3 疾病分類
老年病科
4 疾病概述
休克是機體由於各種致病因素引起的神經-體液因子失調與急性微循環障礙，導致組織器官血液灌流不足，細胞受損，器官功能失常的綜合徵。臨牀表現爲休克早期病人表現爲煩躁不安，不願回答問題或多語，以後轉爲表情淡漠，反應遲鈍，表示休克已進入失代償期，嚴重時神志不清甚至深昏迷。老年人由於常有腦動脈硬化，腦組織對缺血缺氧的耐受性差。皮膚蒼白、發涼，皮膚指壓蒼白時間延長,血壓下降脈率增快達100/min 或以上，尿量極少，甚至無尿,呼吸變淺，呼吸抑制等症狀。
6 症狀體徵
1.精神狀態 病人的精神狀態常反映腦組織灌流狀況，休克早期病人表現爲煩躁不安，不願回答問題或多語，以後轉爲表情淡漠，反應遲鈍，表示休克已進入失代償期，嚴重時神志不清甚至深昏迷。老年人由於常有腦動脈硬化，腦組織對缺血缺氧的耐受性差，早期即可出現意識障礙，有時成爲老年休克的首發症狀。
2.皮膚變化 皮膚的色澤、溫度常反映體表的血液灌流情況，皮膚與肛門溫差達1～3℃示休克嚴重。皮膚的小血管收縮致皮膚蒼白、發涼，皮膚指壓蒼白時間延長，壓後再充盈時間緩慢(＞2s)。交感神經興奮使汗腺分泌亢進，故表現皮膚溼冷。
3.脈搏細速 常發生在血壓下降之前，是機體對循環量減少的代償反應的表現。脈率增快達100/min 或以上，即使此時血壓不低，仍應警惕休克的發生，脈搏變細弱，反映周圍小動脈收縮，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由於常有竇房結組織退行性病變及功能不全，有時即使休克已經發生，但其脈率並不增快。
4.血壓下降 是診斷休克的重要指標，但在休克早期，由於機體的代償機制，交感興奮，使周圍小動脈收縮，使收縮壓維持在正常範圍內。周圍血管阻力增加，舒張壓反而有所升高，致脈壓變小，當脈壓≤2.67kPa(20mmHg)時，應考慮休克已經發生。收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一。老年人或原有高血壓的病人雖然其血壓在正常標準範圍內，但並不能據此否定休克的存在。此時應根據其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達原來的30%，結合其他表現(如脈搏細速、皮膚溼冷等)仍應判斷休克的存在。
5.尿量的變化 尿量是反映腎血流量的指標，早期輕症休克，尿量可以正常，血壓低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，腎血流量減少，血管阻力增加，尿量開始減低，血壓至6.6/0kPa(50/0mmHg)時，腎血流量幾乎停止，尿量極少，甚至無尿。後期休克由於發生急性腎功能不全時亦可致無尿。老年休克病人尿量增多有時並不意味腎功良好，相反它可能是濃縮功能減退的表現。
6.呼吸變化 休克早期病人常有通氣過度。這可能是機體對缺血缺氧代償的表現。在感染性休克時，細菌內毒素直接影響呼吸中樞是另一方面的原因。這時血氣分析結果常呈現呼吸性鹼中毒。隨着休克的發展，體內發生代謝性酸中毒，呼吸表現深而快。老年人因常有肺氣腫肺功能不全，可使呼吸變淺，呼吸抑制，這時可能有呼吸性酸中毒。
7 疾病病因
1.低血容量性休克 因嚴重失水或大量失血致血容量不足。如出血、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、骨折等。
