顯示，一生中曾飲過酒的人爲80%，而在既往一個月曾飲酒的人佔52%。在所有飲酒者中，符合危險性飲酒標準的人佔53%。1994年一項抽樣調查表明，在8098名調查對象中，酒精依賴的患病率爲7.2%。日本的調查顯示1992年69%的成年人飲酒，10年中成年男性的飲酒率從76%增加到85%，成年女性的飲酒率從18%增加到54%。1998年人均酒精消費達6.6升，估計有240萬人可以被診斷爲酒精依賴，約佔成年人口的2%。值得指出的是，近十年來，發達國家中酒精的人均消費量、酒精所致問題的發生率都有下降趨勢，而用於酒精依賴治療、康復、研究的投入卻在不斷增加。如傳統上酒精相關問題比較多見的法國，從20世紀70年代中期酒精消費量就平緩下降，從年人均消費純酒精22升，降到1996年的14.6升。
然而，我國的情況卻有所不同。1982年我國進行的12地區精神疾患流行病學調查結果顯示，在被調查的15歲及以上人口中，僅有7例符合ICD-9酒精依賴的診斷標準，患病率爲0.184‰。到了1993年，採用了基本相同的方法，在原來的7個抽樣地區再進行流行病學調查，確認了13例酒依賴患者，時點患病率爲0.68‰。不同地區單獨進行的小規模的流行病學研究也提示，除外樣本大小、抽樣方法、調查對象及診斷工具的差別，酒精相關的精神障礙在我國確實呈現上升趨勢。
郝偉等（1998）在全國6個地區對2.3513萬名受試者進行的飲酒相關問題的調查顯示，84%的男性和30%的女性有過飲酒行爲，其中16%的男性和2.5%的女性每天飲酒。男女兩性酒精依賴總的時點患病率爲3.43%，而急性酒中毒的半年患病率亦爲2.64%。進一步證實近10多年來，我國酒癮患病率已大幅度上升，尤其在我國某些少數民族地區，如雲南傣族、延邊朝鮮族、黑龍江鄂倫春族的酒依賴、酒中毒患病率明顯高於其他地區。酒依賴的發病與職業有關，在我國酒依賴者中，職業構成比由高到低依次爲重體力勞動工人68.9%，輕體力勞動工人33.3%，行政幹部24.9%，科技人員17.7%。酒精相關精神障礙尤其是酒精依賴患者的社會人口學特徵可以歸納爲：①男性爲主；②重體力勞動者高：如酒精依賴與有關問題調查協作組（1992）對44920人的調查表明，在控制了年齡、性別、民族的混雜因素後，酒依賴的患病率以重體力勞動者最高，科技人員最低；③少數民族患者多：如東北的鄂倫春族（時點患病率43.09‰）、雲南傣族（35‰）白族（30‰），都顯著高於同期漢族地區的患病率。郝偉等分析了酒依賴危險因素，按作用強度排列顯示依次爲：大量飲酒、男性、年齡較大、體力勞動、受教育年限少和吸菸者。
已有種種跡象表明，除了酒依賴的患病率逐漸上升之外，罹患者的特點也呈現了以下變化趨勢：①國家公務人員飲酒比例上升：如王英等（1997）報道在內蒙古烏拉特前旗旗鎮的流行病學調查，發現酒依賴的發生與國家行政職能機關的幹部職業有關；②女性的飲酒率上升，出現酒依賴的比例也有所增加；③飲酒有低齡化的趨勢，出現酒依賴的年齡有所提前。
9 酒精伴發的精神障礙的病因
9.1 乙醇代謝基因對酒精濫用和酒依賴的影響
乙醇主要在肝臟中由兩種活性酶順序代謝。乙醇脫氫酶（ADH）將乙醇轉換爲乙醛，乙醛脫氫酶（ALDH）將乙醛轉換爲醋酸。某些亞洲裔人飲酒後會出現臉紅、頭痛、心悸、眩暈和噁心等表現，屬於飲酒後的不適反應，稱爲“臉紅反應”。這種反應與ALDH的失活變異，血液和組織中乙醛蓄積有關。與其他種族相比，亞洲人較低的酒依賴發病率和較高的戒酒率，有些學者認爲“臉紅反應”可保護這些人避免發生過量飲酒和酒相關性問題。
由於酶是由基因直接指導生成的，因此從基因水平研究酒依賴患者與正常對照之間乙醇代謝酶的變異情況，可幫助瞭解這些酶基因在酒依賴發病中的作用，有助於對酒依賴發病機制的深入探討。大約50%的中國人和日本人屬於無活性ALDH2基因型，但是僅2%的中國人和日本人發生酒依賴。ALDH2等位基因的“突變型”和“野生型”分別命名爲ALDH2*2和ALDH2*1。儘管ALDH2活性降低或許有助於解釋亞洲人羣中以及亞洲人羣與非亞洲人羣之間的酒依賴發病率不同，但是歐美裔和非洲裔個體中事實上不存在遺傳性ALDH2活性缺乏的現象則不能幫助說明這些人羣之中或之間存在的差異。
ADH的遺傳變異對ALDH2活性缺乏與飲酒之間的相互關係也起一定調節作用。ADH活性高與ALDH活性低作用相同，可使飲酒後血液中的乙醛濃度升高並可加重“臉紅反應”之不適症狀的發生。人類有6種ADH基因（ADH1-ADH6），研究已經證實僅ADH2和ADH3具有遺傳多態性；由ADH2*2和ADH3*1等位基因編碼合成的是高活性的ADH。Thomasson等（1991）對臺灣男性酒癮組與非飲酒組的研究發現，非飲酒組的ADH2*2和ADH3*1等位基因頻率與酒癮組相比顯著增高。沈漁邨等（1997）對中國漢、蒙、朝鮮、鄂倫春4個不同民族酒依賴與正常對照的研究發現，在不同民族中影響酒依賴發生的保護因素不同：朝鮮族和漢族基本一致，主要是ALDH2基因起保護作用；在蒙古族中是ADH2基因發揮主要作用；而在鄂倫春族則是ALDH2和ADH3基因共同發揮作用。這些研究證實，儘管ADH多態性對酒依賴的影響與ALDH相比作用較弱，但這兩種乙醇主要代謝酶的遺傳變異確實與酒依賴的發病風險相關。
儘管存在遺傳因素，文化背景對飲酒與ALDH2活性缺乏之間的相互關係也有影響作用。Goedde等（1992）報道，韓國、日本、中國人羣中的ALDH2活性缺乏比率相同。但是Helzer等（1990）研究發現即使韓國人羣中具有相對較高的ALDH2活性缺乏比率，在韓國的男性中，符合DSM-Ⅲ-R診斷標準的酒濫用與酒依賴的發病率已高達42.8%。這一研究結果提示鼓勵酗酒的文化背景因素可以克服ALDH2活性缺乏導致的生理毒性作用（Reich等，1994）。Nakavatase等（1993）對居住在南加利福尼亞日裔美國人的大學生和普通職員進行了“快速臉紅反應”和飲酒行爲之間相互關係的研究支持此論點。在兩組樣本中，快速臉紅反應均與過度飲酒率減低相關，但有趣的是其快速臉紅反應的保護作用在兩組樣本中存在差異。在普通職員中僅14.5%表現快速臉紅反應者曾經發生過大量飲酒，而在大學生中則高達53.7%。研究人員認爲社交壓力、酒精效應和在大學環境中脫離了父母管教等因素可能都會減弱快速臉紅反應的保護作用。
9.2 遺傳因素影響酒依賴形成的證據
9.2.1 （1）家系研究
從古希臘時起，人們就多次注意到酒依賴患者有家族聚集性。近年的研究證實，與酒依賴病人有血緣關係的家庭成員中酒依賴的患病率高於一般人羣，酒依賴者一級親屬患酒依賴的危險性比對照組高4～7倍。酒依賴的家族聚集特點與具有遺傳成分的疾病相吻合，但家系研究並不能證明酒依賴有遺傳基礎，因爲共同的家庭環境對飲酒行爲也有很大的影響。相比之下，雙生子研究和寄養子研究由於控制了家庭環境因素的影響，因而可以區分遺傳因素與家庭環境因素在酒依賴發生中的作用。
9.2.2 （2）寄養子研究
將幼兒與生身父母分開，寄養於無血緣關係的養父母家中，如果寄養子攜帶有對飲酒障礙易感的基因，則他們成年後出現酒濫用或酒依賴的傾向更大，從而使研究者能夠區分開遺傳-環境因素的相互作用，分析兩個因素各自所起的作用。
在丹麥寄養子研究中，寄養子在出生後6周內即被送到無血緣關係的親屬家中撫養，隨訪時年齡22～45歲。55名生身父母患酒依賴（其中85%爲父親）的寄養子中，有18%符合酒依賴的診斷標準，而78個生身父母不是酒依賴的對照組寄養子中，只有5%符合該標準；患酒依賴的生身父母自己撫養的兒子與寄養出去的兒子相比之間酒精中毒患病率類似。其他寄養子研究也得到類似的結果，表明若生身父母爲酒依賴病人，則其子女不論生活於哪種家庭，患酒依賴的危險性都增加2.5倍。
Cloninger在瑞典做的交叉撫養研究表明，酒依賴的遺傳易感性存在兩種類型，Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型酒依賴男女均可患病，嚴重程度比Ⅱ型輕，與父親或母親成年以後患輕度酒依賴有關。由於有遺傳易感性的個體是否發生酒依賴及其嚴重程度受出生後環境因素影響，Ⅰ型被認爲受環境因素的限制。Ⅱ型酒依賴程度較嚴重，明顯受到遺傳因素的影響，相對地不受環境因素影響。這一類型只見於男性，起病早（多在少年期起病）。此外，Ⅱ型酒依賴的特徵是有攻擊及違法行爲，其生身父親也有類似的特徵。最近，有人又提出了第3種類型的酒依賴，這一類型與Ⅱ型類似，明顯受遺傳因素影響，但與反社會行爲無關。
