創傷性休克

休克 疾病 急診及危重症

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

chuàng shāng xìng xiū kè

2 英文參考

traumatic shock[國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版.化學藥品和生物製品]

3 概述

創傷性休克(traumatic shock),是由於機體遭受劇烈的暴力打擊,重要臟器損傷、大出血等使有效循環血量銳減,微循環灌注不足;以及創傷後的劇烈疼痛恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調的綜合徵

創傷性休克多見於一些遭受嚴重創傷患者,如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿全血喪失至體外,加上損傷部位的出血水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環,可使循環血量大減,導致受傷組織逐漸壞死分解,產生具有血管抑制作用的蛋白分解產物,如組胺蛋白酶等,引起微血管擴張和管壁通透性增加,也使有效循環血量進一步減少,組織更加缺血[1]

創傷性休克較之單純的失血性休克病因、病理要更加複雜。

創傷性休克在平時及戰時均常見,發生率與致傷物性質、損傷部位、致傷能量作用時間、失血程度、患者平時生理狀況和傷後早期處理均有關。隨着高速公路的發展及暴力犯罪的增加,嚴重創傷及多發傷的發生率日益增多,創傷性休克發生率也隨之增高,多發傷中休克發生率可高達50%以上。

4 疾病名稱

創傷性休克

5 英文名稱

traumatic shock

6 別名

shock vulneralis;shock wound;wound shock;外傷性休克

7 分類

骨科 > 四肢損傷 > 骨與關節創傷的併發症

8 ICD號

T79.4

9 流行病學

創傷性休克在平、戰時均常見,其發生率與致傷物性質、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷後早期處理的好壞均有關。平時外傷中,由於嚴重多發傷的發生率日益增多,創傷性休克發生率也隨之增高,多發傷中休克發生率可高達50%以上。戰傷中,常規武器的戰傷休克率可佔10%~20%。現代戰傷等救護中,嚴重的多發性創傷、頭胸部傷、大血管傷等,休克發生率可高達40%左右,其中彈片傷較子彈的發生率高。各部位傷中,以腹部、骨盆和胸部穿透傷的發生率較高。核戰爭休克發生率可達25%~30%。因此,不論平時或戰時,創傷性休克都是創傷救治中早期死亡的重要原因。

10 病因

創傷性休克的常見病因分爲四類:①交通事故傷,約佔總數的65%;②機器損傷,約佔總數的12%;③墜落傷,約佔12%;④其他傷,約佔11%。造成以上四類創傷的主要因素爲“暴力”。從動力學角度來看,創傷的原因是動能對機體的不利作用

11 病機

休克的原因很多,類型也不相同,但各種休克的病理生理過程卻基本相同。

11.1 休克時的血流動力學變化

正常機體血壓的維持,有賴於2個基本因素,即心輸出量和外周血管阻力的穩定。其和血壓的關係爲:

血壓心輸出量×外周阻力

休克是一個複雜又相互連續的病理過程,但爲了敘述的方便,通常將其分爲3個階段。

11.1.1 休克代償期

當機體受到致休克因素侵襲後(如大出血),心輸出量隨着血容量的減少而下降,機體要維持血壓穩定,惟有增加外周血管阻力,亦即使周圍血管收縮。機體這種代償反應是通過中樞交感神經系統興奮體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質的大量分泌,可以引起周圍血管強烈收縮,使血液重新分配,以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時心輸出量雖然下降,但通過代償血壓仍可保持穩定,這一階段稱爲休克代償期(微循環收縮期)。若能及時補充液體,糾正血容量不足,休克可能好轉,因此該期又稱可逆性休克

11.1.2 休克

休克代償期不能及時有效地糾正,皮膚和周圍臟器血管長期持續痙攣,發生血液灌流不足,引起周圍組織缺血、缺氧,組織代謝由有氧氧化變爲無氧酵解。丙酮酸乳酸代謝產物積聚,使組織處於酸性環境,同時被破壞的組織釋放大量血管活性物質如組胺緩激肽等,都將作用微循環,使毛細血管前括約肌麻痹血管短路打開,毛細血管網可全部開放。但由於微靜脈平滑肌毛細血管括約肌對缺氧和酸中毒耐受性強,仍處於關閉狀態,因而毛細血管牀的容量擴大,大量血液淤積在毛細血管牀內,血管內靜水壓增高,液體外滲,有效循環血量進一步減少。進入休克中期亦即微循環擴張期。

