生脈散

補氣劑 補益劑 中醫學 方劑學 養陰生津 益氣斂汗 中藥學 方劑

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

shēng mài sǎn

2 英文參考

Powder for Restoring Pulse Beat[湘雅醫學專業詞典]

shengmai powder[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)]

shengmai san[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)]

3 概述

生脈散同名方劑約有六首,其中《內外傷辨惑論》記載者爲常用方,其組成爲人蔘10g、麥門冬15g、五味子6g,具有益氣生津斂陰止汗之功效。主治溫熱暑熱,耗氣傷陰證、久咳傷肺,氣陰兩虛證。本方爲治療氣陰兩虛證的常用方。現代常用於肺結核慢性支氣管炎神經衰弱心律不齊、急性心肌梗死心源性休克中毒休克失血性休克冠心病內分泌失調等屬氣陰兩虛者。

4 內外傷辨惑論》方之生脈散

從各味單藥分析方劑心臟血管、血流變學的影響,對中樞神經系統內分泌功能的影響都是比較積極的;具有抗氧化、抗應激,提高和促進免疫功能作用[1]。再從該方劑臨牀實驗分析,確實對冠心病心肌梗死及多種休克有一定治療作用;但爲了追求更高療效,在治療上述疾病時配合現代醫學療法更好;對肺結核慢性支氣管炎感染性疾病的治療可能是該方劑免疫促進、調節功能、抗病原微生物作用以及抗氧化、抗應激作用所致,但臨牀最好配合抗生素及抗結核治療,療效可能更好[1]。對神經衰弱失眠症的治療可能與其對中樞神經系統內分泌功能的保護、調節作用有關[1]

4.1 組成

人蔘10g、麥門冬15g、五味子6g[2]

4.2 功用主治

具有益氣生津斂陰止汗之功效[2]。主治溫熱暑熱,耗氣傷陰證、久咳傷肺,氣陰兩虛證[2]

1.溫熱暑熱,耗氣傷陰[2]。症見汗多體倦,咽乾口渴舌幹紅少苔,脈虛數[2]

2.久咳傷肺,氣陰兩虛證[2]。症見乾咳少痰,短氣自汗,口 幹舌燥,脈虛細[2]

4.3 方解

本方治證爲溫熱暑熱之邪,耗氣傷陰,或久咳肺虛氣陰兩傷而致[3]。因暑爲陽邪,熱蒸汗多,最易耗氣傷津,導致氣陰兩傷,故汗多,神疲,體倦,氣短咽乾,脈虛[3]咳嗽時久傷肺,氣陰不足者,亦可見上述徵象[3]。治宜益氣養陰生津之法[3]。方中人參甘溫,益氣生津以補肺,肺氣旺則四髒之氣皆旺,爲君藥[3]麥門冬甘寒,養陰清熱,潤肺生津,爲臣藥[3]人蔘麥冬合用,則益氣養陰之功益彰[3]五味子酸溫,斂肺止汗,生津止渴,爲佐藥[3]。三藥合用[3]。一補一清一斂,共奏益氣養陰生津止渴,斂陰止渴之效[3]使氣復津生,汗止陰存,脈得氣充,則可復生,故名“生脈”[3]。至於久咳肺虛氣陰兩傷證,取其益氣養陰斂肺止咳,以求本圖治,使氣陰兩復,肺潤津生,諸症得除[3]

4.4 運用

生脈散爲治療氣陰兩虛證的常用方[3]。臨牀上以汗多體倦,短氣咽乾舌幹紅少苔,脈虛數爲證治要點[3]

加減法:若屬陰虛有熱者,可用西洋參代替人蔘;若見咳嗽,加百合冬花杏仁潤肺止咳心煩失眠者,加棗仁、柏子仁以寧心安神;病情急重者全方用量宜加重[3]

使用注意:若久咳肺虛,亦應在陰傷氣耗、純虛無邪時,方可使用[3]。若外邪未解,或暑病熱盛,氣陰未傷者,均不宜用[3]

