4 疾病別名
腎細胞癌,腎癌,腎腺癌,透明細胞癌,腎實質癌,carcinoma of kidney ,adenocarcinoma of kidney,dear-cell carcinoma of kidney
7 疾病概述
腎腫瘤(renal tumor)在泌尿系腫瘤中較常見，僅次於膀胱腫瘤。絕大多數原發性腎腫瘤爲惡性，包括腎細胞癌、腎母細胞瘤(Wilms 瘤)及腎盂癌等。主要發病年齡40～70 歲。男女發病比爲3～5∶1。
腎癌的臨牀表現變化多樣，有時腫瘤體積很大，甚至出現肺、骨等轉移徵象，可以無任何症狀。除血尿、腰痛和腫塊叄大典型症狀外，腎癌還存在不少非泌尿系統的腎外表現，如發熱、肝功能異常、貧血、高血壓、紅細胞增多症和高鈣血癥等。
8 疾病描述
腎腫瘤(renal tumor)在泌尿系腫瘤中較常見，僅次於膀胱腫瘤。絕大多數原發性腎腫瘤爲惡性，包括腎細胞癌、腎母細胞瘤(Wilms 瘤)及腎盂癌等。腎臟的良性腫瘤包括腎腺瘤、血管平滑肌脂肪瘤、血管瘤、脂肪瘤、纖維瘤以及腎球旁細胞瘤等。腎癌亦稱腎細胞癌、腎腺癌、透明細胞癌、腎實質癌等。由於平均人壽延長和影像學技術的提高，腎癌的發病率有增加趨勢，無臨牀症狀而在體檢中偶然發現的腎癌逐漸增多。
腎癌來源於腎小管上皮細胞。多爲單側病竈，常始發於腎的一極，左右側發病比例相似。腎癌多數爲圓形，無組織學包膜，但有被壓迫的腎實質和纖維組織形成的假性包膜。腫瘤質地較硬，多數伴有纖維化斑塊或鈣化，內部可因出血、壞死而發生囊性變，囊內多充滿咖啡樣液體。
腎細胞癌(renal cell carcinoma)是腎臟最常見的新生物，約佔腎臟新生物85%，腫瘤大多數爲透明細胞癌或腺癌，腎母細胞瘤(Willus 瘤)佔5%～6%，腎盂移行細胞新生物佔7%～8%。其餘爲腎源性肉瘤。腎細胞癌是成人最常見的腎臟腫瘤，腎癌惡性度較高，自然轉歸叄年生存率小於5%。
腎癌大多數預後與顆粒細胞癌相似，梭形細胞癌預後不良。腫瘤可破壞全部腎臟，並可直接侵犯鄰近組織器官，也可向腎內生長而累及腎盂腎盞。癌細胞可較早地侵入腎靜脈形成瘤栓，可延伸至下腔靜脈，甚至右心房。而腎癌擴散至腎周圍組織、鄰近器官、淋巴結，比靜脈內瘤栓更爲嚴重。癌細胞可經淋巴管轉移至腹主動脈旁淋巴結，或繼續轉移至頸部淋巴結。在腎細胞癌的患者中，有40%～75%首先發生肺轉移，其次爲骨轉移，其他遠處轉移可發生在腦、肝、對側腎臟、精索和附睾等部位。往往就診時20%～35%已有轉移，6%～15%系因轉移症狀而就診。腎癌還可伴髮乳腺癌、卵巢癌、子宮內膜癌。
Grawitz 在1983 年觀察到腎臟的小黃色腺瘤與腎上腺組織相似，假定是腎上腺殘餘。根據這一觀察結果，Birch-Hirschfeld 介紹了腎上腺樣瘤的術語。從此“腎上腺瘤”這個不正確的名稱就用來描述腎腫瘤。隨着電鏡出現，證明腎細胞癌起源於腎近曲小管上皮細胞的結論，於是就稱爲腎細胞癌。腎細胞癌目前分型如下：
1.透明細胞癌。
2.顆粒細胞癌。
3.嫌色細胞癌。
4.梭形細胞癌。
9 症狀體徵
腎細胞癌的臨牀表現多樣，從典型的叄聯症，血尿、疼痛和可能觸及的腎臟腫塊，到較隱匿的腫瘤周圍綜合徵。叄聯症常出現於晚期，通常只有10%的患者出現典型症狀，大多數是偶然發現。腎臟的位置隱蔽，出現病變時，多數是通過尿液的變化，作爲提醒患者就醫的信號，故血尿是腎癌常見的症狀，但在血尿出現以前，腎癌的臨牀表現變化多樣，有時腫瘤體積很大，甚至出現肺、骨等轉移徵象，可以無任何症狀。除血尿、腰痛和腫塊叄大典型症狀外，腎癌還存在不少非泌尿系統的腎外表現，如發熱、肝功能異常、貧血、高血壓、紅細胞增多症和高鈣血癥等。
1.血尿 肉眼血尿或鏡下血尿是最常見的症狀。大多數病例顯示腫瘤侵入腎盂、腎盞而引起，爲間歇性發作，常不伴有疼痛。臨牀上常稱間歇性、無痛性肉眼血尿，爲泌尿系腫瘤特有的症狀。但當血塊通過輸尿管時可出現絞痛。
2.腰痛 多數爲鈍痛、不適感，侷限在腰部或背部。因爲腫瘤長大後，腎包膜張力增加所致，若腫瘤侵及腎周圍組織也可引起疼痛。出現持續性疼痛，提示腫瘤已侵犯神經和腰椎。血尿在輸尿管內凝固成條索狀血塊，經尿排出，可以引起腎絞痛。
3.腫塊 腎癌患者腰部和上腹部可觸及腫塊者爲10%，有時可爲惟一的體徵。腫塊質硬，表面高低不平或結節狀。在消瘦患者和腫瘤位於下極時，體格檢查可捫到腫塊。若腫塊固定，表示腎周圍有浸潤，預後不佳。血尿、腰痛和腫塊叄聯徵同時出現的病例不多，若同時出現。往往是晚期腫瘤的標誌。脅腹痛(腹部)、腫塊常見於小兒，較成人多見；位於腎臟下極的腫瘤易觸及。腫塊呈實質性，無壓痛，隨呼吸而移動。
4.精索靜脈曲張 腎腫瘤侵及腎靜脈，或腫瘤壓迫精索內靜脈時出現，常發生在左側。當下腔靜脈受侵，可同時伴有下肢水腫。
5.全身症狀 發熱爲腎癌常見的腎外表現之一，有低熱或高熱，在38℃以下約佔45%，38℃以上約佔7%，少數可高達39℃以上。體溫升高很可能與腎癌組織產生的致熱源有關，與腫瘤的壞死和出血無直接關係。腎癌切除後體溫恢復正常。2%～3%的腎癌患者在臨牀上僅表現爲發熱，因此，中老年人原因不明發熱，應想到腎癌可能，以便進行有關的檢查。
