3 西醫·類風溼關節炎
類風溼關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以關節滑膜炎爲特徵的慢性自身免疫性疾病，多見於中年女性[1]。主要表現爲對稱性、慢性、進行性多關節炎，隨病情進展，造成關節軟骨、骨和關節囊破壞，最終導致關節畸形和功能喪失[1]。其病理爲關節的滑膜炎。當累及軟骨和骨質時出現關節畸形。70％患者血清中出現類風溼因子。
類風溼關節炎在女性多發，男女之比爲1:2～1:3[1]。可發生於任何年齡，發病高峯在30～50歲之間[1]。我國類風溼關節炎患病率約爲0.28%[1]。本病是造成我國人羣喪失勞動力與致殘的主要病因之一。
類風溼關節炎的病因尚不明確，一般認爲遺傳、內分泌以及環境因素中的反覆感染、寒冷刺激、疲勞等因素在其發病中具有重要作用[1]。
類風溼性關節炎部分患者發病期有受寒冷、潮溼、勞累、創傷或精神因素等影響。
3.1 疾病分類
3.2 類風溼關節炎的病因
病因尚不明。可能與下述因素有關。
3.2.1 感染因子
如支原體、分支桿菌、腸道細菌、EB病毒、HTLV－I和其他逆轉錄病毒都曾被懷疑爲引起本病的病原體，但均未找到確證。
3.2.1.1 細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能爲RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成爲持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風溼因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
3.2.1.2 病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關係是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前爲止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
3.2.2 遺傳因素
本病的易感性是與遺傳基礎即I類HLA有關。國內外的資料都顯示具有HLA－DR4分子者發生類風溼關節炎的相對危險性是正常人羣的3—4倍，提示DR4分子是本病易感的基礎。這基礎來源於DR4的B鏈的地三高變區第70—74位點氨基酸序列。除DR4的某些亞型（HLAβI＊0401、HLAβI＊0404、HLAβI＊0405、HLAβI＊0408）有這段氨基酸序列外，DR3和DR6的某些亞型也有。這段氨基酸序列被稱爲共同表位並是類風溼關節炎易感性的遺傳基礎。
本病在某些家族中發病率較 高，在人羣調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
3.2.3 性激素
研究表明RA發病率男女之比爲1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
3.2.4 其他因素
寒冷、潮溼、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常爲本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
3.3 類風溼關節炎的發病機制
類風溼關節炎的發生及延綿不愈是病原體和遺傳基因相互作用的結果。有以下假設可說明兩者間的相互作用：1、HLA可以作爲某些病原體的受體，2、病原體的抗原片段與HLA分子的氨基酸進行結合，3、分子模擬作用，即與疾病相關的HLA分子和病原體具有相似結構的基因片段，如HLA－DR4某些亞型與EB病毒殼抗原（gp110）間則有一段相同的氨基酸，使抗體對病原體的反應轉爲對其自身抗原的免疫反應。
當抗原進入人體後首先被巨噬細胞或巨噬樣細胞所吞噬，經消化、濃縮後與其細胞膜的HLA－DR分子結合成複合物，若此複合物被其T細胞的受體所識別，則該T輔助淋巴細胞被活化，引起一系列的免疫反應，包括激活B淋巴細胞，使其分化爲漿細胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有類風溼因子。
類風溼因子是免疫球蛋白IgG Fc端的抗體，它與自身的IgG相結合，故又是一個自身抗體。類風溼因子和IgG形成的免疫複合物是造成關節局部和關節外病變的重要因素之一。
細胞因子是細胞間相互作用的重要介質。它們由不同的但活化了的細胞所分泌，如被抗原－HLA複合物活化了的巨噬細胞能分泌IL－1、IL－6、TNF等，它們起了活化T淋巴細胞的輔助因子。活化了淋巴細胞則分泌IL－2、IL－3、IL－4、y干擾素等，y干擾素又轉而促進巨噬細胞的HLA－DR分子的表達，IL－2促使T淋巴細胞本身的增殖及巨噬細胞的活化。細胞因子一方面使巨噬細胞、淋巴細胞在疾病過程中持續被活化，造成類風溼關節炎慢性過程，另一方面它是許多臨牀表現的因素。如IL－1等促使花生四烯酸的代謝造成滑膜炎症，它也激活膠原酶和破骨細胞，致使關節軟骨和骨破壞，促使肝合成急性蛋白以致血沉、C反應蛋白升高。
3.4 類風溼關節炎的病理改變
類風溼關節炎的基本病理改變是滑膜炎。在急性期滑膜表現爲滲出性和細胞浸潤性，滑膜下層有小血管擴張，內皮細胞腫脹，細胞間隙的增大，間質有水腫和中性粒細胞浸潤。當病變進入慢性時期，滑膜便的肥厚，形成許多絨毛樣突起，突向關節腔內或侵入到軟骨和軟骨下的骨質。這種絨毛在顯微鏡下呈現其滑膜細胞層由原來的1—3層增生到5—10層或更多，其中大部分爲具有免疫活性的A型滑膜細胞，有巨噬細胞樣功能。滑膜下層有大量淋巴細胞，呈彌散狀分佈或聚集成結節狀，如同淋巴濾泡。其中大部分爲CD4（＋）T淋巴細胞，其次爲B淋巴細胞和漿細胞。另外尚出現新生血管和大量被激活的纖維母樣細胞以及隨後形成的纖維組織。
絨毛具有很大的破壞性，它又名血管翳，是造成關節破壞、關節畸形、功能障礙的病理基礎。
血管炎症可發生在類風溼關節炎患者關節外的任何組織。它累及中、小動脈和（或）靜脈，管壁有淋巴細胞浸潤、纖維素沉着，內膜有增生導致血管腔的狹窄和堵塞。類風溼結節是血管炎的一種表現，常見於關節伸側受壓部位的皮下組織，但也見於肺。結節中心爲纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細胞浸潤，排列成環狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間含有大量的淋巴細胞和漿細胞。
類風溼性關節爲病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①瀰漫或侷限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風溼性肉芽腫形成。
3.4.1 關節腔早期變化
滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，並覆有纖維素樣沉積物。後者由含有少量γ球蛋白的補體複合物組成，關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，並有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風溼因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。
血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆於關節軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養。另外也由於血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用，使關節腔破壞，上下面融合，發生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能完全喪失，相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。
3.4.2 關節外病變
有類風溼性以下小結，見於約10%～20%病例。在受壓或磨擦部位的皮下或骨膜上出現類風溼性網芽腫結節，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫複合物沉積形成的無結構物質，邊緣爲柵狀排列的成纖維細胞。再外則爲浸潤着單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。
3.4.3 脈管病變
類風溼性關節炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積於病變的血管壁。其表現形式有叄種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似於結節性多動脈炎；②亞急性小動脈炎，常見於心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈，並引起相應症狀。③末端動脈內膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變；前者表現爲雷諾氏現象、肺動脈高壓和內臟缺血，後者可致指（趾）壞疽，如發生於內臟器官則可致死。
3.4.4 肺部損害
肺部損害可以有：①慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫複合物的上皮細胞。②Caplan綜合徵是一種肺塵病，與類風溼性關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，並在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。
淋巴結腫大可見於30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在Felty綜合徵。
3.5 類風溼關節炎的臨牀表現
類風溼關節炎發病年齡自20歲至60歲，以45歲左右爲最常見，女性患者約2—3倍於男性。大部分患者起病緩，在出現明顯關節症狀前有一段乏力、全身不適、發熱、鈉差等症狀。
3.5.1 關節表現
3.5.1.1 晨僵
病變的關節在靜止不動後出現較長時間（半至數小時）的僵硬，如膠粘着樣的感覺，出現在95％以上的類風溼關節炎患者。晨僵持續時間和關節炎症的程度成正比，它常被作爲觀察本病活動性的指標之一。其他病因的關節炎也可出現晨僵，但不如本病明顯。
3.5.1.2 痛與壓痛
關節痛往往是最早的關節症狀，最常出現的部位爲腕、掌指關節、近端指關節、其次是足趾、膝、踝、肘、髖等關節。多呈對稱性、持續性但時輕時重。疼痛的關節往往伴有壓痛。
3.5.1.3 關節腫
多因關節腔內積液或關節周圍軟組織炎症引起。病程較長者可因滑膜慢性炎症後的肥厚而引起腫脹。凡受累的關節均可腫、常見的部位爲腕、掌指、近指、膝關節、亦多對稱性。
3.5.1.4 關節畸形
多見於較晚期患者。因滑膜炎的絨毛破壞了軟骨和軟骨下的骨質造成關節纖維性和骨性強直的畸形，又因關節周圍的肌腱、韌帶受損使關節不能保持在正常位置，出現手指關節的半脫位如尺側偏斜、天鵝頸樣畸形等。關節周圍肌肉的萎縮、痙攣則使畸形更爲加重。
3.5.1.5 關節功能障礙
關節痛腫和畸形造成了關節的活動障礙。美國風溼病學員將因本病而影響了生活能力的程度分爲四級。
1級 能照常進行日常生活和各項工作。
2級 可進行一般的日常生活和某種職業工作，但對參與其他項目的活動受限。
3級 可進行一般的日常生活，但對參與某種職業工作或其他項活動受限。
4級 日常生活的自理和參與工作的能力均受限。
總之，本病的關節炎有以下特點：它是一個主要累及小關節尤其是受關節的對稱性多關節炎。病情多呈慢性且反覆發作，如不給予恰當治療則逐漸加重。加重的程度和速度在個體間差異甚大。
3.5.2 關節外表現
3.5.2.1 類風溼結節
是本病較特異的皮膚表現，出現在20％—30％的患者，多位於關節隆突部及受壓部位的皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突附近、枕、跟腱等處。其大小不一，結節直徑由數毫米至數釐米、質硬、無壓痛、對稱性分佈。它的存在表現本病的活動。
3.5.2.2 類風溼血管炎
可出現在患者的任一系統。查體能觀察到的有指甲下或指端出現的小血管炎，少數引起局部組織的缺血性壞死。在眼造成鞏膜炎，嚴重者因鞏膜軟化而影響視力。
3.5.2.3 肺
1、肺間質性變 是最常見的肺病變，見於約20％患者。雖有肺功能異常但臨牀常無症狀，有時通過肺X線檢查方能發現。只有少數發展爲慢性纖維性肺泡炎。
2、結節樣改變 肺內出現單個或多個結節，爲肺內的類風溼結節的表現。結節有時可液化，咳出後形成空洞。
3、胸膜炎 見於約10％患者。爲單側或雙側性的少量胸水，偶爲大量胸水。胸水呈滲出性，糖含量很低。
3.5.2.4 心包炎
心包炎是最常見心臟受累的表現。通過超聲心動圖檢查約30％出現小量心包積液，多不引起臨牀症狀。
3.5.2.5 胃腸道
患者可有上腹不適、胃痛、噁心、鈉差、甚至黑便、但均與服用抗風溼藥物所致。很少由類風溼關節炎本身引起。
3.5.2.6 腎
類風溼性關節炎的血管炎很少累及腎。若出現尿的異常則應考慮因抗風溼藥物引起的腎損害。也可因長期的類風溼關節炎而併發澱粉樣變。
3.5.2.7 神經系統
1、脊髓受壓 都由頸椎骨突關節的類風溼病變而引起。表現爲漸起的雙手感覺異常和力量的減弱，腱反射多亢進，病理反射陽性。
2、周圍神經因滑膜炎而受壓，如正中神經在腕關節處受壓而出現腕管綜合症，多發性單神經炎則因小血管炎的缺血性病變所造成。
