3 概述
胃潰瘍（gastric ulcer，GU）是指位於賁門至幽門之間的慢性潰瘍，是消化性潰瘍的一種。機體的應激狀態、物理和化學因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃潰瘍病。胃潰瘍可發生於任何年齡，以45-55歲最多見，在性別上，男性和女性基本相同，男性稍佔優勢。純酸性的胃液能夠破壞和消化包括胃在內的一切活組織。在正常情況下，胃的粘膜不被消化，是因爲胃粘膜具有一系列保護機制，包括粘稠的粘液、粘膜上皮以及粘膜細胞的高度更新能力，還有胃壁豐富的血液供應、鹼性的胰液和十二指腸液的作用、胃的正常排空功能，都是有效的防衛。可以想象，酸性胃液的侵蝕作用和胃粘膜的防禦力量，在正常時處於動態平衡，而胃潰瘍病的發生則是失去這一平衡的結果。需要強調的是，胃潰瘍與胃糜爛不同，前者穿透粘膜肌層，癒合後不可避免地留有纖維瘢痕，表面爲一層上皮所覆蓋，粘膜肌層不能再生，後者的定義是不穿透粘膜肌層，因而癒合後不留任何痕跡。
消化性潰瘍（peptic ulcer）則泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃液所消化（自身消化）而造成的超過粘膜肌層的壞死糜爛面。消化性潰瘍可發生在胃、十二指腸，也可發生在食管下端、胃-空腸吻合口附近以及美克爾憩室內異位胃黏膜上。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱爲消化性潰瘍。消化性潰瘍絕大多數位於胃和十二指腸（98%～99%）。在人羣中約有10%的人在一生當中可能罹患此病，因此是一個多發病和常見病，在消化外科中佔有重要的地位。十二指腸潰瘍較胃潰病爲多見，約爲4∶1。二者又具有很多共同點：病因和發病機制上均爲胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”作爲直接因素，病理形態學上二者相似；在少數病人當中二者還可同時出現，即複合性潰瘍。二者也存在諸多差異，如發病年齡不同，胃潰瘍好發於40～60 歲，而十二指腸潰瘍好發於青少年，胃潰瘍的平均發病年齡較十二指腸潰瘍約推遲10 年，十二指潰瘍的起病與精神神經因素關係相對比較密切，“O”型血型者，唾液中無血型抗原者、肝硬化、甲旁亢患者也易患十二指腸潰瘍，而藥物如阿司匹林、皮質類固醇激素、酒精等所引起的多是胃潰瘍；發病機制上，十二指腸潰瘍的胃酸和基礎胃酸分泌量均高於正常，而胃潰瘍患者胃酸分泌量和正常人相似，甚至低於正常人；胃潰瘍有惡變的可能，而十二指腸潰瘍幾無惡變，臨牀表現上二者也不盡相同，十二指腸潰瘍多爲飢餓痛和夜間痛，而胃潰瘍多爲餐後痛，外科手術治療上，十二指腸潰瘍對迷走神經切斷術效果遠較胃潰瘍爲好。因此有人認爲二者是不同的疾病。
6 流行病學
胃潰瘍好發於40～60 歲的人羣，發病率爲十二指腸潰瘍的1/4～1/3。男女發病率大致相當。胃潰瘍是一種慢性病，易復發，易併發穿孔、出血、瘢痕性幽門狹窄梗阻，而胃潰瘍可併發癌變，癌變率爲1.5%～2.5%。大部分胃潰瘍患者均可經內科治療而痊癒。只有約10%者需外科手術治療。
7 胃潰瘍的病因
胃潰瘍是一種多因素疾病，病因複雜，迄今未完全清楚，爲一綜合因素所致。
7.1 遺傳因素
胃潰瘍有時有家族史，尤其兒童潰瘍患者有家族史者可佔25%～60%。另外A 型血的人比其他血型的人易患此病。
7.2 化學因素
長期飲用酒精或長期服用阿司匹林、皮質類固醇等藥物易致此病發生，此外長期吸菸和飲用濃茶似亦有一定關係。
7.3 生活因素
潰瘍病患者在有些職業如司機和醫生等人當中似乎更爲多見，可能與飲食欠規律有關。工作過於勞累也可誘發本病發生。
7.4 精神因素
精神緊張或憂慮，多愁善感，腦力勞動過多也是本病誘發因素。可能因迷走神經興奮，胃酸分泌過多而引起。
7.5 感染因素
幽門螺桿菌（HP）對胃潰瘍發生的作用仍難以解釋，因很多HP感染者中僅少數發生胃潰瘍。然而幾乎所的胃潰瘍者合併慢性活動性胃炎。HP是胃炎的發病和蔓延的主要病因。HP 被清除則胃炎消失。HP 感染的定量研究顯示，胃潰瘍尤其是位於胃上半部的潰瘍，常合併嚴重的HP 感染。
7.6 其他因素
不同國家、不同地區本病的發生率不盡相同，不同的季節發病率也不一樣，說明地理環境及氣候也是重要因素。另外本病還可在其他原發病如燒傷、重度腦外傷、胃泌素瘤、甲旁亢、肺氣腫、肝硬化、腎衰的基礎上發病，即所謂“繼發性潰瘍”（secondary ulcer）。這可能與胃泌素、高鈣血癥及迷走神經過度興奮有關。
8 胃潰瘍的病理生理
8.1 發病機制
胃潰瘍發病機制，十分複雜。雖經過數代科學家的努力探索但至今還沒有一個學說能夠完全解釋本病。經過大量臨牀觀察和實驗室研究，基本一致的是胃酸和胃蛋白酶的“自身消化”是潰瘍病發病的直接因素，即“無酸無潰瘍”的說法。但胃潰瘍患者的胃酸有時並不高於一般正常人，甚至更低，因此，更顯複雜化。以下介紹幾種學說：
（1）H+的反滲：H+進入損害的黏膜是致病的重要原因。正常的胃黏膜因上皮細胞的緻密連接而可防止胃酸的反滲，即所謂的胃黏膜屏障。但這個屏障可被過多的胃酸、酒精、阿司匹林或膽汁所破壞，這樣H+即可反滲入黏膜引起上皮細胞的炎症和破壞，促使潰瘍形成。