由於腎癌爲高度惡性腫瘤，不少患者就診時已有明顯的消瘦、貧血、低熱、食慾減退等惡病質表現，有時可以有肺和骨骼轉移，或因病理性骨折就診。大量血尿的患者可造成貧血。臨牀上有些腎癌患者沒有血尿，但有明顯貧血，說明患者的貧血除了與血尿有關外，還有其他原因，有人認爲與腫瘤毒素或大量腎組織被破壞影響造血功能有關。約15%的腎透明細胞癌出現可逆的肝功能失常，腎癌切除後肝功能恢復正常，因此肝功能不全不是腎癌手術的禁忌證。肝功能異常的指標有血清鹼性磷酸酶活性增高、溴磺酞排泄延遲、血漿白蛋白降低、凝血酶原時間延長、間接膽紅素升高、球蛋白異常。腎癌切除後多數患者肝功能恢復正常，若肝功能持續異常，提示體內有殘留竈或轉移竈，這類患者預後不良。
6.內分泌紊亂的症狀 實驗和臨牀研究證明，腎癌能分泌多種內分泌物質。引起一系列症狀。同一瘤體能分泌幾種內分泌激素，引起以下幾種表現：腎癌合併紅細胞增多症的病例佔2%，研究證明腎腫瘤的滲出液具有使紅細胞生成素活性增加的作用，而正常腎組織則無作用，從而說明紅細胞增多症的發生與紅細胞生成素活性升高有關。當腎癌切除後，紅細胞增多即可消失。腫瘤復發或轉移時又重新出現。腎癌患者出現高血壓的發生率約佔10%，可能爲以下原因：①腫瘤直接侵及腎動脈；②腫瘤壓迫腎動脈，引起腎缺血；③腫瘤內動、靜脈瘻形成，致心輸出量增加；④腫瘤本身產生腎素等因素，引起高血壓。腎癌引起的高血壓患者，血漿內腎素活性測定值升高，手術時切下的腎癌組織與癌周圍腎組織分別作腎素含量測定，證明腎癌組織內腎素明顯高於癌周腎組織。有報道57 例腎癌病例，術前測定血漿腎素水平，結果37%升高，並認爲腎素水平與腫瘤的進展、惡性程度有關，晚期及惡性程度高的腎癌，腎素可能隨之升高。預後不良。腎癌伴有高鈣者爲3%～16.8%，且大多爲晚期病變。以往認爲，骨轉移爲腎癌併發高鈣血癥的主要原因，但臨牀上無骨轉移的腎癌患者也有高鈣血癥，腫瘤切除後血鈣恢復正常。一些學者提出腎癌組織既分泌甲狀旁腺素也分泌促紅細胞生長素。Fahn(1991)報道218 例腎癌，其中高血鈣者佔9.2%，臨牀分期與高血鈣的關係分別爲：Ⅰ期3%、Ⅱ期5.9%、Ⅲ期14.1%、無骨轉移的Ⅳ期爲18.9%。目前認爲甲狀旁腺素爲惡性高血鈣的因素。
10 疾病病因
腎臟腫瘤的病因至今未明，多數學者認爲，腎細胞癌起源於近曲小管，在用煙管直接吸入菸草或雪茄的人羣，腎癌的發病率明顯增加。一項研究表明，吸菸者腎癌的發病率較不吸菸者高1.7 倍，吸菸量和危險性之間有直接和顯着的關係，輕度吸菸發病的相對危險性爲1.1，中度爲1.9，重度爲2.3。腎癌與工業致癌物、放射性物質、鎘等的關係尚不明確。
近年認爲芳香胺、芳香族碳氫化合物、黃麴黴毒素、亞硝基化合物、烷基化合物、聯胺、鉛、鎘等及某些藥物如抗癌藥、非那西汀、安非他明、利尿劑和溴酸鉀等咖啡、食物的添加劑有致癌作用。國外有學者發現吸菸與腎癌密切相關，吸菸的程度，煙齡的長短都與腎癌的發生率呈正相關，吸菸者即使戒掉吸菸也比從不吸菸者患腎癌的危險性高2 倍。菸草中的二甲基亞硝基胺誘發腎癌已經動物實驗證實，Vecchia 認爲吸菸加上酗酒，職業接觸等危險因素可進一步增加發生腎癌的危險性。吸菸者尿中有β-萘胺和乙氨基-7 萘酚，這些物質已證實可致膀胱癌，同樣可能導致腎癌。呂克皰疹病毒(Luck’e.HerpesVires)、鼠乳腫瘤病毒可致動物腎腫瘤，對人腎的致癌作用尚未證實。腎癌多發生於男性，特別是男性激素衰落的高齡男性易患此病，表明性激素與腎癌的發生有關，確切機理還不清楚。超體重女性腎細胞癌的發生率高，而超體重男性則不然。何種營養物質促使腎癌的發生目前尚不能得知。某些遺傳性疾病如結節性硬化症、多發性神經纖維瘤等可合併腎細胞癌。腎結石由於長期局部炎症刺激可合併腎盂癌。長期血液透析病人由於體內蓄積聚胺等血透不能清除的致囊腫和致癌變物質，誘發獲得性腎囊性病和癌變。
總之，在腎細胞癌的發生中，可能與許多化學的和生物的因素有關。吸菸及(或)肥胖、其他因素包括磷酸鋁，二甲基亞硝胺、長期的雌激素攝入、黃麴黴素B1 和鏈脲佐菌素以及某些特殊疾病如Von～Hippel-Lindau 病，均可引起腎細胞癌。一些慢性腎衰或因透析治療發生獲得性腎囊腫的患者也可發生腎細胞癌。約30%至50%長期透析患者可發生獲得性腎囊腫，其中6%可發生伴有獲得性囊性疾病的腎癌。
11 病理生理
腎癌常爲單側單個病竈，約2%爲雙側或多病竈，左右側的發病率相似。典型腎癌爲圓形，大小懸殊，根據一組100 例腎癌的報告，病竈部位爲：上部44 例，下部41 例，多病竈15 例。腫瘤無組織學包膜，但有被壓迫的腎實質和纖維組織形成的假性包膜。少數爲黃色或棕色，多數伴有出血、壞死、纖維化斑塊，出血、壞死可形成囊性。腫瘤可有鈣化竈呈點狀或斑塊排列。青少年患者腎癌的鈣化竈多於老年患者。腫瘤可破壞全腎，並可侵犯鄰近脂肪組織、肌肉組織、血管、淋巴管等。腎癌易向靜脈內擴展形成癌栓，可進入腎靜脈、下腔靜脈甚至右心房。腎周筋膜是防止腫瘤局部擴散的屏障。同側腎上腺受累約佔10%，遠處轉移常見於肺、腦、骨、肝、皮膚、甲狀腺等。