11.1.3 失代償期

隨着休克中期血流在微循環中淤滯,缺氧嚴重,組織細胞損害,毛細血管透性增加,水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮,黏性增大,凝血機制發生紊亂,甚至形成微血栓,進而導致彌散性血管內凝血(DIC),進入休克晚期即微循環衰竭期。如果DIC不能制止,可以發生血管阻塞,形成細胞組織壞死,導致多臟器功能衰竭,因此晚期休克屬於失代償期,休克難以逆轉。

創傷性休克時,血流動力學改變,亦可能有體液因子參與。

體液因子中除兒茶酚胺外,還有一些物質和系統休克微循環病理變化起重要作用。其中腎素-血管緊張素系統中的血管緊張素可引起內臟血管收縮,並可引起冠狀動脈收縮和缺血,增加血管透性,因而發生心肌缺血和病損,使心肌收縮力下降,加重循環障礙;並可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸繫膜血液減少,使腸壁屏障功能喪失,腸腔內毒素進入血液。此外,血管緊張素還可使胰腺灌流減少,促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌,抑制或損害心肌等,使休克加重。

前列腺素類物質中,除前列腺素體系(PGs)外,血栓素( TXA2)和前列腺環素(PGI2)也有重要作用,TXA2是極強烈的血管收縮物質,並可引起血小板進一步聚集導致血栓形成。PGI2作用與 TXA2相反,可以擴張血管抑制血小板凝聚。休克時TXA2增加,PGI2減少,故可加重血栓形成

休克時,由於細胞缺氧和酸中毒溶酶體穩定性降低,並可破裂,釋放出酸性蛋白水解酶分解蛋白質,產生心肌抑制因子(MDF)。後者除可使心肌收縮力減弱外,還可引起內臟血管收縮,循環阻力增高。

休克刺激可使腺垂體大量釋放β-內啡呔,從而引起血壓下降和心率減慢。另外,自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質過氧化,使血管內皮損傷血管透性增加。

11.2 休克組織代謝變化

11.2.1 細胞代謝障礙

近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平。現已知道休克時體內實細胞血細胞代謝發生變化,可產生一系列血管活性物質,並使血液流變學發生改變,從而造成微循環紊亂,使休克病情加重。

細胞產能減少,是休克細胞代謝的基本改變。現已提出休克細胞的概念。由於缺氧,葡萄糖酵解增加。代謝產物通過無氧酵解,轉變爲乳酸細胞內ATP大量減少,細胞膜和亞細胞膜細胞線粒體溶酶體膜等)不能維持正常功能細胞膜電位下降,使細胞膜鈉-鉀泵作用失效,細胞膜功能障礙,形成休克細胞細胞外液中的Na和水進入細胞內,造成細胞腫脹。細胞內K外移,使血K升高,引起心肌損害,又可成爲反饋因素,使休克加重。細胞膜損害,還可使細胞外液中的Ca2進入細胞內,細胞Ca2升高,可抑制線粒體膜,使ATP的利用更加受阻,形成惡性循環細胞損害繼續加重,最終導致細胞死亡

細胞功能障礙的同時,亞細胞膜也同樣受到損害,線粒體膜腫脹變形線粒體能量產生率下降,高爾基體和內胞漿網狀結構膜也受到損害,影響蛋白質的合成。溶酶體膜破裂後,可釋放出大量溶酶體酶,從而激活多種激肽,導致更多細胞死亡,形成惡性循環

11.2.2 酸鹼平衡紊亂

由於缺氧,休克糖酵解增加,可造成乳酸丙酮酸和其他有機酸性產物的堆積,從而發生代謝性酸中毒酸中毒首先發生細胞內,繼而至細胞外液中,動脈血中出現代謝性酸中毒時,說明休克已進入晚期。

休克末期由於肺微循環的嚴重損害,氣體交換障礙,O2不能進入體內,CO2不能排出,血中CO2分壓(PaCO2)升高,發生代謝性酸中毒,同時使HCO3-下降、血pH下降,形成合並呼吸性酸中毒的複合性酸中毒,治療效果極差。

11.3 休克時機體免疫功能的變化

休克初期機體免疫系統具有防止休克惡化的作用,但當休克發展到一定階段,由於血供減少和多種有害物質的作用,導致暫時性免疫抑制,表現爲免疫球蛋白補體量減少,巨噬細胞細胞內氧化過程不同程度的抑制中性粒細胞趨化性降低,淋巴細胞及各種抗原反應低下。當G-細胞死亡或破裂時,釋放出具有抗原性內毒素,並形成免疫複合物,沉澱於腎、肝、肺、心等臟器內皮細胞上,使細胞膜破裂和細胞超微結構改變,影響細胞內氧化,使ATP形成減少;也可使溶酶體破裂,釋放多種溶酶,使細胞崩解死亡,免疫功能更加低下。