（2）胃幽門功能失常：包括十二指腸反流和胃竇滯留。胃潰瘍患者往往伴隨胃十二指腸反流和胃竇蠕動減弱，隨着潰瘍的癒合胃竇蠕動又可恢復正常。這都說明反流和胃竇滯留與潰瘍的發生有密切關係。反流液多是膽汁。膽鹽是黏膜屏障的破壞因素。胃滯留後刺激胃竇部G 細胞分泌胃泌素增加。這都是引起胃潰瘍的重要因素。
（3）交界學說：胃潰瘍多發生於不同的黏膜交界和肌肉交界處。即胃竇小彎壁細胞黏膜交界處和縱行肌與斜行肌交界處。此處黏膜多爲不產酸黏膜卻易受胃酸胃蛋白酶的作用。
8.2 病理分型
胃潰瘍是一種慢性病。根據潰瘍發生部位的不同，將潰瘍分爲4型：
Ⅰ型：小彎潰瘍，位於小彎側胃切跡附近，尤多見於胃竇黏膜和胃體黏膜交界處。常爲低胃酸分泌，約佔胃潰瘍80%；
Ⅱ型：胃十二指腸複合性潰瘍。常先發生十二指腸潰瘍，繼發胃潰瘍。爲高胃酸分泌，易合併出血，病情頑固。佔5%～10%；
Ⅲ型：幽門前及幽門管潰瘍。通常爲高胃酸分泌，內科治療易復發；
Ⅳ型：高位胃潰瘍，位於胃上部1/3，距食管胃連接處4cm 內，在2cm 以內者稱“近賁門潰瘍”。低胃酸分泌，易發出血和穿孔。可見胃潰瘍以小彎潰瘍最爲多見，尤其是胃竇小彎。有的較大潰瘍可發生於小彎上部以至賁門區。在胃底和大彎側十分罕見。
8.3 病理形態
潰瘍通常是單發，呈圓形或橢圓形，直徑爲0.5～2cm，很少超過3cm。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿肌層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。活動期，潰瘍底部由表層向深部依次可分爲4層：①滲出層；②壞死層；③肉芽組織層；④瘢痕組織層。胃潰瘍2%～5%可發生惡突。
9 胃潰瘍的臨牀表現
9.1 臨牀特徵
胃潰瘍的臨牀表現有3個特徵：①慢性過程。少則幾年，多則10餘年或更長。②週期性。病程中常出現發作期與緩解期交替出現。③節律性：疼痛表現爲餐後痛，餐後半小時疼痛開始，至下一次餐前消失，週而復始。胃潰瘍的症狀主要表現爲腹痛；伴或不伴嘔吐、噁心、反酸、噯氣等症狀。但也有不少病人以胃潰瘍的各種併發症如穿孔、出血、幽門梗阻而爲首發症狀。
9.2 臨牀症狀與體徵
（1）上腹部隱痛不適：胃潰瘍的疼痛是一種內臟性質的疼痛，體表定位不確切，同時疼痛多不劇烈，可以忍受，表現爲燒灼樣痛，隱痛不適等。活動期具有節律性，表現爲餐後痛，隨着病理的發展具有週期性和季節性特點。賁門附近的潰瘍還可表現爲胸骨後燒灼感和左胸部疼痛。當潰瘍發生穿透，表現爲疼痛程度加重，向背部放射或背痛，同時有夜間痛等表現，當疼痛性質和節律性發生改變時，還應警惕惡變的可能。
（2）噁心、嘔吐：無幽門梗阻而發生嘔吐多提示潰瘍處於活動期，嘔吐爲間歇性。頻繁嘔吐多提示幽門梗阻。
11 胃潰瘍的診斷檢查
胃潰瘍的診斷主要依靠病史症狀、胃鏡加活檢、鋇餐檢查。另外胃酸測定、血清胃泌素測定、血清鈣測定也有一定的診斷和鑑別診斷意義。近年隨着電子胃鏡的應用，胃潰瘍的診斷符合率極高。
11.1 臨牀特點
餐後2h出現深在的上腹痛，通常無異常體徵。
11.2 胃液分析和胃酸測定
胃液分析與胃酸測定對於胃十二指腸潰瘍的診斷和治療方式的選擇都有幫助。基礎胃酸分泌量（basal acid output，BAO）＞5mmol/h可能爲十二指腸潰瘍，BAO＞7.5mmol/h 則應手術治療。BAO ＞20mmol/h 最大酸分泌量（MAO）大於60mmol/h，或BAO/MAO＞0.6者可能爲胃泌素瘤，應進一步行胃泌素測定。還有醫院按胃酸分型選擇迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍，具體方法是：當BAO＜15mmol/h，五肽胃泌素刺激胃酸最大分泌量（PMAO）小於40mmol/h 及胰島素低血糖刺激胃最大分泌量（IMAO）大於或等於PMAO，同時不伴幽門梗阻則行高選擇性迷走神經切斷術治療十二指腸潰瘍；當BAO ＞ 15mmol/h，PMAO＞40mmol/h，PMAO＞IMAO，同時伴幽門梗阻則行選擇性迷走神經切斷加胃竇切除術。術後隨訪表明根據胃酸分泌類型選擇迷切手術方式，可以明顯降低潰瘍複發率，提高治療效果。
11.3 血清胃泌素及血清鈣測定
血清胃泌素的測定可以幫助排除或診斷胃泌素瘤，血清胃泌素＞20pg/ml則考慮有胃泌素瘤可能；當胃泌素＞100pg/ml則可以肯定爲胃泌素瘤。甲旁亢患者易併發消化性潰瘍，因此血清鈣的測定亦有一定的幫助。
11.4 大便隱血試驗
合併出血的胃潰瘍可爲陽性，但大便隱血試驗如持續爲陽性則應考慮胃惡性病變。
11.5 與胃潰瘍合併出血的相關檢查
11.6 希林試驗（Schilling test）
在廣泛萎縮性胃炎患者作測定維生素B12的希林試驗（Schilling test）。
11.7 幽門螺桿菌檢查
此檢查雖不是潰瘍病的診斷依據，但因其與潰瘍病的復發有密切關係，故在治療上有重要意義。凡此菌陽性者，應選用有效的藥物將其根除。