腎癌組織和細胞均呈多樣性，大體標本可爲實性片狀、小梁狀、乳頭狀、蜂窩狀、腺管狀。比較典型的腎癌細胞是透明細胞，爲多邊形、立方形或柱狀，細胞直徑爲10～40μm。由於胞漿含有糖原和脂質，HE 染色胞漿透明或空泡。胞漿所含脂質主要爲膦酸酯和中性脂質，Hale 膠體鐵染色電鏡觀察，可見竈性微絨毛發育和胞漿內小泡形成。核小而規則，少數有絲分裂。腎癌爲顆粒細胞者，其胞漿爲玻璃狀，均勻，細胞和核大小不一，分裂象多見。腎癌大多數爲透明細胞，亦可同時有顆粒細胞，有的腎癌爲梭形細胞，難與纖維肉瘤區別。腎癌的瘤體內透明細胞、顆粒細胞或梭形細胞可單獨或複合存在。
腎癌病理分級：Fuhrman 等(1982)提出的腎癌形態分級系統，已爲世界上多數學者接受並採用。
依據細胞核的形態和大小進行分級具有標準明確，易於掌握的優點。當同一個腫瘤中不同分級的區域或同一區域中有不同級的細胞時，以癌細胞的最高級爲病理診斷的最終分級。如多數細胞爲G2，少數細胞爲G3 的腫瘤應定爲G3。分期：腎癌分期尚不統一，目前臨牀上以Robson 的分期和TNM 分期應用最廣泛。
Robson 分期：
Ⅰ期：腫瘤侷限於腎包膜內。
Ⅱ期：腫瘤穿破腎包膜，侵犯腎周圍脂肪，但侷限於腎筋膜內，腎靜脈和局部淋巴結無浸潤。
Ⅲ期：腫瘤侵犯腎靜脈或局部淋巴結，有或無下腔靜脈、腎周圍脂肪受累。
Ⅳ期：遠處轉移或侵犯鄰近臟器。
以上是簡化的Robson 分期，便於應用，其缺點是Ⅱ、Ⅲ期的預後一樣，1987年國際抗癌協會提出的TNM 分期如下。
TNM 分期：
T0：無原發腫瘤。
T1：腫瘤最大徑≤2.5cm，侷限在腎包膜內。
T2：腫瘤最大徑＞2.5cm，侷限在腎包膜內。
T4：侵犯腎筋膜以外。
M1：遠處轉移。
12 診斷檢查
診斷：腎細胞癌早期無特殊表現，病人可以無自覺症狀，偶爾因健康體檢或其他原因行B 超檢查時發現。以往常根據血尿、腰痛和腹部腫塊來診斷腎癌，但此叄聯徵大多爲晚期腎癌的表現，預後不良。近來隨着B 超、CT 等檢查的廣泛應用，腎癌的診斷準確率大大提高了。
實驗室檢查：
1.尿常規 可見到肉眼和鏡下血尿。
3.CEA 癌胚抗原 可增高。
4.尿脫落細胞 有18%～58%的患者尿中可查及癌細胞。無定位價值。
5.纖維蛋白降解產物(fibrin degradation product，FDP) 浸潤性及轉移性泌尿系腫瘤中血FDP 含量遠高於正常水平，尤以腎癌爲顯着，可能與腫瘤組織釋放纖溶酶原激活因子有關，促進了沉澱之纖維蛋白溶解。
6.γ烯醇酶 腎癌組織中γ烯醇酶比正常腎組織高34 倍。腫瘤切除後，γ烯醇酶值下降，腫瘤復發病人血清中此酶升高者佔87.5%，有助於療效觀察和病情追蹤。
7.β2-MG(β2 微球蛋白) 腎透明細胞癌中，87.5%的病人血β2-MG 增高。
8.血常規檢查 部分患者表現單純性紅細胞增多，血紅蛋白＞155g/L，血細胞比容＞50%。此係腫瘤產生的紅細胞生成素及動-靜脈短路所致。發生率爲3%～4%。血尿所致貧血，佔30%～50%。
9.血鈣增高 發生率爲10%。可能由於腫瘤產生刺激甲狀旁腺分泌的因子，產生類甲狀旁腺素物質，或腫瘤骨轉移。
10.肝功能異常 佔15%～20%。
11.端粒酶活性測定 端粒酶是合成端粒DNA 的反轉錄酶。在防止染色體複製過程中端粒發生融合、重組、變短中起重要作用。它與腫瘤惡性程度有關。端粒酶活性測定呈陽性表達，強度高者惡性程度高。
12.病理學檢查 腎細胞癌的病理改變是外觀爲不規則圓形或橢圓形腫塊，有一層纖維包膜，腎內多發病竈佔5%。瘤體大小不一，血供豐富，血管怒張，有充血及出血區。腫瘤的顏色與血管多少、癌細胞內脂質含量以及出血、壞死等因素有關。瘤體多數伴有出血、壞死、纖維化斑塊，中心壞死區形成囊腫。腫瘤鈣化於青少年腎癌更多見，呈斑塊、殼狀。腫瘤可侵犯鄰近脂肪、肌肉、血管、淋巴管，且易形成靜脈內癌變，累者佔10%。腎癌細胞類型主要爲透明細胞癌、顆粒細胞癌和未分化癌等，其中以透明細胞癌最常見。腎癌可通過血液、淋巴和直接浸潤叄條途徑轉移。肺和骨骼爲最常見的轉移部位，其他還有肝、腦、皮膚、甲狀腺等。
病理學檢查可見透明細胞體積大，邊緣清晰，呈多角形，核小而均勻、染色深，細胞質多呈透明；細胞常排列成片狀、乳頭狀或管狀。顆粒細胞呈圓形、多邊形或不規則形態，色暗，細胞質內充滿細小的顆粒，胞質量少，核略深染。顆粒細胞生長活躍，故其惡性程度較透明細胞癌爲高。這兩種癌細胞可單獨存在，也可同時出現於同一種瘤內，若腫瘤大多爲透明細胞則稱爲腎透明細胞癌，反之爲腎顆粒細胞癌。60%～70%爲兩種細胞的混合癌。未分化癌細胞呈梭形，核較大或大小不一，有較多的核分裂象，呈肉瘤樣結構，其惡性程度較前兩種癌細胞類型更高。
其他輔助檢查：
1.超聲波診斷 由於超聲波檢查方法簡便，無創傷性，可反覆進行，因而在腎臟腫瘤的診斷以及普查中被廣泛應用。B 型超聲掃描在腎癌診斷中佔有極重要地位。現已於體檢時常規應用，並作爲臨牀上腎癌首選檢查方法。超聲影像學的主要表現有：腎外形局部增大或呈分葉狀；腎實質內可見均質(強或低迴聲)或非均質(混合回聲)的團塊狀回聲，後者常表示腫瘤內部有出血、壞死、鈣化，腫塊邊緣常不光滑。腎竇及腎盂腎盞回聲受壓及破壞而變形、移位，或顯示不清。如腫瘤侵入腎盂腎盞，腎盂內可見不規則低迴聲腫塊。腎門或主動脈旁淋巴結轉移，超聲可見低迴聲腫大的淋巴結；下腔靜脈或腎靜脈瘤栓時，血管內可探測到實性回聲結構。