9.2.3 （3）雙生子研究
雙生子研究是將單卵雙生子患酒依賴的一致性（一致率）與雙卵雙生子進行比較。由於單卵雙生子的遺傳素質完全相同，可以認爲雙生子之間的差異是環境因素影響造成的。而雙卵雙生子之間的差異同可能受遺傳、環境或二者共同影響。若酒依賴有遺傳基礎，在環境影響相同的情況下，單卵雙生子的一致性將高於雙卵雙生子。
Cadoret（1990）複習了13篇以前發表的雙生子研究後報道，總體看來，單卵雙生子飲酒行爲和酒依賴的一致性高於雙卵雙生子。有些研究表明，分開撫養的雙生子的飲酒行爲也彼此相似。這些結果證明，遺傳因素確實參與了酒依賴的形成過程。McGue等在雙生子研究中考慮了性別和年齡的影響，發現在男性中，起病年齡早的酒依賴明顯受遺傳因素影響，起病年齡晚的酒依賴及女性飲酒問題受遺傳的影響較小。
以上大量的家系研究、寄養子研究和雙生子研究資料均證明，酒依賴的發生受到遺傳因素的影響。
9.3 酒依賴的神經電生理改變
據國內研究資料，酒依賴者腦電圖異常的比率爲35.0%～85.1%，主要表現爲瀰漫性δ、θ波，散在或陣發性尖波、棘波，波幅降低，調節、調幅差，誘發試驗欠敏感；飲酒史越長、酒量越大則異常率越高，但經過治療和減少酒量可以使腦波異常有所改善。酒依賴者中檢查腦幹聽覺誘發電位（BAEP），發現有異常，表現爲Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潛伏期延長，Ⅲ-Ⅴ峯間期延長。部分CT檢查示有腦萎縮。酒依賴者中檢查視覺誘發電位，發現視覺誘發電位潛伏期延長，波幅降低，主波羣異常，晚成分出現率低，週期性不明顯及側性優勢消失。
這些結果均表明，長期大量飲酒可對中樞神經系統結構和功能造成損害。
普通腦電圖、定量腦電圖和大腦誘發電位雖然有助於大腦功能損害的檢測，但是目前對於酒依賴的診斷和療效觀察尚無多大裨益，因其靈敏性和特異性均不高。
近年來隨着對酒依賴遺傳因素的重視，神經電生理研究也從早期研究酒依賴病人轉向了尚未發生酒依賴的高危個體，如患酒依賴的父親的兒子。在這些研究的結果中比較有意義的是對事件相關電位P3成分的研究，而對N1、N2、P2、MMN、CNV的研究結果不一且意義待定。
Begleite H，Porjesz B等（1984）採用25名父親符合DSM-Ⅲ酒依賴診斷標準的7～13名男孩作爲被試檢查視覺P3，並與父親不嗜酒的對照組男孩進行比較，發現酒依賴高危男孩的P3波幅明顯降低，因而提出P3波幅降低可能是酒依賴高危男孩以後發展爲酒濫用的易感因素。此後，對於P3波幅降低與發生酒依賴危險性之間的關係，人們採用尚未飲過酒的酒依賴高危兒童或青少年進行了許多研究，多數結果支持P3波幅降低是酒依賴易感性的生物學標誌。這些結果從神經電生理角度支持至少有一種酒依賴類型受到遺傳因素的影響。
關於P3成分是酒依賴易感性標誌的觀點，Van Der Steh（1998）對有關文獻進行了複習。這些文獻表明，P3符合酒依賴易感性生物學標誌的4條標準：①與酒依賴或酒依賴亞型相伴隨；②可遺傳性；③在酒依賴發生以前即已存在；④與家庭性酒依賴相伴隨。作者認爲，雖然P3看起來是最有希望最有可能的酒依賴易感性標誌，但也可以與酒依賴以外的其他行爲障礙相聯結，因而可能缺乏特異性。
9.4 社會文化心理因素在酒依賴發生中的影響
9.4.1 （1）社會習俗
1979年在山東莒縣陰河大汶口文化墓葬中，發現了釀酒、貯酒和飲酒用的陶器，由此推斷在距今五千年前的夏禹時代中國人已開始制酒、飲酒。在漫漫的歷史長河中，飲酒不但成爲朝堂上的禮儀慶典、宗廟中的祭祀活動、文人墨客的淺吟低唱的重要組成部分，也深入到老百姓的日常生活。婚喪嫁娶、年節團聚，都會飲酒助興。飲酒成爲中國社會能夠普遍接受的一種行爲，在一些特定場合，成爲必不可少的。少數文化對飲酒持排斥態度，如伊斯蘭教義認爲飲酒是一種罪惡，故此在伊斯蘭社會中，酒依賴者甚少。
大多數文化在接受飲酒行爲的同時，又對飲酒行爲做出某種規範，這些規範一般會起到防止飲酒過度造成危害的作用。如漢族社會對女子飲酒持反對態度，因此女性飲酒比例相對較低。又如我國自古便有“酒德”一說。在《尚書·酒誥》中提到“飲惟祀”（只有在祭祀時才能飲酒）；“無彝酒”（不要經常飲酒）；“執羣飲”（禁止民衆聚衆飲酒）及“禁沉酒”（禁止飲酒過度）。
我國一些少數民族如雲南佤族、海南黎族崇尚豪飲，敬老待客皆貢之以酒。這些少數民族以往所飲的酒類飲料多爲家釀米酒，酒精含量不高，故能夠連飲數升不醉。與外界接觸漸多後，酒精度數高的蒸餾酒開始流行，而豪飲的方式不變，因此酒精伴發的各種損害更易出現。
中國社會的另一個獨特現象是以酒爲藥，將酒精飲料賦予各種醫療功能。我國醫學典籍《黃帝內經》中曾提到“自古聖人之作湯液醪醴，以爲備而”。意思是古人之所以釀造醪酒，是專爲藥而備用的。李時珍的《本草綱目》中輯藥酒方達69種。直至現在，市場上輕而易舉可以見到不少標明各種醫療功效的“藥酒”。這種飲酒祛病強身的觀念，對老年人飲酒的作用不應低估。
9.4.2 （2）經濟因素
酒多釀自穀物，因此在經濟困乏的年代，酒飲料成爲奢侈品，供應短少，飲酒所帶來的問題相應也較少。如我國在1952年，全國年酒類產品銷量64.6萬噸，人均消耗酒飲料不足1kg。到了1996年，全國釀酒廠家超過5萬，從業人員達2000萬，年產白酒790萬噸，人均酒類飲料消費量達10kg左右。供應量的增加，供應品種的豐富，客觀上促進了飲酒行爲的增長。
9.4.3 （3）心理因素
McClelland及Kalin研究飲酒方式，得出這樣的結論，男性之所以飲酒，是爲了獲取主觀上的力量感：在生理上感覺由酒精引發的溫暖感，在心理上體驗酒後的強健與優越，在社交上體驗到他人對自己的敬意。
Horton在20世紀40年代使用跨文化研究的方法研究了飲酒的行爲。他的研究方法和研究結論至今仍有意義。他指出“酒精飲料最主要的功用是可以減輕焦慮”。由此有人提出藥物依賴者有某些特殊的性格特徵：如適應不良、過度敏感、衝動性、對外界耐受性差、不顧及社會關係及社會義務等。但是到目前爲止，尚不能確定有一種特殊的有成癮傾向的人格存在。
10 發病機制
10.1 酒精代謝
酒精除少數通過胃壁吸收外，多數通過小腸吸收到達血液。一般來講，吸收越快、在血中存留的時間越長酒精的效應也越大。酒精90%通過肝臟代謝，在肝臟經乙醇脫氫酶（ADH）氧化爲乙醛，再經乙醛脫氫酶（ALDH）氧化爲醋酸，最後氧化爲二氧化化碳和水排出體外。只有10%經肺和腎臟排泄。60kg體重的人平均每小時可代謝10g～12.5ml酒精。
10.2 酒精對中樞神經系統的作用
首先是皮質下釋放表現，患者興奮、話多、自控能力下降、易激惹、行爲異常；隨後出現動作精確性差、步態不穩；最後出現中樞抑制，從嗜睡到昏迷，嚴重者可因中樞抑制而死亡。
10.3 個體素質
10.3.1 （1）遺傳因素
家系研究發現，酒依賴病人血緣親屬中患酒依賴者高於一般人羣，而酒依賴病人一級親屬患酒依賴的危險性較普通人羣高4～7倍。雙生子研究發現，酒依賴的同病率，單卵雙生明顯高於二卵雙生。寄養子研究發現，後代嗜酒與血緣父母嗜酒關係密切，而與寄養父母嗜酒關係不密切。另有研究發現，起病年齡較早的男性酒依賴患者受遺傳因素影響明顯，起病年齡較晚和女性患者受遺傳因素影響較小。
10.3.2 （2）生化因素
東方人如中國人、日本人、越南人、印尼人，體內乙醛脫氫酶較西方人低，飲酒易引起乙醛在體內積聚，釋放出胺類物質，產生臉紅、頭痛、頭暈、嗜睡、嘔吐和心動過速等不良反應，因此酒依賴發生率較西方人低。
10.4 心理因素
有人指出，嗜酒者病前人格特徵常爲被動、依賴、自我中心、易生悶氣、缺乏自尊心等。依據行爲學理論，飲酒可以使焦慮、憂傷等負性情緒明顯緩解；另外飲酒可以使飲酒者獲得主觀上的力量感、生理上的溫暖感、心理上的強健與滿足感，因此飲酒行爲很容易被固定下來，久之就會成癮。