11.8 胃鏡加活檢
胃鏡加活檢準確性和靈敏性都比較好，確診率高。電子纖維胃鏡可準確瞭解胃潰瘍的大小、部位、有無出血、穿透、活動期還是靜止期,根據潰瘍的病理形態可以大致瞭解是良惡性，加上病理活檢更可以清楚知道是良性還是惡性。同時胃鏡還可結合幽門螺桿菌的檢測，瞭解有無幽門螺桿菌的感染。胃鏡可以進行某些治療，如鏡下局部止血。
11.9 鋇餐檢查
鋇餐檢查簡便易行，痛苦少。可以根據胃的大體形態瞭解胃的蠕動及是否革袋胃，同時根據龕影和黏膜的改變可以鑑別良性或惡性。良性潰瘍龕影多位於胃壁以外，周圍黏膜放射狀集中。鋇餐也可瞭解十二指腸及幽門有變形、狹窄、梗阻。但鋇餐有一定的假陰性。
11.10 CT檢查
CT檢查不作爲胃潰瘍的首選和常規檢查，但在潰瘍性疾病的診斷和鑑別診斷上仍有一定的意義。胃潰瘍的CT表現是潰瘍、胃壁水腫和瘢痕性改變的綜合。潰瘍形成的胃壁缺損依胃壁水腫的不同在CT表現上有較大差異。當不伴有胃壁水腫和瘢痕時，在橫斷面圖上潰瘍僅表現爲胃壁的碟形凹陷，周邊胃壁增厚不明顯，如不仔細觀察容易遺漏病竈。當胃壁水腫和瘢痕改變明顯時，CT較容易發現病竈。在水腫和增厚胃壁的襯托下，潰瘍表面爲凹向胃壁內的較深缺損，依所選用的胃腔內對比劑的不同，可見位於胃壁內的低密度或高密度造影劑影，其外周不增厚的胃壁；黏膜下層水腫明顯時，表現爲中止於潰瘍邊緣的低密度帶。增強掃描，顯示與周圍正常胃壁黏膜強度一致的黏膜層中斷於潰瘍邊緣，周圍胃壁顯示分層現象，這一特點在與胃癌鑑別時有重要價值。
12 需要與胃潰瘍鑑別的疾病
胃潰瘍的診斷必須與胃及胃外許多疾病相鑑別。
12.1 功能性消化不良
通常有消化不良綜合徵，如反酸、噯氣、噁心、上腹飽脹不適，但胃鏡和鋇餐檢查多無陽性發現，屬功能性。
12.2 慢性胃、十二指腸炎
有慢性無規律性上腹痛，胃鏡可鑑別，多示慢性胃竇炎和十二指腸球炎但無潰瘍。
12.3 胃泌素瘤
亦稱卓-艾綜合徵，是胰腺δ細胞分泌大量胃泌素所致。診斷要點是：①BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞0.6；②X線檢查示非典型位置潰瘍，特別是多發性潰瘍；③難治性潰瘍，易復發；④伴腹瀉；⑤血清胃泌素增高＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。
12.4 胃潰瘍惡變或胃癌
最重要的鑑別診斷方法是胃鏡加活檢和鋇餐檢查，胃鏡檢查時需作活檢，明確良惡性。對於胃潰瘍需行胃鏡檢查加活檢連續追蹤觀察。
12.5 胃黏膜脫垂症
間歇性上腹痛，制酸劑不能緩解，而改變體位如左側臥位可能緩解。胃鏡、鋇餐可以鑑別。X線鋇餐檢查可顯示十二指腸球部有“香蕈狀”或“降落傘狀”缺損陰影。
12.6 其他
另外併發大出血時還需與門脈高壓症所致的食管胃底靜脈破裂出血相鑑別。併發穿孔時還應與各種常見急腹症相鑑別，如胰腺炎、闌尾炎、膽道疾患、腸梗阻等等。
13 胃潰瘍的治療方案
胃潰瘍是一種慢性病，易復發，病程長，可併發出血、穿孔、幽門梗阻、惡變等併發症。無論內科治療或選擇外科治療都應達到消除症狀，促進潰瘍癒合，預防復發和避免併發症的目的。否則治療將達不到要求甚至是失敗的。臨牀上隨着各種H2 受體阻滯劑和質子泵抑制劑的應用，大部分都可以經非手術治療而治癒。需手術治療的僅佔10%，而且急診手術（穿孔、出血）比例增高，擇期手術比例呈下降趨勢。
13.1 一般治療
隨着對胃潰瘍發病機制的研究，一般治療已顯得日益重要。其中飲食和生活規律的調節是重要方面。包括停止吸菸、飲酒、嚼食檳榔等刺激性強的食物，飲食三餐有規律、有節制。對於生活工作學習緊張的病人，注意休息和勞逸結合甚至臥牀休息都是必要的。
13.2 胃潰瘍的藥物治療
根據胃潰瘍的發病機制及藥物作用特點分成：抗酸製劑、壁細胞各種受體阻斷劑、黏膜保護劑及抗幽門螺桿菌抗生素4大類。
13.2.1 抗酸劑
主要有碳酸氫鈉、氫氧化鋁以及許多複方製劑如胃得樂、胃舒樂等，這類藥物對於緩解症狀有一定的療效。
複方氫氧化鋁：口服，成人2～4片，一日3次。飯前半小時或胃痛發作時嚼碎後服[1]。複方氫氧化鋁連續使用不得超過7天；妊娠期頭三個月、腎功能不全者、長期便祕者慎用；因本品妨礙磷的吸收，故不宜長期大劑量使用[1]。低磷血癥患者慎用；前列腺肥大、青光眼、高血壓、心臟病、胃腸道阻塞性疾患、甲狀腺功能亢進、潰瘍性結腸炎等患者慎用[1]。
13.2.2 受體阻斷劑
①H2受體阻斷劑：包括甲氰咪胍（西咪替丁）、呋喃硝胺（雷尼替丁）、法莫替丁（famotidine）等。後二者比甲氰咪胍的效果強4～20倍。此類藥物是通過阻滯壁細胞H2受體減少胃酸分泌，同時乙酰膽鹼受體及胃泌素受體也受到抑制。甲氰咪胍：0.2～0.3g/次， 3次/d，睡前夜間加服1次。總量不超過1.0～1.2g/d。4～8周治癒率可達60%～80%。雷尼替丁：0.15g/次，2次/d，或晚間睡前服0.3g。法莫替丁：20mg/次，2次/d，或睡前服用40mg，服用8周法莫替丁的治癒率是91%～97%。
雷尼替丁：成人0.15g，一日2次[1]。於清晨和睡前服用[1]。