4.5 現代適應

[4]

生脈散適用於臨牀用於肺結核慢性支氣管炎神經衰弱引起的咳嗽失眠以及心臟心律不齊屬氣陰兩虛者;以及急性心肌梗死心源性休克中毒休克失血性休克冠心病內分泌疾病屬氣陰兩虛者。

4.5.1 冠心病

冠心病全稱爲冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。常見於中老年人總膽固醇甘油三酯低密度脂蛋白膽固醇等增高的高脂血症高血壓患者、吸菸者及糖尿病患者。在長期高脂血症的條件下,低密度脂蛋白膽固醇動脈內膜造成功能損傷,使血管內皮細胞白細胞表面特性發生變化,黏附因子表達增加;單核細胞黏附在內皮細胞上的數量增加,並移人內膜下成爲巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬氧化修飾的低密度脂肪蛋白,形成粥樣硬化病變脂質條紋;同時巨噬細胞能氧化低密度脂蛋白,形成過氧化物和超氧陰離子併合成和分泌6種細胞因子,包括血小板生長因子(PDEF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、轉化生長因子β(TGFβ)等。PDGF和FGF刺激平滑肌細胞成纖維細胞增生和遊移到內膜,也刺激新的結締組織形成。PDGF和PDEF-β不但使平滑肌細胞遊移到富含巨噬細胞脂肪條中,並轉爲泡沫細胞,且促使脂肪條演變成纖維脂肪病變,發展爲纖維斑塊。除此之外血壓增高等血流動力學變化可使動脈內膜內皮細胞連續性中斷,暴露內膜下組織,此時血小板活化因子激活血液中的血小板,使之黏附,聚集在內膜上,形成附壁血栓;血小板釋出包括巨噬細胞在內的許多細胞因子,這些因子進入動脈壁,促進了動脈硬化;同時發現動脈硬化各階段的病變中有T淋巴細胞,提示病變的發展可能與免疫自身免疫反應有關。主要病理改變是冠狀動脈血管狹窄或痙攣導致心肌缺血、缺氧或壞死,臨牀上出現一系列症狀,如心肌缺血、心絞痛心肌梗死缺血性心臟病猝死,最常見的是心絞痛

4.5.2 心肌梗死

心肌梗死心肌缺血性壞死,爲在冠狀動脈病變基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。其最常見的誘因是交感神經活動增加;機體應激反應性增強使血壓增高;飽餐進食脂肪後血脂增高,血黏度增高;重體力活動或劇烈運動、情緒過度激動使血壓急劇升高;休克脫水出血或嚴重心律失常,心排血量驟降。在此基礎上使不穩定的冠狀動脈粥樣斑塊破潰,繼而出血和管腔內血栓形成使管腔閉塞,閉塞的冠狀動脈可在多個分支上閉塞,1~2小時後心肌即呈凝固性壞死心肌間質充血水腫,以後肌纖維發生溶解,再後肉芽組織形成,閉塞的位置不同從而產生相應的臨牀表現。臨牀主要表現爲心前區疼痛,可伴消化症狀,同時可出現嚴重心律失常心力衰竭低血壓休克症狀心源性休克是指各種原因包括心肌梗死、嚴重心律失常心肌炎心臟病使心輸出量驟減、血壓下降以致不能維持外周循環所需的最低心輸出量,造成組織器官灌注不足發展爲以休克爲特徵的綜合徵

4.5.3 中毒休克

中毒休克是指機體在不同致病微生物和(或)其他分解產物作用下,引起的急性微循環障礙,致使有效循環量減少,組織器官灌流不足,導致組織缺血、缺氧、代謝障礙及多器官功能損害的一種綜合徵