10.5 社會文化因素
我國釀酒、飲酒已有五千餘年歷史，在節假日以及慶典、聚會上飲酒已成爲一種習俗。我國還有以酒浸藥的習慣，將酒賦予各種醫療功能。而且隨着人民生活水平的提高，對酒的需求量在不斷增加。這些都促進了飲酒行爲的增加。
10.6 酒精導致的軀體損害
過度飲酒可導致軀體、心理、社會多方面嚴重損害，內臟系統、神經系統損害很明顯。酒精是中樞神經系統的抑制劑，酒中毒時可使血腦屏障通透性增高，所以酒中毒所致成的中樞神經系統損害既廣泛又嚴重。進入組織的酒精排出體外非常緩慢，故有不少酒中毒患者可經常處於中毒狀態。神經系統損害如末梢性神經損害，癲癇和小腦病變，罕見伴發症如視神經萎縮，基底神經節中央灰質出血、共濟失調，更加持久方式可以有癡呆等。此外頭部外傷在酒依賴患者較常見，可能由於危險意外事故而致成殘廢。過度飲酒的軀體伴發症，營養障礙很多見，可見肝硬化、胃炎、胃潰瘍、腎硬化、心肌炎，以及急、慢性膽囊炎，特別是由於酒精所致肝臟損害的比率不斷增加。在英國統計在1959和1975年間由於酒中毒所致肝硬化病例每年患病率在所有肝硬化中增加了1/2到2/3（Saunders，1981）。此類患者死於肝硬化的危險性約10倍於一般均值（Williams和Davis，1977）。1995年，在美國與酒精有關的死亡有10萬例，佔死亡原因的第4位。除上述直接中毒對某種組織的效應以外，它們還伴有飲食差，如缺乏蛋白質和維生素B。患者一般還忽略健康，可能導致對感染的易感性。如急慢性感染，還可有軀體伴發症如貧血、肌病、心肌疾患、結核病等。過度酗酒者的下一代如胎兒可產生胎兒酒綜合徵（fetal alcohol syn-drome）表現爲初生兒低體重、低智能、生長和發育的嚴重損害。
10.7 酒精導致的心理改變
酒精依賴還可導致人格改變，如自我中心傾向增強，義務感、責任感、道德感減低，如對家庭、工作缺少關心照料、很少顧及親屬和家庭，對工作疏懶不負責任，玩忽職守。不少見品德標準降低。還可由於性功能障礙（最多是陽萎、早泄等），致使夫婦關係緊張或破裂，還可見產生對性對象的嫉妒觀念或嫉妒妄想。過分飲酒者還不少見焦慮或抑鬱狀態。一些國家報道慢性酒中毒病人約有6%到20%的人有自殺行爲（Rit-son，1977），出院病人中約有8%的人在1年以內自殺身亡（Kessel和Grossman，1965）。1993年的研究表明，24%～35%的自殺者血液酒精水平陽性。
10.8 酒精導致的社會損害
美國統計1996年有32萬人因與酒有關的交通事故而受傷，1.7萬人死亡。其他意外傷害如跌傷（包括墜落致死）、溺斃、燒傷等，也有相當高的比例與飲酒有關。酒與暴力犯罪包括人身攻擊、強姦、兒童虐待、兇殺有較多關聯性。1990年初所做的1項研究顯示，60%的兇殺案罪犯在行兇時是喝過酒的。1992年的1項調查提示，25%的強姦犯在案發前飲過酒。慢性酒中毒也與高離婚率、分居率有密切關係。酒精相關問題也可帶來經濟上的損失，在1995年，美國因酒精濫用、酒精依賴及其他相關障礙而花費的金錢達1665億美元，其中醫療護理225億，飲酒伴發的生產力損失1193億，飲酒伴發的其他損失上如交通事故、火災及犯罪處置247億。
11 酒精伴發的精神障礙的臨牀表現
酒精是一種麻醉劑，爲親神經物質。長期飲用可產生酒精依賴，酒精中毒性精神障礙，甚至出現不可逆的神經系統損害。但一次大量飲酒，也可出現急性神經精神症狀。
11.1 酒依賴
酒精依賴（alcohol dependence）又稱爲酒精成癮，是指由於反覆飲酒引起的對酒渴求的1種特殊心理和生理狀態，表現爲對酒精強烈的渴求和經常需要飲酒的強迫性體驗。可連續或週期性出現，停止飲酒常出現戒斷症狀，恢復飲酒則這類症狀迅速消失，因此酒依賴者存在對酒精的精神或軀體依賴。酒依賴者爲了謀求飲酒後的精神效應或避免停酒產生的戒斷綜合徵而不斷飲酒。有的酒依賴者常在清晨飲酒（晨飲），或隨身帶酒頻繁飲用。他們對酒精往往耐受性高，飲酒量大，爲了飲酒常影響社會功能。大多數酒癮者都曾多次試圖戒酒卻以失敗告終。
酒精依賴綜合徵（alcoholic dependence syndrome）首先由Victor及Adams（1953）所描述，是指這類人有強烈和迫切的飲酒渴求，在完全或部分停止飲酒後所出現的一組症狀。如感到坐立不安或出現肢體震顫、噁心、嘔吐、出汗等症狀，恢復飲酒這類症狀消失。
Edwards等（1977）指出酒精依賴綜合徵有下述特點：①飲酒的強迫感，一經開始飲酒則不能停止。②固定的飲酒模式，正常飲酒者的飲酒可因時因地而異，而酒精依賴者必須定時飲酒，以解除或避免戒斷症狀的出現。③飲酒成爲一切活動的中心，如飲酒已影響事業、家庭、社會和娛樂等。④耐受量增加，對正常者有影響的血酒精濃度，酒依賴者可不受影響，故還繼續飲酒。耐受性增高是依賴性加重的重要標誌。在依賴性形成後期，耐受性會下降，只要少量飲酒也會導致精神和身體損害。⑤戒斷症狀反覆出現。長年累月的超量飲酒和1週數次大量飲酒，每當血濃度下降，戒斷症狀即出現。最常見的早期症狀是急性震顫，涉及手、腿、和軀幹，以致不能舉杯，扣衣釦。情緒激動、易驚跳；常有噁心、嘔吐和出汗。一經飲酒症狀即刻消逝，否則持續數天。如進一步發展，則可有短暫的錯覺、幻覺和視物變形，發音不清。最後可有癲癇發作或震顫譫妄。⑥以飲酒解除症狀：只要繼續飲酒就可解除戒斷症狀的發生，故很多患者一早醒來即飲酒，這是由於夜間睡眠時間長血中酒精濃度下降。“晨飲”對診斷酒依賴有重要意義。爲了白天繼續解除戒斷症狀，患者常攜帶酒瓶隨時飲酒。⑦戒斷後重飲，嚴重依賴者在戒斷一個時期後，可在數天內又恢復酗酒原狀。
11.1.1 （1）酒精依賴者對酒的體驗
酒精依賴的患者多數體驗飲酒初期心情愉快，酒後喜歡交往、緩和緊張，有這樣敏感素質的人更促使用酒進行社交，緩和緊張情緒或疲勞。這樣，漸漸形成每天不斷酒，但尚可在相當時期內，在一定時間飲一定量的酒，保持一定體力，以適應社會正常活動的需要，並滿足個人飲酒的渴望。這種可保持飲酒者飲酒量的長期均衡的飲酒，稱之爲“習慣性飲酒”（habituation）或“穩定嗜酒癖”。這種狀態往往不被社會或醫務工作者作爲酒依賴者。但當這種均衡狀態被慢性酒中毒等因素所打破時，患者爲了防止發生戒斷症狀而強烈或強迫性渴求飲酒所伴隨出現的尋酒行爲明顯亢進，這就成爲典型的酒依賴患者。
11.1.2 （2）精神依賴性
精神依賴性（psychological dependence）是指對酒的渴求。早期是對酒的一般渴求，由早期的一般渴望到出現明顯軀體依賴，這一時期的精神依賴爲輕度的。當發展爲嚴重的軀體依賴時，患者恐懼戒斷症狀，則出現強烈和強制的飲酒渴求，導致不可遏制地搜尋酒的行爲，此時，戒酒的決心和誓言化歸烏有。
11.1.3 （3）軀體依賴性
軀體依賴性（physical dependence）是指反覆飲酒使中樞神經系統發生了某種生理、生化變化，以致需要酒精持續地存在於體內，以避免發生特殊的，稱之爲戒斷綜合徵的病徵。戒斷綜合徵是指對酒已形成軀體依賴，一旦中斷飲酒，即可出現一定的軀體和精神症狀。
酒精依賴症狀有輕有重，取決於諸多因素，如飲酒量、酒的種類，飲酒的時間及方式，種族及個體素質等。酒依賴患者的判定，應結合文化背景進行，在某些不受酒量、時間和場合限制均可飲酒的國家和地區容易陷於酒依賴。如果飲酒量、時間及場合不顧及文化背景的允許而隨意追求飲酒的，則往往是已陷入了酒依賴的患者。此時飲酒行爲由多樣變得單調，每天或幾天總是用相同方式飲酒，決心設法控制，但總是控制不住。這種渴望進一步發展使飲酒成爲一切活動的中心，強烈的飲酒慾望使之處於連續的飲酒狀態。
由於精神和生物狀態的變化，患者對戒斷的輕微症狀都極敏感，即使晚上痛飲後，第2天晨起血中酒精濃度降低就可出現戒斷症狀，患者通常飲用相當於純酒精50ml的酒，約30～60min內可減輕或消失戒斷症狀。
11.1.4 （4）戒斷綜合徵