法莫替丁：20mg，一日2次，早、晚餐後或睡前服[1]。4～6周爲一療程[1]。潰瘍癒合後的維持量減半[1]。
雷尼替丁和法莫替丁孕婦及哺乳期婦女禁用；老年患者與肝腎功能不全患者慎用[1]。
②質子泵抑制劑：該類藥包括奧美拉唑（losec，洛賽克）20mg，1 次/d，或晚間睡前服用，是迄今爲止所知抑制胃酸分泌的最強藥物，幾乎能完全抑制胃酸的分泌，4周的治癒率可達95%以上。
質子泵抑制藥已成爲治療消化性潰瘍的首選藥物[1]。奧美拉唑：常用劑量20～40mg，一日1～2次，餐前服用，十二指腸潰瘍和胃潰瘍的療程分別爲4周和6～8周[1]。
③胃泌素受體阻斷劑：本類藥物有丙谷胺（proglumide），競爭性抑制胃壁細胞胃泌素受體的作用，從而有利於胃酸分泌和潰瘍癒合。0.4g/次，3次/d，4～8周治癒率爲66.9%。
13.2.3 黏膜保護劑
黏膜保護劑主要是通過增加黏膜厚度促進黏液及HC03-分泌，對胃十二指腸黏膜起保護作用。包括前列腺素及表面製劑。
①前列腺素類：促進胃黏液分泌，抑制胃酸的分泌。6周潰瘍治癒率是80%。它還能有效地預防應激性潰瘍及出血。包括以下：misoprostol：200mg/次，4次/d。Enprostil：35μg/次，4次/d。Arbaprostil：100μg/次，4次/d。
②表面製劑：包括以下藥物。硫糖鋁（sucralfate）：是硫酸化蔗糖的鹼性鋁鹽，它在水中可釋放出硫酸化蔗糖和氫氧化鋁，分別具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。它的分子在酸性環境中崩解成具有活性的帶負電的顆粒，形成一種粘性糊狀複合物。選擇性地黏附到潰瘍基底構成一層保護性屏障，此外它也有刺激HCO3-和黏液分泌的作用。用法是：1g/次，4次/d。三鉀二櫞絡合鉍（De-Nol，得樂），是一種膠質枸櫞酸鉍鹽，其作用機制與硫糖鋁類似，同時本藥是幽門彎曲弧菌的殺菌劑，因此本藥臨牀應用很廣。
枸櫞酸鉍鉀：成人110mg，一日4次，前3次於三餐前半小時，第4次於晚餐後2小時服用；或一日2次，早晚各服220mg[1]。枸櫞酸鉍鉀長期應用可能致鉍中毒，故本藥適合間斷服用；服藥期間口內可能帶有氨味，並可使舌苔及大便呈灰黑色，停藥後即自行消失[1]。嚴重腎病患者及孕婦禁用[1]。
或膠體果膠鉍150mg，一日4次，餐前與睡前服用[1]。膠體果膠鉍服藥期間可能出現舌頭和糞便着色，停藥後自行消失。長期使用可能出現耳鳴，水楊酸類過敏的患者可能出現過敏反應[1]。慎用於痛風、肝腎功能不全，以及服用抗凝劑、丙磺舒、甲氨蝶呤、阿司匹林的患者[1]。嚴重腎功能不全者及孕婦禁用[1]。
13.2.4 抗幽門螺桿菌類藥
近來研究表明胃炎和胃十二指潰瘍與幽門螺桿菌的感染有很大關係。有關資料顯示，HP感染髮展爲消化性潰瘍的累積危險率爲15%～20%，成功清除幽門螺桿菌（Htelicobacter pylori，Hp）後，胃炎及潰瘍亦被治癒，隨訪1年以上，複發率從80%下降至20%。常用藥物有：
②四環素：250mg～500mg/次，3次/d，也可用阿莫西林代替四環素，如兒童患者。
③甲硝唑：200～500mg/次，3次/d。國外主張三藥聯用，連續2 周，HP清除率可達80%～90%。
對存在感染幽門螺桿菌的潰瘍患者，預防潰瘍復發和併發症的第一步是給予根除幽門螺桿菌治療[1]。推薦幾種根除方案[1]：
一線治療[1]：
①奧美拉唑（20mg）+阿莫西林（1.0g）+甲硝唑（0.4g）[1]。
②奧美拉唑（20mg）+枸櫞酸鉍鉀（220mg）+阿莫西林（1.0g）+甲硝唑（0.4g）[1]；
③奧美拉唑（20mg）+枸櫞酸鉍鉀（220mg）+左氧氟沙星（0.5g，一日1次）+甲硝唑（0.4g）[1]；
④奧美拉唑（20mg）+枸櫞酸鉍鉀（220mg）+阿莫西林（1.0g）+左氧氟沙星（0.5g，一日1次）[1]。
補救治療：奧美拉唑（20mg）+枸櫞酸鉍鉀（220mg）+阿莫西林（1.0g）+克拉黴素（0.5g）[1]。
各方案均爲一日2次（除特別標明者），療程7～14天（對於耐藥嚴重的地區，可考慮療程14天，但不要超過14天）[1]。服藥方法：質子泵抑制劑早晚餐前服用，抗菌藥物餐後服用[1]。奧美拉唑對於肝功能不全或血象不正常的患者請在醫師指導下使用；孕期、哺乳期婦女慎用[1]。
在治療過程中要注意觀察藥物的不良反應，特別是喹諾酮類[1]。腎功能減退者，需根據腎功能調整給藥劑量；肝功能減退時，尤其是肝、腎功能均減退者，需權衡利弊後應用，並調整劑量；原有中樞神經系統疾病者，例如癲癇病史者應避免應用，有指徵時需仔細權衡利弊後應用；孕婦禁用，哺乳期婦女應用本品時應暫停哺乳；對本品及氟喹諾酮類藥過敏的患者禁用；不宜用於18歲以下的小兒及青少年[1]。
13.2.5 其他
此外對於胃潰瘍的藥物治療還有如：生長抑制素八肽（sandostatin，善得定），它的作用是普遍地抑制消化系統消化液的分泌。對胃潰瘍出血以及應激性潰瘍出血均有一定療效。此藥還廣泛應用於胰腺炎、胰瘻、腸瘻、門脈高壓症等疾病的治療。