11.4 休克時各種臟器的改變

休克時可以造成心血管、腎、肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝免疫防禦功能衰竭,它們可以同時或先後發生,給休克救治帶來很大困難。其發生機制主要是低灌流造成的諸臟器微循環衰竭、缺氧和內毒素,死亡率很高。

11.4.1 腎臟

休克時最易受影響的主要器官之一。休克早期即可由於循環血量不足,加之抗利尿激素醛固酮分泌增多,出現腎前性少尿。如休克持續時間長,腎皮質血流銳減而造成損傷腎小管壞死,出現急性腎衰竭。此外肌紅蛋白血紅蛋白沉澱於腎小管,可以形成機械性阻塞。毒素物質損害腎小管上皮細胞,也可促成急性腎衰竭

11.4.2 肺臟

微循環功能障礙,肺內動、靜脈短路的大量開放,造成大量動靜脈血摻雜、缺氧,可使肺泡上皮細胞損傷肺泡表面活性物質減少,血管透性增加,造成肺水腫出血肺泡萎縮肺不張,使通氣血液灌注比例失調。低氧血癥持續性加重及呼吸困難,並可進而發生急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS),休克時的肺部表現亦稱休克肺。

11.4.3 心臟

休克晚期,心臟可由於低血壓心肌微循環灌流量不足,心肌缺氧而受損害,可發生心力衰竭

11.4.4 肝臟

休克時,肝臟血流量明顯減少,肝臟灌注可導致肝細胞壞死,空泡變性線粒體腫脹,Kupffer細胞損害,解毒能力降低,導致防疫功能削弱。臨牀上可出現高膽紅素血癥和轉氨酶升高,嚴重時出現肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟消化、合成、解毒、轉化功能可完全喪失。

11.4.5 胰腺

休克胰腺細胞溶酶體破潰,釋出水解酶、胰蛋白酶,可直接激活數種凝血因子,易引起肺血栓形成心肌抑制因子可直接造成心肌損害,組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產生有密切關係。

11.4.6 腸道

休克時的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血,發生糜爛應激性潰瘍等。

11.4.7

對缺氧最敏感,臨牀上休克早期腦缺氧表現爲過度興奮煩躁不安,缺氧加重可發生腦水腫及其他繼發性改變,患者可由興奮轉爲抑制,最後導致昏迷

12 創傷性休克的臨牀表現

創傷性休克損傷部位、損傷程度和出血量密切相關,急診時必鬚根據傷情迅速得出初步判斷。對重危傷員初診時,切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創傷體徵。注意觀察傷員面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等,這對決定採取哪些急救措施,可以提供十分重要的依據。

12.1 望診

(1)看神志:休克早期,腦組織缺氧尚輕,傷員興奮煩躁焦慮激動。隨着病情發展,腦組織缺氧加重,傷員表情淡漠、意識模糊,至晚期則昏迷

(2)看面頰口脣皮膚色澤:當週圍小血管收縮、微血管血流量減少時,色澤蒼白,後期因缺氧、淤血色澤青紫。

(3)看錶淺靜脈:當循環血容量不足時,頸及四肢表淺靜脈萎縮

(4)看毛細血管充盈時間:正常者可在1s內迅速充盈,微循環灌注不足時,則充盈時間延長。

12.2 觸診

(1)摸脈搏休克代償期,周圍血管收縮,心率增快。收縮壓下降前可以摸到脈搏增快,這是早期診斷的重要依據。

(2)摸肢端溫度:周圍血管收縮,皮膚血流減少,肢端溫度降低,四肢冰冷。

12.3 血壓

臨牀上常將血壓的高低作爲診斷有無休克的依據。但在休克代償期,由於周圍血管阻力增高,收縮壓可以正常,可有舒張壓升高,脈壓可<4.0kPa(30mmHg),並有脈率增快,容易誤診,因此應將脈率血壓結合觀察。

休克指數=脈率/收縮壓(mmHg)

一般正常爲0.5左右。如指數=1,表示血容量喪失20%~30%;如果指數>1~2時,表示血容量喪失30%~50%。

廣州軍區廣州總院通過臨牀觀察總結出血脈率差法,正常值爲30~50,數值由大變小,提示有休克的趨勢。計算法爲:

收縮壓(mmHg)-脈率數(次/min)=正數或>1爲正常;若等於0,則爲休克的臨界點;若爲負數或<1,即爲休克。負數越小,休克越深。由負數轉爲0或轉爲正數,表示休克好轉。

