3 概述
外傷性癲癇是指繼發於顱腦損傷後的癲癇性發作，可發生在傷後的任何時間，甚難預料，早者於傷後即刻出現，晚者可在頭傷痊癒後多年始突然發作。不過，並非所有的腦外傷病人都併發癲癇，其發生率各家報道由0.1％～50％不等，由於資料不同，差異甚大。據Caveness（1916）百萬例以上有腦組織損傷的頭傷病人分析，有外傷後抽搐者佔30％，其中，傷後6個月內出現的有50％，2年內發生的共約80％，約半數後遺長期反覆發作，給病人帶來極大的痛苦和危險。外傷性癲癇的發生以青年男性爲多，可能與頭傷機會較多有關。Evans（1963）指出有家族癲癇史的傷員併發癲癇較一般爲多，前者佔9％而後者僅佔3％，說明遺傳因素與外傷癲癇亦有一定關係。一般說來，腦損傷愈重併發癲癇的機會愈大，並且開放性腦損傷較閉合性者多，各爲20％～50％及0.5％～5％，其中穿透硬腦膜者較非穿透者高5～10倍，尤其是火器傷併發癲癇的百分率更高，可達42.1％，而非火器傷僅佔約16.4％。
4 診斷
外傷性癲癇均有頭部外傷史可查，不論是閉合性或開放性顱腦損傷，傷後不同時期出現的不同類型癲癇發作，特別是腦組織損傷部位與癇竈相符合的局部性發作而傷前無癲癇病史的患者，不難確診。外傷性癲癇的診斷，除臨牀表現及其特點之外，尚須依靠腦電圖檢查。源於大腦皮質的癲癇波常爲高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波綜合，位相一般爲陰性；病竈深在者，其波形多爲尖波或尖慢波綜合，波幅較低，位相有時陰性，有時陽性。癲癇竈的定位，除根據波形、波幅及位相之外，尚應注意癇波出現的同步性。兩個以上同步的癲癇波，有時來自同一病竈，呈現雙側同步的陣發性慢波，一般認爲中央系統發作，或陳舊性癲癇。
此外，腦CT或MRI掃描亦有助於瞭解病竈的部位和性質，通常可見侷限性或瀰漫性腦萎縮、腦膠質增生或囊性病變、腦穿通畸形、蛛網膜囊腫、腦池擴大、腦室受牽扯、骨折片陷入、血腫、膿腫及異物等。
5 治療措施
外傷後早期一週以內的短暫的抽搐，多無重要臨牀意義，此後也不再發作，故無特殊治療。對反覆發作的早期或中期癲癇則應給予系統的抗菌藥物治療。一般應根據發作類型用藥，如大發作和侷限性發作，選用抗癇藥物的順序爲苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平、撲癇酮或丙戊酸鈉；小發作則常用丙戊酸鈉、乙琥胺、安定或苯巴比妥；精神運動發作則首選卡馬西平，其次爲苯妥英鈉、苯巴比妥、撲癇酮、丙戊酸鈉或安定；肌陣攣發作則宜選用安定、硝基安定或氯硝基安定。用藥的原則是使用最小劑量，完全控制發作，又不產生副作用，故劑量應從小開始，逐漸增加到完全控制發作，並根據病人發作的時間，有計劃地服藥。所選定的藥物一旦有效，最好是單一用藥，不輕易更換，並行血藥濃度監測，維持血藥嘗試直至完全不發作2～3年，再根據情況小心逐步緩慢減藥，若達到完全停藥後仍無發作，則可視爲臨牀治癒。對少數晚期難治性癲癇經系統的藥物治療無效時，則需行手術治療，在腦皮質電圖監測下將腦瘢痕及癲癇源竈切除，約有半數以上的病人可獲得良好效果。