2.創傷性休克 由於創傷致血液和血漿大量丟失，加之中樞神經系統創傷因素的參與所致的休克。
3.感染性休克 由病原微生物包括細菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌等感染及其代謝產物(內毒素、外毒素等)引起。
8 病理生理
儘管導致休克的病因不同，但各類型休克到一定階段都表現出相同的病理生理特徵，多有絕對或相對有效循環血量減少；組織灌流低下；體內神經、體液的調節的代償及失代償過程；代謝紊亂、微循環障礙等。如不及時防治，終致各重要器官如心、腦、腎、肺等功能衰竭，細胞壞死。
1.交感神經和副交感神經的調節作用 爲了代償有效循環血量不足，體內交感神經活動迅速增強，兒茶酚胺大量釋放，微靜脈和小靜脈收縮，回心血量增加，心肌收縮力加強，心率增快，以提高左心排血量。但交感活動增強可使體循環阻力增加使左室後負荷增加，並增加心肌氧耗，這將反過來加重心臟的缺血缺氧，影響心臟的排血功能。故在休克期間，外源性縮血管藥的應用利少弊多。有實驗證明，迷走神經也參與休克過程，大量乙酰膽鹼積聚在神經突觸間隙，興奮M-膽鹼能受體，抑制心肌收縮，使心率減慢；乙酰膽鹼使微靜脈收縮更爲顯著，但使骨骼肌動靜脈開放，破壞機體對有效循環血量不足的代償能力。
2.體液因子、介質和代謝產物對休克的影響 隨着休克研究的不斷髮展，發現某些體液因子、介質和代謝產物參與休克的病理生理過程。
(1)休克因子：休克時，溶酶體膜的穩定性降低，溶酶體酶大量進入細胞質，引起細胞的自身消化，組織蛋白分解，產生心肌抑制因子(MDF)、網狀內皮抑制物質以及腸因子等，加重休克的發展，在休克中應用糖皮質激素可穩定溶酶體膜，以減少休克因子的產生。
(2)前列腺素類物質：休克時，細胞內Ca2＋過載激活磷脂酶A2，釋放膜磷脂，轉變爲花生四烯酸， 生成前列環素(PGI2) 、血栓素(TXA2) 和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2 有強烈的縮血管作用和促血小板聚集作用，實驗發現，休克早期血漿TXB2(TXA2 的代謝產物)增加，其增加程度與休克嚴重程度相平行。PGI2 具有擴血管作用和抑制血小板聚積作用，治療休克效果較好，現已能人工合成。吲哚美辛能抑制前列腺素類物質生成，可能對休克有利，但這些藥物降低腎的血流灌注，可發生急性腎功能衰竭。
(3)腎素-血管緊張素：腎臟低灌流和交感神經興奮使腎素釋放增多，經肝轉變成血管緊張素Ⅰ，再經肺轉換成血管緊張素Ⅱ，使血管強烈收縮，可加重循環障礙。
(4)組胺：休克、過敏、炎症均可使組織肥大細胞和血嗜酸性粒細胞釋放組胺。組胺持續大量釋放使毛細血管擴張，通透性增加，血漿外滲，加重休克的發展，這種不利作用可能與組胺作用於H1 受體有關，故有主張在休克時使用H1 受體阻滯藥。
(5)內源性鴉片樣物質：實驗發現，內源性鴉片樣物質(如內啡肽)有降低血壓及心肌收縮力的作用，也證實休克過程中內啡肽釋放增多。有報道，用鴉片受體阻斷劑鈉洛酮(naloxone)用於失血性及感染性休克，有提高血壓及改善心肌灌注的作用。臨牀上現亦開始用於治療各類休克。
(6)氧自由基：休克時氧自由基增多，能與細胞內脂肪酸或巰基結合破壞細胞，損傷毛細血管內皮，致毛細血管通透性增加，參與休克發病及發展。因此，人們試圖用自由基清除劑如超氧化物歧化酶、還原型谷胱甘肽、維生素E 及別嘌呤醇等來防治休克。