4.5.4 失血性休克

失血性休克是由於各種原因致血管破裂,血液流出體外而造成有效循環量減少,不能維持外周循環需要的最低心輸出量,造成組織器官灌注不足而發展爲休克

上述各種休克最終都會導致有效循環量減少,心輸出量不足,從而導致神經體液因子調節紊亂,免疫炎症失控,進一步加重微循環障礙,組織灌注不足,細胞缺血缺氧、代謝障礙及多器官功能損害,嚴重時可發生DIC及多器官功能衰竭。臨牀上主要表現爲萎靡或煩躁面色蒼白四肢溼冷、脈搏細數或觸不到、血壓下降或測不到、脈壓差縮小、少尿或無尿等症狀

4.5.5 心律不齊

心律不齊即心律失常。可由心臟本身因素如冠心病心肌梗死心肌炎等或心外因素如電解質紊亂、神經內分泌紊亂等多種因素引起,是心臟激動起搏點頻率傳導異常所致。臨牀上主要分爲心動過速、早搏、心動過緩,嚴重的是心房撲動、心房顫動或心室顫動等。

4.5.6 結核

結核病的病因機理見清骨散一節。

4.5.7 慢性支氣管炎

病因機理見參苓白朮散一節。神經衰弱病因機理見桑螵蛸散一節。

4.6 藥理作用

[5]

4.6.1 心臟血管血液流變學的影響

君藥人蔘能促進兒茶酚胺釋放,抑制心肌細胞Na+-K+-ATP酶活性,促進Na+-Ca2+交換,使Ca2+內流增加,因而能增強心肌收縮力,增大心輸出量,使冠狀血流量增加,心率減慢,且有抗心律失常作用人蔘有抗缺氧和保護心肌作用,主要與人蔘可降低心肌耗氧量和增加冠脈血流有關,而降低血紅蛋白對氧的親和力,向組織釋放更多的氧,是人蔘提高機體耐缺氧能力的又一原因;人蔘能拮抗垂體後葉素所致心肌缺血,加速心肌缺血性損傷的恢復,對心肌灌注損傷有保護作用,可使心肌梗死範圍縮小;人蔘血壓雙相調節作用,小劑量血壓,大劑量血壓;既可使高血壓病血壓降低,又可使低血壓休克病人血壓回升,保持血壓穩定。同時抑制血漿中肌酸磷酸酶活性,使PGI2/TXA2比值降低;人蔘皁苷對凝血酶誘導的纖維蛋白原轉化爲纖維蛋白有劑量依賴性抑制作用人蔘二醇皁苷可使全血黏度顯著下降,同時可抑制血小板聚集人蔘皁苷通過阻滯PG的代謝Ca2+拮抗作用對ADP、凝血酶花生四烯酸誘導的血小板聚集抑制作用人蔘皁苷Rg3及Rg1抑制血小板聚集的主要成分,所以人蔘抑制血栓形成作用臣藥麥冬注射液能顯著提高心肌收縮力、心臟功能,並有擴張外周血管、增加冠脈血流量、改善微循環、抗休克作用;能逆轉失血性休克功能抑制,改善循環,使血壓回升,具有量效關係;麥冬總皁苷可作用心肌細胞Na+Ca2+通道,減少細胞Na+Ca2+內流,進而降低細胞自律性,減慢傳導,消除折返激動而有抗心律失常作用,能使已顯著受損的心肌細胞梗死後)較快得到修復;並能明顯縮小心梗死範圍。佐藥五味子有降低血壓作用,有β受體阻滯作用,因而可使心肌收縮力減弱,心率減慢;另外,五味子可提高心肌細胞內RNA和心肌細胞代謝酶的活性,加強和調節心肌細胞能量代謝,改善心肌營養功能五味子能增加冠脈血流量,對抗PGF-2α、NE、BaCl2等引起的動脈血管收縮,舒張血管平滑肌,目前常用於心肌梗死等治療。實驗研究證明生脈散抑制心肌細胞Na+-K+-ATP酶活性,使心肌糖元代謝降到最低水平,降低氧耗量,增強收縮力,對急性心肌缺血具有保護作用,提高缺血心肌耐受力,延長缺血心肌存活時間,減少壞死區,並減慢心率,改善冠脈血流;此外能穩定血壓,對失血性休克有升壓作用,同時能抑制血栓形成,抗凝血功能強,對內源性及外源性凝血系統均有明顯抑制作用,對纖溶功能促進作用,對血漿心鈉素含量下降有積極的預防作用,這可能是該方劑治療冠心病心肌梗死以及各種休克的主要機理。