總之,對血壓的觀察,應注意脈率增快、脈壓變小等早期徵象,如待休克加重、血壓下降、症狀明顯時,很可能失去救治時機。

12.4 尿量

正常人尿量約50ml/h。休克時,腎臟血灌流不良,尿的過濾量下降,尿量減少,是觀察休克的重要指標。可採用留置導尿,持續監測尿量、比重、電解質、蛋白和pH值

12.5 中心靜脈壓和肺動脈嵌壓

12.5.1 中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)

正常值爲6~12cmH2O。測量CVP可以瞭解血流動力狀態。但CVP在休克診治中並不直接反映血容量或液體需要量,而是反映心臟對回心血量的泵出能力,並提示靜脈迴流量是否不足。此外,CVP對了解右心功能有一定作用,但不能確切反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓脈搏、每小時尿量測定綜合考慮。如CVP低於正常值,即使血壓正常亦表明血容量不足,需要補液。在輸液過程中,除非CVP明顯升高,否則應繼續輸液血壓脈搏尿量達正常水平,然後減速維持。如CVP高於10~20cmH2O,血壓低、尿少,除某些病理因素外,一般表示心功能有明顯不良,如繼續輸液,會加重心臟負擔,故應採用強心劑以改善心搏功能

12.5.2 動脈嵌壓(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)

是採用漂浮導管從頸外靜脈或頭靜脈插入,經鎖骨靜脈上腔靜脈至肺動脈,測定肺動脈毛細血管嵌壓。其正常值爲6~12mmHg。在呼吸、循環正常情況下,平均肺毛細血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致,因此能正確反映肺循環的擴張或充血壓力。此外,PAWP與左心房平均壓有密切關係,前者一般不高於後者1~2mmHg,左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關係;正常時後者高於前者2~6mmHg。因此PAWP比CVP能更準確地反映左心房舒張壓的變化和整個循環功能。若PAWP超過20mmHg,表示左心功能嚴重不全;若<6mmHg,表示血容量相對不足,需增加左心充盈,以保證循環功能。若PAWP在12~18mmHg,提示左心室肌舒張功能正常。

12.6 休克程度的估計

臨牀上可將休克分爲輕、中、重三度,見表1

13 實驗室檢查

實驗室檢查對指導早期搶救價值不大,但有助於判斷休克的程度,並可作爲病情變化的依據。如血常規檢查血細胞比容血小板測定、血pH值血氣分析等,均應儘早進行。

14 診斷

14.1 病史

創傷性休克病人均有較嚴重的外傷出血史 。

14.2 臨牀特點

“5P”徵,即皮膚蒼白(pallor),冷汗(perspiration),神志淡漠(prostation),脈動搏微弱(pulselessness),呼吸急促(pulmonary deficiency)。

14.3 一般檢查

主要是血壓脈搏監測

(1)收縮壓降低:一般多在13.3kPa以下。

(2)脈壓:一般小於4kPa。

14.4 特殊監測

(1)尿量:是觀察休克的主要指標,正常人爲50ml/h,休克時每小時尿量一般少於25ml。

(2)中心靜脈壓:正常值爲6~12cmH2O休克時常偏低。

(3)血氣分析:呈代謝性酸中毒改變。

14.5 診斷要點

[1]

14.5.1 休克代償期

(1)精神緊張或煩躁

(2)面色蒼白、手足溼冷;

(3)心率加速、過度換氣;

(4)血壓正常或稍高,脈壓縮小;

(5)尿量正常或減少。

14.5.2 休克抑制

(1)神志淡漠、反應遲鈍,甚至出現神志不清或昏迷

(2)口脣發紺、出冷汗

(3)脈搏細速、血壓下降、脈壓差更縮小;嚴重時,脈搏捫不清,血壓測不出:

(4)全身皮膚黏膜明顯發紺,四肢冰冷,無尿;代謝性酸中毒

(5)皮膚、黏膜出現淤斑或消化道出血

(6)進行性呼吸困難動脈血氧分壓降至60mmHg以下。

14.6 注意事項

早期診斷,對休克搶救具有重要價值[1]

遇大量失血、嚴重創傷時,應想到休克發生可能[1]

患者精神興奮煩躁不安、出冷汗心率加速、脈壓縮小、尿量減少等,應認爲已存在休克[1]

患者神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、出冷汗四肢發涼、呼吸淺快、脈搏細速、收縮壓降至90mmHg以下和尿少等,應認爲已進入休克抑制[1]