(7)Ca2＋：細胞或細胞膜受損時發生Ca2＋從細胞外向細胞內流，細胞內Ca2＋濃度的調節能力喪失，大量Ca2＋在細胞內堆積，引起細胞受損或死亡。Ca2＋通道阻滯藥能阻止Ca2＋在小動脈平滑肌細胞的跨膜內流，而被用爲擴血管劑；也有人作休克的實驗治療，發現狗失血性休克時應用維拉帕米能明顯提高動物的生存率，減輕心肌損傷和小腸的出血性壞死；在貓的失血性休克時，不僅能提升血壓，而且能減少溶酶體酶的釋放和心肌抑制因子(MDF)的產生。但臨牀上應用鈣拮抗劑常發生心肌抑制及低血壓，因此治療休克尚待進一步評價。
(8)其他：如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素及纖維連接蛋白(FN)亦被認爲在休克中起重要作用。
3.微循環障礙 在休克早期，機體交感神經系統興奮使微動脈、微靜脈等血管普遍痙攣，動靜脈短路開放，使微循環血流灌注下降，代償性補償回心血量的減少，使能維持中樞等重要器官的需要。交感神經興奮使毛細血管前括約肌收縮，組織灌注減少，使組織細胞缺氧，酸性產物增加，這對機體是很不利的。如果此時低灌流仍得不到改善，持續缺氧，微循環血管將失去對內源性兒茶酚胺的敏感性，加之組織胺等介質和代謝產物的影響，使毛細血管牀容量增加，更多的液體在毛細血管內淤滯，血流緩慢，靜水壓增加；加之毛細血管內皮損傷，血管壁通透性增加，組織水腫，有效循環血量減少，回心血量進一步減少，血壓明顯下降，便進入休克的失代償期。微循環內血流淤滯，酸性產物增加，微靜脈也擴張，血管內皮損傷促進血小板凝集，形成彌散性毛細血管內凝血(DIC)，致組織細胞壞死。DIC 後，體內纖溶系統發生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝狀態使呈易出血傾向。如臟器僅有少量細胞壞死尚可以修復，如大量壞死，則臟器功能衰竭以致機體死亡。因此，在休克處理中，應經常注意微循環的狀態及其對治療的反應，以預防DIC的發生。
4.代謝變化
(1)過度通氣：休克時機體爲代償代謝性酸中毒常有自發性過度通氣，呼吸深而快，致PaCO2 降低即呼吸性鹼中毒，這在感染性休克早期尤爲突出。
(2)氧攝取和利用能力減低：結果致氧耗減少。由於肺內氧傳遞障礙，組織血流灌注少，細胞水平紅細胞氧離減少，外周小動脈-靜脈短路開放，細胞攝取氧與用氧能力均下降，故表現動-靜脈氧分壓差顯著減少。
(3)能量代謝障礙：休克時組織缺血缺氧，ATP 合成減少，消耗增多，細胞膜功能障礙，Na＋、H2O 進入細胞，而K＋逸出細胞，導致細胞水腫，影響各臟器功能；細胞內Ca2＋超載更加重了細胞的能量代謝障礙。
(4)糖代謝異常：休克早期由於交感神經刺激，胰高糖素釋放，並抑制胰島素釋放糖原異生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高。晚期可出現低血糖，主要原因是糖原耗盡，肝功衰竭。
(5)代謝性酸中毒：休克時組織灌注不良，氧供不足致無氧代謝旺盛，產生大量的乳酸；到後期低血糖刺激糖原異生，機體動用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多；加之肝利用乳酸及腎清除酸性物質的能力減低，於是產生代謝性酸中毒。酸中毒給機體帶來一系列惡果：如加重紅細胞聚集，促發DIC；減弱心肌收縮力；抑制周圍血管和心肌對兒茶酚胺的反應；微循環容量擴大；使細胞內K＋外移，引起高血鉀等。