4.6.2 中樞神經內分泌系統的影響

君藥人蔘能擴張腦血管,使大腦有效地利用葡萄糖產能,加強腦能量代謝抑制缺血再灌注所致腦水腫;能促進腦內蛋白質及RNA的合成,促進腦神經細胞發育,增加腦重量及大腦皮層厚度,增加海馬CA3神經細胞上層突觸數目,提高海馬神經元功能,保護神經細胞,降低其死亡率,促進腦神經遞質Ach合成和釋放,提高腦內DA和NA的含量,因此能促進學習記憶功能;對高級中樞神經興奮抑制過程均有增強作用,能增強神經活動過程中的靈活性,提高腦力勞動功能,從而對中樞神經活動進行有效調節,使之恢復平衡,使緊張紊亂的神經活動恢復正常;人蔘神經組織生長神經網絡的建立有促進作用人蔘二醇對腦缺氧引起的脂質過氧化和腦損傷抑制作用人蔘皁苷還能促進垂體前葉分泌ACTH,進一步興奮腎上腺皮質,從而增加皮質激素的分泌;人蔘水提取物能引起胰腺胰島素的釋放;人蔘二醇可使腎上腺釋放兒茶酚胺類介質增加,有促性激素作用人蔘水煎劑可使血清甲狀腺素皮質酮的水平降低,有使之正常化的作用;能提高機體的應激能力、耐缺氧及抗疲勞能力,以及抗突變、抗衰老能力,並能刺激低下的生理功能人蔘藥理活性可因機體狀態不同而不同,這種適應原樣作用有利於機體各項功能的恢復。臣藥麥冬也能增強垂體腎上腺皮質系統作用,提高機體的適應性,並有降血糖作用佐藥五味子神經系統各級中樞均有興奮作用,對大腦皮質興奮抑制過程均有影響,使之趨於平衡;對呼吸中樞興奮作用,有鎮咳作用,具有與人蔘相似適應原樣作用五味子中樞神經系統功能有調節作用,可興奮脊髓反射,加強條件反射興奮抑制過程,使兩種過程趨於平衡,提高大腦的調節作用,從而提高工作效率,產生抗疲勞作用。由此可見該方劑君、臣、佐3味藥均對中樞系統內分泌系統有積極的作用,使神經內分泌系統恢復平衡,故對神經衰弱心煩失眠有治療作用。其對腎上腺皮質興奮作用首先會導致大量糖皮質激素釋放,發揮抗炎、解熱作用,同時其強大的“允許”作用,可有力地協調全身其他激素神經因子的作用,使機體各項功能恢復平衡;同時其鹽皮質激素有瀦鈉、瀦水作用,從而可防止體液丟失,使汗出減少、口乾緩解、脈搏有力;對垂體腎上腺皮質功能興奮作用,有力地增加了機體的抗應激能力,從而增強了對各種休克缺血、缺氧的耐受力,增強了對心肌梗死劇烈疼痛的耐受力。