3.5.2.8 血液系統
類風溼性關節炎出現低血紅蛋白小細胞性貧血。貧血因病本身所致或因服用非淄體抗炎藥而造成胃腸道長期少量失血所致。Felty綜合症是指類風溼關節炎者伴有脾大和中性粒細胞減少，有的甚至同時有貧血和血小板減少。
3.5.2.9 乾燥綜合症
約30％～40％本病患者出現此綜合症。口乾、眼乾的症狀多不明顯，必需通過各項檢測證實有乾燥性角結膜炎和口乾燥症。
3.6 類風溼關節炎的診斷
類風溼關節炎起病多隱匿，以關節症狀爲主，但部分患者起病急劇。隱匿起病者，發病初期症狀不典型，可表現爲一個或幾個關節的腫或疼痛[1]。
關節炎常表現爲對稱性、小關節腫痛，小關節腫脹、僵直感在晨起時明顯，可持續1小時以上[1]。受累關節以近端指間關節、掌指關節、腕、肘、膝和足趾關節最爲多見，並伴活動受限[1]。最爲常見的關節畸形是腕和肘關節強直、掌指關節的半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣及鈕孔花樣表現[1]。
類風溼關節炎作爲系統性自身免疫病，其全身表現及臟器受累亦不少見[1]。類風溼結節可出現於20%～30%的患者[1]。約有四分之一的類風溼關節炎患者可能發生血管炎，此爲病情嚴重的臨牀表現，並有相應累及器官的表現，如神經炎、眼炎、指端壞疽等[1]。RA亦可累及心、肺、消化系統等[1]。
3.6.1 診斷標準
目前，類風溼關節炎的診斷採用“1987年美國風溼病學會分類標準”[1]。爲使類風溼關節炎的診斷標準得以一致，美國風溼病學院於1958年制定了本病人的分類標準，並於1987年進行修正。符合以下7項中4項或以上並排除其他關節炎即可診斷類風溼關節炎[1]：
1．晨僵≥1小時（病程≥6周）[1]。
2．至少3個以上關節區域的關節炎： 關節腫痛涉及雙側近端指間關節、掌指關節、腕關節、肘關節、蹠趾關節、踝關節、膝關節共14個關節區中至少3個（病程≥6周）[1]。
3．手關節炎：腕、掌指或近端指間關節炎中，至少有一個關節腫脹（病程≥6周）[1]。
4．對稱性關節炎：兩側關節同時受累（雙側近端指間關節、掌指關節及蹠趾關節受累時，不一定絕對對稱，病程≥6周）[1]。
5．類風溼結節：骨突部位，伸肌表面或關節周圍的皮下結節[1]。
7．放射學改變：在手和腕關節X線片顯示骨侵蝕或骨質疏鬆[1]。
上述分類標準不僅適用於大規模的流行病學調查、藥物驗證等時病例的選擇，在臨牀醫療工作中也以此作爲診斷標準。但容易遺漏一些早期或不典型的病症，對此臨牀醫師需結合本病的特點爲對稱性、多發性的慢性小關節炎、症狀可以相繼出現而進行綜合考慮。
3.6.2 檢查
3.6.2.1 血象
一般都有輕度至中度貧血，爲正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可爲低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小板增多。貧血和血小板增多症與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可爲疾病活動的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。
3.6.2.2 血沉
血沉是一個觀察滑膜炎症的活動性和嚴重性的指標。本身無特異性。
3.6.2.3 C反應蛋白
C反應蛋白是炎症過程中出現的急性期蛋白。它的增高說明本病人的活動性。
3.6.2.4 類風溼因子（RF）及其它血清學檢查
類風溼因子（RF）是一種自身抗體，可分爲lgM型RF、lgG型RF、lgA型RF。在常規臨牀工作中以乳膠凝集法所測得的爲lgM型RF，它見於約70％的患者血清，其滴度與本病的活動性和嚴重性成比例。但RF也出現在系統性紅斑狼瘡、原發性乾燥綜合症、系統性硬化、亞急性細菌型心內膜炎、慢性肺結核、高球蛋白血癥等其他疾病，甚至在5％的正常人也可出現低滴度的RF。因此RF陽性者必須結合臨牀表現，方得診斷本病。
類風溼因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨牀多限於檢測IgM-RF，目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重複性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預後較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風溼因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨牀。此外RF爲自身抗體，也可見於多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合徵、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多症、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血後亦可出現暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發現RF陽性。正常人尤其是高齡纔可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風溼性關節炎，但結合臨牀仍爲診斷RA的重要輔助方法。
近來發現類風溼關節炎患者血清中抗類風溼性關節炎協同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高於其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作爲診斷類風溼性關節炎的一項有力證據。
抗核抗體在類風溼性關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正常或輕度升高，重症者及伴關節外病變者可下降。
3.6.2.5 免疫複合物和補體
70％患者血清中出現各種類型的免疫複合物，尤其是活動期和RF（＋）患者。在急性期和活動期，患者血清補體均有升高，只有在少數合併有血管炎者出現低補體血癥。
3.6.2.6 關節滑液中的白細胞
關節滑液中的白細胞明顯增多，達2000—75000/mm3且中性粒細胞佔優勢。其粘度差。含糖量低（低於血糖）。
3.6.2.7 關節X線檢查
關節X線檢查對本病人的診斷、對關節病變的分期、監察病情的演變均殊重要。以手指及腕關節的X線攝片最有價值。X線片中可以見到關節周軟組織的腫脹陰影，關節端的骨質疏鬆（1期）關節間隙因軟骨的破壞尚便的狹窄（2期），關節面出現鑿樣破壞性改變（3期）晚期則出現關節半脫位的關節破壞後的纖維性和骨性強直。