Victor（1973）將戒斷綜合徵（withdrawal syndrome）分爲早期戒斷症狀和後期戒斷症狀。早期症狀當患者停止飲酒時感到一種難以控制的飲酒慾望，同時會出現一系列軀體症狀。如常先出現焦慮、不愉快、抑鬱情緒，同時伴有噁心、嘔吐、食慾缺乏、惡寒、出汗、心悸、脈頻和不整，高血壓等自主神經症狀。還可有睡眠障礙，如噩夢、睡眠淺、入睡困難等。這些症狀往往是輕度戒斷症狀或戒斷的早期症狀。停飲7～8h後出現四肢軀幹的急性震顫，震顫是酒依賴者戒斷的典型症狀之一。靜坐不能，易激動和驚跳，常有噁心、嘔吐和出汗。可持續數天之久，若飲酒則迅速消失。停飲24h後可出現短暫的錯覺、幻覺、視物變形，甚至癲癇發作。3～5天后可發生震顫譫妄。因此慢性酒精中毒患者常晨起手指及眼瞼震顫，嚴重者可出現不能咀嚼和站立不穩。這種震顫可由於活動或情緒被激惹而出現或加重。又可由於飲用一定量的酒在數分鐘內減輕或消失。這也是與其他震顫鑑別之點。幻覺症和痙攣屬於慢性酒依賴性精神障礙，根據Victor的臨牀經驗大部分發生在戒酒後48h以內，因此可認爲屬於早期戒斷症狀之一。
11.1.5 （5）震顫譫妄
震顫譫妄（delirium tremble）是一種短暫的中毒性意識障礙狀態。常發生於長期飲酒突然停飲72～96h後，Vietor把它作爲酒依賴患者後期戒斷症狀之一。常伴有肢體震顫或抽搐，出現錯覺、幻覺、片段的被害妄想或驚恐，有衝動行爲。亦可有發熱、心率增快等自主神經功能亢進症狀。發作一般持續3～4天，以熟睡告終，對發病過程不能回憶。
酒依賴患者如能堅持戒酒，以上身體依賴或戒斷症狀一般於1周以內基本消失，體力開始恢復。但少數人可出現遷延性戒斷症狀。
11.1.6 （6）耐受性
耐受性（tolerance）是指飲用原有的酒量達不到期待的飲酒效果，爲了得到期待的效果必須增加用量。這種耐受性在臨牀檢查時，患者常表達爲：“飲用以前的量已效果不大”或“以前喝醉的量現在不醉了”。依賴者對酒耐受性的增加緩慢，程度中等。因此，耐量不像嗎啡那樣急劇上升，最多不過是初期酒量的幾倍。耐受性一般在青壯年達到平均的高水平，爾後隨中毒的加重及年齡增長耐受性降低，到了中老年期繼續下降。這時酒依賴者覺得“陶醉”感被剝奪，爲了追求“真的醉感”可發生連續飲酒發作，這是長期酒依賴患者常見的臨牀像。
11.1.7 （7）長期酒依賴者的某些行爲特徵
不分時間、場所在短時間內大量飲酒，酒量持續每天可超過純酒精150ml以上，雖多次宣稱斷酒而不能中斷。爲了追求“真的陶醉感”進一步對醉酒狀態的親和性增強，患者連續幾天飲酒，不喫、不喝，也不洗漱，甚至大小便於身上，與外界隔絕來往，一直飲到身體脫水，即喝水也要嘔吐，不能再飲酒而終止。這以後數天處於嚴重戒斷狀態。不久又陷於飲酒狀態，這種反覆飲酒稱連續飲酒發作。也有長期酒依賴患者出現飲酒→醉酒→入睡→清醒→飲酒→醉酒→入睡，反覆這樣的飲酒週期，此種飲酒形式稱“山型”飲酒。“連續”和“山型”飲酒是酒依賴患者飲酒方式的單調達到了極端狀態。
11.1.8 （8）聯用其他藥物問題
西方國家中，酒依賴者多聯用其他活性物質，如海洛因、鎮靜催眠藥等。國內目前發現主要與鎮靜催眠藥合用。
11.1.9 （9）身體併發症
酒依賴患者中，多見營養不良和各種軀體併發症。各種軀體併發症的發生頻率由於診療情況或國情極其不同。歐美國家的死因統計中，心臟疾患者猝死的危險因子中酒依賴是重要的。在日本因酒引起的疾病中，佔第1位的是肝臟疾患，如酒精性肝炎，脂肪肝，肝硬化等。我國根據酒依賴者住院調查的有關報道以肝臟疾患、消化道疾病爲主。
11.1.10 （10）胎兒酒精綜合徵
法國人（Lemoine，1968）和美國人（Jones & Smith，1973），最先公開發表的報道里描述了酗酒的母親所生的孩子有其共同的出生缺陷。缺陷的特殊症狀羣被稱爲胎兒酒精綜合徵（fetal alcoholic syndrome FAS）（許金合，1995）。
胎兒酒精綜合徵是由於母親妊娠早期大量飲酒，酒精中毒導致這些胎兒和新生兒生長發育障礙，輕到中度的精神發育遲滯，嬰兒身高低於正常2個標準差，頭圍常小於正常兒童的平均水平，成爲小頭畸形，特殊的面容：短瞼裂，上瞼下垂，嬰兒期下頜後縮，上頜發育不良，鼻脣溝扁平，上脣薄，鼻短上翻。有的患兒可有不同程度的心臟畸形，泌尿生殖系統、耳及四肢畸形。新生兒可有酒精戒斷症狀。嬰兒可有易激惹。
研究認爲，酒依賴的婦女妊娠早期飲酒越多，發生胎兒酒精綜合徵的機率就越大，即便不是酒依賴的婦女，如果妊娠早期，多次、大量飲酒也可引起本症。
胎兒酒精綜合徵已成爲精神發育遲滯的3大原因之一。據估計世界範圍內新生兒發生本症在0.33‰～1.04‰。我國近年來已有報道（許金合，1995）。FAS的兒童爲出生前接觸酒精引起出生缺陷，爲了保證我們的後代健康成長，應廣泛進行有關宣傳，如果母親懷孕前後禁止飲酒，可完全避免FAS兒童的出現。
11.2 酒精中毒性精神障礙
酒精中毒又稱酒中毒（alcoholism），可分急性中毒和慢性中毒兩大類。
11.2.1 （1）急性酒精中毒
急性酒精中毒（acute alcohol intoxication）又分爲普通醉酒和異常醉酒。後者包括複雜性醉酒及病理性醉酒。
11.2.1.1 ①普通醉酒
普通醉酒（drunkenness）又稱單純性醉酒。爲1次過量飲酒後出現的中毒狀態。絕大多數醉酒狀態屬此種情況，系酒精直接作用於中樞神經系統所致。症狀的輕重與血液中酒精的含量和代謝的速度密切相關。臨牀上通常分爲興奮期和麻痹期。
興奮期由飲酒開始逐漸發生，由於抑制控制功能的削弱多出現情緒興奮，無論主觀或客觀幾乎都無疲勞狀。患者欣快，話多，對熟人更加融洽，對陌生人也無拘無束，表情滿意，精力充沛和幸福感。同時伴有心率加快，面潮紅，呼吸急促及各種反射亢進。此時意識無改變，某些社交飲酒者幾乎到此微醉即結束。這種微醉不影響社會功能。有的學者認爲只微醉狀態不屬於普通醉酒。
典型普通醉酒是由麻痹期開始，麻痹期開始後患者意識逐漸進入混濁狀態，思維進一步脫抑制，興奮明顯，欣快並聯想加快。還可出現知覺、表象與情感相結合的類情感高漲。患者無憂無慮，易於激惹和情緒不穩，自我中心，有神祕的誇大體驗，說話聲大，態度傲慢。運動興奮可不顧及周圍而大聲喊叫，騷動，敲桌子等。有時甚至對周圍人出現攻擊行爲，這些行爲多在一定範圍內，即是出現了放縱和運動興奮也保持一定的禮儀。也有少數的普通醉酒者其基本情緒不是欣快和滿意，而是激情和抑鬱混合在一起，這時把平時壓抑的情緒和不滿的事發泄出來，在憤怒發作的同時可出現悲哀、傷感、厭世等。其言語聯想往往是與自己有關的事，而不會達到妄想觀念或妄想的程度，也不會出現錯覺和幻覺。
普通醉酒者明顯的麻痹症狀出現以後，如運動失調，構音不清，眼顫等，精神興奮症狀則隨之消失。此時患者情緒變得溫和，對周圍不再關心，活動欲求降低。周圍定向力可一直保持到入睡。記憶也多數在正常範圍，有部分病人對當時情況有大體的記憶，極少數由於意識混濁加之處於興奮狀態可出現明顯記憶缺損或完全遺忘。因此不能僅根據記憶障礙進行判斷，而應依據飲酒後臨牀症狀的特徵和演變過程進行綜合分析。
11.2.1.2 ②異常醉酒
異常醉酒（abnormal alcoholic intoxication）又稱病理性醉酒（pathological drunkenness）。系酒精引起的特異質反應。多見於對酒精耐受性很低的人，往往在1次少量飲酒後突然醉酒，並出現嚴重的意識障礙（如朦朧和譫妄），同時有緊張恐懼，或驚恐、極度興奮或有攻擊行爲；並可有錯覺、幻覺及片段妄想（被害妄想多見）。和被害妄想以及痙攣發作，由於患者不能對現實環境中的事物正確判斷，常發生暴力行爲。無口齒不清、共濟失調等麻痹症狀。一般發作持續數十分鐘至數小時，是非常強烈而持續長久的精神興奮和高級精神活動突發的嚴重障礙，常以深睡結束髮作，醒後對發作經過不能回憶。少數的情況下也可發生各種醉酒的不同階段。普通醉酒和複雜性醉酒都都保持程度不同的定向力，而病理性醉酒一旦發生的同時定向力喪失。因而不能通過對現實的感知來判斷自己與外界的關係，其行爲盲目，不現實和幻想性，出現全面的錯誤感知，或行爲由幻覺、妄想所支配。由當時環境，客觀現實及對旁觀者來說都不可理解。行爲無目的性，無動機的指向他周圍的事或人，故認爲與普通醉酒狀態相比是質的異常。