4.6.3 免疫功能的影響

君藥人蔘細胞免疫體液免疫均有廣泛的影響。人蔘皁苷和人蔘多糖人蔘調節免疫功能活性成分人蔘不僅對正常動物,而且對免疫功能低下的動物也有提高免疫功能作用人蔘花皁苷能增加特異性抗體濃度,使IgM、IgG、IgA水平升高,對網狀內皮系統的吞噬功能促進作用,可促進T、B淋巴細胞對分裂原刺激的淋轉反應人蔘皁苷能增加脾T細胞對ConA的增殖反應,促進IL-2的產生和提高脾臟NK細胞的活性;人蔘多糖可促進網狀內皮系統的吞噬功能,可誘生腫瘤壞死因子和抗補體活性。臣藥麥冬能增加脾臟重量,增強網狀內皮系統吞噬能力,拮抗環磷酰胺60CO照射引起的WBC減少,升高外周白細胞刺激血清中溶菌素的產生,提高免疫功能佐藥五味子能增強細胞免疫功能,對免疫性腎炎抑制作用,能增強機體對非特異性刺激的防禦能力;其所含五味子多糖可提高機體非特異性免疫功能,升高外周血WBC數量;五味子乳劑可促進細胞免疫功能,促進腦淋巴細胞DNA合成;其所含五仁醇則有免疫抑制作用

4.6.4 應激、抗氧化、抗衰老等強壯作用

君藥人蔘具有抗衰老及強壯機體的作用,能延壽,提高機體抗應激、抗疲勞、耐缺氧等能力,能使衰老細胞羣“不分裂”細胞轉變爲“分裂”細胞,縮短細胞分裂週期。其抗衰老的主要機制是:①抑制腦幹單胺氧化酶B活性;②提高SOD及CAT活性,清除自由基;③抑制神經細胞衰老細胞膜流動性增高;④抑制單核細胞分泌IL-1、IL-6;⑤增強免疫功能臣藥麥冬提取物有抗缺氧作用麥冬所含麥冬多糖能明顯延長常壓缺氧小鼠的存活時間,可提高SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量;能明顯抑制腦內單胺氧化酶活性,清除活性氧自由基,降低體內羥脯氨酸含量,明顯延長動物的壽命。佐藥五味子具有抗氧化作用抑制MDA生成,有延緩衰老作用五味子酚能直接清除活性氧自由基,使血中SOD、GSH-Px活性明顯升高;使血中LPO明顯下降,對心、肝、腦的脂質過氧化作用有顯著的抑制作用;同時五味子能降低膽固醇,增加腦及肝中蛋白質含量,促進老化動物生殖細胞增殖。臨牀實驗證生脈散中暑有預防作用,可降低動物死亡率,減輕心肌磷酸肌酸及cAMP含量的耗竭。

4.6.5 病原微生物作用

君藥人蔘目前還未發現其有直接抗病原微生物作用臣藥麥冬皁苷、麥冬煎劑麥冬粉對白色葡萄球菌枯草桿菌大腸桿菌傷寒桿菌抑制作用佐藥五味子炭疽桿菌、金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌副傷寒桿菌肺炎桿菌、產氣桿菌、沙門菌及多種病毒均有抑制作用

4.7 歌訣

生脈麥味與人蔘,保肺生津又提神;氣少汗多兼口渴,病危脈絕急煎斟[5]

4.8 出處

內外傷辨惑論

5 醫學啓源》卷下方之生脈散

5.1 別名

人蔘生脈散生脈飲[6]

生脈湯(《丹溪心法》卷一)。

5.2 處方

人蔘五錢、麥門冬五味子(原方無劑量[6]

麥門冬1.5克 五味子7粒 人蔘1.5克

人蔘麥門冬五味子[7]

5.3 功能主治

醫學啓源》卷下方之生脈散功能益氣斂汗,養陰生津[7]。主治氣陰兩傷肢體倦怠,氣短口渴,汗多脈虛;或久咳肺虛,氣陰兩虧,乾咳少痰,食少消瘦虛熱喘促氣短自汗口乾舌燥,脈細弱[7]。近代用本方製成注射液,治心源性休克[7]

醫學啓源》卷下方之生脈散功在補肺益氣養陰生津。治熱傷氣陰,肢體倦怠,氣短懶言,汗多口渴,,咽乾舌燥,脈微;久咳肺虛氣陰兩傷乾咳少痰,短氣自汗,脈虛者。現用於中暑小兒夏季熱功能性低熱及其他發熱性疾病而見氣陰兩傷者。此外,還用於心力衰竭休克等危急病症。

5.4 用法用量

水煎[7]

