1 概述
登革出血熱是由登革病毒引起，經蚊傳播的急性傳染病，是登革熱的一種嚴重臨牀類型。起病類似典型登革熱，發熱2～5天後病情突然加重，發生多器官較大量的出血和休克，出現血液濃縮、血小板減少、白細胞增多、肝大。多見於青少年患者，病死率較高。1950年在泰國首先發現登革出血熱，以後在東南亞、太平洋島嶼及加勒比海地區相繼發生本病流行。
5 別名
dengue shock syndrome；登革休克綜合徵
8 流行病學
8.1 傳染源
患者和隱性感染者是主要的傳染源。患者在潛伏期末及發熱期內有傳染性，主要侷限於發病前6～18h至發病後第3日，少數患者於病程的第5日仍可在血液中分離出登革病毒。在流行期間，輕型患者和隱性感染者佔大多數，可能是更重要的傳染源。本病尚未發現有慢性病毒攜帶者。在野外捕獲的猴子、蝙蝠等動物體內曾分離出登革病毒，但作爲傳染源的作用還未被肯定。
8.2 傳播途徑
埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白紋伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要傳播媒介。在東南亞和我國海南省，以埃及伊蚊爲主；在太平洋島嶼和我國廣東省、廣西壯族自治區，則以白紋伊蚊爲主。雌性伊蚊習慣於白天叮咬吸血。伊蚊吸入帶登革病毒的血液後，病毒在其唾液腺和神經細胞內複製，吸血後10天伊蚊即有傳播能力，傳染期可長達174天。伊蚊既是登革熱的傳播媒介，亦是登革病毒的儲存宿主，因爲雌性伊蚊可經卵將登革病毒傳給後代。曾經在個別致乏庫蚊和三帶喙庫蚊中分離出登革病毒，但其密度高峯與登革熱流行高峯不一致。因此，它們不是登革熱的重要傳播媒介。已有母嬰傳播登革熱的報告。
8.3 易感人羣
在新流行區，人羣普遍易感，但發病以成人爲主。在地方性流行區，當地成年居民的血清中幾乎都可檢出抗登革病毒的特異性抗體，故發病以兒童爲主。
人被登革病毒感染後，可對同型登革病毒感染產生免疫力，並可維持數年，對異型登革病毒也有1年以上的免疫力。對其他黃病毒屬成員，如乙型腦炎病毒和聖路易腦炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。
8.4 流行特徵
8.4.1 （1）地理分佈
登革熱主要在北緯25°到南緯25°的熱帶和亞熱帶地區流行，尤其是在東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區。在我國主要發生於海南、臺灣、廣東、福建省和廣西壯族自治區。
登革病毒常先流行於市鎮，後向農村蔓延。由於現代交通工具的便利，在城市與城市之間的登革熱遠距離傳播已逐漸引起重視。
8.4.2 （2）季節性
登革熱的流行與伊蚊的滋生、繁殖有關，主要發生於氣溫高、多雨的夏季。在廣東省爲5～11月，海南省爲3～12月。
8.4.3 （3）週期性
9 病因
登革病毒屬於黃病毒科（Flaviviridae）中的黃病毒屬（Flavivirus）。病粒呈啞鈴狀、棒狀或球形，直徑爲40～50nm。基因組爲單股正鏈RNA，長約11kb，編碼3個結構蛋白和7個非結構蛋白，基因組與核蛋白一起裝配成二十面對稱的病毒顆粒。其外部有一層由脂蛋白組成的包膜。包膜含有具型和羣特異性的抗原。
根據抗原性的差異，登革病毒可分爲四個血清型，各型之間以及與乙型腦炎病毒之間都有部分交叉免疫反應性。
初次感染者，於病程的第4～5天即可在血清中檢出特異性抗體，2～4周達高峯，可呈低滴度維持數年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌細胞、猴腎細胞及新生小鼠腦中生長良好，病毒在細胞中的複製可導致細胞病變。目前最常用於分離登革病毒的細胞株是來自白紋伊蚊胸肌的C6/36細胞株。
登革病毒耐低溫，在人血清中保存於-20℃可存活5年，-70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐熱，於60℃ 30min或100℃ 2min即可被滅活，對酸、洗滌劑、乙醚、紫外線、甲醛等亦敏感，較易被滅活。