15 創傷性休克的治療

原則上應行容量的評估,並進行凝血狀態的評價。早期如果外科止血完成,則進行積極的容量復甦,如外科止血未實施或不完全,則應行容量控制性復甦,即收縮壓達到90mmHg即可。[1]

對嚴重創傷的院前急救。重點是保護呼吸道通暢,止住活動性的外出血,做好傷肢外固定和補充血容量,預防嚴重傷引起的低血容量休克。對外出血以壓迫包紮爲主;內出血在急救現場則很難確診。現場靜脈穿刺往往很難成功,即使穿刺成功,在運送途中也容易脫出。因此,休克若不十分嚴重,能在30min內到達治療單位時就不應在現場輸液,以免耽誤過多時間;如果需要輸液,必須將肢體和輸液針頭固定牢固,以免途中脫出。

15.1 急救復甦原則及程序

復甦是指爲了挽救病人生命而採取的醫療措施。早年所指的復甦主要指人工呼吸心臟按壓等較爲狹義的概念。而目前是將搶救危重病人的所有措施都稱之爲復甦。

15.1.1 休克急救復甦原則

休克是造成傷員死亡的主要原因,對休克能否早期復甦,直接關係到休克傷員的預後。所以對嚴重創傷併發休克的急救復甦原則是:①儘早去除引起休克的原因;②儘快恢復有效循環血量,將前負荷調整至最佳水平;③糾正微循環障礙;④增進心臟功能:⑤恢復人體的正常代謝

15.1.2 休克復甦程序

①重點是保持呼吸道通暢及充分供氧:危重患者呼吸困難者需立即進行氣管插管或氣管切開,PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)時應做機械呼吸,必要時維持PaO2>9.3kPa(70mmHg),但不超過13.3kPa(100mmHg)。

②早期、快速、足量擴容:以預防嚴重創傷引起的低血容量休克

③迅速止血

A.對開放出血傷口加壓包紮止血

B.有骨折的做好傷肢外固定,骨盆嚴重骨折出血者急診行手法整復固定並儘早使用抗休克褲

C.對活動性大出血或體內重要臟器破裂所致的大出血,如出血速度快,估 計不除去病因休克無法糾正時,則應在積極  抗休克的同時,緊急手術。

D.如果出血不嚴重,應在血容量基本補足,血壓上升到10.7~12.0kPa(80~90mmHg)休克基本糾正後 進行手術。

15.2 早期液體復甦

創傷性休克,尤其有大出血者液體復甦是一個非常必要的手段,但以何種液體復甦爲佳,臨牀上頗多爭論。原則要求液體的電解質濃度與正常血漿相似滲透壓及滲透量與全血相似;且能以最少的液量達到最大的擴容和最佳的帶氧爲原則。近20年來的文獻認爲,早期液體復甦晶體液優於膠體液,前者包括葡萄糖電解質,後者包括血漿血漿代用品全血

常用平衡鹽液、氯化鈉高滲氯化鈉注射液[1]

1.原則上在第一個30分鐘快速靜脈輸注乳酸鈉林格液,或氯化鈉,或複方氯化鈉,或5%葡萄糖氯化鈉注射液1000~1500ml;如休克不緩解可再快速注入1000ml乳酸鈉林格液,或氯化鈉,或複方氯化鈉注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液[1]

2.選用7.5%氯化鈉注射液50ml於3~4分鐘靜脈注入,15分鐘後重復1次,以後每30分鐘1次。4小時內注入總量400ml,然後乳酸鈉林格液,或氯化鈉,或複方氯化鈉注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液維持血壓[1]

15.2.1 早期液體復甦的原則和方法

早期、快速、足量擴容是搶救休克成功的關鍵。

靜脈輸液通道的建立:這是搶救嚴重創傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道,以便快速大量輸液

輸液速度及輸液量:輸液速度,原則上在第一個30min快速輸平衡鹽液1000~1500ml,右旋糖酐7酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用輸液泵加快輸液,如休克緩解,可減慢速度,否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。如血壓仍不上升,而交叉配血又未完成時,爲了挽救病員的生命,可先輸O型全血400~600ml。

輸液的晶膠比例:在血源困難條件下,晶∶膠比例爲4∶1,但應將血紅蛋白維持在50~60g/L(5~6g/dl),紅細胞比容保持在0.20~0.25。有條件時,晶膠之比爲2∶1或1.5∶1,嚴重大出血時可以爲1∶1的比例。休克恢復後血紅蛋白可以保持在110~130g/L(11~13g/dl),紅細胞比容爲0.35~0.45,有利於多臟器功能障礙的恢復。