早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏鬆可以在起病幾周內即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，只出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直後更後期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的跡象。瀰漫性骨質疏鬆在慢性病變中常見，並因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。
3.6.2.8 類風溼結節的活檢
其典型的病理改變有助於類風溼關節炎的診斷。
關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風溼因子和IgG補體複合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風溼細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。
3.7 需要與類風溼關節炎鑑別的疾病
在類風溼關節炎的診斷過程中，應注意與骨關節炎、痛風性關節炎、反應性關節炎、銀屑病關節炎和其他結締組織病所致的關節炎相鑑別[1]。
3.7.1 增生性骨關節炎
發病年齡多在40歲以上，無全身疾病。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無遊走現象，肌肉萎縮和關節畸形邊緣呈脣樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。
3.7.2 風溼性關節炎
本病尤易與類風溼性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑑別：①起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高；②以四肢大關節受累多見，爲遊走性關節腫痛，關節症狀消失後無永久性損害；③常同時發生心臟炎；④血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質酸酶均爲陽性，而RF陰性；⑤水楊酸製劑療效常迅速而顯着。
3.7.3 結核性關節炎
類風溼性關節炎限於單關節或少數關節時應與本病鑑別。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。X線檢查早期不易區別，若有骨質侷限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。
3.7.4 強直性脊柱炎
在70年代前本病多被誤認爲類風溼關節炎的一個亞型，現已明確無論在病因、病理、臨牀表現等方法都不相同，因此強直性脊柱炎是一個獨立的風溼性疾病。強直性脊柱炎多見於男性青壯年、以非對稱性的下肢大關節炎爲主，骶髂關節炎具典型的X線改變。有家族史，90％以上患者HLA－B27（＋）。血清RF都陰性。
3.7.5 骨性關節炎
本病多見於50歲以上的老年人。關節痛不如類風溼關節炎明顯。以累及負重關節如膝、髖爲主。手指則以遠端指關節出現骨性增殖和結節爲提高。血沉增快多不明顯。血清RF都陰性。
3.7.6 系統性紅斑狼瘡
有部分患者因手指關節腫痛而被誤診爲類風溼關節炎。然本病的關節病變較類風溼的關節炎症爲輕且關節外的系統性症狀如蝶性紅斑、脫髮、蛋白尿等較突出。血清抗核抗體，抗雙鏈DNA抗體多陽性，補體則多低下。
系統性紅斑狼瘡與早期類風溼性關節炎不易區別，前者多發生於青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節症狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身症狀明顯，有多臟器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。
3.7.7 硬皮病
硬皮病，好發於20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期爲自限性，往往數週後突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈“苦笑狀”面容則易鑑別。
3.7.8 混合結締組織病
混合結締組織病臨牀症狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗體陽性，而Sm抗體陰性。
3.7.9 皮肌炎
皮肌炎的肌肉疼痛和水腫並不限於關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ANA（+），抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。
3.8 類風溼關節炎的治療方案
由於本病的病因不明，目前臨牀上尚缺乏根治本病的方案和預防本病的措施。治療本病人的目的是：1、減輕或消除患者因關節炎引起的關節腫痛、壓痛、晨僵或關節外的症狀，2、控制疾病的發展，防止和減少關節、骨的破壞，達到較長時間的臨牀緩解，儘可能的保持受累關節的功能，3、促進已破壞的關節、骨的修復。爲達到上述目的，早期診斷和儘早的進行合理治療是極爲重要的。
治療措施包括一般性治療、藥物治療、外科手術治療，其中以藥物治療最爲重要。
3.8.1 一般性治療
包括休息、關節制動（急性期），關節功能鍛鍊（恢復期）、一物理療法等。臥牀休息只適宜於急性期、發熱、內臟受累患者。
3.8.2 藥物治療
根據作用，抗類風溼關節炎的藥物可分爲：改善症狀的抗風溼藥和控制疾病的抗風溼藥。後一類藥物目前尚在探索和實驗階段，下面主要對前一類藥物進行敘述。
改善症狀的抗風溼藥物分爲非淄體類抗炎藥、慢作用抗風溼藥、腎上腺皮質激素等。
類風溼關節炎診治應在風溼病專科醫師指導下進行，除少數輕症患者外，多采用改善病情藥聯合用藥，如甲氨蝶呤+氯喹、甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶等，用藥期間應注意不良反應的疊加[1]。硫唑嘌呤與別嘌醇及血管緊張素酶抑制劑合用時，應減少劑量[1]。
3.8.2.1 非淄體抗炎藥
非甾體抗炎藥通過抑制環氧化酶以減少花生四烯酸代謝爲前列腺素、前列環素、血栓素等炎性介質，從而改善關節滑膜的充血、滲出等炎症現象，達到控制關節腫、痛的目的。是治療本病不可缺少的，非特異性的對症之治療的藥物。屬於這類藥品的包括許多品種，結構不同，要代動力學亦不盡向東，劑量用法亦各相異，但有以下的共同特點：1、均爲口服藥，2、除個別外都屬酸類化合物，3、由於胃粘膜的前列腺的合成亦受到抑制因此在服用後出現胃腸道不良反應如胃不適、胃痛、噁心、泛酸、甚至胃粘膜出血，4、久用這類藥物後可出現腎間質性損害。
以下列舉國內常用的幾種藥物：