腎臟是實質性的臟器，有一定體積，腎周圍及腎竇內脂肪和腎盂、腎盞內尿液構成的良好回聲反射界面，有利於超聲探測，使正常和異常的腎組織能顯示清晰的圖像。由於腫瘤因組織結構不同，超聲圖像比較複雜，表現爲多種聲像圖，大體可分爲4 種類型：①低迴聲型，腫瘤內部回聲與皮質回聲相等，邊界不清晰。②高回聲型，腫瘤內部爲較強的光點。③強回聲型，腫瘤內部回聲呈密集光點，邊界清晰，無聲影，這類回聲僅見於血管平滑肌脂肪瘤(又稱錯構瘤)。④不均勻回聲型，腫瘤內部回聲爲不均勻分佈的光點，是因腫瘤內部不均質或有壞死、出血、鈣化或囊性變所致。腎癌具有多種超聲圖像，根據腫瘤大小，有很大的差異。瘤體較大的、無壞死的腫瘤回聲較正常腎組織有明顯的增高，內部有強烈的高回聲波，而直徑＜1.5cm 的腫瘤回聲較低。
由於超聲對液體無回聲的特點，可鑑別腎囊性腫塊和實質性腫塊。典型腎囊腫的圖像內，可見球形、薄壁佔位性病變和邊緣整齊的無回聲區，超聲顯像對腎實質腫塊和囊性病變鑑別的準確性可達95%以上。有經驗的醫生對直徑0.5cm 以上的實質性腫塊可作出準確診斷。超聲掃描還能顯示癌腫的範圍、有無侵入鄰近器官、肝臟或脾臟有無轉移、腎蒂及腹膜後淋巴結是否腫大，以及有無腔靜脈瘤栓，有助於腎癌的臨牀分期。
2.X 線診斷 是診斷腎腫瘤非常重要方法，隨着現代化診斷設備的應用和診斷水平的提高，X 線檢查已不是惟一的診斷手段，但仍是常規的診斷方法。
(1)尿路平片：在平片上可見腎影增大或不規則，腰大肌影模糊，少數腎惡性腫瘤有鈣化。靜脈腎盂造影和逆行腎盂造影是診斷腎臟腫瘤最基本的方法。腎腫瘤在腎盂造影片上常顯示腎盂和腎盞受壓、變形、拉長和扭曲，使腎盞之間距離擴大，呈新月形或蜘蛛足樣等改變。有時腎盂和腎盞充盈不全，一個或一組腎盞缺如，當腫瘤完全阻塞腎盂時，患腎功能喪失，在腎盂造影片上不顯影，此時可作逆行腎盂造影。如腫瘤較小或位於腎臟邊緣時，應進行不同體位(斜位、側位)攝片。在靜脈尿路造影時爲了顯影清晰，常用40～60ml 造影劑，從周圍靜脈內快速注入或靜脈滴注，定時攝片或腎斷層攝片。腎囊腫表現爲邊緣光滑、無造影劑的透亮區，而實質性腫瘤則表現爲不均勻的陰影、邊緣不規則、與周圍分界不清。少數腎癌突向腎盂時，X 線片上酷似腎盂腫瘤，應注意鑑別。
(2)動脈造影：應用Seldinger 導管，經股動脈穿刺，先行腹主動脈-腎動脈造影，確定腎動脈的位置，並將導管插入腎動脈，作選擇性腎動脈造影。對腎癌的早期診斷，特別是對CT 檢查不典型的腫瘤，可明確病變性質和部位。數字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)可以消除其他組織的重迭影，使血管系統清楚的顯影，提高診斷的準確率。腎動脈造影同時可根據需要進行腎動脈栓塞術。
腎腫瘤造影將腎腫瘤的表現可分爲3 期：①動脈期，腎動脈主幹增寬，直徑超過8mm，病竈區有較多的腫瘤血管，造影片上顯示迂曲、粗細不均的血管影和分佈不均的新生血管密集成團，有時還可見形態不規則池狀腫瘤血管。因腫瘤內血流加速或動靜脈瘻形成，腎靜脈或靜脈主幹在動脈期顯出，稱爲早期靜脈顯影。②腎實質期，大多數腫瘤血管豐富，腫瘤邊界與腎組織混在一起，分界不清。③靜脈期，腎靜脈內造影劑排泄延緩，靜脈內有瘤栓或繼發性血栓時，表現爲不同形態的密度減低區。靜脈血經側支循環迴流入下腔靜脈，故靜脈期可見到側支靜脈顯影，如包膜靜脈、輸尿管靜脈、腎上腺靜脈、腰靜脈、奇靜脈、半奇靜脈等。偶因腫瘤血管完全阻塞，出現血管稀疏區或部分無血管區。少血管腫瘤造影結果如上相反，應予注意。
(3)下腔靜脈造影：5%～15%腎癌發生靜脈瘤栓，造影可瞭解下腔靜脈內、腎靜脈內有無瘤栓、下腔靜脈有無受到腫瘤壓迫和浸潤等改變。
3.CT 檢查 能清楚的顯示直徑1cm 以上的腎實質腫塊，對腎臟的佔位性病變，即囊性和實性佔位的鑑別有重要價值，準確率達93%。腎癌的CT 圖像表現爲：①腫瘤邊緣不規則，呈圓形或分葉狀。②平掃時腫瘤的密度隨腫瘤細胞成分不同而表現爲不同的密度，透明細胞癌密度低於正常腎組織。而顆粒細胞癌密度高於正常。③增強掃描時，腫瘤密度不同程度的增強。但仍低於正常腎組織。由於增強後腎腫瘤與組織之間的密度差加大，可以更清楚地顯示腫瘤的大小與分界線。④腫瘤內常有出血、液化和壞死區，使腫瘤密度不均。少數腫瘤內見密度增強的鈣化竈，位於腫瘤內或其邊緣。⑤CT 能精確測量腎細胞癌病變的範圍和大小，還可瞭解腎周有無浸潤、淋巴結轉移，從而爲腎癌分期提供依據。⑥囊性腎癌，與腎囊腫的圖像酷似，易誤診。但囊性腎癌的囊腫壁厚，囊液CT 值較腎囊腫內的囊液高，應注意鑑別。
CT 對腎癌的臨牀分期較爲準確，與病理結果相比較，其準確率T 爲77.8%，N 爲95.6%，分期標準根據以下幾方面：腫塊是否侷限於腎包膜內、是否侷限於腎脂肪囊內、有無靜脈受侵、淋巴結有無轉移、鄰近器官受侵、腎盂受侵。