病理性醉酒急劇發生，一般持續時間不長，通常數十分到數小時，最後多都陷入酣睡即所謂麻醉樣的睡眠，遺留完全性遺忘或島性記憶。發生病理性醉酒常有腦炎，腦外傷等病理基礎和精神創傷等誘因。
11.2.1.2.1 A.朦朧型
意識範圍顯著縮小和狹窄。同時伴有意識清晰度降低，自我意識幾乎完全消失。但內在精神活動存在某些聯繫，對外部的刺激可有部分感知及反應，內在行爲的協調性尚存在。如進行簡單寒暄，通過障礙物等。由於有較嚴重的意識和定向力障礙，多伴有妄想，幻覺等體驗。其基本情感常焦慮不安和抑鬱，運動性興奮帶有激怒緊張性，對目標的攻擊無目的和無動機。由旁觀者來看不可理解。記憶多是完全遺忘或島性記憶，神經系統多出現瞳孔對光反應遲鈍或消失，腱反射減低或消失。
11.2.1.2.2 B.譫妄型
臨牀特點與震顫譫妄類似。內在的精神活動完全崩潰，喪失了關聯性，表現強烈而雜亂無章的運動性興奮，事後多見完全性遺忘。由於運動雜亂引起的社會問題較少見。此型多發生於慢性酒精中毒的患者。
11.2.1.3 ③複雜性醉酒
複雜性醉酒（complex drunkenness）通常是在腦器質性損害或嚴重腦功能障礙（如顱腦損傷、腦炎、癲癇等），或有影響酒精代謝的軀體疾病（如肝病）的基礎上，對酒精的耐受性下降而出現的急性酒精中毒反應。其飲酒量一般不大，但意識障礙明顯，可產生與病理性醉酒類似的症狀，也是飲酒過程中迅速產生非常強並急速加深的意識混濁。醉酒的全過程比普通醉酒更激烈。其特點是急速出現的強烈精神運動性興奮，更長時間的持續。整個麻痹期延長，正常禮儀紊亂，不能像普通醉酒那樣“保持自我”，平時人格控制體系和正常的意志支配受到破壞，人格喪失了其基本狀態。爲此，複雜性醉酒狀態下的行爲與平時性格或行爲呈明顯的對立，其與普通醉酒的不同在於精神興奮強烈和持續時間的持久，醉酒過程中禮儀喪失，行爲與平時完全是“異質”這也是複雜性醉酒的特徵。另外對環境多保持粗略的定向力，記憶大多是概括記憶，即醒酒之後，對其行爲有概括性的回憶（島性記憶）。這兩點也是病理性醉酒定向力喪失等的區別要點。
複雜性醉酒的興奮與普通醉酒欣快性精神運動興奮不同，是在不愉快的基本情緒的背景上，又有嚴重的運動興奮，易於被激惹和衝動，多出現激惹性報復行爲是其特徵之一。如1例20歲男性青年平時性格溫順正直，受大家尊敬，但內心嫉妒比他身體強壯的某男青年，在複雜性醉酒狀態下，該二人發生口角，被對方擊中一拳，患者當衆把對方打死。此例在複雜性醉酒狀態下的行爲與平素溫順的人格形成明顯的對比。複雜性醉酒處於較深的意識混濁狀態和強烈的運動性興奮，有時可出現妄想觀念，由妄想觀念支配也可傷人。複雜性醉酒進入嚴重麻痹期（如出現口齒不清，蹣跚步態），興奮減輕後，又可由周圍環境的刺激再興奮，這與普通醉酒進入明顯麻痹期後興奮即刻消失有明顯區別。也有的複雜性醉酒患者常處於極端抑鬱狀態，頻繁出現號啕大哭或激烈的絕望暴怒發作，自責自罪，在此狀態的患者易出現自殺行爲。這種自殺與普通醉酒患者於醉前已有準備的自殺不同。複雜性醉酒患者進入睡眠狀態後，其睡眠深淺也往往在明顯變化，可由外界或自身的因素由睡眠中再度興奮。
11.2.2 （2）慢性酒精中毒性精神障礙
11.2.2.1 ①精神症狀
酒精中毒性幻覺症的幻覺是慢性酒精中毒患者在意識清晰狀態下出現的，更多是幻聽，持續數天、數週、數月消失，而超過半年以上者極少。幻聽開始可以是單純的敲擊物體聲或說話音，具有原始的器質性幻聽的特徵，如患者聽到拉槍栓的“咔，咔”聲或“槍的射擊”聲，聲音不會持續長時間，聲音使患者感到不安或被威脅，不久聲音消失或出現言語性幻聽。幻聽用第三人稱稱呼患者，內容充滿不愉快和敵意，如斥責、誹謗、侮辱和威脅性，患者受幻聽影響常有強烈的情感及言行反應，表情恐懼、焦慮不安，受幻聽影響，患者可把大門緊閉，到處躲藏或找警察、精神病院要求保護，嚴重者可自殺。幻聽到夜晚更加重，可由四面八方圍攻患者，故有“包圍性幻聽”之稱。患者可在幻覺或繼發性妄想支配下，對幻覺、妄想中想象的對象發起攻擊導致刑事犯罪。
齊藤學根據酒精中毒性幻覺症的臨牀特徵分爲：原始性幻覺型、急性幻覺型、慢性幻覺性、症狀性幻覺型。原始性幻覺型：是在飲酒中斷後數小時產生，是一過性聽幻覺體驗，持續時間不超過數分鐘，可有“槍發射聲”、“敲門聲”。這些聲音增加患者的被威脅感受和焦慮不安。聲音逐漸變成耳鳴而消失或發展成譫妄狀態。急性幻覺型：是在飲酒減少或中斷後，多先有不眠、出汗、震顫等戒斷症狀而出現幻覺持續數週而消失。慢性幻覺型：多發生於震顫譫妄之後，幻聽持續3個月以上，症狀初期儘管有精神分裂症的一級症狀，但緩解後不殘留精神分裂症的情感淡漠，病前也無精神分裂樣人格。但多留下記憶力減退，計算力降低，不能恢復病前的社會及職業功能。腦電圖及腦CT檢查常見顯著的皮質萎縮和腦室擴大。症狀性幻覺型：發生於具有精神分裂症樣人格的慢性酒精中毒患者。這類患者的幻覺不具備酒精中毒性幻覺症的明顯特徵。常有命令性幻聽和被控制體驗，在大量飲酒後幻聽變化不明顯，多在斷酒1個月餘症狀明顯，經長期觀察有精神分裂症的人格改變及症狀明顯化，此型與精神分裂症難於鑑別。
11.2.2.1.1 B.痙攣發作
痙攣發作（convulsion，rumfits）是指嚴重酒精中毒患者在急劇中斷飲酒或大量飲酒等情況下出現的痙攣大發作，也稱之酒精性癲癇。
其發生是由於嚴重軀體依賴，斷酒後血中酒精濃度急劇發生變化，引起血清鎂、鉀離子濃度降低，動脈血的pH值上升，這時光誘發肌陣攣閾值降低，導致痙攣發作。日本學者小片觀察到血中酒精濃度與腦電圖的變化，戒斷後19h腦電圖最差，由光誘發可出現高幅銳波及棘波，而戒斷40h以後腦電圖顯著改善，光刺激反應消失。痙攣多發生在大量飲酒或戒酒後24h內（最遲也在48h以內）以癲癇大發作樣的形式出現，其他發作形式幾乎不出現，也很少連續大發作。發作前可有震顫、出汗、譫妄等戒斷症狀。因戒酒後40h腦電圖已顯著改善，因此沒有必要繼續用抗癲癇藥預防再發作。
震顫譫妄多發生在持續大量飲酒10～15年以上，年齡在30～40歲以上酒依賴患者，通常在長期飲酒突然停酒、飲酒量顯著減少後72～96h內出現，有的觀點認爲它是後期戒斷症狀之一。表現爲突然精神狀態發生變化，發作前數天可先有不安、過敏、不眠、震顫、食慾減少等前驅症狀。譫妄發作時，早期意識混濁不深，患者對外界刺激可有反應，但因注意力渙散可出現定向力障礙。幻覺以幻視爲主，一旦出現，內容豐富多樣，大多爲小動物和各種各樣的昆蟲在爬行。也可有內容鮮明，生動的幻聽、幻觸等。如聽到喊叫聲，射擊聲，威脅的言語，感到被觸摸或有刀在宰割、針刺等。病人身臨其境，受幻覺體驗支配可出現明顯的精神運動性興奮、激動、恐怖和失眠。患者在強烈不安、興奮躁動及幻覺的影響下，對周圍產生敵意，有時會出現攻擊行爲。暗示性高是酒精震顫譫妄的另一個特徵。在幻覺明顯時，知覺障礙由暗示增強，如檢查者暗示說：在牆上可看見人，患者則出現象檢查者所說的錯覺或幻覺。譫妄可可由於房間明亮或護理者的適當照護而減輕或被抑制，在暗處或深夜加重。有的患者可出現職業性譫妄，如司機患者出現相應的駕駛動作，主婦患者可出現洗衣服動作等。粗大震顫可出現於軀幹、手、舌及全身。自主神經症狀有：瞳孔擴大、脈頻、血壓上升、發燒、出汗，腹瀉或便祕，噁心，潮紅等。出現痙攣伴有高燒、出汗、運動性興奮劇烈的患者有導致心力衰竭的危險。實驗室檢查可見周圍血象的白細胞增多，血沉加速，肝功能障礙，脫水及電解質紊亂等。如果沒有合併嚴重軀體疾病的患者可在數天內恢復，恢復前先進入持續深的睡眠，從深睡眠中醒來症狀完全消失。對譫妄體驗大多遺忘。根據Victo報道本症也可有不典型或輕型者，如有的一過性意識混濁、興奮，行爲異常爲主要症狀；也有在輕度意識障礙下以活躍的妄想爲主要症狀。
蘇聯學者通過觀察震顫譫妄患者的臨牀症狀，發現近年來有了明顯的變化，如動物、昆蟲性幻視減少，病人恐懼不安減輕，幻視多爲女性變換的場面，色情內容增多。譫妄時妄想內容也有很大變化，嫉妒、影響、自罪、被害妄想頻度有所增加。嫉妒妄想受色情內容的幻覺影響，常伴不安，緊張、易激惹而出現攻擊行爲。影響妄想的特點是內容具體，但變幻不定，不系統，病人稱之爲：“見不到的光線”，“來自宇宙飛船的各種信號”，“超聲”、“巫術”等。臨牀上出現恐懼不安的頻率減少，但輕度抑鬱欣快的情感增加。震顫譫妄的時間總的趨勢是進一步縮短。