1、乙酰水楊酸（阿司匹林）每日總量爲4—6g，分3—4次服用。最大劑量達每日9g。本藥不良反應較多，除胃腸道反應外，尚有耳鳴、頭暈、肝損害等。目前已較少應用以本病。
2、吲哆美辛 對關節的腫痛有良效。日量爲75—150mg，分3次服。胃腸道反應較多。屬同類結構的有舒林酸、阿西美辛、前者適用於老年患者及腎功能有損者。
吲哚美辛栓，50～100mg，塞肛，每晚一次或早晚一次[1]。
3、布洛芬 療效好，不良反應少，是常用於治療關節腫痛的藥物。布洛芬，400～600mg，一日3～4次[1]。芬必得系其緩釋劑服法爲300mg，日兩次。
4、萘普生 每日劑量爲0.8—1.0g，分2次服。不良反應少。
5、雙氯酚酸 25mg，一日3～4次[1]。除胃腸道不良反應外偶可出現一過性的轉氨酶升高及皮疹。
6、吡羅昔康 本藥的特點是半衰期長，故每日只需服用一次，每次20mg。
上述各種藥至少需服兩週方能判斷其療效，效果不明顯者可改用另一種非淄體抗炎藥。由於本類藥物間的協同作用不明顯，因此不需要同時服用兩種非淄體藥物。
非甾體抗炎藥常見副作用爲胃腸道損傷，可酌情加用抗酸劑和（或）黏膜保護劑[1]。如：雷尼替丁，150mg，一日1～2次；或奧美拉唑，20mg，一日1～2次；和（或）枸櫞酸鉍鉀，0.3g，一日2～3次[1]。
3.8.2.2 改善病情的抗風溼藥
由於本類藥物起效時間長於非淄體抗炎藥故名。又因它們作用於類風溼關節炎病程中的不同免疫成分，並認爲它們有控制病情進展的可能。故又名這類藥物爲改變病情藥其中部分屬免疫抑制劑。在臨牀治療時，多采用本類藥物與非淄體抗炎藥聯合應用方案。本類藥物中常用的藥有：
1、甲氨蝶呤（MTX）本藥抑制細胞內二氫葉酸還原酶，同時具抗炎作用。每週劑量爲7.5—20mg，以口服爲主（一日內服完）亦可靜注或肌注。4—6周後起效。療程至少半年。不良反應有肝損害、胃腸道反應、骨髓受抑等。停藥後多能恢復。
甲氨蝶呤，口服、肌內注射和靜脈注射均可，多口服，7.5～15mg，每週1次，服藥期間應定期檢查血常規和肝功能[1]。
2、雷公藤 具抑制淋巴、單核細胞及抗炎作用。本藥有不同製劑。
雷公藤多苷，10～20mg，一日2～3次[1]。注意生殖系統、肝損傷和骨髓抑制的副作用[1]。
病情穩定後可酌情減量。其主要不良反應爲對性腺的毒性，出現月經減少、停經、精子活力及數目降低，皮膚色素沉着，指甲便薄軟，肝損，胃腸到反應等。
3、金合劑分爲注射及口服兩種劑型。常用的注射劑爲硫代蘋果酸金鈉，每週肌注一次，由最小劑量開始，逐漸增至每次50mg，待有效後注射間隔可延長。口服片劑名金諾芬，每日劑量6mg，分兩次口服。3個月後起效，不良反應少。適用於早期或輕型患者。
4、青黴胺，開始劑量爲125mg，日2—3次，無不良反應者則每2—4周後加倍劑量，至每日量達500至750mg。對症狀改善後減量維持。不良反應較多，包括胃腸道反應、骨髓受抑、皮疹、口異味、肝腎損害等。
5、柳氮磺胺吡啶 劑量爲每日2g，分次費用，由小劑量開始。不良反應少，但對磺胺過敏者禁用。
柳氮磺吡啶，口服每日0.25～0.5g開始，之後每週增加0.5g，直至2.0～3.0g，維持劑量0.5～1.0g/d，用藥期間注意血常規和肝功能[1]。
6、硫唑嘌呤 抑制細胞的合成和功能。每日口服劑量爲100mg，病情穩定後可改爲50mg維持。服藥期間需監測血象及肝腎功能。
硫唑嘌呤，50～150mg，一日1次，用藥期間注意檢查血常規[1]。硫唑嘌呤與別嘌醇及血管緊張素酶抑制劑合用時，應減少劑量[1]。
7、環磷酰胺 抑制細胞生長。本藥毒副反應較多，多用於難治性、持續活動性、系統症狀較重的患者。靜脈衝擊療法的用法爲每平方米體表面積用藥0.75—1.0g，每月一次，症狀控制後延長其間歇期，或用200mg，靜脈注射，隔日一次。口服法爲100mg，每日一次，不良反應包括骨髓、性腺受抑，胃腸道反應，肝損害，出血性膀胱炎。用藥期間宜大量飲水以防膀胱併發症。
8、環孢黴素A 是近年來治療本病的免疫調節劑。每日劑量爲每公斤體重3—5mg，一次口服。其突出的不良反應爲血肌酐和血壓上升，宜服用期間嚴密監測。
環孢素多用於重症患者，常用劑量2～3mg/（kg·d），用藥期間注意檢查血壓、血常規和血肌酐[1]。
9、氯喹 0.25g，每日1次，服用氯喹應注意眼部損害，有心臟病史者慎用或禁用[1]。
3.8.2.3 腎上腺皮質激素
本藥有強大的抗炎作用，可使關節炎症狀得到迅速而明顯的改善，但由於它不能根本控制本病因此它和非淄體抗炎藥一樣，停藥就症狀復發。長期使用皮質激素造成停藥困難的依賴性和許多不良反應的出現。本藥適用於有關節外症狀者或關節炎明顯又不能爲非淄體抗炎藥所控制或慢作用藥尚未起效時的患者。潑尼松（強的松）每日量爲30—40mg，症狀控制後遞減，以每日10mg維持。逐漸以非淄體藥物代替。
糖皮質激素起效快，可迅速解除症狀[1]。應同時聯用改善病情藥物，潑尼松5～10mg，一日1～2次[1]。病情改善後及時減量至停用[1]。
3.8.2.4 實驗性治療
包括一些生物製劑如γ干擾素，抗TNFa抗體，抗T淋巴細胞及其受體的單抗等。有望能阻斷類風溼關節炎發病環節以控制疾病，療效有待觀察。另一些治療如血漿換置、去淋巴細胞引流、放射治療都應用於一些難治的重症患者。
藥物的選擇和應用的方案要根據患者的病情活動性、嚴重性和進展而定。受累關節超過20個，起病2年內就出現關節骨破壞，RF滴度持續很高，有關節外症狀者則應儘早採用聯合治療方案，包括一種以上的慢作用抗風溼藥及非淄體抗炎藥品的聯合應用。
3.8.3 外科手術治療
包括關節置換和滑膜的切除手術。前者實用於較晚期有畸形並失去正常功能的關節。這種手術目前只適用於大的關節，而且手術不能改善類風溼關節炎本身的病情。滑膜切除術可以使病情得到一定的緩解，但當滑膜再次增生時病情又趨復發。
3.8.4 其他措施
可進行理療，主要有熱浴、蠟浴、紅外線等，目的在於用熱療以增加局部血液循環，使肌肉鬆弛，起到消炎鎮痛作用。同時進行功能鍛鍊，保存關節的活動功能，加強肌肉的力量和耐力。晚期畸形者，可配合手術治療。
3.9 類風溼關節炎的預後
發病呈爭驟者的病程進展較短促，一次發作後可數月或數年暫無症狀，靜止若干時後再反覆發和。發作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和復發是其特徵。約10%～20%的病人每次發作後緩解是完全性的。每經過一次發作病變關節變得更爲僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。據國外統計，在發病的幾年內勞動力完全喪失者約佔10%。
影響類風溼關節炎愈後的有以下因素：
1、疾病的自然病程規律在各個患者不一，有少數（約10）在短期發作後可自行緩解，不留後遺症。另有少數（約15％）在極短的1—2年間就進入到關節骨的明顯破壞。大多數患者則出現發作與緩解的交替過程並出現輕重不等的關節畸形和功能受損。