15.2.2 復甦液體的選擇

15.2.2.1 晶體

常用的有平衡鹽液、生理鹽水及高滲氯化鈉溶液

A.平衡鹽液:因其電解質濃度、滲透壓緩衝鹼濃度及酸鹼濃度均與血漿相似,且對H有緩衝作用,輸入後能使血液稀釋,降低血液黏稠度,增加血液流速,改善微循環,預防和糾正酸中毒,以及預防發生不可逆性休克等。因此近年來,國內、外均將平衡鹽液作爲搶救創傷失血性休克的首選藥物。據文獻報道,大量快速失血時,最初15~30min內經數根靜脈通路快速輸入平衡鹽液2000ml。血細胞比容可降到0.23上下,但有作者認爲短期內降低到0.15也無大妨礙。

B.生理鹽水習慣上將其稱爲生理鹽水並不妥當,因爲0.9%氯化鈉溶液中所含的鈉比正常的細胞間液高10mmol/L,而氯的含量實際上要比血漿中高40mmol/L,其pH值爲5.0~6.7,偏酸性,大量輸入可造成高氯血癥,將加重休克時的酸中毒。因此,有人主張對輕度或中代謝性鹼中毒,可應用生理鹽水治療。

C.高滲氯化鈉溶液

a.高滲鹽液的應用:1980年Felippe報道應用7.5%氯化鈉溶液,治療頑固性低血容量休克病人12例。其休克發生時間平均爲(10±3)h,尿量爲2~3ml/h,對輸液、升壓藥、激素治療均無反應,而後選用7.5%氯化鈉溶液50ml,於3~4min靜脈注入,15min後重復1次,以後每30min一次,4h內注入總量爲400ml,然後平衡鹽液維持血壓,結果顯示,有11例病人的血壓立即回升,心率減慢,尿量增加,神志清醒,其中9例痊癒出院。Traverso等認爲:7.5%氯化鈉溶液250ml,至少相當於等滲液2000ml具有的復甦效果。對失血性休克和其他創傷所致血漿量減少時,目前都主張一次“彈丸式”給7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD),無論從提高血壓,增加心排出量和作用持久性方面都比單純注入7.5%氯化鈉溶液效果好。Maningas(1986)指出大量創傷病人死於傷後1h到幾小時內,用 HSD復甦效果明顯優於生理鹽水,他認爲這種用量小,易保存的液體爲平戰時創傷病人的院前液體復甦填補了空白

b.高滲鹽液抗休克作用機制:靜脈輸入高滲鹽液後,能提高血液滲透壓,促進細胞內水向外移,有人用4ml/kg HSD復甦失血性休克,可吸引出細胞內液約700ml。Onarheim在燒傷治療中證明,傷後1h給4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液,彈丸式輸入後15min,血漿容量基本恢復正常;心臟收縮力增加,心功能得以改善;改善器官組織血流,恢復其固有功能;改善了血流動力學血液流變學;減輕了腦水腫,降低顱內壓。因 HSD治療後腦血流量改善,氧供增加,腦組織正常代謝恢復,高滲鹽液對顱腦傷合併休克的病人有穩定血流動力和減輕顱內壓的作用;降低早期和後繼用液量,與 HSD的擴充血漿量的作用明顯強於乳酸林格液有關。

c.給液量和給液方式:創傷所致血漿量減少時,用HSD 4~5ml/kg,於2~5min內由靜脈注入;也有人主張在20~25min內推入,輸液速度主要依據尿量來調節,通常維持尿量於0.5~1.0ml/(kg·h)。HSD除靜脈輸入外,亦可從脛骨胸骨骨髓腔注入,可取得同樣的效果。

15.2.2.2 膠體溶液

常用的有全血血漿人體白蛋白右旋糖酐及羥乙基澱粉等。

全血:可以提供紅細胞白細胞白蛋白及其他的血漿蛋白等,有攜氧能力,對嚴重創傷性休克輸用全血是目前最好的膠體液。在緊急情況下,早期輸給500ml價值勝似晚期幾千毫升,在5min內加壓輸入全血200~300ml的效果較1h內輸入500ml更爲明顯。所以,患者明顯失血時,應毫不猶豫地輸血。但交叉配血所需時間長達45~60min,而極危重傷員傷情不允許等待時間,爲了不延誤時間,可先輸“O”型全血,以解復甦燃眉之急。據Willam報道,在美國馬里蘭州嚴重多發傷到達創傷中心時需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液傷員佔30%。值得注意的是,在輸入未經交叉配血的“O”型血液傷員中,50%爲非“O”型血傷員,在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經交叉配血血液而產生抗體