(1)心臟：休克時有效循環血量減少，心肌缺血缺氧，心肌細胞和冠脈平滑肌細胞膜Ca2＋通道開放，Ca2＋細胞內流，引起冠狀動脈痙攣和心肌強直收縮，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收縮力減弱，MDF 的釋放更加抑制心肌收縮力，加上細菌毒素引致的中毒性心肌炎則更易出現心功能不全。老年人在原有慢性冠心病的基礎上，心臟增大，心血管系統代償能力低，極易引起急性心力衰竭。
(2)肺：休克時由於各種血管活性物質釋放及細胞內Ca2＋堆積使肺血管持續痙攣，增加右室後負荷；使肺血液灌流少致血流通氣比率異常，動脈氧分壓降低。由於生物活性物質的作用損害血管內皮，促使血小板凝聚，肺血管內血栓形成，使PaO2 進一步下降。此外，在休克晚期，肺泡上皮的Ⅱ型細胞受損，影響肺泡表面活性物質的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫綜合徵)的病理改變；肺毛細血管壓力增高或通透性增加可致肺間質或肺泡性肺水腫，是PaO2下降的另一原因。老年人平時常有慢性氣管炎、肺氣腫通氣功能及氣體交換功能減退，常有PaCO2 增加，在休克時更易發生急性呼吸功能衰竭。
(3)腦：腦血管舒縮範圍小，自我調節功能差，老年人普遍有腦動脈硬化，休克時血壓明顯下降，腦灌流不足，腦組織耗氧又增高，易發生腦水腫、腦細胞損害，故老年人常在休克早期出現中樞神經系統功能抑制的表現。
(4)腎：休克時腎小動脈收縮，腎灌注降低，早期有尿少或無尿，晚期腎微血栓形成致腎小管壞死可發生急性腎功能衰竭。
(5)肝：肝細胞缺血壞死，功能受損可使血清GPT 及GOT 上升，表現爲代謝功能障礙，吞噬功能減退，解毒功能喪失。
(6)胃腸道：缺血受損後可發生應激性潰瘍、糜爛、出血；細菌及毒素易經腸黏膜進入血液循環；其中的“腸因子”可導致不可逆性休克。老年人由於原本存在的心功能減退，循環血容量減少，毛細血管的通透性增強。臟器動脈硬化的進展等休克發病的條件因素，加之老年人對神經、體液因子從失衡至平衡的調節能力有限，故休克時呈現併發症多及病死率高的特點，常有心肺、心腎、腦肺、肺腎功能衰竭及酸鹼水電解質紊亂。關鍵問題還是在早期診斷及早期治療。
9 診斷檢查
11 實驗室檢查
以下檢查對診斷及治療均有重要意義。
1.血液學檢查 血常規、血細胞比容，有出血傾向或休克已歷時12h 以上者應作血小板計數，凝血酶原時間和纖維蛋白原濃度測定。
2.細菌學檢查 感染性休克的病人或其他原因的休克合併感染應根據病情需要進行細菌學檢查。
(1)乳酸鹽濃度測定：既反映微循環障礙組織細胞缺氧的程度，也提示酸血癥的輕重情況。正常值爲0.5～1.5mmol/L，但應注意有些感染性休克微循環微血栓形成有局竈性組織壞死時，血內乳酸濃度反偏低，易給人以假象。
(2)電解質如血K＋、Na＋、Cl－、Mg2＋等可出現紊亂。
(4)血氣分析：休克本身和併發或合併心肺功能不全者常有低氧血癥和呼吸性和代謝性雙重或三重酸鹼失衡，血氣分析對準確診斷、指導治療和預後判斷均大有幫助。
5.胸部X 線檢查。
13 鑑別診斷
主要應與慢性低血壓相鑑別。部分老年人可因體質、體位、內分泌功能紊亂、慢性消耗或嚴重的主動脈瓣或二尖瓣狹窄而血壓偏低，但收縮壓一般不會低於10.7kPa(80mmHg)，多無冷汗、脈細速、尿量減少等休克的臨牀表現。
14 治療方案
2.低血容量性休克 低血容量性休克由各種原因(如創傷、失血、脫水等)直接造成血容量丟失，循環血量驟減，導致心輸出量降低，組織細胞灌流不足，治療前迅速判斷失血脫水的原因並及時消除，同時早期快速補充血容量是治療的關鍵。