4.MRI 檢查 腎臟的MRI 檢查，常用旋轉回波(SE)脈衝序列掃描。當回波時間(Te)爲30ms、脈衝重複時間(TR)爲500ms 時，可清楚顯示腎臟的皮、髓質及其分界。MR 檢查的優點在於一次掃描可獲得腎臟橫斷面、冠狀面、矢狀面的圖像，沒有CT 存在的僞影，不需注射造影劑。MRI 可十分清楚的顯示腎實質腫塊，腎囊腫表現爲均一的低密度團塊，邊界光滑，與腎實質分界清楚。腎癌密度高低不等，信號強度不均勻，腫塊邊界不規則。腎細胞癌的T1 比正常腎實質的T1 長，T2 相同或稍長。MRI 顯示腫瘤侵犯的範圍優於CT，可用於腎腫瘤的術前分級和術後隨訪。
(1)放射性核素腎臟掃描：主要是瞭解雙側腎臟功能，同時也能用顯像技術來顯示腎臟形態。它簡便、無痛苦，對一些不能作靜脈腎盂造影的患者更爲合適。由於這項檢查靈敏度不高，直徑＜2cm 或位於腎臟邊緣的佔位性病變不能顯示，且不能鑑別佔位性病變的性質。腎腫瘤和腎囊腫在掃描圖像上都顯示放射性核素分佈缺損，因此，需結合其他方法加以分辨，常用的放射性核素爲197Hg(197 汞)和203Hg(203 汞)。
(2)放射性核素99mTc(99m 鍀)動態腎顯像：腎腫瘤的特點是，病變部位灌注相可見放射性充盈，充盈程度取決於腫瘤大小及有無囊性變。腫瘤小、血管豐富者，病變部位呈現放射性過度充盈，腫瘤大伴囊性變時，病竈處充盈減低。此法可同時瞭解腎功能。
6.彩色Doppler 超聲檢查 呈多血管供血特點，並可瞭解腎靜脈、下腔靜脈受侵犯情況以及動脈血流可與良性腫瘤的鑑別。
7.囊腫穿刺檢查 若囊性腫塊不能確定爲良性囊腫，可在超聲或CT 引導下作經皮囊腫穿刺。囊腫液可作脂肪、蛋白質、乳酸脫氫酶分析及細胞學檢查。在液體被抽取後，囊腫內可注入造影劑及空氣，再作X 線攝影。良性囊腫呈均質性伴規則邊緣。血性抽出物高度提示爲癌。年齡在50 歲以上人羣至少50%有一個腎囊腫。若無症狀，無血尿而超聲波檢查爲典型良性囊腫，則無必要作囊腫穿刺。如有可疑則因考慮作穿刺。8.膀胱鏡檢查 有血尿時行此檢查。見患側輸尿管口噴血，留取腎盂尿可查及癌細胞。
13 鑑別診斷
1.腎盂癌 也可出現間歇性無痛性全程肉眼血尿，但程度較重且發生早並頻繁出現。IVU 及逆行造影示腎盂腎盞有不規則的充盈缺損，腎臟大小及形態無明顯改變，無腎軸旋轉。腎盂鏡檢查可見突入腎盂腔內的新生物。尿脫落細胞檢查發現腫瘤細胞。
2.腎血管平滑肌脂肪瘤 可有腰痛、腰腹腫塊及血尿。尿路平片可見不規則低密度區；超聲檢查爲許多均勻分佈的強光點；腎動脈造影實質期因其組成的組織密度不同而呈蔥皮樣分層排列。CT 檢查可見呈密度不均的腫塊，含脂肪量較多，CT 值爲-40～-90Hu。腫瘤易發生自發性破裂出血而致突發性嚴重血尿或休克。
3.成人腎胚胎瘤 表現爲腰痛及腫塊。但腫塊生長迅速，病人多以腹部腫塊爲主要症狀，血尿較不嚴重。逆行腎盂造影可見腎盂腎盞常因腫瘤的破壞而大部分消失。超聲檢查呈細小的散在光點，其亮度與腎皮質的回聲相等或略強。
4.單純性腎囊腫 表現爲腰痛、腫塊，但無嚴重血尿，觸之爲囊性腫塊。尿路平片示囊壁呈蛋殼樣或條紋樣鈣化。IVU(靜脈泌尿系統造影)示腎實質佔位性病變。腎動脈造影病變爲邊界光滑的無血管區，周圍血管弧形移位。超聲檢查可見腎實質內有邊界清晰的圓形無回聲暗區。
5.腎周囊腫 表現爲腰痛、腫塊及高血壓。但其有腰部外傷或腎臟手術史。腫塊邊緣不清楚。IVU 示腎臟縮小，向外上方移位，伴有旋轉不良及腎盞移位，造影劑溢入囊腫內形成雲霧狀影像。
6.多囊腎 腰痛、腫塊及血尿與本病相似，但病變爲雙側性。高血壓及腎功能損害較爲常見。IVU 顯示腎影顯着增大，腎盞普遍分離並伸長伴多處邊緣光滑的弧形壓跡。超聲檢查顯示雙腎增大，輪廓呈波浪狀，腎實質內散在大小不等的圓形液性暗區，且彼此不相交通。CT 檢查顯示腎實質中充滿大小不等的囊狀低密度區。
7.腎包膜下血腫 除表現爲腫物、低熱及血尿外，還有原發病如腎動脈硬化、腎梗死、腎外傷等。起病急驟，出血量較大者可發生休克。IVU 可見腎及輸尿管受壓移位。
8.腎膿腫 臨牀表現爲腰痛、腎腫大，但有發熱，腎區叩擊痛明顯，血白細胞增高。IVU 可見腎盂腎盞變形及移位。但腎動脈造影無腫瘤血管，中央無血管區被增殖的血管包繞，腎包膜下血管擴張迂曲，靜脈期可見邊緣靜脈迴流。CT檢查表現爲腎內邊界清楚的圓形低密度區，CT 值爲10～25Hu，增強掃描後可見厚壁強化環即爲膿腫壁。
9.假蜘蛛腿樣腎盂 IVU 也表現爲腎臟增大，腎大盞伸長，盞距增寬。但病人無腰痛、血尿、腫塊等表現。超聲檢查除腎長軸增長外無異常發現。腎動脈造影各級血管均示正常。
14 治療方案
腎癌最有效的治療方法是根治性腎切除，切除範圍包括腎周圍筋膜和脂肪、上段輸尿管及腎門淋巴結，上極腫瘤應切除同側腎上腺。術中先結紮腎蒂血管可減少出血和擴散。術前行腎動脈栓塞治療，可減少術中出血。腎癌的放射及化學治療效果不好。免疫治療對轉移癌有一定療效，使用最多的是干擾素。手術治療是腎癌惟一有效的治療方法，放射治療、化療、免疫治療無肯定效果，有統計對5 年生存率無影響。
1.外科治療