2、治療的早晚和治療方案的合理性，應儘早在疾病早期得到充分而合理的治療，因爲該時關節炎尚有可逆性可能，待至關節軟骨受到破壞則往往是不可逆的。對有持續多關節腫痛、RF（＋）、早期X線出現骨破壞、有皮下結節等關節外症狀、具HLA－DR4或DR1者應儘早、積極應用聯合方案治療。
造成本病死亡的原因中與本病有關的有：系統性血管炎、感染、澱粉樣變等。
3.10 類風溼關節炎患者飲食調理
1、多食含硫的食物，如蘆筍、雞蛋、大蒜、洋蔥。因爲骨骼、軟骨和結締組織的修補與重建都要以硫爲原料，同時硫也有助於鈣的吸收。
2、多食含組氨酸的食物，如稻米、小麥和黑麥。因爲許多關節炎患者體內積聚大量的銅和鐵，而組氨酸有利於清除機體過剩的金屬。
4、保證每天食用富含維生素的食物，如亞麻籽、稻米麩、燕麥麩等。
5、少食或不食花椒、茄子、番茄、土豆等茄屬蔬菜，以防這些食物的茄鹼干擾患者的酶，而造成疼痛不適。
6、禁服鐵或含鐵的複合維生素。因爲鐵與疼痛、腫脹和關節損傷有關。
7、關節炎患者不要經常使用鐵鍋烹飪。用鐵鍋炒菜，類風溼風性關節炎容易復發，發病後血清中的鐵含量下降。
健康食品：
1、葡萄籽精華素所含的天然維生素C和OPC（葡萄籽中含有的一種被稱爲“原花色素”的物質）是天然的抗氧化劑，對關節退化引起的慢性炎症有良好的效果。
2、芹菜籽油可以治療關節疼痛，這是因菜籽油的成分中含有對關節軟骨有益的營養物質，而這種物質能夠緩解關節疼痛，起到防治關節炎的作用。
3、氨基葡萄糖取自海產品，如蝦、蟹的外殼，對膝關節退行性病變有抑制退化、促進修復的功效。另外，三文魚油與月見草油也是相當有益的健康食品。
4 中醫·類風溼關節炎
類風溼性關節炎（rheumatoid arthritis[2]）爲病名[3]。是指以關節病變引起肢體嚴重畸形，關節滑膜炎及漿膜、心肺、皮膚、眼、血管等結締組織廣泛性炎症爲主要表現的慢性全身性自身免疫性疾病[3]。屬祖國醫學“痹證”範疇[3]。病因目前尚不清楚[3]。
類風關屬中醫的“痹症”範疇，其臨牀特徵則與“歷節病”、“白虎歷節風”較爲相似。漢代張仲景在《金匱要略方論》中，對“歷節病”的主要病因、臨牀表現及治療方藥已有較系統的論述。其中所載桂枝芍藥湯、烏頭湯、越婢加術湯等方因其療效顯著，至今仍被沿用。繼後，在唐代《備急千金要方》、明代《普濟方》、清代《張氏醫通》等著作中，對本病關節晚期變形的特點均有形象的描述，並收載了治療歷節病的各類藥物處方及鍼灸、按摩等多種治療方法。
現代有關資料首見於1957年，主要介紹鍼灸治療類風關的經驗。在50～60年代中以傳統療法治療爲主。進人70年代後，報道逐漸增多，尤其是80年代，廣大醫者在繼承發掘古人寶貴經驗的基礎上又大膽創新，取得了某些突破性進展。在病名上，根據類風關的特殊關節症狀，參照古代文獻有關記載並結合臨牀體會，有醫者提出類風關爲“尪痹”一名，併爲不少醫家所接受。在治療方面，除傳統方藥和鍼灸外，用專方、單方治療本病的報道令人矚目。如雷公藤，迄今爲止是公認治療本病的較爲理想的有效新藥。初步統計，本藥臨牀報道已逾千例，有效率在86.7%～98.4%之間。多年隨訪資料證明其遠期療效也是樂觀的。雷公藤對調節機體免疫功能的作用已得到普遍承認，目前除了對其化學成分、藥理、毒副作用作進一步研究外，還致力於雷公藤的劑型、劑量的改革，力求發揮其更有效的治療作用。
近年來還較廣泛地開展了對類風關病人的實驗研究。已發現大部分患者微循環變化爲管袢模糊，排列紊亂，血流減慢，提示氣血運行不暢。通過對178例患者舌象觀察，發現膩苔者佔67.4%，說明溼邪阻滯和痰濁凝結是導致本病的重要因素之土。亦有醫者運用中醫痹證理論研製痹證動物造模，經種種測定，證明造模結果與痹證病機理論、臨牀表現一致，爲痹證證候羣提供了現代藥理學實驗依據。此外，通過對患者鋪灸療法治療前後的動態變化的實驗檢測，證明具有調節、提高機體免疫功能的作用。實驗研究的嘏道雖不多，但爲進一步摸索治療本病之規律提供了寶貴的依據，不失爲可喜的開端。
4.1 類風溼性關節炎的診斷要點
①發病多爲青壯年，起病緩慢[3]。
③以四肢小關節最常受累，尤其以掌指和近側的指間關節，有時腫大成梭形，有些關節最後形成持久性強硬畸形[3]。掌指關節處的尺側．偏向畸形具有特徵性[3]。
4.2 類風溼性關節炎的中醫辨證治療
目前中醫辨證分型比較趨於一致，主要分爲風寒溼型、風溼熱型、氣血兩虛、脾腎陽虛、肝腎陰虛、痰瘀交阻六型。
4.2.1 療效標準
近期治癒：治療後受累關節腫痛消失，關節功能改善或恢復正常，血沉、類風溼因子已恢復正常，且停藥後可維持3個月以上。
顯效：受累關節腫痛明顯好轉或消失，血沉、類風溼因子滴度降低，或已恢復正常，但關節腫脹尚未消失。
有效：治療後受累關節疼痛或腫痛有好轉。
無效：治療1～3個療程（每個療程30天）以上，受累關節腫痛無好轉。
4.2.2 風寒溼型
4.2.2.1 症狀
關節腫痛，遊走不定或痛有定處，遇寒加重，得熱則減，關節屈伸不利或局部發涼，四肢關節深重，局部肌膚麻木不仁，全身畏寒怕冷，大便溏薄，小便清長。舌淡，苔白膩，脈象沉緊或沉緩。
4.2.2.2 治法
祛風除溼，散寒通絡。
4.2.2.3 處方
麻黃6克，細辛3克，桂枝10克，獨活10克，桑枝15克，威靈仙15克，白朮15克，茯苓30克，甘草10克。
加減：關節劇痛加炙川烏、杭白芍；關節疼痛遊走不定加秦艽、海風藤；關節麻木漫腫加薏苡仁、蒼朮。用法：每日1劑，水煎，分2次服。
4.2.2.4 療效
以上方爲主共治療160例，有效率爲91.4％～93.0％之間。
4.2.2.5 常用成方
4.2.3 風溼熱型
4.2.3.1 症狀
起病較急，關節腫脹，疼痛劇烈，局部灼熱發紅，手不可近，活動受限，兼有發熱口渴，煩悶不安，喜冷惡熱，小便短赤。舌質偏紅，舌苔白乾或黃糙，脈滑數或濡數。
4.2.3.2 治法
4.2.3.3 處方
防己15克，知母15克，生地30克，玄蔘20克，獨活9克，桑枝15克，桂枝6克，忍冬藤30克，秦艽15克，茯苓15克，甘草3克。
加減：熱盛加石膏、生地；血沉增快可酌加土茯苓、黃柏、龍膽草。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
4.2.3.4 療效
上方加減共治療169例，有效率爲90.9％～96.6％。
4.2.3.5 常用成方
4.2.4 氣血兩虛
4.2.4.1 症狀
關節疼痛，腫脹變形，行握俱艱，面色眺白，心悸乏力，身疲睏倦。舌體胖大，舌質淡，苔薄白，脈沉細弦緊。
4.2.4.2 治法
4.2.4.3 處方
人蔘6克，黃芪20克，當歸15克，茯苓20克，白朮20克，雞血藤20克，熟地15克，羌、獨活各15克，桂枝9克。
加減：心悸乏力加炙遠志、龍眼肉；關節疼痛甚加制乳香、沒藥；面色眺白、少氣無力加全當歸，並加重黃芪用量。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
4.2.4.4 療效
以上方爲基礎加減共治療117例，總有效率爲94％左右。.