酒精中毒性嫉妒妄想的發生，有的學者認爲與長期飲酒引起性功能降低，陽萎等使性生活不能滿足有關。也有的學者通過研究發現有嫉妒妄想的患者並不都有性功能低下，在性功能低下的患者中僅有76%有嫉妒妄想，有嫉妒妄想的患者中約有一半無性功能障礙，故認爲本症與酒中毒患者病前的人格及夫妻關係的不平衡等因素有關。
患者堅信配偶對自己不貞，與一般精神疾病的嫉妒妄想類似，男性患者多見。嫉妒妄想的早期患者可與妻子或想象的第三者保持相持狀態，症狀明顯後則到妻子或“第三者”的單位去控告，有時對妻子及懷疑的對象有強烈的攻擊或暴力行爲。妄想早期，患者可正常進行與嫉妒妄想無關的社會活動。晚期，隨着腦器質病變的加重，嫉妒妄想更加荒謬如懷疑自己妻子與青年男子或少年兒童相愛等。如病情不嚴重，長期停止飲酒後，此症狀可消失，否則日趨嚴重發展成癡呆。
柯薩可夫精神病以嚴重近記憶力障礙、遺忘、錯構及虛構，定向力障礙爲基本症狀。新近的研究又指出本病是順行性遺忘、逆行性遺忘、視知覺與解決問題能力缺陷的認知綜合障礙。順行性遺忘主要表現近事記憶力障礙，患者不能學習新的語言及非語言信息，往往要經過數週或數月的重複指導，才能記住自己的牀位和醫護的姓名。逆行性遺忘，有的學者認爲是繼發的，患者由於酒精中毒對新的知識記憶有輕度障礙，即當時記憶的少，若干年後回憶起來就更少。視知覺及解決問題能力缺陷，表現數學－符號替換作業及在圖中找物或其他概念形成測驗的成績均明顯下降。因而患者對物體難於辨認，概念難於形成。患者意識清晰，思維明顯障礙，在日常生活中心情愉快，情感活躍或欣快。不同病人可有輕重不等的多發性神經炎，肌萎縮或肌肉麻痹，腱反射減弱。呈慢性病程，往往經久不愈。也有的患者在數月中完全恢復到正常。
癡呆的發生，除了酒精直接作用腦組織外，還有酒精中毒導致的痙攣、低血糖以及維生素B族缺少等對大腦綜合性損害的結果。病程多呈緩慢發展，初期可有倦怠感，對事物不關心，如情感平淡、無抑鬱感受的焦慮不安和煩躁。繼續發展可出現衣着污垢，不講衛生，失去禮儀的嚴重狀態。這種狀態多數經過一年多漸出現定向力及識記明顯障礙，生活需他人幫助的明顯癡呆狀態。在整個病程的發展中可見到柯薩可夫精神病、Wernicke腦病，多發性神經炎及酒精依賴戒斷綜合徵。晚期僅有片斷言語，臥牀不起，尿失禁等。病程可持續數年，預後不良。
診斷酒精中毒性癡呆時，應注意與慢性酒中毒引起的急性中毒或戒斷症狀出現的意識改變相鑑別。一般飲酒終止3周以後，上述症狀持續存在可以診斷本症。如果年輕的慢性酒中毒患者出現視空間認知障礙，知覺協調運動等發生障礙，就可推測是酒中毒性癡呆的早期，應及時採取治療措施，以防止疾病發展。這時患者腦電圖可有低波幅慢波，CT顯示腦室擴大，大腦皮質特別是額葉的顯著萎縮。
11.2.2.1.2 H.酒精所致情感障礙
反覆大量飲酒，常可引起嚴重抑鬱症狀，稱之酒精所致情感障礙，有人報道80%酒中毒者曾有強烈抑鬱的體驗，30%～40%患者情緒低落達2周或更長時間。方明昭（1999）報道住院酒依賴患者中呈抑鬱狀態的爲10.58%。國外學者曾報道患者及其家屬所提供的病史，估計酒依賴患者中情感障礙的1/3是在大量飲酒前就出現情緒低落，符合重性抑鬱障礙的診斷標準，而2/3是在飲酒後引起的，屬酒精伴發的情感障礙（許彥松，2000）。
有關酒精所致情感障礙的機制，酒對飲酒者的情感作用，有其兩重性。適量飲酒可緩解不快感，使人興奮，因此適量飲酒可有“興奮劑”的作用。研究證實，適量飲酒對抑鬱症的情緒改善最明顯，對正常人次之，而對酒依賴者最差。因此有相當一部分抑鬱症的患者，爲了改善抑鬱情緒常常飲酒，使之容易形成酒依賴。研究也證明一次性飲酒與持續大量飲酒對機體的影響也不同。慢性飲酒者，乙醇的代謝產物與機體內的5羥色胺相互作用生成5羥色胺酸，它有類似利舍平（利血平）的作用，促進大腦5羥色胺和去甲腎上腺上腺上腺素的分泌和代謝，5羥色胺和去甲腎上腺上腺上腺素的減少，是產生不眠與抑鬱的原因。對於健康人，適度飲酒，可阻斷體內的5羥色胺、去甲腎上腺上腺上腺素的代謝，使其在腦內增加，有與抗抑鬱劑類似的作用。
酒精所致情感障礙多在嚴重酒依賴後出現，明顯的情緒低落與飲酒密切相關，但抑鬱的程度較抑鬱症爲輕，常無自責自罪及焦慮不安，睡眠障礙一般爲入睡困難，早醒少見，晝重夜輕的日間變化也少。病程短，停酒後多在短期內可減輕或消失。方明昭（1999）曾統計了18例，78%未經治療，停酒後2～3周症狀即消失。酒精中毒所致自殺與抑鬱症相同，終生自殺率大約爲15%，說明兩者有某些共同性。
對於酒精伴發的情感障礙，一般不需用大量的抗抑鬱劑，只要戒酒大多數情感障礙可以消失。嚴重的抑鬱，戒酒後抑鬱症狀亦不消失者，可適當給予抗抑鬱劑治療。抑鬱症狀消失後，如不再飲酒，亦不需長期服用抗抑鬱劑治療。我們在臨牀實踐中，對於控制飲酒能力低的門診患者，適當給予抗抑鬱劑改善情緒，並可減少飲酒的慾望，這是由於單純改變了抑鬱，還有用了某些抗抑鬱劑降低了渴求，其機制尚有待進一步探討。
11.2.2.2 ②軀體症狀
調查發現91例酒精中毒所致精神障礙者中存在軀體症狀者6l例，佔67.0%，而且隨飲酒時間的延長，軀體症狀明顯增加。慢性酒精中毒者容易感染和發生腦外傷。常見神經系統損害爲：末梢神經病變、癲癇發作、共濟失調、視神經萎縮和癡呆等。有研究顯示，癲癇基本發生在突然戒酒後或急劇增減飲酒量時，主要表現爲大發作，但腦電圖改變並不明顯。另外營養不良很常見，膽囊炎、胃炎、胃潰瘍、心肌炎、腎硬化和肝硬化均可發生。酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一。長期飲酒可引起胎兒綜合徵，表現爲體重低、智能低和生長發育障礙。
14 輔助檢查
如合併有消化系統疾病及腎功能損害時，則顯示這類疾病的輔助科室如B超等檢查改變。酒依賴者腦電圖異常的比率爲35.0%～85.1%，主要表現爲瀰漫性佔δ、θ波，散在或陣發性尖波、棘波，波幅降低，調節、調幅差，誘發試驗欠敏感；飲酒史越長、酒量越大則異常率越高，但經過治療和減少酒量可以使腦波異常有所改善。酒依賴者中檢查腦幹聽覺誘發電位（BAEP），發現有異常，表現爲Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潛伏期延長，Ⅲ-Ⅴ峯間期延長。部分CT檢查示有腦萎縮。酒依賴者中檢查視覺誘發電位，發現視覺誘發電位潛伏期延長，波幅降低，主波羣異常，晚成分出現率低，週期性不明顯及側性優勢消失。
15 酒精伴發的精神障礙的診斷
有長期或反覆飲酒史。並具有和酒精依賴及酒中毒的各類精神障礙的特點和體徵及社會問題，酒精中毒和酒依賴的精神障礙診斷如下：
15.1 酒依賴
酒依賴和戒斷綜合徵的診斷應具備下列症狀2項或3項以上，病期已超過12個月的均可診斷。
（1）對飲酒具有強烈意願或帶強制性的願望。
（3）使用酒的意圖是解除戒酒產生的症狀。
（4）出現過生理戒斷症狀：不飲酒就出現肢體震顫、靜坐不能、噁心、嘔吐或易激惹。
（5）出現了耐受狀態，繼續飲酒可避免戒斷症狀出現或只有增大飲酒量纔可達到先前少量飲酒產生的效應。
（7）不顧飲酒引起的嚴重軀體疾病、對社會職業的嚴重影響及所引起的心理上的抑鬱仍繼續使用。
（8）飲酒逐漸導致其他方面的興趣與愛好的減少。
（9）中斷飲酒產生戒斷症狀後又重新飲酒，使依賴特點反覆重複出現。並且酒行爲重於沒有產生依賴特徵的個體。
15.2 戒斷綜合徵
（1）長期嗜酒的歷史。
（4）可排除其他軀體或精神疾病。
15.3 酒精中毒性精神障礙
15.3.1 （1）急性酒精中毒
飲酒後引起的普通醉酒和異常醉酒應與躁狂症或其他原因中毒所引起的急性類躁狂狀態及顱腦外傷，低血糖，原發性癲癇等引起的意識障礙相鑑別，應詳細追問飲酒與症狀的關係。
15.3.1.1 ①普通醉酒
a.意識清晰度下降或意識範圍狹窄，或出現嗜睡、昏睡、甚至昏迷。
b.情緒興奮、言語動作增多，自制力下降，易激惹、好發泄、或行爲輕佻，無事生非，不顧後果。