(1)根治性腎切除：是腎癌的基本治療方法，手術範圍包括切除病腎、腎周脂肪、腎周筋膜和同側腎上腺。經腹途徑可提供良好的顯露。手術時先結紮腎動脈，後結紮腎靜脈，可減少術中出血和防止腫瘤細胞的擴散，有時動靜脈也可一起結紮。由於腎癌擴散到腎周的機會較多，腎蒂結紮後，先不切開腎周筋膜，而在後腹膜及腰肌間分離，然後作整塊切除。手術結束前腎區放置銀夾，爲術後放療提供標誌。單純性腎切除僅用於晚期腎癌，作姑息性切除以緩解症狀，如疼痛、出血、控制發熱等及全身情況差或併發重要臟器疾病，不能耐受根治手術者。
(2)區域性淋巴結清掃：根治性腎切除時，作區域性淋巴結清掃術，可以降低局部腫瘤複發率，提高生存率，也有助於準確的臨牀分期。區域性淋巴結清掃術後，Ⅰ期病例5 年生存率爲87.4%，Ⅱ期爲60.6%。Ⅲ期爲44%，而未作淋巴結清掃的5 年生存率僅爲33%。淋巴結清掃的範圍爲：右側從膈肌腳起，沿腔靜脈向下達腹主動脈分叉處。左側淋巴結清掃範圍，包括左腰膈下和主動脈前淋巴結，從左膈肌腳開始，向下達主動脈分叉處，主動脈前、後淋巴結均須切除。
(3)腔靜脈內瘤栓的處理：約10%的腎癌患者瘤栓可擴散到腔靜脈，瘤栓在腔靜脈內分爲肝下型和肝上型。腔靜脈瘤栓不伴有遠處轉移和區域性淋巴結浸潤的患者，取栓手術後，基本不影響患者生存率。
①肝下型腔靜脈瘤栓：手術時先控制栓子範圍的上、下腔靜脈和對側腎靜脈，切開腔靜脈，吸出瘤栓。肝上型手術，宜採用胸腹聯合切口，或向上延長腹部切口，正中切開胸骨和心包，於膈上控制近段腔靜脈，切斷鐮狀、冠狀和叄角韌帶，以更好地顯露肝後的腔靜脈，用無損傷鉗阻斷肝靜脈，控制肝循環，然後在瘤栓段腔靜脈內插入氣囊導管，直到瘤栓上方，充盈氣囊後，將靜脈栓子完整取出。
②靜脈旁路取栓法：應用靜脈旁路法切除腔靜脈內瘤栓，經右側腰部切口，在第7 肋間切開心包，將一套管直接放至右心房，另一套管從右側股靜脈插至下腔靜脈，兩套管與靜脈泵相連接，夾閉瘤栓上方的靜脈，打開靜脈泵，靜脈旁路開始工作。這時術者可在清楚的視野內取出瘤栓，若腫瘤浸潤腔靜脈壁，將瘤栓及靜脈壁一併切除，酌情用人工血管替代缺損的靜脈壁。這是一種安全、有效的方法。
(4)腎動脈栓塞術：腎癌是多血管腫瘤，手術易出血，經股動脈穿刺，選擇性腎動脈插管，注入致栓物質，使動脈閉塞。根據腫瘤部位和範圍選擇栓塞腎動脈主幹或其分支。栓塞術可達到以下目的：①較大腫瘤術前行腎動脈栓塞，使腫瘤發生廣泛壞死，腎腫瘤表面靜脈萎縮，瘤體縮小，腎周圍水腫，腫瘤容易分離，縮短手術時間，減少手術中出血，以提高手術切除率。②便於腎切除前結紮腎血管，以減少腫瘤細胞播散。③對於難於切除的巨大腫瘤，栓塞後腫瘤縮小。從而增加手術切除的機會。④姑息性栓塞治療，可控制和緩解患者的症狀，如血尿停止、腫塊減小、疼痛減輕、自覺症狀改善、發熱及高血壓好轉。⑤激活宿主的免疫機制。⑥對腎癌大出血的患者，腎動脈栓塞也是良好的適應證。由於腎動脈栓塞可引起疼痛、發熱、腸麻痹等，不應常規應用。
常用的栓塞材料爲：自體血塊、肌肉、吸收性明膠海綿、不鏽鋼圈、無水乙醇等。復旦大學泌尿外科研究所常用無水乙醇行腎動脈栓塞術。方法：按4∶1的比例，將無水乙醇與76%的複方泛影葡胺混合，腎動脈主幹注入速度應＜1.5ml/s，分支爲0.5ml/s，爲減少腎區痛，栓塞前可先注入0.5%普魯卡因3～5ml 或1%的利多卡因3～5ml，根據腫瘤的大小決定乙醇的用量，一般在5～10ml。爲了提高治療效果，可以將栓塞劑與抗癌藥物一同注入腎動脈或先將抗癌藥物注入後，再注入栓塞劑。常用的有絲裂黴素(mitomycinc，MMC)微膠囊，待栓塞時間較久，膠囊溶解後逸出的絲裂黴素在腎內維持的有效濃度達6h，全身不良反應少。絲裂黴素微膠囊的主要成分是80%的絲裂黴素和20%的乙基纖維素，平均顆粒直徑爲225μm，絲裂黴素總量爲20～40mg。1 個月後可再次進行栓塞治療。
(5)腎癌治療中特殊病例的處理：
①轉移性腎癌的處理：有些病例在明確腎癌診斷時，發現已有轉移，大部分爲多處轉移，其中常見的爲肺部轉移。
對轉移性腎癌，多數專家認爲：單個轉移竈應爭取患腎和轉移竈一併切除，術後輔以化療或免疫治療。肺轉移的臨牀表現主要有咳嗽、咯血和呼吸困難等，但不少病例並無症狀，往往於常規透視或胸部攝片時發現。孤立性肺轉移竈應作肺葉或楔狀切除，5 年生存率爲25%～35%。多發性轉移性腎癌，若條件許可，應切除原發竈後給予綜合治療，可緩解症狀，延長生存期，偶有轉移竈自行消失的報道，故對轉移性腎癌應積極治療。
②雙側腎癌和孤立性腎癌的處理：A.雙腎同時或先後發生腎癌比較少見，原復旦大學泌尿外科研究所在近5 年收治的230 例腎中有5 例。處理的原則是，有較大腫瘤一側腎臟作根治性腎切除，對較小腫瘤的一側行部分腎切除、腫瘤局部切除或剜除術。如果兩側病變較侷限時，行雙側部分腎切除、腫瘤局部切除或剜除術。Novick 對20 例包膜完整的腎癌，行雙側腎癌剜除術，3 年生存率爲90%，腫瘤局部復發的佔6%。B.腎癌可發生於先天性孤立腎、因腎疾病致一側腎無功能或已作腎切除者。對孤立腎腎癌，治療原則是儘可能切除癌組織，保留足夠的腎組織，爭取不用透析而使患者繼續存活。對孤立腎腎癌早期侷限性病變，腫瘤小而包膜完整者，作腫瘤剜除術。若腫瘤位於腎臟一極，行腎部分切除術。多發或腎中央部位的腫瘤，在原位手術有困難時，可考慮離體腎手術，包括部分腎切除術、腫瘤切除和剜除術，然後進行自體腎移植。多發性腫瘤和腫瘤範圍較廣，可進行高選擇性抗癌藥物栓塞或根治性腎切除，術後血液透析。
