4 概述
成人呼吸窘迫綜合徵(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由於肺外或肺內的嚴重疾病過程中繼發急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨牀表現均爲急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨牀類似嬰兒呼吸窘迫徵，而它們的病因和發病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區別。
隨着對嚴重創傷、休克、感染等疾病的搶救技術水平的提高，不少患者不直接死於原發病，從而使ARDS發生率增加，ARDS起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上（25％－90％），常死於多臟器功能衰竭。
5 病因病理病機
ARDS的病因甚多，如嚴重休克、嚴重創傷、骨折時脂肪栓塞、嚴重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血症所致的感染性休克）、吸入刺激性氣體和胃內容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細血管急性損傷，然而這種損傷的機制迄今尚未完全闡明，與多種因素有關，且錯綜存在，互爲影響。
目前多數學者認爲許多遞質參與肺泡-毛細血管內皮損傷過程，其中以中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內皮細胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質中只有少量PMN，而在創傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環情況下，由於在多種趨化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛細血管內大量聚集，並通過各種粘附因子，如補體系統激活產生的C5a、脂多醣（LPS）等，將PMN粘附於內皮細胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內皮細胞和肺組織的有害物質，主要爲氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產物。
各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動脈壁和肺內彈力組織結構。
花生四烯酸代謝產物是由PMN、巨噬細胞補體激活的磷脂酶作用，從質膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通過脂氧合酶和環氧合酶草兩個代謝過程，形成一系列具高度活性產物（介質）。使血管和支氣管收縮，引起肺動脈高壓和氣道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，並釋放纖維蛋白降解產物、蛋白水解酶，增加毛細血管通性。由於肺毛細血管膜的損傷，通透性增加，發生滲透性肺水腫。
病理
ARDS的肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加。24h內鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質和肺泡內有蛋白質水膠液及炎症細胞浸潤。近72h，由血漿蛋白凝結、細胞啐片、纖維條及殘餘肺表面活性物質形成透明膜，竈性或大片肺泡萎陷。在急性滲出期肺Ⅰ型細胞受損壞死，修復期肺Ⅱ型上皮細胞增生。早期成纖維細胞增生和膠原沉積，一週後肺泡隔、透明膜可纖維化，合併肺部繼發感染。
病理生理
由於肺毛細血管內皮細胞和肺泡Ⅱ型細胞的受損，引起肺間質和肺泡水腫、充血、肺表面活性物質減少，導致小氣道陷閉、肺泡萎陷不張，肺順應性降低，功能殘氣量減少。從而使通氣／血流比例失調、肺內動靜脈樣分流增加和彌散障礙，造成換氣功能嚴重損害的低氧血癥，刺激頸動脈竇主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞產生過度通氣，出現呼吸性鹼中毒。在ARDS晚期，由於病情嚴重，呼吸肌疲勞衰竭，發生通氣不足，缺O2更爲嚴重，伴CO2瀦留，形成混合性酸中毒。圖2-6-6示意成人呼吸窘迫綜合徵病理生理變化。
圖2-6-6 成人型呼吸窘迫綜合徵病理生理示意圖