登革病毒感染可使艾滋病患者體內的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus type 1，HIV-1）複製出現暫時性抑制。
10 發病機制
4型登革病毒均可引起登革出血熱，但以第2型最爲常見。1985年在我國海南省出現的登革出血熱也是由第2型登革病毒所引起的。在東南亞各國，登革出血熱多見於1～4歲的兒童。在我國的海南省，則以15～30歲患者佔多數。
登革出血熱的發病機制尚未完全闡明，目前的發病機制只是一種假說。人被登革病毒感染後可產生特異性抗體，嬰兒則可通過胎盤從母體中獲得抗體。這些低滴度的抗體具有較弱的中和作用和較強的促進登革病毒複製作用，故稱爲促進性抗體（enhancing antibody）。它可促進登革病毒與單核細胞或吞噬細胞表面的Fc受體結合，並可促進登革病毒複製，使被激活的CD4+T淋巴細胞和單核細胞釋放一些血管活性因子，如腫瘤壞死因子I（tumor necrotic factor-alpha，TNF-α）、白細胞介素-2（interleukin-2，IL-2）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素10（IL-10）、白細胞介素-12（IL-12）和干擾素γ（interferon，IFN-γ）等，導致血管通透性增加，血漿蛋白從微血管中滲出，引起血液濃縮和休克。凝血系統被激活則可引起彌散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），加重休克，並與血小板減少一起導致各系統的出血。有人發現由第2型登革病毒引起的兒童登革熱，若發病3天內其血漿中游離的登革病毒非結構蛋白NS1水平＞600ug/L則很可能發展爲登革出血熱。
然而，有人用定量競爭反轉錄聚合酶鏈反應（QC-RT-PCR）技術檢測患者血漿中登革病毒RNA，結果發現登革熱和登革出血熱患者的血漿病毒量無明顯差異。提示登革出血熱的發病機制較複雜，不僅僅是由於登革病毒複製率較高所致。
另外，有人發現葡萄糖-6-磷酸脫氫-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏症的男性登革熱患者較易發生登革出血熱。
病理變化主要是全身毛細血管內皮損傷，通透性增加，導致血漿蛋白外滲，微血管周圍出血、水腫及淋巴細胞浸潤，單核巨噬細胞系統增生。
11 登革出血熱的臨牀表現
潛伏期同登革熱，臨牀上可分爲單純的登革出血熱及較重的登革休克綜合徵兩型。
11.1 登革出血熱
早期具有典型登革熱的臨牀表現，常於病程的第2～5病日出現病情突然加重，表現爲皮膚變冷，脈速，昏睡或煩躁，出汗，肝大，皮膚瘀點或瘀斑，束臂試驗陽性，牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿，陰道出血或胸腔、腹腔出血。
11.2 登革休克綜合徵
患者在發生出血的基礎上，其血壓和脈壓呈進行性下降，隨即進入休克狀態。早期患者的神智仍可清醒。若不及時治療，患者可逐漸表現爲恐懼、煩躁、譫妄和昏迷，可於4～24h內死亡。
13 診斷
2.臨牀表現有典型登革熱的臨牀表現，有出血傾向，如皮膚有瘀點、瘀斑，腔道出血，如牙齦出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、陰道出血，或胸腔、腹腔出血等。登革休克綜合徵患者出現血壓和脈壓的進行性下降，當收縮血壓＜12.0kPa（90mmHg），脈壓＜2.7kPa（20mmHg）時，患者即進入休克狀態。
3.實驗室檢查 可發現血液白細胞總數從減少到輕度增加，中性粒細胞稍增多。血小板減少，可低至30×109/L以下。血液濃縮，血細胞比容增加20%以上。凝血因子減少，補體水平下降，纖維蛋白降解物升高。血漿清蛋白降低，血清轉氨酶升高，出血時間和凝血酶原時原時間延長，纖維蛋白原下降。血清學檢查和病毒分離同登革熱。