4.2.4.5 常用成方
4.2.5 脾腎陽虛
4.2.5.1 症狀
關節忡痛，長期反覆難愈，病變骨節僵硬，活動受限，屈伸不利，疼痛悠悠，同時見面色淡白，肌肉瘦削，神倦乏力，納食減少，畏寒，腰腿痠軟，大便溏薄，小便清長，夜尿頻。舌質淡，苔薄白，脈象沉細弱。
4.2.5.2 治法
溫陽益氣，疏經通絡。
4.2.5.3 處方
生黃芪20克，白朮、桂枝、制川烏、防己各15克，桑枝30克，當歸、白芍各12克，炙甘草10克。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
4.2.5.4 療效
共治療73例，有效率爲93.3％～96.8％。
4.2.5.5 常用成方
4.2.6 肝腎陰虛
4.2.6.1 症狀
關節疼痛難愈或拘攣不利，局部常有輕度灼熱紅腫，疼痛多以夜間爲明顯，同時伴有形體羸瘦，頭暈目眩，耳鳴咽乾，心煩少寐，手足心熱，腰膝痠軟。舌質紅，少苔或無苔，脈象細數。
4.2.6.2 治法
滋養肝腎，和血通絡。
4.2.6.3 處方
生地30克，玄蔘20克，防己15克，石斛15克，雞血藤、15克，當歸15克，川牛膝15克，茯苓15克，澤瀉12克，知母9克，黃柏9克。
加減：頭昏眼花加枸杞子、杭菊花；午後煩熱可酌加女貞子、旱蓮草；骨蒸勞熱加地骨皮、杭白芍。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
4.2.6.4 療效
以上方爲基礎經治56例，有效率在85．7％左右。
4.2.6.5 常用成方
4.2.7 痰瘀交阻
痹證歷時較長，關節強直，關節周圍呈黯黑，疼痛劇烈，筋健僵硬，肌肉萎縮，或見關節畸型，或出現皮下結節，全身情況較差。舌質紫暗有瘀斑，脈來濡澀。
4.2.7.1 治法
4.2.7.2 處方
桃仁12克，紅花6克，川芎9克，地龍10克，半夏12克，白芥子12克，制乳沒各6克，當歸12克，烏梢蛇12克，蜈蚣粉0.6克（吞）。
加減：頭昏、面色晦暗酌加炙黃芪、赤芍；肌肉萎縮加黨蔘、白朮；關節疼痛甚加虎杖、鹿銜草；皮下有結節可酌加王不留行。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
4.2.7.3 療效
經治療150例，有效率爲91.6％～94.3％。
4.2.7.4 常用成方
4.3 類風溼關節炎的專方治療
4.3.1 益腎蠲痹九
組成：熟地黃、仙靈脾、鹿銜草、淡蓯蓉、當歸、蜂房、蘄蛇、地鱉蟲、殭蠶、蜣螂、炮山甲、全蠍、蜈蚣、地龍、甘草等適量。
用法：上藥共研極細末，泛丸如綠豆大。每服6克，1日2次，飯後服。
療效：經治療200例，近期治癒67例，顯效82例，有效45例，無效6例，總有效率爲97％。
4.3.2 螞蟻丸
組成：螞蟻50克，人蔘1克，黃芪7.5克，當歸4克，雞血藤7.5克，淫羊藿5克，巴戟天5克，薏苡仁5克，丹蔘7.5克，制川烏2.5克，威靈仙5克，蜈蚣2.5克，牛膝2.5克。
用法：上藥碾碎過篩，煉蜜調和爲丸，每丸重12克。每日服1丸。服藥時將核桃1個去皮殼，大棗1枚去核，藥1丸切極碎，盛碗中，打入雞蛋1個攪勻，蒸成蛋糕狀，用白開水或小米粥空腹送服，3個月爲一療程。
療效：共治療112例，近期治癒34例，顯效46例，有效24例，無效8例，總有效率爲92.9％。
4.3.3 雷公藤合劑
組成：雷公藤2500克，制川、草烏各320克，紅花、炒杜仲各180克，當歸、生黃芪各180克。
用法：上藥加水7500毫升，煎取藥汁3000毫升；藥渣再加水7500毫升，煎取藥汁5000毫升；藥渣第3次加水4000毫升，煎取2000毫升。三次共取藥汁10000毫升，冷卻後加人50～60度白酒1000毫升，混勻分裝入洗淨白鹽水瓶中，有效期1年，毋需加防腐劑。臨服時每瓶合劑加白（冰）糖100克，溶化後分服。
療效：經治療92例，有效率爲83.7％。
4.3.4 雷公藤煎
組成：雷公藤根（去皮之木質部分）15克。
用法：上藥加水500毫升置瓦鍋內，用文火煎煮2小時，煎成200毫升，濾出藥液，再加水400毫升，煎成200毫升，前後二汁混合爲1日量，分2次服，7日爲一療程，停3～4天繼續治療。
療效：共治療155例，顯效76例，有效60例，無效19例，總有效率爲87.7％。
4.3.5 玄駒丸
用法：將螞蟻焙乾研成粉末加蜂蜜製成丸，1天3次，每次服5克，白開水送服，30天爲一療程，連服3個月。
療效：共治36例，顯效27例，有效9例，有效率100％。
4.4 老中醫治療類風溼關節炎經驗
吳聖農醫案
祝××，女，54歲。1985年5月7日入院。患者近5年來四肢小關節腫脹且痛，手指關節呈梭型，僵硬，活動困難。手指關節x片示：關節間隙變窄，血沉65毫米／小時，類風溼因子陽性，抗“O”500單位以下。經用強的松、炎痛喜康、抗生素及中藥等治療效果欠佳，近3周來有低熱，痛勢較前加重。先投疏風化溼之劑，症狀未見改善。診其脈沉而澀，舌質淡紫，苔薄白，舌下靜脈暗。辨證爲正虛血瘀，久而化熱。治以活血化瘀，益氣通絡，用補陽還五湯合小活絡丹加減。