13.3 胃潰瘍的手術治療
隨着醫藥事業的發展和藥物在消化性潰瘍治療中的作用，消化性潰瘍在治療上有了很大變革。目前應用的抗潰瘍藥物可在4周內使75%的潰瘍癒合，8周內使85%～95%的潰瘍癒合。藥物治療後複發率也在不斷下降。而且大量臨牀資料顯示擇期手術在減少，急診手術（尤其是因穿孔、大出血）比例在上升。但對於胃潰瘍外科手術治療較十二指腸潰瘍手術治療的適應證要適當放寬。理由如下：①藥物治療後仍有40%病人會復發，難以治癒。②胃潰瘍較十二指腸潰瘍更容易發生出血、穿孔，且較嚴重，高齡患者多，病死率更高。③10%～20%的胃潰瘍可合併十二指腸潰瘍，內科藥物治療難治癒，多需手術治療。④胃潰瘍可發生癌變，發生癌變率爲1.5%～2.5%。且胃潰瘍與早期胃癌有時難以鑑別，有相當部分資料顯示術前診斷爲良性潰瘍，術後病檢都報告爲胃癌。Mountoford 報道265例良性潰瘍，隨訪3年，竟有14%最後被證實爲惡性，顯然包括原發性惡性潰瘍在內。因此活檢即使未發現癌細胞，如潰瘍長期不愈，也應手術治療。
13.3.1 手術指徵
①嚴格內科治療8～12周，效果不滿意，潰瘍不癒合；
②內科治療後潰瘍癒合，但又復發者；
③複合性胃十二指腸潰瘍；
⑦不能排除癌變或惡性潰瘍者；
⑧年齡大於45歲者；
⑨巨大潰瘍，直徑大於2.5cm；
13.3.2 術式選擇
胃潰瘍的術式選擇，應該根據潰瘍的部位和潰瘍的性質來測定。應滿足以下條件：①治癒潰瘍同時，儘可能切除潰瘍病竈；②防止潰瘍復發；③術後併發症少，能夠提高病人的生活質量和使勞動力得到保存；④防止癌腫遺漏；⑤所選手術儘量符合生理，同時手術本身應安全，簡便易行。實際上到目前爲止，還沒有任何一種術式能夠完全滿足以上要求。因爲胃潰瘍不只是一個局部病變，而是一個全身性疾病，同時發病機制並未完全弄清楚。因此對於選用何種術式爲最佳，存在着不少的爭論。只有隨着基礎、臨牀及各種實驗研究的不斷髮現才能使胃潰瘍手術日趨完善與成熟。目前治療胃潰瘍的各種手術概括起來可分爲3大類：①各種胃大部切除；②各種迷走神經切斷術；③各種腹腔鏡手術，如腹腔鏡下胃大部切除術、腹腔鏡下迷走神經切斷術、腹腔鏡下胃穿孔修補術等。
13.3.3 常用術式
13.3.3.1 胃大部切除術
按其重建方式的不同又分爲畢（Billroth）Ⅰ式、畢Ⅱ式和Roux-en-Y胃空腸吻合。
A.畢Ⅰ式：即胃大部切除後胃十二指腸吻合，本術式理論上具有以下優點：a.切除了潰瘍及其周圍胃炎區域；b.切除了胃竇部，此爲胃潰瘍的好發部位和胃泌素產生的部位；c.比較符合生理，操作較畢Ⅱ式相對簡單，術後併發症少。缺點是可能存在胃切除範圍不夠，吻合口腔的狹窄。臨牀上對於Ⅰ型胃潰瘍如無幽門梗阻和排除了癌變者，以畢Ⅰ式首選。
B.畢Ⅱ式：即胃大部切除後行胃空腸吻合術，十二指腸殘端縫合或曠置。畢Ⅱ式胃大部切除術能夠切除足夠大的範圍而不致吻合口張力過大。吻合口的大小可根據情況選擇，但手術操作比較複雜，術後併發症多。臨牀上對於Ⅱ型、Ⅲ型胃潰瘍、高位胃潰瘍、巨大胃潰瘍、Ⅰ型潰瘍合併幽門梗阻、十二指腸變形者應以畢Ⅱ式首選。
C.Roux-en-Y胃空腸吻合術：即胃大部切除後殘胃與空腸的Y形吻合，此術式對於防止反流和小胃綜合徵有較好的效果，實際它應屬於畢Ⅱ式的範疇，但有人認爲胃空腸吻合口潰瘍較傳統的畢Ⅰ式、畢Ⅱ式高。
13.3.3.2 各型迷走神經切斷術
對於迷走神經切斷術在胃潰瘍外科治療中的應用存在爭議。國內一些學者認爲對於胃潰瘍的治療，不宜作任何形式的迷走神經切斷術，但近來國外很多文獻中對此類手術得到了很樂觀的結果。迷走神經切斷術治療消化性潰瘍的理論基礎是減少了因迷走神經興奮而引起的胃酸胃液的分泌。如果切斷迷走神經，胃液分泌可降至75%。目前國內外應用得較多的術式是：A.高選性迷走神經切斷術（HSV）或稱壁細胞迷走神經切斷術（PGV）。B.迷走神經幹切斷加胃竇切除術（TV＋A）。C.選擇性迷走神經切斷術附加各種引流術（SV＋D）。此外高選性迷走神經切斷術又有很多改良手術，如擴大壁細胞迷走神經切斷術、Taylor手術、保留交感神經的高選迷走神經切斷術等。以上手術均有更低的術後複發率或手術操作更簡便的特點。
13.3.3.3 各種腹腔鏡手術
目前在消化性潰瘍中的應用主要有：A.腹腔鏡下胃大部切除術；B.腹腔鏡下高選性迷走神經切斷術 （主要是Taylor手術）；C.腹腔鏡下胃十二指腸潰瘍穿孔修補術3類。腹腔鏡手術較傳統手術具有創傷小、更安全、術後恢復快等優點，是將來普外科發展的一個十分有前途的方向和趨勢。第二軍醫大學長海醫院沈炎明、仇明等報道腹腔鏡下行胃次全手術14例，手術平均時間3.5h，平均出血量200ml，術後48h恢復飲食下牀活動，術後平均住院日7.5天。至於腔鏡下高選性迷走神經切斷術和潰瘍穿孔修補術國內都多有報道。
13.3.4 術後併發症及治療
13.3.4.1 術後近期併發症及治療
胃大部切除術的近期併發症常與手術操作欠佳及手術造成的解剖異常有關。