若患者有符合登革熱診斷的流行病學資料和典型的臨牀表現，血清中抗登革病毒IgM抗體陽性；或雙份血清，恢復期特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍或更高增長，或在血清中分離出登革病毒，再加上發生多器官較大量出血、肝大、血細胞比容增加20%以上者，診斷爲登革出血熱。若患者在登革出血熱的基礎上同時伴有休克者，則診斷爲登革休克綜合徵。
14 鑑別診斷
14.1 鉤端螺旋體病
鉤端螺旋體病皮疹、皮膚瘀點較少見，較常出現腓腸肌痛、眼結膜下出血，早期即有腎損害，尿中出現蛋白質、細胞和管型，外周血液白細胞增多。若延誤診治，重型病例後期常出現出血和多器官損害。血清鉤端螺旋體凝集溶解試驗陽性。
14.2 敗血症
敗血症多有原發性感染病竈，外周血液白細胞增多、核左移，休克常見。若延誤診治，重型病例後期可出現出血和多器官損害、遷徙化膿性病竈。血液培養有細菌生長。
14.3 流行性出血熱
流行性出血熱病程中疼痛、高血容量綜合徵、腎損害更顯著，外周血液白細胞增多，常達20×109/L以上，異型淋巴細胞佔10%以上。多於退熱時出現休克、病情加重，隨後出現少尿或無尿。若延誤診治，重型病例後期則出現嚴重出血和多器官損害。血清抗流行性出血熱病毒抗病毒抗體陽性。
14.4 流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎多於冬春季發病，頭痛、嘔吐、腦膜刺激徵陽性，腦脊液呈化膿性改變，瘀點、腦脊液離心沉澱塗片經革蘭染色後鏡檢可在中性粒細胞的胞質內發現紫紅色球菌。血液、腦脊液培養可有腦膜炎球菌生長。
14.5 恙蟲病
恙蟲病重型病例後期亦可導致出血和多器官損害 可在絕大多數病例的皮膚發現焦痂或潰瘍 血清變形桿菌凝集試驗（外－斐反應）檢查，OXK凝集抗體陽性，效價達1∶160或以上。血液接種於小鼠腹腔可分離出恙蟲病立克次體。
14.6 傷寒
傷寒緩慢起病，體溫逐漸升高，表情淡漠、玫瑰疹常見。外周血液白細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。若延誤診治，重型病例後期亦可出現出血和多器官損害。血清肥達試驗可陽性，血液培養可有傷寒桿菌生長。
14.7 重型藥物過敏反應
重型藥物過敏反應有應用致敏藥物史，皮疹可爲多形性，如斑丘疹、蕁麻疹、瘀點、瘀斑等，嚴重病例可發生剝脫性皮炎。廣泛性皮膚充血、水腫、瘙癢常見。若延誤診治，重型病例後期亦可出現休克、出血和多器官損害。血液白細胞總數常升高；嗜酸性粒細胞增多。
14.8 急性中毒
急性中毒有誤食毒物史，如毒蘑菇、河豚、魚膽、殺蟲劑、毒鼠藥、甲醇等，起病急，突然出現頭痛、腹痛、嘔吐、視力障礙、肢體乏力或麻痹、昏迷。若延誤診治；重型病例後期亦可出現休克、出血和多器官損害。進食後的殘餘物、血液與尿液分析有助於明確診斷。
14.9 急性白血病
急性白血病起病較緩慢，主要表現爲發熱、貧血、出血和易發生感染。體格檢查可發現胸骨壓痛，肝、脾大。若延誤診治，後期亦可出現休克、出血和多器官損害。外周血液出現幼稚的白細胞。骨髓檢查有助於明確診斷。
15 登革出血熱的治療
15.1 一般治療及支持治療
與登革熱相同。要特別注意觀察患者的尿量和大便情況。應保持2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。並且，應注意觀察患者的尿液是否出現呈濃茶樣或醬油樣改變，大便是否呈柏油樣改變。
15.2 對症治療
15.2.1 （1）糾正失水狀態
對因大量出汗、嘔吐、腹瀉而導致脫水者，應及時補液。首先可選用口服補液，必要時才作靜脈補液。於補液的過程中，應注意觀察患者的皮膚彈性、尿量和血細胞比容。不宜大量補液，以免因誘發腦水腫而加重病情。
15.2.2 （2）糾正酸中毒