處方：黃芪15克，桂枝、赤芍、歸尾各9克，雞血藤30克，細辛3克，薑黃9克，尋骨風12克，生、熟薏苡仨各12克，小活絡丹10克（分吞）。
藥服7劑，痛減熱退。連服37劑，手指活動自如。復因寒熱不節，又感外邪，上症又發。仍以上方加麻黃6克散寒通絡，再服21劑，痛止腫消。複查血沉25毫米／小時，類風溼因子弱陽性，粘蛋白4.1毫升，雙鏈DNA20％，臨牀痊癒出院。
按：本例屬陽氣虛弱而寒凝血瘀證。血瘀的關鍵爲氣滯，氣滯的主因是陽虛。故用活血溫陽益氣，陽氣旺盛則邪濁自化，脈絡通利則腫痛自除。方中黃芪、桂枝、細辛、麻黃，溫陽益氣，散寒化瘀；歸尾、赤芍、雞血藤活血化瘀；防己利溼；小活絡丹通絡散寒止痛，使瘀血蠲除，經脈流暢。
4.5 中醫治療類風溼關節炎用藥規律
治療類風關的方藥很多，爲了尋找用藥規律，我們選擇了至少經治30例以上患者，有效率在86.6％～96.6％之間的自擬方共21篇資料，可初步反映目前治療類風關用藥的趨向。
| 應用頻度（例） | 報道文獻（篇） | 藥 物 |
| ＞1000 | 15 | 雷公藤。 |
| 300～500 | 7 | 黃芪、當歸。 |
| 4～5 | 青風藤、秦艽、制川烏。 | |
| 100～299 | ＞5 | 制草烏、桂枝、白朮、獨活、防己、烏梢蛇、麻黃、甘草。 |
| 1～4 | 尋骨風、赤芍、紅花、細辛、地龍、蒼朮、首烏、羌活、伸筋草、白芍、防風、豨籤草、馬錢子、懷牛膝、海風藤、威靈仙、制附子。 | |
| 30～99 | 2～5 | 雞血藤、忍冬藤、知母、茯苓、大棗、莪術、桑枝、老鸛蕁、制乳香、制沒藥、生地、全蠍、骨碎補、川芎。 |
從上表可看出，雷公藤爲目前治療類風關之首選藥物，資料表明，無論其單用、複方或提取物均可獲較滿意療效，雷公藤的廣泛運用，爲治療類風關開拓了一條新的途徑。其次，以補氣活血、散寒溫經、祛風除溼、補腎壯骨之類的中藥爲多用，與類風關中醫辨證分型及病機分析基本吻合，可供今後尋找臨牀規律、篩選藥物參考，以進一步提高療效。
4.6 類風溼關節炎的鍼灸治療
4.6.1 方一
鍼灸治療可參考風溼性關節炎[3]。另外可採用耳針，在耳殼探查壓痛點，以痛點處作爲針刺點，採用強刺激手法，效果亦佳[3]。
4.6.2 方二
取穴：主穴：大椎、身柱、神道、至陽、筋縮、脾俞、腎俞、小腸俞、委中、陽陵泉、足三裏、太溪、丘墟。配穴：上肢受累加天宗，下肢受累加秩邊。
操作：大椎、身柱、神道、至陽、筋縮、小腸俞、委中等穴均用徐疾瀉法；脾俞、腎俞、太溪等穴均用淺刺輕捻補法；足三裏用徐疾補法；陽陵泉、丘墟等穴用平補平瀉法，天宗用“合谷剌”，使感應向肩部放射。秩邊穴用“輸刺”，使感應向下肢放射。每週2次，10次爲一療程。
療效：共治療34例，顯效10例，有效20例，無效4例，總有效率爲88.2％。
4.6.3 蜂針
取穴：上肢：肩榭、蠕俞、肩井、曲池、少海、外關、中渚等；下肢：風市、陽關、犢鼻、委中、陰谷、陽陵泉、足三裏、解溪、崑崙等；腰部：腎俞、氣海俞、大腸俞、關元俞、小腸俞、膀胱俞等。
操作：a.過敏試驗：上午先予一隻蜜蜂螫刺病人腰椎一側皮膚，10秒鐘後拔出。若無明顯反應，下午在另一側皮膚上再用一隻蜜蜂螫刺，1分鐘後拔出。若半小時內僅有輕度反應（紅腫範圍直徑在5毫米以內），體溫、血壓、尿常規無明顯變化者，爲陰性。若呈中度局部反應，須進行脫敏後，再行治療。b.具體方法：局部常規消毒，用鑷子輕輕夾住蜜蜂頭部，使其腹部末端接觸皮膚，蜜蜂即彎曲腹部伸出尾部的鉤針刺人。30分鐘後用鑷子拔出螫針，再行局部消毒，每日1次，蜜蜂只數可逐漸增多，最多一次用20餘隻。
療效：共治19例，其中顯效12例，有效7例。
4.6.4 鋪灸
操作：敷藥製備：斑麝粉（50％麝香，20％斑蝥粉，15％丁番粉，肉桂15％）1～1.8克，去皮大蒜500克搗爛成泥，陳艾絨200克。
病人俯臥裸露背部，在脊柱上作常規消毒，塗上蒜汁，在脊柱正中線撤上斑麝粉，並在脊柱自大椎穴至腰俞穴處鋪敷2寸寬、5分厚的蒜泥一條，然後在蒜泥上鋪成長蛇形艾炷一條，點燃艾炷頭、身、尾三點，讓其自然燒灼。燃盡後再繼續鋪艾炷施灸（一般以2～3壯爲宜）。灸畢移去蒜泥，用溼毛巾輕輕揩千。時間在夏暑三伏天，以白天爲宜。灸後起泡可用消毒針挑破，用藥棉揩乾，再塗上龍膽紫。
療效：治療65例，近期治癒12例，顯效21例，有效23例，無效9例，總有效率爲86％。
4.6.5 穴住注射療法
取穴：上肢：肩髃、曲池、外關、陽池、合谷，以曲池、外關穴爲主；下肢：鶴頂、陽陵泉、犢鼻、絕骨、解溪、崑崙、太沖，以陽陵泉爲主；腰背：大椎、身柱、大杼、至陽、命門，以大抒穴爲主。
操作：藥物：追風速注射液（由鳳仙、透骨草、骨碎補等藥製成）古每次穴位注射時選用3～6穴位，每穴注射藥液0.5～0.8毫升，10次爲一療程。
療效：共治療500例，近期治癒57例，顯效154例，有效28例，無效9例，總有效率爲98.2％。