c.情緒抑鬱，少語或哭泣。
B.有吐詞不清、共濟失調、步態不穩，眼球震顫或面部潮紅等症狀。
C.不是由於任何軀體疾病或其他精神障礙所致。
15.3.1.2 ②複雜性醉酒
A.一次大量飲酒後突然發生。
B.有顱腦損傷、腦炎、癲癇等腦病病史或腦器質性損害的症狀和體徵，或有影響酒代謝的軀體疾病。
c.無目的刻板動作。
d.攻擊或破壞行爲。
D.病程通常爲數小時，發作緩解後對發作經過完全或部分遺忘。
E.排除過量飲酒所至的普通醉酒狀態。
15.3.1.3 ③病理性醉酒
A.在小量飲酒後突然發生。
b.被害妄想。
d.攻擊性行爲。
e.痙攣發作。
D.病程數小時或數天，對發作不能回憶。
E.排除過量飲酒伴發的普通醉酒狀態。
15.3.2 （2）慢性酒精中毒性精神障礙
①有長期嗜酒的歷史。並有理由推斷精神障礙系飲酒所引起。
②經常渴望飲酒，停止飲酒則出現戒斷症狀。
③出現上述酒中毒的臨牀表現。
④出現軀體或心理症狀，如中毒、依賴綜合徵、戒斷綜合徵、精神病性症狀、情感障礙、神經症樣症狀、智能障礙、遺忘綜合徵，以及人格改變。
⑤社會功能受損。
16 鑑別診斷
1.酒依賴和戒斷綜合徵引起的軀體症狀注意與其他軀體疾病引起的症狀鑑別。
2.急性酒精中毒應注意與躁狂症或其他原因中毒伴發的急性類狂狀態鑑別。還應與顱腦外傷、低血糖、原發性癲癇等引起的意障礙相鑑別。後者還具特殊的病史及相應症狀和體徵，可與其鑑別。
（2）酒精中毒所致幻覺症、妄想症應與偏執型分裂症、偏執性精神病、更年期精神病相鑑別，前者有酒依賴史，且往往發生於酒精依賴患者戒酒不久，病程短，預後好。對極少見的單純慢性幻覺爲主的應追蹤觀察，根據病程進一步變化進行鑑別診斷。
（4）柯薩可夫綜合徵應與重症感染中毒、代謝障礙、顱腦外傷、腦血管疾病等引起的腦器質性疾患類似綜合徵相鑑別。
（5）酒精中毒性癡呆和人格改變與其他原因引起的癡呆和人格改變相鑑別，前者有酒依賴或戒斷綜合徵史。以上均可根據病史、臨牀特徵及化驗檢查等予以鑑別。
17 酒精伴發的精神障礙的治療
由於酒精依賴患者對酒精的強烈渴求和身體依賴，以致不能自拔，因此，除了輕症以外一般應在住院條件下戒酒，而且住院期間也應杜絕一切酒的來源，以保證戒酒成功。對酒依賴的治療傳統上分爲急性期治療（或稱解毒治療）及恢復期治療兩個階段。
17.1 解毒治療
戒酒，對明顯酒精依賴患者不僅一定要在住院條件下進行，而且早期最好在封閉病房中進行。這一方法是爲了對抗常出現的嚴重的戒斷綜合徵，另一方面爲了對抗早期戒酒階段非常艱難的、痛苦的而易於重新飲酒的渴求。戒酒應該是立即的，完全的，而逐漸減酒會增加戒酒的難度。從長遠利益出發，戒酒也應該是絕對的，而不應是控制地飲酒，只是那些嚴重酒依賴者，而且合併嚴重的軀體病或軀體狀況十分不佳，一次戒酒會發生嚴重反應或可能出現嚴重戒斷症狀可考慮患者採用逐漸減酒，且一般時間不要過長。
在解毒期治療的患者，最初應像軀體病患者一樣進行全面的神經病學和內科學方面的檢查，對電解質、心臟及血液循環功能應特別注意，合併嚴重的軀體病應及時處理。控制嚴重的軀體戒斷症狀是解毒期的關鍵。
17.1.1 （1）苯二氮卓類藥物
首選苯二氮卓類藥物能較好地緩解和改善戒酒過程中出現的顫抖、抽搐、焦慮不安，甚至震顫譫妄等症狀。此類藥物與酒精有交叉依賴作用，對心血管系統影響小，本身較安全，很少出現抑制呼吸、降低血壓的副作用，用量以不使患者出現戒斷症狀爲原則。國內常用的藥物有地西泮（安定）、氯氮卓（利眠寧）、阿普唑侖（佳靜安定）等，近年來也常用氯硝西泮（clonazepam，rivotril）注射。用藥量一般第1天應使患者無明顯戒斷症狀爲宜，如果出現過度睡眠，可少用1次，如果仍有明顯的戒斷症狀，則應加大劑量。常用地西泮（安定）或氯硝西泮（氯硝安定）口服或注射。對於戒斷中出現的痙攣發作可給予地西泮（安定）10mg肌注或靜注，1次/2～4h，發作消失後不需繼續給藥預防。爲了防止苯二氮卓類藥物的濫用及成癮，國外主張在控制了症狀後的第2天開始遞減20%的藥量，一般5天減完。我們的臨牀經驗，根據症狀加量或減量，一般不超過7天，患者戒斷症狀基本消失，藥物可漸停用。它對戒斷症狀及慢性中毒的軀體及神經系統併發症，應及時對症治療。
國內還報道，在戒斷症狀明顯時，並用羥嗪（安泰樂）或氯普噻噸（泰爾登）等對症治療，一般10～14天爲1個療程，可取得滿意效果。也有人報道用普萘洛爾（心得安），可樂定可減輕戒斷症狀。
17.1.2 （2）支持療法
酒依賴病人，尤其嚴重慢性酒精依賴患者常常以酒代飯，導致營養不良，維生素缺乏，尤其是B族維生素缺乏，因此應給予營養支持治療。大量補充維生素B族和C。並及時補充營養，維持水電解質平衡。北京大學精神衛生研究所採用促大腦代謝治療酒依賴病人，可減輕戒斷症狀，對改善病人的營養狀況，改善記憶力都有較好的療效。28.75%穀氨酸鈉200ml 三磷腺苷（三磷酸腺苷）0.1g 輔酶A100單位 維生素C 3g 10%葡萄糖500ml靜脈點滴，1次/d，30天爲1療程。胰島素低血低血糖治療，對改善酒依賴病人的營養，減輕中毒及戒斷症狀亦有較好的效果。中醫中藥，通過辨證論治可調理全身，採用耳針還可起到調肝健脾的作用並可改善睡眠。
17.1.3 （3）胰島素低血低血糖治療
10%葡萄糖500ml加入胰島素10～20mg靜脈點滴，並給大量維生素B族、煙酸等。對改善酒依賴病人的營養，減輕症狀亦有效。
中醫中藥，通過辨證論治可調理全身，採用耳針還可起到調肝健脾的作用，並可改善睡眠。
17.1.4 （4）心理治療
17.1.4.1 ①支持性心理治療
酒依賴患者多不能認識自己酒中毒的危害性，常不能主動求醫及對抗治療，因此，醫生儘早幫助患者解除對抗治療的心理是十分必要的。這樣可提高戒酒的信心。醫生向患者說明形成酒中毒的原因、危害、及患者所表現的戒斷症狀，使病人意識到他患的是一種疾病，並不存在過失問題，他有接受治療的責任，同時，使之認識飲酒對自己生活質量，對家庭、對社會的影響，說明戒酒治療的大體過程，以減輕或解除病人對戒酒治療的顧慮甚至對立情緒，取得病人合作是治療成功的關鍵。心理治療以達到戒酒並鞏固戒酒效果。
17.1.4.2 ②行爲療法
用阿撲嗎啡和催吐劑根鹼厭惡療法，可使近70%的病人戒酒取得明顯效果。給病人皮下注射阿撲嗎啡後，讓病人聞酒味，當病人噁心欲吐時立即讓病人飲酒一杯，如此每天1次或隔天1次，連續10～30次後，即形成對酒的嘔吐反射。通過對酒產生厭惡而戒斷。有人認爲應用戒酒硫的療效更優。戒酒硫可使乙醛脫氫酶活性下降，當病人用此藥再飲酒會使乙醛在體內聚積產生噁心、嘔吐、臉紅、心悸、焦慮等症狀，使之厭惡飲酒。一般1次戒酒後5天不能飲酒，若大量飲酒會產生乙醛綜合徵，每天口服1次，可連用1～3周。
17.1.5 （5）抗精神病藥物治療
對於早期戒斷症狀一般不需要用抗精神病藥物治療，如果有明顯的精神症狀，並可能對患者及周圍環境造成影響，可用小劑量抗精神病藥物治療，如小劑量氟哌啶醇，一般症狀消失則可馬上停用。對於持續存在的酒精中毒性幻覺症及嫉妒妄想，可持續用小劑量的抗精神病藥物。有報道，酒精中毒性幻覺症對抗精神病藥無效時，改用苯二氮卓類藥物可取得效果。對於抑鬱症狀可給予抗抑鬱藥。對痙攣發作的戒斷症狀可給予地西泮（安定）10mg肌內注射或靜脈注射，每2～4小時1次，發作消失後不需繼續用藥預防。震顫譫妄狀態時，努力使病人安靜，並可採用常溫人工冬眠治療，14天爲1療程。給予對胃無刺激的流質食物及多種維生素，尤其是豐富的B族維生素，糾正水電解質的失調，對不安、恐懼及痙攣可給予地西泮（安定）30～60mg/d，如幻覺、妄想遷延成慢性可給予小劑量抗精神病藥，以最小劑量達以最好療效的短期使用爲宜。同時治療合併症。 對於急性、明顯的精神症狀，國內常採用小劑量氟哌啶醇快速注射治療，療程通常1～2周爲宜。
17.1.6 （6）綜合治療
治療酒依賴僅採用單一方法較難得到滿意效果，常常用2種或2種以上的治療同時進行，如採用斷酒、支持療法、對症治療等同時進行的綜合治療，才能得到較好的療效。
17.2 康復治療