血漿:含有白蛋白、各種球蛋白電解質,是擴充血容量的生理性體液,可以較長時間地保留在血管內,對治療創傷性休克有重要作用。由於含有各種免疫球蛋白,因此也是抗感染增強抵抗力的重要物質。對重度休克傷員大量輸入血漿,可使死亡率明顯下降。

人體白蛋白:由於白蛋白高分子結構,故有很高的膠體滲透壓,爲血漿的4~5倍,能保持血容量,提高血壓。但休克毛細血管透性增加,在搶救低血容量休克時,早期大量輸入白蛋白不僅無益而且有害,它可滲漏至血管組織間隙,引起和加重間質水腫。解放軍總醫院劉世恆認爲:創傷性休克早期液體復甦時應慎用人體白蛋白,但在休克後期對糾正低血漿蛋白症很有價值。

右旋糖酐:中分子右旋糖酐D70,分子量介於70000~100000,在血清內的半衰期爲12~24h,具有很強的膠體滲透壓作用,是近來才受重視的膠體溶液。每靜脈注入1g,可使20~25ml水滲入血管內,可維持膠體滲透壓4h,是血漿代用品中良好的擴容劑。右旋糖酐輸入後,還有利於疏通微循環。其機制是稀釋了血液及其所含的各種成分,降低了血液黏滯度以及血小板的黏性和聚集性。另外,亦有人報告,輸入右旋糖酐可使創傷後ARDS及多臟器衰竭發生率下降。

因此,該藥可作爲臨牀抗休克首選的膠體溶液。但由於右旋糖酐可改變血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影響血液凝固。所以使用時,不應超過1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否則易引起出血傾向。

羥乙基澱粉分子量60000~70000,價格低、性穩定無毒、無抗原性,對凝血無影響,擴容作用好,維持時間較右旋糖酐長。輸入6%羥乙基澱粉,血中存留率4h爲80%;24h爲60%;24h後血中濃度漸低,很快由尿中排出。羥乙基澱粉已被廣泛應用於休克的復甦。

目前除上述代血漿外,新的代血漿的研究還在繼續深入,如:①氟碳乳劑;②無基質血紅蛋白;③包囊血紅蛋白——人造紅細胞;④交聯血紅蛋白;⑤遺傳工程人體血紅蛋白等,但尚未在臨牀上推廣應用。

15.3 綜合治療

長期以來,人們一直認爲休克的本質是低血壓。近年來,隨着微循環學說的不斷髮展,人們在對待休克上,把單純的血壓觀點放棄並逐步轉移到以毛細血管灌注不良爲中心的微循環衰竭的理論上來。因此,治療休克的關鍵是解除微循環內因血管收縮所致的組織灌注不良,只有組織器官能得到充分的血液供應,其功能才能夠得到恢復。因此,休克時擴張血管藥物的應用遠比收縮血管藥物更爲合理。加之對休克病理生理及血管活性藥物的進一步瞭解,目前已較少單獨使用α或β受體興奮劑,更多的傾向使用具有α及β兩種功能藥物

15.3.1 休克的氧療

足量的通氣及充分的血氧飽和飽和度是搶救低血容量休克傷員的關鍵輔助措施之一。傷員在缺血的基礎上再加上低氧血癥或高碳酸血癥,勢必增加休克復甦的難度,故應儘快給予高濃度、高流量面罩吸氧,15l/min( FiO2約0.7)。如效果不滿意,PaO2<8.7kPa(70mmHg)時表明肺內仍有右→左分流,可能達到心排出量的20%~25%,應行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣,以改善氣體交換,提高血氧飽和飽和度。

15.3.2 休克藥物治療

血管擴張劑:常用的有多巴胺酚妥拉明異丙基腎上腺素山莨菪鹼等。

多巴胺(dopamine):又名3-羥酪胺兒茶酚乙胺。具有α及β受體雙重作用興奮劑。多巴胺可增強心臟收縮力,增加心排血量,但對心率無明顯影響,對周圍血管有輕度收縮作用,使動脈壓升高,使冠狀動脈擴張,心肌血流量增加,使心肌功能提高,使腎臟血管擴張,血流量加大,提示腎小球的濾過率、尿量增加有改善腎功能作用

多巴胺:開始時每分鐘1~5μg/kg,10分鐘內以每分鐘1~4μg/kg的速度遞增,以達到最大療效[2]多巴胺的推薦劑量爲每分鐘5~20μg/kg[2]