①出血： 發生率爲0.4%～4.7%。根據出血部位，有胃腔內出血和胃腔外出血。胃腔內出血的常見原因爲吻合口出血，其次是曠置的潰瘍出血和遺漏的胃潰瘍病竈出血，也有早發的吻合口邊緣潰瘍出血，或十二指腸殘端縫閉處出血等情況。吻合口出血多因未作胃黏膜下止血，吻合口縫合過鬆或過緊，或內層縫線周圍感染、撕裂等。胃腔外出血多因胃周圍的血管處理不當，或術中損傷肝臟、脾臟、胰腺等臟器組織所致。胃大部切除術的胃管內流出的血液一般24h後血性逐漸轉爲黃綠色，如出血不止，量大於500ml以上，應進行止血處理。急診纖維胃鏡檢查，不僅可明確出血部位，亦可在胃鏡下局部止血，若能控制出血，可避免再次手術。手術止血，胃鏡下止血處理後仍不能控制的出血；經充分輸血後，血壓、脈率仍不穩定，尤其老年人有動脈硬化者，應考慮及早手術。
②十二指腸殘端破裂：發生率爲O.8%～5.6%。多見於畢Ⅱ式手術，常於術後2～5天發生，亦有術後10余天發生者。如處理不及時，病死率較高可達40%以上，是胃大部切除術後嚴重的併發症。其原因主要爲十二指腸潰瘍局部瘢痕水腫，殘端關閉困難；遊離十二指腸時遊離太多造成十二指腸殘端血運障礙；輸入袢梗阻所致十二指腸內張力過高；手術技術缺陷，縫合不嚴或過緊。臨牀表現爲患者突然感覺右上腹痛，疼痛劇烈且範圍迅速擴大，發熱，全腹壓痛，反跳痛，甚至休克。白細胞升高，腹腔穿刺抽得膽汁可確定診斷。若發生於術後48h內者，應立即再次手術探查，如果局部條件允許可試行再縫合並加腹腔引流；如發生於48h以後，或腹內感染較重者，一般只能直接向十二指腸內插管引流，同時腹內殘端周圍置雙腔負壓引流。若是由於輸入袢梗阻所致，則應解除梗阻後引流。
③胃腸吻合口瘻：多發生在術後5～7天。發生原因可能與殘胃血液供應不良，局部感染、吻合口張力過大，手術吻合不恰當、吻合處血腫、吻合口扭轉、蛔蟲以及全身營養不良等有關。吻合口漏發生時，病人可突發急性腹膜炎症狀，也可以隱匿起病。隱匿起病者以局部感染和切口裂開爲主要表現，或先形成左肺下膿腫，繼發破裂引起全腹膜炎。對於一般吻合漏的診斷，可口服水劑性X 線造影劑，在X 線片上可看到細絲狀或細條狀造影劑流出胃腸外。治療原則：根據漏孔大小，侷限程度、腹膜炎的嚴重程度以及患者的全身情況而定。對漏孔小而侷限，全身情況良好者，可用局部引流、胃腸減壓、全身支持營養療法；如有明顯腹膜炎、腹腔膿腫表現者，除全身支持及抗生素治療外，要強調及時引流。急診縫合漏口通常效果不佳，手術探查時應在腹腔內及漏孔內外放置引流管，有時還應同時作空腸造瘻以供營養支持。對嚴重的吻合口漏可用漿膜補貼法或者切除吻合口，行胃空腸Roux-en-Y式吻合。
④空腸輸入袢綜合徵：是畢Ⅱ式胃大部切除術後常見的併發症。多因輸入袢空腸梗阻所致。梗阻的原因和部位不同，有慢性單純性部分梗阻和急性絞窄性完全梗阻。慢性單純性部分梗阻臨牀較多見。是吻合口處輸入袢空腸翻入胃腸壁過多致吻合口狹窄，或空腸袢過短牽拉形成銳角，或輸入袢過長發生曲折粘連引起。此外近端套疊、血腫壓迫，吻合的角度扭曲等亦可造成局部的部分梗阻。臨牀主要症狀爲間歇性嘔吐膽汁。嘔吐與進食有密切關係，多在飯後不久出現，嘔吐前可有中上腹部脹痛或絞痛，並放射至肩胛部。嘔吐爲噴射性，爲不含食物的大量膽汁，即使是飯後不久也無食物吐出。嘔吐後症狀全部消失。捫診可在上腹部觸及包塊等。嘔吐物的性質、嘔吐與進食的關係是診斷的主要依據。手術中注意空腸輸入袢與胃腸吻合交界處勿內翻過多，避免空腸輸入袢過短或過長，是預防的關鍵。鋇餐及胃鏡檢查的意義在於觀察吻合口和空腸輸出袢是通暢。一般隨着吻合口處的水腫和炎症消退，症狀常逐漸減輕或消失。如症狀持續不改善則多需要手術治療。手術方法：一是在輸入輸出袢之間作3～5cm大小的側側吻合（Braun吻合），使滯留在空腸輸入袢內的液體排出至輸出袢內。二是在吻合口處切斷空腸輸入袢，並端側吻合於吻合口以下30～40cm的輸出袢空腸（Roux-en-Y吻合）。這種方法使鹼性腸液不會與吻合口接觸，對術後胃酸泌較高的病人，易致吻合口復發潰瘍，若梗阻是因過長輸入袢空腸粘連所致，分離粘連即可解除梗阻，則不必另行腸道吻合手術。
急性絞窄性完全梗阻是危險性較大的併發症，可發生在術後任何時期，臨牀表現爲突然發生的上腹部劇烈疼痛和嘔吐頻繁，但嘔吐量不大，也不含膽汁，嘔吐後症狀也不緩解。體檢上腹部有壓痛，甚至捫及可疑包塊。隨後出現煩躁不安，脈率增快、血壓下降等休克表現。血紅蛋白檢查有濃縮現象，血清澱粉酶可能增高，並可出現黃疸。導致梗阻的原因是輸入袢和輸出袢呈交叉位置，輸入袢在後，輸出袢在前，如後者系膜牽拉過緊，形成索帶狀，可壓迫後面的輸入袢腸管，造成輸入袢空腸和十二指腸殘端的閉袢性梗阻。如梗阻爲完全性，腸腔內壓力過高，引起腸壁血流循環障礙，可發生腸壞死、穿孔；過長的空腸輸入袢穿過空腸輸出袢系膜與橫結腸系膜之間的孔隙，形成內疝而發生絞窄性梗阻、壞死和穿孔。急性絞窄性完全梗阻應與出血性壞死性胰腺炎、十二指腸殘端破裂、吻合口瘻、輸出袢或吻合口梗阻等鑑別。預防在於手術時避免將輸入、輸出袢吻合於交叉位置，注意空腸袢的長短適宜，閉合空腸繫膜與橫結腸系膜之間的孔隙。診斷明確或高度懷疑時，應及時手術。爭取在腸壞死穿孔以前解除梗阻，或在輸入、輸出袢之間作側側吻合，或使內疝復位並閉合空腸與橫結腸系膜之間孔隙。單純穿孔可予以修補縫合，大片腸壞死則必須切除，重新恢復腸道連續性，但手術複雜，病死率高，所以早期預防和診斷是重要的。