(1)一般處理：
④保障供氧。
(2)迅速設法止血：有出血時應立即設法止血。有體表傷口出血應施行壓迫止血，如懷疑爲內出血，則應在輸液輸血抗休克的同時進行手術治療。如系消化道大出血應急診胃食管鏡止血治療。
(3)補充血容量：
①補液種類：關於晶體液或膠體液補充血容量在治療休克中的優缺點有許多爭論，目前大多認爲先用晶體，後用膠體，兩者兼補爲宜。
A.晶體液：一般認爲晶體液補容不僅能補充血管內容量而且也能補充缺失的組織間液，從而能穩定循環。晶體液中以平衡鹽液最爲合適，因其成分與細胞外液相近，它能有效地擴張細胞外液增加有效血容量，改善微循環，預防和糾正酸中毒，是目前休克復甦中使用最廣的一種。葡萄糖液在低血容量性休克時應列爲禁忌，因爲它不僅擴容效果差，而且大部分進入細胞內後導致細胞水腫的加重。生理鹽水因含鈉和氯比正常細胞間液高，在休克致腎功能障礙時易發生嚴重的高氯血癥，加之生理鹽水本身呈酸性pH 達5.0，大量輸入將加重酸中毒。近年報道高滲鹽水對早期休克擴容取得療效，但其確切效果及潛在危險尚有待進一步研究證實。
B.膠體液補容效果迅速並可避免間質液過度擴張，但它可使原已減少的組織間液進一步縮減。當休克病人存在肺毛細血管通透性增加時，輸入膠體液由於人血白蛋白漏至間質液內清除比晶體液困難得多，這時容易誘發或加重通透性肺水腫，因此膠體液補容更適應於大量失血、失血漿或並有壓力性肺水腫或心功能不全的病人。
膠體液主要包括全血、血漿、人血白蛋白和血漿代用品等，失血量＞1500ml，血細胞比容＜0.30 則應考慮輸血；血漿主要用於有血漿喪失而非失血的情況(如大面積燒傷)。右旋糖酐可擴充血容量，降低血黏度，疏通微循環，故常用作抗休克首選的膠體液。右旋糖酐偶有過敏反應，用量過多可導致出血。人血白蛋白液因休克時易致通透性增加的肺水腫，故一般不主張常規應用。
②補液量：大量失血、失液的病人，不僅血管內容量不足，同時亦有功能性細胞外液的缺失，隨着休克時間的延長，其短缺的情況加重。晶體液補容時2/3進入間質，使間質液充盈，其靜水壓充盈到一定程度時，血管內容量纔可能得到滿意的維持，故有人提出補液量應爲出血量的1.5～2.5 倍。臨牀上，對老年休克的病人，常持保守和姑息態度，惟恐補液造成肺水腫的發生。但很多研究和臨牀實踐證明，休克後發生肺水腫常是因爲補液不及時或不足，低血容量情況持續過久，繼發於腦缺氧所致。休克時，下視丘缺氧可使肺靜脈痙攣，肺毛細管淤血，引起肺高壓或介質和體液因素的影響使肺毛細血管的通透性增加，招致肺間質和肺泡內水腫、出血、肺不張及透明膜形成，反過來加重肺功能衰竭和腦缺氧，休克時不及時補液擴容，改善微循環，補足有效血容量，改善腦缺氧，本身就是產生肺水腫的因素。對明顯失血失液或低血壓者，老年人原無心衰及腎功能不全情況者一般均在最初時間內首先輸入平衡鹽液1500～2000ml 或右旋糖酐及羥乙基澱粉(706 代血漿)500～1000ml 以迅速改善組織的血液灌流，維持血循環動力學的穩定，以後根據臨牀反應及CVP、PWP 參數決定繼續輸液的種類、數量及速度。輸液後血壓穩定、心率轉慢、脈搏有力、神志清楚而安靜、周圍血管充盈、肢體轉暖、尿量增加＞30ml/h，是循環穩定、補液量足夠的標誌，應注意密切觀察。大量輸液的同時有可能出現水負荷或組織水腫，這時可同時給以呋塞米(速尿)利尿，可減輕組織水腫並不降低輸液效果，對預防肺水腫有一定效果。