長流水煎,不拘時服。

5.5 方解

中人參補肺益氣生津麥門冬養陰清肺生津五味子斂肺止汗而生津[7]。三藥合用,一補一清一斂,使氣復津回,汗止而陰存[7]

中人參補肺氣生津液,爲君;麥門冬養陰清肺生津,爲臣;五味子斂肺止渴、止汗,爲佐。三藥合用,共成補肺益氣養陰生津之功。

5.6 藥理作用

1.實驗研究:對實驗性休克有保護、強心、升壓作用[7]。並能改善微循環,提高心肌耐缺氧的能力[7]

2.微量元素的測定:《中成藥研究》1986(8):17,採用原子吸收分光亮度計對生脈散微量元素進行測定,三味藥含鐵量最高;尤其是五味子;其次是錳含量,亦以五味子最高,鎳在麥冬中含量較豐富,銅、鉻也以五味子含量較高。

3.提高心肌耐缺氧的能力:《中華醫學雜誌》1974(4):246,心電圖組織化學法的實驗結果,顯示生脈散可提高心肌對缺氧的耐受性,使缺血的心肌以最經濟的方式作功,延長心肌存活時間,這可能與改善缺血心肌的合成代謝離子傳遞系統,減少心肌對氧和能量的消耗有關,因而本方對心臟復甦具有特殊的"強心效應"。

4.改善微循環:《遼寧中醫雜誌》1984(12):36,生脈散注射液可改善高分子右旋糖酐所致的實驗性微循環障礙,並能阻斷彌散性血管內凝血發生,從而爲臨牀治療冠心病心絞痛心肌梗塞等病症提供了實驗藥理學依據。

5.7 出處

醫學啓源》卷下

6 醫門補要》卷中方之生脈散

6.1 組成

西洋參、生地、麥冬五味

6.2 功能主治

醫門補要》卷中方之生脈散主治暑傷氣弱。

6.3 出處

醫門補要》卷中

7 辨證錄》卷九方之生脈散

7.1 組成

人蔘1兩,麥冬2兩,北五味子1錢,黃芩1錢。

7.2 功能主治

辨證錄》卷九方之生脈散主治小便不出,中滿作脹,口中甚渴,投以利水之藥不應,屬於肺氣乾燥者。

7.3 用法用量

水煎服。

7.4 各家論述

膀胱者,州都之官津液藏焉,氣化則能出矣。上焦之氣不化,由於肺氣之熱也。肺熱則金燥而不能生水,投以利水藥,益耗其肺氣,故愈行水而愈不得水也。治法當益其肺氣,助其秋令,水自生焉。方用生脈散治之。生脈散肺氣以生金,即補肺氣以生水是矣。何以加黃芩以清肺,不慮伐金以傷肺乎?不知天令至秋而白露降,是天得寒以生水也。人身肺金之熱,不用清寒之品,何以益肺以生水乎?此黃芩之必宜加入於生脈散中,以助肺金清肅之令也。

7.5 出處

辨證錄》卷九

8 《嵩崖尊生》卷七方生脈散

8.1 組成

人蔘2錢,麥冬2錢,白朮1錢,阿膠1錢,陳皮8分,五味10個。

8.2 功能主治

《嵩崖尊生》卷七方生脈散主治氣不布息,呼吸不接續,出多入少。

8.3 出處

《嵩崖尊生》卷七

9 瘍醫大全》卷三十三方之生脈散

9.1 組成

人蔘1錢,炙黃耆3錢。

9.2 功能主治

瘍醫大全》卷三十三方之生脈散主治痘後灰白,氣血兩虧。

9.3 用法用量

水煎服。

9.4 出處

瘍醫大全》卷三十三

10 參考資料

  1. ^ [1] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:223.
  2. ^ [2] 魏睦新,王剛.方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.
  3. ^ [3] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:219-220.
  4. ^ [4] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:220-221.
  5. ^ [5] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:221-223.
  6. ^ [6] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:481.
  7. ^ [7] 中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005..
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