⑤空腸輸出袢梗阻：見於畢Ⅱ式胃空腸吻合術後。一旦發生病情常較嚴重，如不及時處理，病死率高。梗阻原因可能與術後腸粘連有關，亦可因小腸內疝、空腸輸入-輸出袢扭轉、輸出袢空腸-空腸套疊、輸出袢空腸血腫壓迫等引起梗阻。而結腸後胃空腸吻合者，橫結腸系膜孔從胃壁上滑脫，環繞壓迫吻合口下的輸入、輸出袢空腸則是該手術後梗阻的主要原因。
臨牀症狀類似輸出袢空腸口排空障礙，表現爲嘔吐物含大量膽汁，鋇餐及胃鏡均發現輸出袢梗阻，而輸入袢通暢。胃空腸吻合空腸輸出袢梗阻需同吻合口排空障礙相鑑別，鋇餐是主要鑑別手段，前者可見鋇劑通過吻合口都受阻於其下的空腸內。輸出袢梗阻多需手術治療；術中針對梗阻的原因選擇相應的手術方式。皮執民等曾遇一病例，因十二指腸潰瘍並大出血急症手術行畢Ⅱ式結腸前輸入袢對胃大彎吻合術。術後第2天肛門排氣，第3天解出柏油樣大便1次，第4天高熱，嘔吐胃內容物及膽汁，臍周陣發性絞痛、腹脹，可見腸型，有高調腸鳴音，考慮爲小腸機械性腸梗阻。急症手術發現下段空腸逆行套疊，手法復位不成功，且漿膜多處撕裂，故切除套疊之小腸20cm，行空腸對端吻合，手術順利，術後恢復良好。
⑥吻合口排空障礙：發生率3%～4%。梗阻發生在胃大部切除術後術後7～10天，個別可延遲到2周以後，以突發的上腹脹和頻繁嘔吐爲主要症狀。手術創傷後組織反應引起的吻合口炎症水腫和術後殘胃弛張無力即“胃癱”是本病的主要原因，而食物不當常爲發病誘因。如不消化的花生米、油條等。鋇餐檢查可見吻合口有向心性狹窄，狹窄延向輸出段，形如漏斗狀，邊緣光滑。治療可先行禁食、胃腸減壓、生理鹽水洗胃、輸血和抗生素應用等，如持續5天左右尚未好轉可試用皮質激素，如氫化可的松靜脈滴注每天100～200mg，3～5天爲1療程。1個療程無效不宜重複。潰瘍曠置、胃空腸吻合口黏膜糜爛、殘胃有炎症時，皮質激素應用宜慎重。另外還可向胃管內注普魯卡因，或胃管內注入胃動力藥如西沙必利、紅黴素等，亦可考慮局部使用激素等。對於功能性梗阻，非手術治療多可治癒，症狀一旦開始緩解，排空障礙很快消失，2～3天內即可進食無阻。器質性的梗阻應手術解除，重作較大的胃空腸吻合口。
⑦急性出血壞死性胰腺炎：發病率不到1%，病死率卻很高。多在術後數天內發生，常表現爲突然循環衰竭，上腹部脹痛，腹膜炎體徵。腹腔血性穿刺液澱粉酶含量增高有很大意義。皮執民等調查3846例，3例併發出血壞死性胰腺炎，1例死亡。胃手術後發生急性胰腺炎的病因不明，可能與手術創傷及Oddi括約肌痙攣有關。因此，術中應避免損傷胰腺。診斷一經確立，應積極抗休克治療，及時進行胰腺部位的腹腔引流。
⑧脾損傷：多因迷走神經切斷術中過分牽拉所致，或因胃大彎側的神經分離時在胃短血管分支處操作不慎致脾上極損傷，發生率3%左右。
⑨消化道瘻：此合併症發生較少，常在分離食管、胃小彎處的迷走神經時過分剝離引起穿孔。
⑩吞嚥困難：多見於迷走神經幹切斷術後，發生率爲10%～15%。多因手術中食管下端剝離操作較多引起的局部水腫、痙攣所致，也可由術中誤傷Harkins纖維所致。前者一般發生於術後2周以內，可逐漸恢復；後者則可造成較長時期的痙攣性狹窄。對Harkins纖維誤傷者，可行食管擴張治療，常可逐漸緩解，多不需手術治療。
胃小彎缺血性壞死：此併發症爲高選擇性迷走神經切斷術所特有，佔該手術死亡病例的一半。本手術在切斷胃支迷走神經時，常需在胃小彎分段結紮切斷局部的胃左血管。若組織剝離較深，而小彎前後1～2cm的狹長區域內的胃小彎黏膜下層的血管乏有血管叢，故可造成胃小彎局部缺血性壞死。一般在常規切斷胃支神經後，將胃小彎處切開的前後腹膜縫合使之重新腹膜化，常可防止該合併症的發生。
腹瀉：迷走神經幹切斷術後的腹瀉發生率約20%，高選擇迷走切斷術或選擇性迷切術後的發生率約5%。在手術1年後的腹瀉發生率爲19%。發生的原因尚不完全清楚。70%的病人主要表現爲大便次數增加，呈發作性，亦或暴發性。多數病人可隨着時間推移逐漸緩解。臨牀以可對症治療爲主，注意觀察和控制病情，不需手術治療。
胃排空延遲：行迷走神經幹切斷加胃竇切除術的病人，胃排空障礙發生率可達50%；選擇性迷走神經切斷術後胃排空障礙發生率爲3%～9%。
復發：迷走神經切斷術的潰瘍複發率各家報道不一，1%～30%，平均高選擇性迷走神經切除術後潰瘍複發率爲6%～8%，國內可能較國外報道的要高。SV＋A或TV＋A術後複發率國內外大多報道爲1%以下。復發的原因主要是迷走神經切斷不完全，因此手術醫師的經驗和技術與複發率有直接的關係。復發後可改行迷走神經幹切斷術或胃大部切除術。
13.3.4.2 手術後遠期併發症及治療
常與手術本身造成的病理生理改變有關，也有部分是由於機械性因素所致，發生率10%左右。