手術方法：術前應認真進行癲癇源竈定位，因爲腦抽傷後的瘢痕雖爲外傷性癲癇的病因，但引起癲癇發作，卻往往是位於病變附近的（偶爾是遠離的）癇性放電竈，有時甚至是多源性的，故手術時不僅要切除腦瘢痕組織，同時，還必須切除貌似正常的癇竈，否則癲癇不能控制。手術宜在局部麻醉或靜脈麻醉下施行，以便術中描記皮質電圖及電刺激。如果頭皮留有較大的瘢痕，手術切口應考慮到頭皮到頭皮的血運供應及整形修復設計。開顱方法以骨瓣開顱爲佳，暴露充分，有利於癇竈的測定。若有顱骨缺損，應先將頭皮與硬腦膜的粘連小心銳性分離，如常環狀切開硬腦膜，同樣小心分離硬腦膜與腦組織，以免損傷過多的正常腦皮質。然後在皮質腦電圖指引下，切除腦瘢痕及癲癇源竈，切除時應注意保護腦重要功能區，將已瘢痕化的膠樣組織儘量予以切除，深部到腦室膜爲止，應避免穿通腦室。皮質上的癲癇放電竈則宜採用軟膜下灰質切除的方法，按皮質腦電圖監測的範圍，小心沿腦回中線電凝後剪開軟腦膜，再用小括勺或吸引器，將該腦回的灰質切除，把保留的軟腦膜蓋回原處。繼而再測定皮質腦電圖，直到所有癇性放電竈均消失爲止。最後，充分止血，完善修復硬腦膜，顱骨缺損應視具體情況同期或擇期修補，如常縫合頭皮各層，皮下引流24小時。術後繼續抗癇藥物治療2～3年。
6 病理改變
早期癲癇（即刻或近期發作）指傷後24小時內發生癲癇，約佔30%，可能與腦實質損傷、顱內出血、凹陷骨折壓迫或局部腦組織缺血、水腫及生化改變有關。其中，30%發生在傷後1小時之內，尤以兒童多見，常爲部分性癲癇發作，有人認爲早期癲癇，常預示有引起晚期習慣性癲癇的可能。中期癲癇（延期或晚期發作）係指傷後24小時至4周內發生的癲癇，約佔13%，多因腦組織挫裂傷、顱內出血、腦水腫腫脹及軟化等病理改變有關，特別是大腦皮層額-頂中央區的損傷尤易出現癲癇，其次，顳葉內側的損傷，包括海馬、杏仁核等癲癇的易發區，可因損傷而引起神經細胞的微小化學改變、代謝紊亂和電生理變化而導致癲癇發作。上述早期和中期的癲癇主要源於急性腦實質損傷、顱內血腫特別是急性硬腦膜下血腫，或源於腦損傷後繼發性組織反應及創傷的癒合過程。這類病理生理變化可以在一定的期間內逐步緩解和恢復，故不一定都導致反覆發作性癲癇，且常屬部分性發作，若對藥物治療反應較好或能自行緩解，則無需手術治療，投給適量的抗癇藥物加以預防或控制發作即可。晚期癲癇（遠期或習慣性發作）是指傷後4周至數年乃至十幾年始出現的外傷性癲癇，約佔84%，往往呈重複性習慣性發作。此類癲癇的發病很難預料，顱腦外傷後遺忘症狀延長及早期曾有過抽搐的病人，較易發生晚期癲癇。Jennett（1975年）指出急性顱內血腫病人出現晚期癲癇者佔31%，顱腦外傷後早期抽搐者爲25%，有凹陷性骨折者爲15%。開放性顱腦損傷特別是火器傷，由於硬腦膜破裂、腦實質挫碎及異物存留機會較多，更易導致癲癇。半數以上的晚期癲癇都出現在傷後1年內，約有1/5的病人是在傷後4年始有發作，後者常較頑固。晚期外傷性癲癇的發作類型大多爲局部性發作，約佔40%，顳葉癲癇約佔25%。其原因常與腦膜腦瘢痕、腦內囊腫、腦穿通畸形、腦膿腫及顱內血腫、異物、骨折片有關，由於這些病變壓迫、牽拉和刺激鄰近的正常或部分損傷的腦組織，則引起神經細胞癇性放電，而致癲癇發作。
7 臨牀表現
一般除小發作及雙側嚴重的肌陣攣之外，任何類型的癲癇均可出現，多數病人的發作類型較固定，少數可有改變，早期及中期癲癇隨着時間的推移約有25%的病人在2年或稍長的期間內自行緩解而停止，但晚期癲癇常有加重的趨勢，可由局部性發作而演變爲全身性發作，嚴重時並有記憶力減退、人格障礙、智力低下等表現。通常額葉腦瘢痕常引起無先兆的大發作；中央—頂區的病竈多爲肢肢體的運動性或感覺性發作；顳葉損害表現爲精神運動性癲癇；枕葉則常有視覺先兆。外傷後早期癲癇常在首次發作之後有一間歇期，數週或數月不等，以後頻率逐漸增高，約在3～5年左右半數病人可能有所好轉，或趨於停止。部分病人中仍繼續有所發作，但頻率不足，程度較輕者抗癇藥物多能控制。另有少數人癲癇發作頻繁，甚爲頑固，預後較差。