休克患者較常發生代謝性酸中毒。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，並防止DIC的發生。可糾正代謝性酸中毒的藥物有多種，一般宜首選5%碳酸氫鈉注射液，其次爲11.2%乳酸鈉溶液（sodium lactate solution），但肝功能損害者不宜選用乳酸鈉。三羥甲基氨基甲烷（trishydroxymethylaminomethane，THAM）適用於需限鈉的患者，因其易透入細胞內，有利於細胞內酸中毒的糾正；其缺點爲靜脈滴注時，萬一溢出靜脈外則可致局部組織壞死，靜脈滴注過快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。這些藥物的劑量可參照二氧化化碳結合化碳結合力測定結果計算：5%碳酸氫鈉0.5ml/kg體重，或11.2%乳酸鈉0.3ml/kg體重，或3.63%THAM 0.6ml/kg體重，可提高二氧化化碳結合化碳結合力0.449mmol/L。值得注意的是這些鹼性藥物只能起糾正代謝性酸中毒的作用，而且當血容量不足時，其療效常欠佳。
15.2.3 （3）防治出血
有出血傾向者，可選用卡巴克洛（carbazochrome）（安絡血）、酚磺乙胺（etamsylate）、維生素C及維生素K等一般止血藥物。上消化道出血者，宜暫時禁食，可口服凝血酶（thrombin），用冷牛奶溶解成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小時1次，口服。亦可緩慢地靜脈注射奧美拉唑（omeprazole），成人40mg/d。嚴重病例可插內鏡作診治。大量出血、嚴重貧血時，可輸新鮮全血或血小板，但應注意避免血液濃縮。
15.2.4 （4）抗休克治療
對休克患者應及時給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管收縮功能，消除血細胞聚集以防止微循環淤滯，以維持重要臟器的血液供應、保持正常功能等。
①補充血容量：擴充血容量治療是抗休克治療的基本手段。所用的液體可分爲晶體液與膠體液，臨牀應用時需合理組合。
A.膠體液：
a.右旋糖酐1酐10（分子量2萬～4萬）：能覆蓋紅細胞、血小板和血管內壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝集，抑制血栓形成，改善血流。輸注後可提高血漿滲透壓，拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血黏度，疏通微循環，防止DIC。滴速宜較快（4h內），用量以不超過1000ml/d爲宜。然而，有嚴重腎功能減退、充血性心力衰竭和嚴重出血傾向者應慎用。偶可引起過敏反應。
b.血漿、白蛋白：適用於低蛋白血症患者，血細胞壓積以維持於0.35～0.4爲宜。
c.其他：羥乙基澱粉（hydroxyethyl）亦可提高膠體滲透壓，而且不良反應較小。
B.晶體液：常用的晶體液有5%、10%、25%、50%葡萄糖注射液；5%葡萄糖生理鹽水注射液等。靜脈滴注的速度宜先快後慢，用量宜先多後少；儘快改善微循環、逆轉休克狀態。補液量應視患者具體情況和心腎功能狀況而定。補液過程中應注意患者有無肺水腫、顱內壓增高徵出現，必要時可在中心靜脈壓監護下輸液，或同時監測血漿膠體滲透壓和肺動脈楔壓的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供給水分和熱量，減少蛋白質和脂肪的分解。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。
擴容治療要求達到：
a.組織灌注良好：患者神情安寧，口脣紅潤，肢體溫暖，發紺消失。
b.收縮壓＞12.0kPa（90mmHg），脈壓＞2.7kPa（20mmHg）。
c.脈率＜100次/min。
d.尿量＞30mL/h。
②應用血管活性藥物：在擴充血容量的同時，酌情靜脈滴注血管活性藥物有助於糾正休克。常用的血管活性藥物有兩類：
A.擴張血管的藥物：適用於低排高阻型休克（冷休克），應在充分擴容的基礎上使用。常用者有：α受體阻滯劑：可解除內源性去甲腎上腺上腺上腺素所引起的微血管痙攣和微循環淤滯。可使肺循環內的血液流向體循環而防治肺水腫。較常用的是酚妥拉明（phentolamine），其作用快而短，易於控制。劑量爲5～10mg/次（兒童0.1～0.2mg/kg體重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀釋後靜脈滴注，開始時宜慢，以後根據反應，調整滴速。情況緊急時，可先以小劑量加入葡萄糖注射液或生理鹽水10～20ml中緩慢靜脈注射，繼以靜脈滴注0.1～0.3mg/min。