③輸入晶體液與膠體液的比例：一般主張2∶1～4∶1，但主要還是決定於低血容量性休克發生的原因及病人臟器功能變化。
(4)心臟支持：在血容量已超量補充，但周圍循環不改善，心輸出量未得到恢復，血壓不能回升時，特別是老年人原有心臟病者，此時應加用小劑量正性肌力藥以改善心功能，可用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg 稀釋後靜脈緩慢注射；或以多巴胺2～5μg/(kg/min)靜脈滴入，在低血容量休克時，血管收縮藥以不用爲佳。
(5)改善呼吸功能：當病人原本肺部正常，吸入高濃度氧後，PaO2 仍低於8kPa(60mmHg)，常提示有潛在的肺功能不全，警惕ARDS 的可能，應儘早氣管內插管行機械通氣。
(6)保護腎臟：在血容量補足，動脈壓上升，但病人尿量仍少或無尿，應靜脈給予一次衝擊量的利尿劑[呋塞米(速尿)40mg 或20%甘露醇125ml]以預防急性腎小管壞死，如仍少尿時應疑爲急性腎衰已經發生。
3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是發生休克的常見的第三個原因，感染性休克可由多種病原菌及其毒素引起。據統計，約2/3 是由革蘭陰性桿菌如大腸埃希、克雷白、變形、銅綠假單胞、沙門及脆弱桿菌等引起。1/4屬革蘭陽性球菌敗血病性休克。由真菌及病毒引起者較少見。
(1)早期診斷：敗血病常常突然發病，症狀體徵很像其他疾病，尤其是有並存病的老年人，反應性差，感染和休克的自覺症狀少，易於忽略。另一方面，老年人免疫力低，機體代償能力差，病情發展迅速病死率高，從休克開始到死亡的時間可以很短，故早期診斷，早期治療極爲重要，最好能認識休克即將發生前的狀態，對以下情況應警惕休克的發生。
②神志變化，如煩躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神經系統病變引起者。
④尿量減少。
⑤氣促，呼吸深快，PaO2 及PaCO2 下降，及(或)代謝性酸中毒。
(2)治療：
①有效控制感染，清除局部病竈：如發現有局部膿腫應及時引流和清除；選擇合適抗生素。抗生素的應用宜早、量足，應在送血標本培養後立即開始。可先按臨牀表現來判斷病原，選用抗生素：如泌尿系感染多由大腸埃希桿菌引起，腹腔內膿腫常由大腸埃希桿菌和厭氧菌(脆弱類桿菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革蘭陽性菌和革蘭陰性菌混合感染。故一般先選用對革蘭陰性及革蘭陽性菌均有效的廣譜抗生素治療。首次用藥應靜脈給予衝擊量，堅持用3～5 天，無效時酌情改藥，但調換不宜過頻。
a.首選氨苄西林(氨苄青黴素)4～6g/d 或頭孢唑林4～6g/d 加慶大黴素16～24 萬U/d 或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。
b.或取哌拉西林(氧哌嗪青黴素)(8～12g/d)加慶大黴素或阿米卡星(丁胺卡那黴素)的聯合。
c.如上述藥用後無效可採用頭孢哌酮(頭孢氧哌唑，先鋒必，cefobid)3～6g/d。
d.銅綠假單胞菌用頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d 和慶大黴素或阿米卡星(丁胺卡那黴素)。慶大黴素和阿米卡星(丁胺卡那黴素)雖系革蘭陰性桿菌的敏感抗生素，但由於其可能發生腎及耳的毒性作用，選擇時宜特別謹慎，尤其是老年病人可致腎功能不全和促發耳聾及眩暈等，故僅在必要時才加用。