2.其他治療
(1)放射治療：放射治療對腎細胞癌基本上無效。據報道手術前後給予放射治療，並沒有改善病人的存活率。作爲手術前後的輔助治療，適用於：①腫瘤短期內增長很快，全身中毒症狀明顯者。②術前放療可使腫瘤體積縮小，減少術中癌細胞播散。③對手術切除不徹底者，術後放療可減少局部復發。④晚期腫瘤，放療可緩解毒性症狀，減輕疼痛、血尿。目前主要適用於：
(2)免疫治療：目前免疫治療即淋巴因子激活殺傷細胞(LAK)加阿地白介素(白細胞介素2)的應用最受注目。
包括：①干擾素通過增強自然殺傷細胞的活性以及對腫瘤的細胞毒作用，抑制腫瘤細胞的分裂，是治療轉移性腎癌有效的方法。用法：干擾素300 萬U，肌內注射，隔天1 次或每週5 次，連續3 個月。可重複使用。②阿地白介素(IL-2)：能促進和調節淋巴細胞的免疫功能。③腫瘤浸潤淋巴細胞(tumor infiltratinglymphocytes，TIL)：術前將患者的TIL 分離、培養、擴增後回輸，可提高機體淋巴細胞的反應，增強患者的抗腫瘤能力。
①非特異性免疫治療：卡介苗於大腿內側皮下注射，每次5mg，每週1 次，共6 周；可單獨或與激素或化療合用。它雖無直接抗腫瘤作用，但可通過免疫活性細胞來擴大細胞及體液免疫反應的效應，以增強宿主抗腫瘤能力。實際療效，有待進一步觀察。
A.免疫核糖核酸(IRNA)，可使晚期腎癌縮小，有效率爲22%，不良反應少。
B.干擾素，是自然產生的蛋白質，分子量爲15000～210000，它通過對腫瘤的細胞毒作用，抑制細胞內蛋白質合成，從而抑制腫瘤細胞的分裂。干擾素可以增強自然殺傷細胞(NK 細胞)的活性，是目前治療特異性腎癌最有效的藥物。干擾素α是由被刺激的白細胞和轉化的淋巴母細胞分泌出來，β-干擾素是由病毒感染的纖維細胞產生，而γ-干擾素是由被外來抗原或絲裂原刺激的T 淋巴細胞產生。干擾素的用法有：
a.干擾素3×106U/d，肌內注射，每週連續5 次，6 周爲1 個療程，間隔1～2 個月，可重複使用，有效率爲20%。
b.干擾素(重組人體干擾素)，0.25mg，1 次/d，肌內注射，共8 天，間隔3～4 個月後重復應用。有學者認爲週期性應用γ-人體干擾素較長期連續應用效果好。另有學者認爲若干擾素治療3 個月無明顯療效，應停用。
c.人白細胞干擾素，每次100 萬U，1 次/d，肌內注射，連續5～10 天爲1療程。
d.干擾素α與長春新鹼聯合用藥，腫瘤縮小率由15%上升至30%。干擾素毒性相當大，表現爲感冒樣反應、寒戰、高熱、肌痛、乏力、食慾下降、嘔吐等，用吲哚美辛、阿司匹林可緩解以上不良反應。
C.阿地白介素(白細胞介素2)：阿地白介素(白細胞介素2)是一種小分子量糖蛋白，是由被激活的T4 細胞產生，可使T 淋巴細胞持續增殖，故稱之爲T 細胞生長因子。IL-2 激活的細胞毒T 細胞和NK 細胞有殺傷腫瘤細胞的作用，用阿地白介素(白細胞介素2)的這種作用對腎細胞癌進行“繼承性免疫治療”。具體爲把病人的淋巴細胞分離出來，在體外用大劑量阿地白介素(白細胞介素2)刺激，使細胞生長，形成淋巴因子活化的殺傷細胞(LAK 細胞)，然後把LAK 細胞注入病人體內，同時持續給予阿地白介素(白細胞介素2)，可使腎細胞癌及其轉移癌縮小。有學者認爲此方法特別適用於轉移性腎癌。阿地白介素(白細胞介素2)毒性大，可使毛細血管滲漏，周圍血管阻力下降引起低血壓，也可引起寒戰、高熱、肝功能損害、貧血、血小板減少等。具體方法爲：先由靜脈注射大劑量阿地白介素(白細胞介素2)，4～5 天作爲起始；第2 周，淋巴細胞置於含有IL-2 的培養基中培養，以產生LAK 細胞；第3 周，將這些細胞重新注入患者。阿地白介素(白細胞介素2)加LAK 治療的反應率爲35%～40%。毒性反應強者，改變劑量可降低毒性反應。其他增加患者免疫力的方法有特異性免疫刺激劑如BCG。
(3)激素治療：已有證明，部分腎癌與體內激素失調有關。正常腎和腎癌組織中含有雄激素和孕激素受體。對晚期腎癌的患者，激素可減輕症狀，延長生存期，這可能與激素受體有關。常用的激素爲甲羥孕酮(安宮黃體酮，甲孕酮)150mg，1 次/d，連用3～6 個月。激素治療的依據是根據長期應用雌激素引起雄性倉鼠發生腎腫瘤。上述發現導致對進展期腎細胞癌使用孕酮製劑作爲激素治療的基礎。如孕酮製劑加睾酮或抗雌激素藥物單獨或與皮質類固醇結合應用。腎癌對激素有明顯的依賴性，激素對晚期腎癌患者能減輕症狀和延長生存時間，這可能與激素受體有關。但多數進展期腎細胞癌患者對上述方式激素治療無明顯效果，總反應率小於5%。常用的激素有：
①甲羥孕酮(安宮黃體酮)，3 次/d，每次100～200mg，口服。
②己酸羥孕酮(羥基孕酮)，每次800mg，肌內注射，每週2 次。
