3 註解
大腦半球基底壁內的厚灰質團塊，位置靠近腦底，所以稱爲基底神經節。基底神經節的主要部分爲紋狀體（striate body）。紋狀體包括尾狀核（caudate nucleus，在丘腦之上）及豆狀核（lentiform nucleus，在丘腦兩側）。尾狀核呈彎羊角形，前端粗，尾端細，彎曲並環繞丘腦；豆狀核位於尾狀核與丘腦外側，又分爲蒼白球（globus pallidus）和殼核（Putamen）。在豆狀核、尾狀核及丘腦之間的白質爲投射纖維，稱爲內囊。內囊是大腦皮質與下級中樞聯繫的通道。在魚類、兩棲類、爬行類及鳥類等低等脊椎動物大腦皮質不發達，無錐體系統，紋狀體即爲最高的運動中樞，起着相當於哺乳動物大腦皮質運動區的類似機能。紋狀體與丘腦組成中樞神經系統的高級部位。鳥類的紋狀體較發達。在哺乳動物，由於大腦皮質和錐體系統的發展，紋狀體的機能重要性即逐漸減少。只對軀體運動的協調起重要作用。此外，紋狀體與丘腦、下丘腦聯合構成非條件反射的高級中樞，對複雜的本能行爲的完成起重要作用。
4 基底神經節的軀體運動功能
基底神經節包括尾核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質和紅核。尾核、殼核和蒼白球統稱爲紋狀體。紋狀體具有控制肌肉運動的功能，並與丘腦、下丘腦聯合成爲本能反射的調節中樞，例如完成行走等本能反射活動。
在清醒猴，記錄蒼白球單個神經元的放電活動時觀察到，當肢體進行隨意運動時神經元的放電發生明確的變化，說明基底神經節與隨意運動活動有關。電刺激紋狀體的動物實驗中觀察到，單純刺激紋狀體並不能引起運動效應；但如在刺激大腦皮層運動區的同時，再刺激紋狀體，則皮層運動區發出的運動反應即被迅速抑制，並在刺激停止後抑制效應還可繼續存留一定時間。臨牀上基底神經節損害的主要表現可分爲兩大類：一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合徵（如舞蹈病），另一類是具有運動過少而肌緊張過強的綜合徵（如震顫麻痹）。
震顫麻痹（帕金森病）患者的症狀是：全身肌緊張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見於上肢（尤其是手部），其次是下肢及頭部；震顫節律每秒約4～6次，靜止時出現，情緒激動時增強，進行自主運動時減少，入睡後停止。關於震顫麻痹的產生原因，目前已有較多的瞭解。近年來，通過對中樞神經遞質的研究，已明確中腦黑質是多巴胺能神經元存在的主要部位，其纖維上行可抵達紋狀體。震顫麻痹患者的病理研究證明，其黑質具有病變，同時腦內多巴胺含量明顯下降。在動物中，如用藥物（利血平）使兒茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，則動物會出現類似震顫麻痹的症狀；如進一步給予左旋多巴（爲多巴胺之前體，能通過血腦屏障進入中樞神經系統）治療，使體內多巴胺合成增加，則症狀緩解。由此說明，中腦黑質的多巴胺能神經元功能被破壞，是震顫麻痹的主要原因。
震顫麻痹患者能用M型膽鹼能受體阻斷劑（東莨菪鹼、苯海索）治療，說明震顫麻痹的產生與乙酰膽鹼遞質功能的改變也有關係。在震顫麻痹患者進行蒼白球破壞手術治療過程中，如將乙酰膽鹼直接注入蒼白球，則導致對側肢體症狀加劇，而注入M型受體阻斷劑則症狀減退。由此說明，紋狀體內存在乙酰膽鹼遞質系統，其功能的加強將導致震顫麻痹症狀的出現。總結以上的研究結果，目前認爲黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統的功能，在於抑制紋狀體內乙酰膽鹼遞質系統的功能；震顫麻痹患者由於多巴胺遞質系統功能受損，導致乙酰膽鹼遞質系統功能的亢進，纔出現一系列症狀。如果應用左旋多巴以增強多巴胺的合成，或應用M型受體阻斷劑以阻斷乙酰膽鹼的作用，均能治療震顫麻痹。
在正常情況下，黑質上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統還與行爲覺醒有關。動物實驗觀察到，單純破壞中腦黑質多巴胺遞質系統後，則動物在行爲上不能表現覺醒，對新異的刺激不能表現探究行爲。震顫麻痹患者面部表情呆板，可能就是行爲覺醒發生障礙的表現。
舞蹈病患者的主要臨牀表現爲不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，並伴有肌張力降低等。病理研究證明，患者紋狀體嚴重萎縮，而黑質-紋狀體通路是完好的。在這類患者，若採用左旋多巴進行治療反而使症狀加劇，而用利血平耗竭多巴胺遞質卻可使症狀緩解。神經生化的研究發現，患者紋狀體中膽鹼能神經元和γ-氨基丁酸能神經元的功能明顯減退。因此認爲，舞蹈病病變主要是紋狀體內的膽鹼能和γ-氨基丁酸能神經元功能減退，而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進，這和震顫麻痹的病變機制正好相反。目前知道，黑質和紋狀體之間是有環路聯繫的：黑質的多巴胺能上行系統能抑制紋狀體內膽鹼能和γ-氨基丁酸能系統的活動；而紋狀體的γ-氨基丁酸下行系統能反饋抑制黑質的多巴胺能系統的活動。臨牀治療震顫麻痹時，如左旋多巴用得過量則可引起類似舞蹈病的症狀，也說明上述的觀點是有道理的。