a.首選青黴素800 萬～1600 萬U/d。
b.金葡菌感染用苯唑西林(新青黴素Ⅱ )4～6g/d 或頭孢唑林加慶大黴素或阿米卡星(丁胺卡那黴素)。
c.對青黴素或頭孢菌素過敏者使用紅黴素(1～1.5g/d)加氯黴素(1～2g/d)。
C.厭氧菌感染：
a.首先選用甲哨唑(滅滴靈)1.0g/d 或克林黴素(氯林可黴素)；
c. 頭孢噻肟(頭孢氨塞肟)，頭孢哌酮(先鋒必)素亦有較好的療效。
②補充循環血量：感染性休克雖然沒有明顯的失血、失液，但由於休克時周圍血管的舒縮變化，毛細血管牀容量擴大，毛細血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循環血量降低及組織灌流不足，故處理時首先仍應靜脈補液，輸液還可使兒茶酚胺釋出減少，血管阻力減低使血循環改善。一般先給生理鹽水或葡萄糖鹽水500～1000ml，1～2h 內滴完。如血壓不升，可輸入低分子右旋糖酐500ml，亦可考慮補給血漿或全血，24h 內應補給2000～2500ml。補液後如表現爲尿量＞40ml/h，皮膚彈性恢復，舌溼潤，血壓和神志恢復，表示補液量初步達到滿意水平。
③血管活性藥的應用：
A.多巴胺：由於其在小劑量時有增強心肌收縮力及擴張腎及內臟血管的雙重作用。而增加心率及縮血管作用較其他兒茶酚胺類藥物弱，是感染性休克的常用藥物。
B. 山莨菪鹼(氫溴酸山莨菪鹼)：系抗膽鹼能藥物，已在臨牀上廣泛應用，對感染性休克病人取得良好療效。有研究證實，其抗休克作用並不主要是通過擴張血管，而是對缺血、缺氧細胞有直接保護作用。它穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，提高細胞對缺血、缺氧的耐受性；它還有抑制TXA2 的生成及抑制血小板和白細胞聚集，亦有人認爲該藥的雙向調節作用，可使舒縮紊亂的血管保持一定的張力，是一種改善微循環的理想藥物。但強調應早期應用，到晚期療效不佳。藥物要達到一定劑量後才能顯示療效，用量每次爲20～40mg，每15～20 分鐘1 次。
C.血管收縮藥：一般認爲在休克早期應用利少弊多，嚴重低排高阻型感染性休克不宜應用，只在休克輕、外周阻力正常或低、血壓突然下降而血容量來不及補充時可考慮小劑量應用，以爭取時間進行其他治療。去甲腎上腺素，3mg 或間羥胺(阿拉明)20mg 加入5%葡萄糖500ml 中靜滴。
D.糾正酸中毒：微循環障礙、組織氧供不足是產生酸中毒的主要原因，故補充有效循環血量，使用解痙擴血管藥，以改善微循環的血流障礙是防治酸中毒的根本措施。可同時加用鹼性藥物，常用5%碳酸氫鈉溶液125～250ml 靜脈滴注，以後根據血氣結果酌情使用。
a.壓力性肺水腫：多由於細菌毒素損傷心肌，使心功能抑制，休克時補液過多過快，使心臟的負荷過度，尤其是在老年人原有心肺功能代償低下者。此時應按急性左心衰竭處理可使用毛花苷C(西地蘭)、呋塞米(速尿)及擴血管藥以減低PWP，改善心功能。
