2 英文參考
anaphylactic shock[國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版.化學藥品和生物製品]
allergic shock[湘雅醫學專業詞典]
shock anaphylacticus[湘雅醫學專業詞典]
3 概述
過敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原物質進入已致敏的機體後，通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及綜合徵[1]。過敏性休克的表現與程度、機體反應性、抗原進入量及途徑有很大差別，通常突然發生且很劇烈，若不及時處理，常可危及生命[1]。
4 病因學
4.1 異種（性）蛋白
內泌素（胰島素、加壓素），酶（糜蛋白酶、青黴素酶），花粉浸液（豬草、樹、草），食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白），職業性接觸的蛋白質（橡膠產品），蜂類毒素。
4.2 多糖類
例如葡聚糖鐵。
4.3 許多常用藥物
例如抗生素（青黴素、頭孢黴素、兩性黴素B、硝基味喃妥因），局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因），維生素（硫胺、葉酸），診斷性製劑（碘化X線造影劑，碘溴酞），職業性接觸的化學制劑（乙烯氧化物）。
絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官，尤其是循環系的表現。外界的抗原物性物質（某些藥物是不全抗原，但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原）進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體，其中IgE的產量，因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨牀表現的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速髮型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青黴素G）起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血製品後，可產生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的製品時，有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫複合物，發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克。③用於靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）製劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產生過敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）後，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發生過敏性休克的臨牀表現。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發生的過敏性休克症狀與體徵稱之爲過敏樣反應（anaphylactoid reaction）。
5 病理改變
因過敏性休克而猝死的主要病理表現有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例並有心肌的竈性壞死或病變。脾、肝與腸繫膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。
6 臨牀表現
過敏性休克大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（例如青黴素G注射等）5分鐘內發生症狀，僅10%患者症狀起於半小時以後，極少數患者在連續用藥的過程中出現本症。
過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的症狀。列述如下。
6.1 皮膚粘膜表現
往往是過敏性休克最早且最常出現的徵兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫；還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
6.2 呼吸道阻塞症狀
呼吸道阻塞症狀是過敏性休克最多見的表現，也是最主要的死因。由於氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
6.3 循環衰竭表現
病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然後發展爲肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可併發心肌梗塞。
6.4 意識方面的改變
往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨着腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發五筆型抽搐、肢體強直等。
6.5 其他症狀
8 過敏性休克的鑑別診斷
過敏性休克發生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射後）抗原性物質或某種藥物，或蜂類叮咬後立即發生全身反應，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。
8.1 迷走血管性昏厥
迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse）多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、噁心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診爲過敏性休克。但此症無瘙癢或皮疹，昏厥經平臥後立即好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。
8.2 遺傳性血管性水腫症
遺傳性血管性水腫症（hereditary angioedema）是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素（例如感染、創傷等）刺激下突然發病，表現爲皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由於氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗爲相似。但本症起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑑別。
過敏性休克的特異性病因診斷對本症的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除後；②在停用抗體克及抗過敏藥物後；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克藥物。少數皮試陰性患者仍有發生本症的可能。
9 過敏性休克的治療
9.1 治療原則
9.2 脫離過敏原
結紮注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。
9.3 呼吸支持
保持呼吸道暢通，吸氧，必要時氣管開放或呼吸機支持治療[1]。
9.4 腎上腺素
立即給0.1%腎上腺素，皮下注射0.3～0.5ml，病情需要可以間隔15～20分鐘再注射2～3次。也可用0.1～0.5mg緩慢靜脈注射（以0.9%氯化鈉注射液稀釋到10ml），如療效不好，可改用4～8mg溶於5%的葡萄糖液500～1000ml中靜脈滴注。[1]
腎上腺素的不良反應有：①心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無力、眩暈、嘔吐、四肢發涼；②有時可有心律失常，嚴重者可由於心室顫動而致死；③用藥局部可有水腫、充血、炎症。[1]
立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接着作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放，因此是救治本症的首選藥物，在病程中可重複應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克症狀在半小時內均可逐漸恢復。反之，若休克持續不見好轉，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批藥效較持久，副作用較小抗休克藥物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺）等。同時給予血管活性藥物，並及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。
9.5 皮質激素治療
氫化可的松200～400mg靜脈滴注或地塞米松10～20mg注射[1]。
9.6 補充血容量
0.9%生理鹽水500ml快速滴入，繼之可選用5%葡萄糖或右旋糖酐，總人液量3000～4000ml/d。羥乙基澱粉130/0.4：一般用量500～1500ml，一日最大劑量33ml/kg，視病情而定。可根據患者需要數日內持續使用本藥。初始的10～20ml，應緩慢輸入，並密切觀察患者（防止可能發生的過敏性樣反應）。[1]
9.7 血管藥物治療
（1）多巴胺：開始時每分鐘1～5μg/kg，10分鐘內以每分鐘1～4μg/kg的速度遞增，以達到最大療效。多巴胺的推薦極量爲每分鐘5～20μg/kg。[1]
（2）去甲腎上腺素：起始劑量爲每分鐘0.04～0.2μg/kg，逐漸調節至有效劑量，可達每分鐘0.2～0.5μg/kg。[1]
9.8 抗過敏治療
抗過敏及其對症處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。
9.9 解除支氣管痙攣
氨茶鹼0.25g加入40ml 5%的葡萄糖液中靜脈推注，不得少於10分鐘[1]。
9.10 對症治療
9.11 注意事項
10 過敏性休克的預防
預防過敏性休克最根本的辦法的明確引起本症的過敏原，並進行有效的缺防避。但在臨牀上往往難以作出特異性過敏原診斷，況且不少患者屬於並非由免疫機制發生的過敏樣反應。爲此應注意：①用藥前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄。②儘量減少不必射用藥，儘量採用口服制劑。③對過敏體質病人在注射用藥後觀察15～20分鐘，在必須接受有誘發本症可能的藥品（如磺造影劑）前，宜先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg。④先作皮內試驗皮膚挑刺試驗儘量不用出現陽性的藥物，如必須使用，則可試行“減敏試驗”或“脫敏試驗”。其原則是在抗組胺等藥物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏藥物的用量，直到患者產生耐受性爲止。在減敏過程中，必須有醫務人員的密切觀察，並準備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質類固醇等一切應急搶救措施。
11 過敏性休克的預後
通常接受抗原後出現過敏性休克的症狀越遲者，預後越好。某些高度過敏而發生“閃電樣”過敏性休克者，預後常較差。有冠心病背景者在發生本症時由於血漿的濃縮和血壓的下降，常易伴發心肌梗塞。神經系症狀明顯者恢復後亦易殘留腦缺氧後的各種併發症。
由於過敏性休克絕大多數爲特異性IgE中介的變態反應。每次由相應的過敏原引起的IgE產量遞次增多，即再次接觸時發生劇烈反應的可能性更大。爲此，應警告患者永遠不再接受類似致敏原，並將禁忌藥物登記在病歷卡首頁。
12 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：10-11．