B.β受體興奮劑：以異丙腎上腺上腺上腺素（isoprenaline）爲代表，有增強心肌收縮、加快心律、加速傳導和中等度擴張血管的作用。但在增強心肌收縮的同時，顯著增加心肌的耗氧量和心室的應激性，易引起心律失常。有冠心病患者忌用。劑量爲0.1～0.2mg/100ml：靜脈滴注速度成人爲2～4μg/min，兒童爲0.05～0.2μg/kg體重。心率以成人不超過120次/min，兒童不超過140次/min爲宜。
③多巴胺（dopamine）具有興奮α、β和多巴胺受體的作用，視劑量大小而異。當劑量爲2～5μg/（kg·min）時，主要興奮多巴胺受體，使內髒血管擴張，尤其使腎臟血流量增加，尿量增加；劑量爲6～15μg/kg體重時，主要興奮β受體，使心肌收縮增強，心輸出量增加，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對β2受體的作用較弱。當劑量＞20μg/（kg·min）時，則主要起興奮α受體的作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量爲10～20mg/100ml，靜脈滴注速度爲2～5μg/（kg·min）。這是目前較常應用的抗休克藥物，對伴有心肌收縮減弱，尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。
④抗膽鹼能藥：有阿托品（atropine）、山莨菪鹼（anisodamine）、東莨菪鹼（scopolamine）等。本組藥物具有解除小血管痙攣，改善微循環，阻斷M受體，維持細胞內cAMP/cGMP的比值態勢，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣，抑制腺體分泌，保持通氣良好，調節迷走神經，較大劑量時可解除迷走神經對心臟的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加快、口乾、便祕、小便困難等。東莨菪鹼對中樞神經作用以抑制爲主，有明顯鎮靜作用，劑量過大時可引起譫妄、激動不安等。山莨菪鹼在解痙方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優點，臨牀用於感染性休克，常取代阿托品或東莨菪鹼。有青光眼者忌用本組藥物。山莨菪鹼成人0.3～0.5mg/（kg·次）（兒童劑量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；東莨菪鹼每次0.01～0.03mg/kg體重。靜脈注射，1次/10～30min，病情好轉後逐漸延長給藥間隔時間直至停藥。如用藥10次以上仍無效，或出現明顯中毒症狀，應立即停用，並改用其他藥物。
⑤收縮血管的藥物：只有提高血液灌注壓的作用，而血管管徑卻縮小。
⑥在下列情況下可考慮應用： 血壓驟降，血容量一時未能補足，可短期內應用小劑量以提高血壓，加強心肌收縮，保證心、腦血氧供應。
⑦與僅受體阻滯劑或其他擴血管藥物聯合應用以消除其儀受體興奮作用而保留其B受體興奮作用，並可對抗受體阻滯劑的降壓作用，尤適用於伴有心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有間羥胺（metaraminol）和去甲腎上腺上腺上腺素（noradrenaline）。間羥胺的劑量爲10.20mg/100ml，靜脈滴注速度爲20～40滴/min。去甲腎上腺上腺上腺素的劑量爲0.5～1.0mg/d，滴速爲4～8mg/min。其中，以間羥胺較爲多用。靜脈滴注時，應根據患者的血壓改變情況而調節滴速。
15.2.5 （5）抗DIC