③丙酸睾酮，每次100mg，肌內注射，每週2 次；或長效丙睾，每週1 次，每次400mg，肌肉注射。
④潑尼松龍(強的松龍)，每次20mg，1 次/d，口服。黃體酮與皮質類固醇或激素與免疫製劑和化療的聯合應用，可增加晚期腎癌的療效。
(4)化療：腎細胞癌化療效果很有限，據文獻報道常用的化療藥物有VLB、絲裂黴素(MMC)、羥基脲、多柔比星(阿黴素)、博來黴素、優福定、環磷酰胺、氟尿嘧啶和順鉑等。單個用藥的緩解率＜15%，但、VLB 的有效率達25%，故爲比較有效的藥物。目前多數化療專家主張聯合用藥，提高殺傷癌細胞的協同作用和減少毒性反應，特別是硫酸長春鹼(VLB)與其他藥物的聯用，療效明顯優於單個用藥。聯合用藥如硫酸長春鹼(VLB)和環磷酰胺(CTX)，羥基脲、孕酮和潑尼松(強的松)，硫酸長春鹼(VLB)和孕酮等。有人(1985 年)採用MVP，其中硫酸長春鹼(VLB)5mg 靜脈注射，甲氨蝶呤(MTX)500mg 6h 靜脈滴完和培來黴素100mg 靜脈注射，加用亞葉酸鈣每3 小時15mg 口服，24h 後改爲每6 小時15mg，共12 次，結果有效率爲36%。MVP 方案的治療中，應給足液體和補充碳酸氫鈉溶液。另有應用MVB 方案治療晚期腎細胞癌的有效率爲36%，MVB 方案爲：VLB 4mg/m2；甲氨蝶呤(MTX)滴完後給博萊黴素(BLM)30mg/d，肌肉注射，每週1 次。上述3 種藥物注射後10～20h，口服亞葉酸鈣，每次15mg，共12 次。MVB 方案2 周重複1 次。
15 併發症
少數腎癌併發促性腺激素增高，在男性引起乳腺增大，乳暈色素沉着及性慾減退。女性則引起多毛及閉經等。
1.腎細胞癌患者發生繼發性澱粉樣變性。澱粉樣變本身可導致腎功能衰竭，腎細胞癌繼發澱粉樣變性的患者預後不良。在腎細胞癌患者中也可發生蛋白尿和腎病綜合徵。
16 預後及預防
預後：腎癌的組織學結構對預後無影響，乳頭狀囊腺癌預後尚好。癌細胞的分化程度影響預後，透明細胞癌預後好，顆粒細胞癌和混合型預後略差，梭形細胞癌和小細胞癌預後最差。腎切除治療後5年生存率爲35%～40%，10 年生存率爲17%～30%。腎癌預後有時難以估計，可在腎切除後20 年、30 年或更長時間出現轉移。對於腎靜脈內或下腔靜脈內癌栓，如能手術徹底摘除，則預後良好；若腫瘤侵犯靜脈壁，則應切除受累靜脈壁，否則預後不良；腫瘤侵入腎周脂肪和腎筋膜，如能根治性切除，近一半可生存5 年；有局部淋巴結轉移者，預後不良，極少生存5 年；腎癌侵入鄰近器官者的生存時間較短。腫瘤大小，對預後無明顯影響。
預防：
1.一級預防 戒除菸酒嗜好，建立良好的生活習慣，進行經常而適度的體育鍛煉，對暴露鎘工業環境的人員應進行嚴密防護。
2.二級預防 普查是早期發現腎腫瘤的方法之一，採用簡便的B 超腎臟檢查方法；對血沉快、血鈣高、貧血者應進一步檢查。腎癌患者主訴和臨牀表現多變，腎臟位置隱蔽，對早期自我診斷、自查造成困難，血尿是腎腫瘤最常見的症狀，常爲無痛性、間歇性全血尿，注意在老年人中血尿常認爲是前列腺增生及結石所致，應警惕腎癌可能性。血尿伴有腰痛與腫塊僅佔腎腫瘤的10%，應警惕出現的腎外表現，如發熱、高血壓、高血鈣、血沉加快、貧血、肝功能異常、消瘦、紅細胞增多及平臥位不消失的左側精索靜脈曲張都有腎癌可能，應及時就診。定期做健康體檢，尤其對有致癌誘變劑接觸史者的健康監護，重點查血尿常規，腎臟的B 超檢查，爭取使直徑小於1cm 的腫瘤得以早期發現。腎癌一經發現應儘快力爭採取手術切除，根治性腎切除包括切除腎周筋膜、脂肪、腎上腺、淋巴組織及中上段輸尿管，腎靜脈和下腔靜脈內癌栓應予摘除。腎癌採用化療與放療療效欠佳，免疫治療有一定療效。
3.叄級預防 病人晚期可出現惡病質，局部疼痛明顯，腫瘤內出血引起嚴重貧血，可採用支持療法，輸血、靜脈高營養，姑息性腎切除或選擇性區域性動脈內化療加栓塞治療，用於嚴重出血、疼痛和腫瘤外症候羣、周圍臟器受壓等，對症治療如止痛等減少病人痛苦，延長病人生命。
17 流行病學
腎細胞癌(腎癌)約佔全身惡性腫瘤的3%,處於泌尿生殖系統腫瘤第2位。主要發病年齡40～70 歲。有時發生在較年輕的人羣。據美國國家癌症研究機構統計(1990)，每年約有2.4 萬人發生腎癌，其發病率尚無增加的趨勢。復旦大學泌尿外科研究所近5 年收治腎癌患者230 例，發病中位數年齡爲53 歲。但早期腎癌的檢出率較前明顯增加。城市居民較農村發病率高，男性發病率與女性之比是2∶1，發病有家族性，如患有視網膜血管瘤(von Hippel-Lindau disease)的家族有較高的發病率。多囊腎有腎癌發生傾向。
自1980 年以來，原發性腎細胞癌的發病率逐步增加，男女發病比爲3～5∶1，雖地域和種族不是引起腎臟腫瘤的重要因素，但地區間腎腫瘤的發生率有一定差異，北美和北歐明顯高於亞非諸國。在美國北、中部高於其他地區，城市高於農村；大多數腎細胞癌發病年齡爲50～70 歲，常於40 歲以後發病，但新生兒中也有報道。腎細胞癌的發生率佔原發性腎惡性腫瘤的85%，年發生率爲0.037%～0.01%，但它僅爲人體惡性腫瘤的3%。