b.通透性肺水腫：即ARDS。此種類型在感染時更爲多見，其發病是與感染或其他因素通過局部介質作用於肺毛細血管壁和肺泡壁使其通透性增高有關。ARDS 由於廣泛的肺泡萎陷致肺內動靜脈分流發生持續而頑固的低氧血癥。除一般治療外，呼吸支持是主要手段，目前最好的辦法是氣管內插管和機械通氣，既能改善通氣功能，又可保證吸入高濃度的氧。需要時可採用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，可增加肺的呼氣末容量，使萎陷的小氣道和肺泡重新開放和進行氣體交換，從而減少肺內分流以提高動脈血氧含量。但PEEP 亦存在不利的影響，胸膜腔內壓上升，回心血量減少，使血壓下降，加重休克，尤其是在病人有血容量不足時；尿量、尿鈉和肌酐清除率降低；頭部靜脈血迴流受阻，顱內壓升高，腦灌注壓減低；以及氣壓傷等。PEEP 壓力應從小開始，逐漸增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。
4.過敏性休克 過敏性休克是由於致敏後同一致敏原再次侵入，機體大量釋放IgE 介導的速髮型變態反應。導致過敏性休克的物質頗多，最常見的爲青黴素及生物製品，其他如造影劑及食物(魚、蝦、蟹)亦可引起。其病理生理過程是細胞釋放出大量組織胺，5-羥色胺、緩激肽、乙酰膽鹼及慢反應物質等，使微循環淤血，血管通透性增高，血漿外滲，從而引起休克。嚴重者驟發喉頭水腫、支氣管痙攣和呼吸循環衰竭，甚至呼吸心跳驟停。過敏性休克的臨牀特點是閃電般的發病，常在接觸致敏原數十秒至半小時內出現症狀，其中50%發生在5min 以內，10%發生在10min 以內。過敏性休克一旦確定，搶救必須爭分奪秒。
(1)立即切斷致敏原。
(2)立即使用腎上腺素，該藥可使擴張的血管收縮，痙攣的平滑肌舒張，迅速緩解休克症狀。一般以腎上腺素1mg 用生理鹽水10ml 稀釋後靜注0.2～0.5ml(0.2～0.5mg)；但老年人劑量宜小，每次給0.1mg 間隔3～5min 重複，總量不超過0.5mg，密切觀察療效及可能出現的心血管副反應，如血壓升高和嚴重心律失常等。
(3)腎上腺皮質激素可抑制免疫反應，降低血管通透性，穩定細胞溶酶體膜，防止各種酶的釋放。氫化可的松100～300mg 靜滴，每4～6 小時1 次或地塞米松10mg 靜脈推注每4～6 小時1 次。
18 預防
老年休克患者原本多臟器功能低下，免疫功能下降，加之原來患有多種慢性疾病，長期使用各種藥物，因此治療難度較大。在臨牀中經常遇到多種棘手的矛盾。如出血性休克時止血藥與可能誘發腦血管閉塞性病變的矛盾；糾正低血容量與心功能衰竭的矛盾；應用抗生素控制感染與菌羣失調的矛盾；廣譜抗生素、脫水藥物與肝腎功能不良之間的矛盾；激素的使用與胃腸道應激潰瘍、出血和感染擴散的矛盾，等等。這些問題，在具體的治療中應根據患者的具體情況，全面分析對比，妥善處理，防止顧此失彼，對休克的前驅症狀應及早發現、早處理。此外，迅速補充血容量，糾正電解質及酸鹼失衡，儘早迅速、足量、短期的應用糖皮質激素及積極處理重要的並存疾病，對搶救休克、改善預後亦十分重要。
20 特別提示
老年休克患者原本多臟器功能低下，免疫功能下降，加之原來患有多種慢性疾病，長期使用各種藥物，因此治療難度較大。在臨牀中經常遇到多種棘手的矛盾。如出血性休克時止血藥與可能誘發腦血管閉塞性病變的矛盾；糾正低血容量與心功能衰竭的矛盾；應用抗生素控制感染與菌羣失調的矛盾；廣譜抗生素、脫水藥物與肝腎功能不良之間的矛盾；激素的使用與胃腸道應激潰瘍、出血和感染擴散的矛盾，等等。這些問題，在具體的治療中應根據患者的具體情況，全面分析對比，妥善處理，防止顧此失彼，對休克的前驅症狀應及早發現、早處理。此外，迅速補充血容量，糾正電解質及酸鹼失衡，儘早迅速、足量、短期的應用糖皮質激素及積極處理重要的並存疾病，對搶救休克、改善預後亦十分重要。