治療休克時血液黏滯度增高，初期呈高凝狀態，其後纖溶亢進而轉爲低凝狀態。發生DIC時，血小板計數進行性降低，凝血酶原時原時間及凝血活酶時間延長，纖維蛋白原減少，纖維蛋白降解產物增多。凝血酶時時間延長，血漿魚精蛋魚精蛋白副凝試副凝試驗（3P試驗）陽性。對DIC患者宜採用中等劑量肝素治療，每4～6h靜脈滴注或靜脈注射125 U/kg體重（一般爲6250U），使凝血時間控制在正常的2倍以內。DIC情況改善後可停藥。
15.2.6 （6）維護重要臟器的功能
①強心藥物的應用：休克後期的患者常併發心功能不全，老年人和幼兒尤易發生。出現心功能不全徵象時，應嚴格控制靜脈輸液量和滴注速度，並給予快速起作用的強心藥物，如去乙酰毛花苷或毒毛花苷K（strophanthin K），以增強心肌收縮力，提高心臟輸出血液功能。
②維護呼吸功能鼻導管或面罩間歇加壓吸氧，保持呼吸道通暢，必要時考慮做氣管插管或切開並行間歇正壓輔助呼吸，清除呼吸道分泌物，防治繼發感染。如仍不能使Pa02達到8.0kPa（60mmHg），應及早給予呼氣末正壓呼吸。除糾正低氧血癥外，應及早給予血管解痙劑以降低肺循環阻力，控制入液量，儘量少用晶體液。爲了減輕肺間質水腫，可靜脈滴注25%人人血白蛋白並酌情應用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫綜合徵。
③維護腎功能：當登革休克綜合徵患者出現少尿、無尿、氮質血癥等時，應鑑別其爲腎前性或急性腎功能不全所致。在心臟有效搏出血量和血壓回覆之後，如患者仍持續少尿，可行液體負荷與利尿試驗：快速靜脈滴注20%甘露醇100～300ml，或靜脈注射呋塞米40mg，如排尿無明顯增加，而心功能良好，則可再重複1次，若仍無尿，提示可能已發生了急性腎功能不全，應給予相應處理。若出現氮質血癥，可作血液透析治療。
④防治腦水腫：當患者出現煩躁、神志改變、一過性抽搐或顱內壓增高徵象時，應及早給予血管解痙劑，滲透性脫水劑，如甘露醇，及較大劑量的糖皮質激素，如靜脈滴注地塞米松。
15.2.7 （7）糖皮質激素的使用
腎上腺糖皮質激素能降低外周血管阻力，改善微循環，增強心縮，增加心搏血量；維護血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩定性，減輕和抑制毛細血管滲漏；穩定補體系統，抑制中性粒細胞等的活化；維護肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體內啡肽的分泌；拮抗內毒素減輕毒血癥，並有非特異性抗炎作用，能抑制炎症介質和細胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣，抑制支氣管腺體分泌，促進炎症吸收；降低顱內壓和減輕腦水腫等作用。採用大劑量的潑尼松龍30mg/kg體重或地塞米松2mg/kg體重作動物實驗和早期臨牀應用，取得相當好的療效。雖然近年多中心臨牀試驗未能證實糖皮質激素對糾正休克有確切療效，但是一般認爲對中毒症狀嚴重及休克的病例，仍可酌情靜脈滴注腎上腺糖皮質激素，如地塞米松，10～20mg/d，療程爲2～5天。
17 登革出血熱的預防
17.1 控制傳染源
在地方性流行區或可能流行地區要做好登革熱疫情監測預報工作，早發現、早診斷、及時隔離與治療患者。同時，對可疑病例應儘快進行特異性實驗室檢查，識別輕型患者。加強國境衛生檢疫。病人應隔離在有紗窗紗門的病室內，隔離時間應不少於5天。
17.2 切斷傳播途徑
防蚊、滅蚊是預防本病的根本措施。改善衛生環境，滅蚊主要在於消滅蚊蟲孳生地，伊蚊常在小積水中產卵孳生。如對盆缸、罐、巖洞等進行翻盆、倒罐，填平窪地、疏通溝渠等。噴灑各種有機磷殺蟲劑，把蚊蟲的密度降到最低水平。
17.3 提高人羣抗病力
注意飲食均衡營養，勞逸結合，適當鍛鍊，增強體質。登革疫苗仍處於研製、試驗階段，已研製出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在進行動物試驗，但尚未能在人羣中推廣應用。由於低滴度的抗登革病毒1型抗體有可能成爲促進型抗體，誘發登革出血熱的發生，因而增加了疫苗研製、應用的難度。