康復治療的主要目標是預防復發。有資料表明，酒依賴患者戒酒後，其渴求可持續2～3年，50%以上的嗜酒者在戒酒後1年內重又飲酒。因此對大多數患者來說，康復治療包括以下3個主要部分：①淡化作爲酒依賴復發的主要原因即病人對酒精的渴求；②努力提高患者戒酒的動機，並使之保持在較高水平；③幫助患者重新適應不能飲酒的生活模式。
17.2.1 （1）淡化對酒的渴求
17.2.1.1 ①使用酒精致敏劑
使用酒精致敏劑（alcoholic-sensilizin）如雙硫侖（戒酒硫），常在最後1次飲酒後24h開始應用，最初劑量是0.25或0.5g，每天口服1次，可連用1～3周。雙硫侖（戒酒硫）抑制乙醛脫氫酶。病人用此藥再飲酒，數分鐘內體內由於乙醛的聚集產生噁心、嘔吐、臉紅、心悸、焦慮等，使之厭惡飲酒。一般服用1次雙硫侖（戒酒硫）後5天左右不能飲酒，若大量飲酒，產生嚴重的乙醛綜合徵，可有生命危險，應讓病人時刻記住。服用此藥的禁忌證是冠狀動脈疾病，心肌病，急性中毒狀態，急性精神病等。國外報道同類藥有枸櫞酸羧基胺酸鈣（citrated calcium）。國內有人採用呋喃唑酮治療酒癮患者，近期效果較好。
17.2.1.2 ②鴉片類拮抗劑納曲酮
目前有納曲酮治療戒酒的雙盲研究，已證實了可使酒依賴患者對酒的渴求減低，飲酒的天數明顯減少。納曲酮用來戒酒的常用量爲50mg/d。1994年，美國FDA已批准此藥用於治療酒依賴。
17.2.1.3 ③選擇性5-HT再攝取抑制劑
有關研究資料發現選擇性5-HT再攝取抑制劑與飲酒行爲關係較爲密切。其機制可能降低病人對飲酒的渴求程度，若干研究提示，此藥可降低總飲酒量的15%～20%。目前已在臨牀應用的有5種：氟西汀（fiuoxetine）、氟伏沙明（氟伏草胺，fluvoxamine）、帕羅西汀（paroxetine）、舍曲林（sertraline）與西酞普蘭（citalopram）。其用量一般高於抗抑鬱用量。如國外報道，氟西汀常用量爲60mg/d，而臨牀觀察40mg/d無明顯效果。
17.2.1.4 ④伽馬氨基丁酸（GABA）受體激動劑
現有許多研究認爲，GABA受體激動劑高牛黃酸鈣對酒依賴治療有效。常用劑量爲1.3g/d。該藥安全，現已在法國、英國等歐洲國家批准上市。
17.2.1.5 ⑤巴胺激動劑溴隱亭
還有人報道多巴胺激動劑溴隱亭（bromocriptine）也可減少酒依賴患者的渴求及飲酒量。溴隱亭治療酒依賴常用的劑量爲7.5mg/d。
硫必利（泰必利）也屬於多巴胺激動劑。有人用300mg/d治療酒依賴患者，可使酒依賴患者總飲酒量明顯減少，戒酒的天數增加。
17.2.1.6 ⑥布普品和acangsrosate
也有報道布普品、acangsrosate對酒依賴的康復治療是有前途的新藥。（鍾勇，1996；湯宜朗，1993；湯宜朗，1998；鈴木康夫，1987；李冰，1997）
17.2.2 （2）心理治療
病人出院回到社會，改善環境，消除病人借酒消愁的不利因素，鼓勵病人蔘加各種社會活動及文體活動，激發病人持續戒酒的願望和信心，提高其家庭功能，職業康復及社會適應，避免再濫用酒或藥。
17.2.2.1 ①諮詢
諮詢可在單獨或集體環境中進行。在治療的初期探討飲酒的後果，酒精相關的生活問題，將來可能演變的過程以及說明只有戒酒可得到明顯改善。在出院最初幾個月，國外主張每週進行1次諮詢，諮詢重點應放在患者的日常生活問題上，以幫助患者提高相應的功能水平，對可能引起患者焦慮的問題需進行深入的心理治療。同時應幫助患者建立不飲酒的生活模式，制訂不飲酒的社會娛樂活動計劃，幫助患者去應對酒的渴求，幫助度過可能再次飲酒的不利狀態。
17.2.2.2 ②運用森田療法治療酒精依賴患者
酒依賴患者多數認識到必須停止飲酒但同時又渴求飲酒，這與神經症患者常見的心理衝突很相似。因此也適用於森田療法。森田療法的臥牀期可使患者達到一種“煩惱即解脫”的精神境界，在臥牀期患者能夠較充分地回顧人生，面對自我。掌握森田療法的基本原則“順其自然”，“坦率地承認對酒的渴望，帶着渴求去做他們該做的事”。森田療法的作業期起到行動矯正的作用，讓患者在實踐中體會“順其自然”和“重在行動”。
患者有積極治療的要求，能很好地理解森田療法，並有某些神經素質的患者用森田療法效果更好。酒精中毒性精神病理障礙者則不適合森田療法。
17.2.2.3 ③戒酒互助活動戒酒組織
讓酒依賴患者參加各種形式的戒酒活動，如以治療爲主的集體治療，其形式是每週1次,2h/次，有10名左右酒精依賴者參加的小團體，治療者進行有關的講解、指導，參加者自由討論，進一步促進戒酒的動機及決心。也有的以戒酒者爲主導的集體治療，如有戒酒經驗的依賴者，把自己的親身體驗和經驗傳給參加者，以增加支持、友好、激勵的氣氛，達到繼續戒酒的目的。
戒酒會，美國的酒依賴者匿名戒酒會（Alcoholic Anonymous）或稱嗜酒者互戒會，簡稱爲“AA”。該會已發展成爲一個世界性戒酒組織。該會的理論是“道德重整運動”，道德重整運動其特徵是“小組討論、懺悔、誠實、直抒胸臆、無私、真誠地向上帝祈禱”，具有濃厚的宗教色彩，但AA不屬於任何宗派。AA是嗜酒者藉助團體相互幫助，首先誠實地承認自己對酒“失去控制”，在相互幫助基礎上，反省和懺悔自己的飲酒行爲，以增加戒酒的行爲及決心。“AA”的成員不但自己保證不飲酒，而且要幫助他人不再嗜酒，這樣成員們相互分享着自己及他人的體驗來鞏固戒酒的成果。
“AA”的組織活動可分爲開放式和封閉式兩種形式。開放式的形式是，凡是對酗酒、戒酒及“AA”感興趣的人均可參加。會議有一個主要發言或一個小組主持人，討論酒中毒有關的疾病知識，並瞭解“AA”戒酒的“十二步驟”。主持者可以現身說法，也可由問答方式進行討論。此種形式起到宣傳教育作用，有不少嗜酒者參加此種會議之後加入了“AA的組織。在“AA”的活動中，封閉式更爲常見，此種形式只允許有戒酒願望的人蔘加。在封閉式會議中，各成員可暢所欲言，相互分享各自的體驗，同時也學習“AA”的“十二步驟”及“十二傳統”，這樣來鞏固AA組織並繼續成功的戒酒。一般1位酒依賴者大體堅持戒酒組織的活動2年左右纔可能鞏固戒酒的效果。
17.2.2.4 ④家庭治療
在處理酒濫用問題時，不僅僅着眼於濫用者本人，還應更多地注意到整個家庭的感情需要及其家庭的穩定上。因而有學者認爲酒依賴問題是整個家庭的問題，即多數家庭把患者排除在家庭成員之外。因此，教育家庭成員要理解酒濫用是一種疾病，只靠一般治療是不能治癒的，家庭及社會的支持是重要的一環，要教會家屬學習新的應對技巧，使家庭成爲具有治療作用的環境，在這種環境中，酒濫用者不會受到孤立或拒絕，相反，得到理解，彼此有溝通。家庭中的愛與團結終會使酒濫用者擺脫羈絆和困擾。爲了使家庭學習和提高應對的技巧，讓家屬單獨或與濫用者共同參加有關諮詢，戒酒組織的活動，不斷學習和了解濫用者的心理狀態，不斷鼓勵濫用者的信心和決心，幫助克服生活中的危機，以使酒濫用者如正常人一樣，能以正常人的心理振作精神，克服困難，持續戒酒。
18 酒精伴發的精神障礙的預防
要積極宣傳酒精對人體造成的危害，提高人羣的整體認識水平。嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督和檢查工作。提倡生產低度酒，控制或禁止烈性酒的生產。
1.重視和加強有關酒害的精神衛生宣傳工作，尤其宣傳文明飲酒，不勸酒，不酗酒，不空腹飲酒，不喝悶酒，提倡移風易俗，以飲料代酒，並應減少職業之便伴發的酒依賴者。
2.早期干預：國外的經驗對於嚴重酒依賴的地區，儘早篩選出有酒問題的人，對其講解有關酒的衛生知識，如說明男女每周應不超過多少酒量及與酒的軀體損害和社會家庭問題的關係。給病人發放簡單的有關知識的小冊子。大約經過5min的簡單幹預，半年後隨訪中，每個被幹預的人約降低1/3飲酒量。如果綜合醫院的醫護人員及基層的衛生工作者都能積極進行這樣的干預，將對預防有滿意的效果。
3.嚴格執行《未成年人保護法》，控制和禁止未成年的少年飲酒，同時應健全並加強這方面有關法律的宣傳和檢查的力度。
4.提倡國家生產低度酒，減少或停止烈性酒的生產，打擊非法造酒，冒牌劣質酒等違法行爲。
5.及時治療某些軀體疾病或精神疾病，避免以酒代藥所導致酒依賴。