①傾倒綜合徵：國外報道其發生率幾乎爲100%，國內報道爲2.8%～17.4%。傾倒綜合徵主要功能是指胃大部切除術後，胃容積縮小，幽門括約肌的功能喪失，食物迅速從胃排入腸道內，所引起一系列的症狀。它包括兩組症狀：胃腸症狀，如上腹脹滿、噁心、腹部絞痛、腸鳴音增加、腹瀉便稀等；神經、循環系統症狀，如心慌、多汗、眩暈、蒼白、發熱、無力等。在進食特別是進食甜流質（如加糖的牛奶）後10～20min後發生症狀者，稱早期傾倒綜合徵；症狀發生在進食後2～4h者，稱晚期傾倒綜合徵，或低血糖綜合徵。一般認爲胃切除不宜過多，胃空腸吻合口不可太大，術後早期應少食多餐，並避免進甜食、過熱流質，進餐後平臥10～20min，可使傾倒綜合徵緩解。多數患者在半年～1年內能逐漸自愈。極少數嚴重患者。經過2年以上治療而未能改善症狀者，應做手術，可使畢Ⅱ式改爲畢Ⅰ式，目前多推薦改作Roux-en-Y空腸式吻合術，或切取7～10cm長的逆蠕動空腸段插入輸出段中，療效較好。
②鹼性反流性胃炎：通常在術後1～2年內發生，亦有術後數天，或術後十餘年發病者。胃大部切除術後50%～80%的病人有膽汁及十二指腸液反流，畢Ⅱ式比畢Ⅰ式發生率高。因反流而導致胃炎和吻合口炎者約70%，14%的病人有黏膜糜爛胃腸道出血。症狀爲程度不同的持續性上腹部燒灼樣疼痛，性質與原來的潰瘍表現爲不同，進食後不能緩解。嘔吐後腹痛可以減輕，可有膽汁嘔出、貧血、體重下降、胃腸道出血等症狀。對症狀明顯者或行內科治療，通常包括休息和應用解痙藥、消膽胺、胃復安及胃黏膜保護劑等。經嚴格內科治療不能好轉者，在排除其他疾患後應考慮手術治療。目前常採用的手術方式是進一步切除殘胃遠端，改作Roux-en-Y式胃空腸吻合，以轉流鹼性腸液。可同時附加迷走神經切斷術，以防止Roux-en-Y術後發生吻合口復發潰瘍。
③殘胃癌：是指因胃良性病變施行胃大部切除，術後至少5年所發生的癌，稱爲殘胃原發癌。據大量病例分析，因胃或十二指腸潰瘍施行切除術後發生殘胃癌的機會大致相等。主要症狀和原潰瘍病相似，如胃痛、餐後飽脹、消瘦、嘔血等，常誤認爲是潰瘍復發。診斷依靠X 線和胃鏡檢查確診。治療宜作根治性全胃切除手術。有學者認爲，殘胃癌並非少見，經常發生在吻合口潰瘍與鹼性反流性胃炎的基礎上。有胃手術史後出現上述症狀的40～50歲患者應高度警惕，宜早期診斷，施行胃癌根治術或全胃切除。
④小胃綜合徵：胃廣泛切除後，患者易產生傾倒綜合徵、上腹不適、飽脹、消瘦、營養缺乏等綜合性症狀，進食後不適常加重，故患者常限制飲食引起小胃綜合徵。飲食調節，酶、鐵劑，維生素的補充和抗痙攣藥物的應用等常可使症狀有所改善。個別情況嚴重者可考慮手術治療。手術的目的是部分恢復殘胃容量和增強小腸吸收，常用小腸代胃術。
⑤吻合口潰瘍：是一嚴重併發症，多見於吻合口的空腸側， 90%以上發生在十二指腸潰瘍行胃大部切除術後，常發病於術後2年內。症狀和原來潰瘍病相似，但疼痛加劇、節律性不明顯。極易併發出血，多表現爲柏油樣便、慢性貧血。穿孔也較多見，可能形成胃空腸結腸瘻，表現爲腹瀉，便中混有不消化的食物，噯氣有糞臭味。吻合口潰瘍可先行內科治療，治療無效再手術治療。手術應根據第1次手術情況、病情等選擇適宜的手術方式。
⑥營養不良：不多見，往往因併發症而食量減少，熱量不足，吸收不良以致消瘦。相反，術前因疼痛、梗阻、失血而營養不良者，術後多能恢復正常，接近正常體重。
⑦貧血：畢Ⅱ式術後多見，尤其多見於女病人。缺鐵性貧血較多見，可給予鐵劑治療；巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12、葉酸等治療。
⑧骨病：發生在術後5～10年，女性多見。可分爲骨質軟化、骨質疏鬆和混合型3種，以骨質軟化多見。治療以補充鈣和大量維生素D。
15 胃潰瘍患者飲食宜忌
1、避免用強烈促進胃液分泌的調料和食物，如酒類、桂皮、大料等；以及檸檬汽水、咖啡、濃茶和肉湯、雞湯、蘑菇等原湯；還有醃、燻、臘制的魚、肉、火腿及油煎炸和油膩食物。
2、禁用含纖維素多的蔬菜，如韭菜、芹菜、豆芽菜、圓白菜、白蘿蔔等；以及含有揮發油的蔬菜，如蔥頭、生蒜、生蔥、小茴香等。
3、禁用含嘌呤較多的食物，如黃豆、蠶豆、豆腐絲、豆腐乾、燻乾等，因爲它有促胃液分泌作用，並造成粗糙植物纖維對胃粘膜的機械刺激作用。
4、不宜食用糯米食品。糯米經過煮熟之後，無論是糯米飯，還是糯米製作的其它食品，其粘性均較大，喫後較難消化，滯留在胃內的時間長，從而刺激胃壁細胞及胃幽門部的細胞，使胃酸分泌增加。
5、忌飲牛奶。牛奶能稀釋胃酸的濃度，但過片刻後，牛奶又成了胃粘膜的刺激因素，從而產生更多的胃酸，使病情進一步惡化。
6、忌飲茶。茶作用於胃粘膜後，可促使胃酸分泌增多，尤其是對十二指腸潰瘍患者，這種作用更爲明顯。胃酸分泌過多，便抵消了抗酸藥物的療效，不利於潰瘍的癒合。
7、忌冰凍和過熱飲食。飲食溫度適中，飲水、湯不宜過熱。
8、忌飲食無律無度。宜少喫多餐，避免飢餓痛，疼痛時可喫一兩塊蘇打餅乾。
胃切除術後，病人在6～12個月內，仍要堅持飲食調治，不能掉以輕心，一般應遵循以下飲食原則：
1、要堅持少食多餐，每頓少喫一點，一天4～5餐，以適應小胃容納不足的特點。千萬不可暴飲暴食。
2、防止貧血。胃切除術後，病人可適當多喫些瘦肉、魚蝦、動物血、動物肝、腎、蛋黃、豆製品以及大棗、綠葉菜、芝麻醬等富含蛋白及鐵質的食品。
16 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：91-92．