酚妥拉明(phentolamine):爲一種α受體阻滯藥,有對抗腎上腺素去甲腎上腺上腺上腺素的作用,能降低血管阻力,增加周圍血容量,擴張小動脈毛細血管,增加組織灌注量,改善微循環,並能改善心肌功能,增加心輸出量

去甲腎上腺素:起始劑量爲每分鐘0.04~0.2μg/kg,逐漸調節至有效劑量,可達每分鐘0.2~0.5μg/kg[2]

②嗎啡受體拮抗藥:鹽酸納洛酮(naloxone hydrochloride),爲特異性嗎啡受體拮抗藥。

A.作用機制:休克對機體是一種嚴重的應激,當機體應激時,下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放ACTH和β-內啡肽,內啡肽抑制PG(特別是PGE)和兒茶酚胺心血效應,構成了病理生理的重要環節。納洛酮可有效地拮抗內源性嗎啡樣物質介導的各種效應。所以使用納洛酮可拮抗β-內啡肽的影響,重建PG和兒茶酚胺循環控制,逆轉多種原因(中毒性、失血性、過敏性和心源性)所致休克發生率和死亡率。使用安全,副作用小,故納洛酮的應用將爲休克的治療提供一種新的藥物

B.當病人處於低灌流狀態或不易建立適當的靜脈通路時,可經肌內或皮下給藥(以無低血壓存在爲前提)。而嚴重低血壓可使上述一般徑路不能發揮作用。此時,應考慮經舌下氣管內給藥,臨牀證實是迅速、有效的。

C.鹼性藥物休克的乏氧代謝必然導致代謝性酸中毒酸中毒又可加重休克,因此,用鹼性藥物糾正酸血癥已成爲抗休克的主要措施之一。休克pH值不一定降低,不應常規應用鹼性藥物,而應連續進行血氣分析指導治療。現代搶救休克中使用鹼性藥物的原則是寧酸勿鹼。在保證有效通氣的前提下,最初1mmol/(L·kg)按60kg體重計算,可給5% NaHCO3爲80ml。因5% NaHCO3pH值爲8.6,可直接供應碳酸氫根(HCO3)增加機體鹼儲,爲糾正代謝性酸中毒的首選藥物

15.3.3 休克的手術復甦

緊急情況下,在急診科(室)就地手術是一種救命性復甦措施。對出血休克病員的搶救性外科手術是起決定性的治療措施,是休克復甦不可分割的一部分。

國內華積德(1990)報道,急診室剖腹救治腹部骨盆部危重創傷50例,治癒率爲38%。Baker早在(1980)對心肺、大血管創傷168例在急診室作急診開胸術,總存活率爲19.6%。

15.3.4 抗休克褲的應用

抗休克褲(anti-shock trousers,AST)是近十幾年來搶救創傷失血性休克的一個新進展,挽救了不少的嚴重低血容量休克傷員

該褲是聚乙烯組織製成的一種雙層充氣服,傷員穿着後可壓迫腹部,骨盆和雙下肢,以減少壓迫組織血流量,使低血容量休克傷員血液灌注心、腦、肺等重要臟器,灌流量可相當於人體血量30%以上。對下肢的創傷出血,可起到直接加壓止血和固定下肢與骨盆骨折作用。腹部周圍加壓,可以使內出血減少或停止。應用AST是一種無損傷性的措施。

適應證:

A.收縮壓低於10.7kPa(80mmHg)的失血性休克

B.神經源性休克過敏性休克骨盆骨折或腹腔內出血時

C.骨盆骨折及雙下肢骨折需要緊急固定時。

禁忌證:

A.心源性休克

B.顱腦外傷腦水腫腦疝者。

C.胸內出血者。

③使用方法注意事項:

A.使用時將休克褲完全展開,從側方墊在傷員身後,將腹部及雙下肢分別包裹,上緣達劍突,下緣達雙踝部。先給雙下肢氣囊充氣,壓力充至6.7kPa(50mmHg),再給腹部充氣5.3kPa(40mmHg),即可達到提高血壓作用

B.穿着休克褲並不能代替擴容復甦,只要條件具備,即應迅速輸液輸血,以補充血容量。

C.解除抗休克褲時,應緩慢放氣,一般30min爲宜;如減壓時血壓突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。應停止放氣,待加速輸血輸液,使血壓恢復正常後,再繼續減壓。減壓的順序先從腹部開始,然後再分別從雙下肢減壓。

18 參考資料

  1. ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:11-12.
  2. ^ [2] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編.國家基本藥物臨牀應用指南:2012年版[M].北京:人民衛生出版社,2013:8-11.

治療創傷性休克的穴位

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