3 概述
甲醇是一種有機化合物，是最簡單的醇類。甲醇很輕、揮發度高、無色、易燃及有毒。通常用作溶劑、防霜劑（antifreeze）、燃料或中和劑。甲醇可以在空氣中完全燃燒，並釋出二氧化碳及水：
2 CH3OH + 3 O2→ 2 CO2+ 4 H2O甲醇的火焰也是近乎無色，所以燃點甲醇時要格外小心，以免被燒傷。
不少細菌在進行缺氧新陳代謝之時，都會產生甲醇。因此，空氣中存有少量甲醇的蒸氣，但幾日內就會在陽光照射之下被空氣中的氧氣氧化，成爲二氧化碳。
10 性質
化學式：CH3OH
摩爾質量：32.04 g/mol g mol-1
外觀：無色液體
密度：0.7918 g/cm3
熔點：–97 °C （176 K）
沸點：64.7 °C （337.8 K）
在水中的溶解度：與水完全互溶
pKa：~ 15.5
黏度：0.59 mPa·s，20 °C
11 危險性
甲醇爲中閃點液體，易燃，燃燒時無火焰；其蒸汽能與空氣形成爆炸性混合物，遇明火，高溫有燃燒爆炸危險；與烙酸，高氯酸等反應劇烈，有爆炸危險。
11.1 爆炸極限
5.5%-44.0%
11.2 最小點火能
0.215mJ
11.3 引燃溫度
385℃
11.4 閃點
11℃
11.5 燃燒熱
727.0kJ/mol
11.6 自燃點
385℃
11.7 EU分類
易燃（F） 有毒（T）
11.8 NFPA
704 3 3 1
11.9 警示性質標準詞
R11, R23/24/25, R39/23/24/25
11.10 安全建議標準詞
S1/2, S7, S16, S36/37, S45 閃點 11 °C
11.11 危險標記
7（易燃液體）
13 用途
甲醇廣泛應用於醫藥、農藥、染料、塗料、塑料、合成纖維、合成橡膠等生產，還用於溶劑和工業及民用燃料等。
甲醇亦有時會用於更高的份子建構，例如：利用改性高嶺土作催化劑，我們可以把甲醇脫水生成二甲醚。科學家基於高嶺土在類似的環境所扮演的催化角式，以及地球創始之時的豐富甲烷環境，推論出地球生命的生成可能從甲醇開始。
14 物理特點
沸點: 64.7°C 冰點: -97.8°C 密度（25°C）: 780 kg m-3自燃點:463.89℃ 燃點:8℃
15 健康危害
甲醇對人體有強烈毒性，因爲甲醇在人體新陳代謝中會氧化成比甲醇毒性更強的甲醛和蟻酸（甲酸）。
飲用含有甲醇的酒可引致失明、肝病、甚至死亡。 早期症狀包括心跳加速、腹痛、上吐（嘔）、下瀉、無胃口、頭痛、暈、全身無力。 嚴重者會神志不清、呼吸急速至衰竭、視網膜受傷害，最嚴重者是死亡。
然而，仍然有不少不法商人不顧人命安全，把甲醇混入私酒或假酒內出售。
健康危害：對中樞神經系統有麻醉作用；對視神經和視網膜有特殊選擇作用，引起病變；可致代謝性酸中毒。
急性中毒：短時大量吸入出現輕度眼及上呼吸道刺激症狀（口服有胃腸道刺激症狀）；經一段時間潛伏期後出現頭痛、頭暈、乏力、眩暈、酒醉感、意識朦朧、譫妄，甚至昏迷。視神經及視網膜病變，可有視物模糊、複視等，重者失明。代謝性酸中毒時出現二氧化碳結合力下降、呼吸加速等。
16 毒理學資料及環境行爲
毒性：屬中等毒類。
急性毒性：LD505628mg/kg（大鼠經口）；15800mg/kg（兔經皮）；LC5082776mg/kg，4小時（大鼠吸入）；人經口5～10ml，潛伏期8～36小時，致昏迷；人經口15ml，48小時內產生視網膜炎，失明；人經口30～100ml中樞神經系統嚴重損害，呼吸衰弱，死亡。
亞急性和慢性毒性：大鼠吸入50mg/m3，12小時/天，3個月，在8～10周內可見到氣管、支氣管粘膜損害，大腦皮質細胞營養障礙等。
致突變性：微生物致突變：啤酒酵母菌12pph。DNA抑制：人類淋巴細胞300mmol/L。
生殖毒性：大鼠經口最低中毒濃度（TDL0）：7500mg/kg（孕7～19天），對新生鼠行爲有影響。大鼠吸入最低中毒濃度（TCL0）：20000ppm（7小時），（孕1～22天），引起肌肉骨骼、心血管系統和泌尿系統發育異常。
危險特性：易燃，其蒸氣與空氣可形成爆炸性混合物。遇明火、高熱能引起燃燒爆炸。與氧化劑接觸發生化學反應或引起燃燒。在火場中，受熱的容器有爆炸危險。其蒸氣比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇明火會引着回燃。
17 甲醇中毒
甲醇（木醇、木酒精），分子式CH4O。爲無色透明易揮發的液體，略有乙醇味，極易溶於水和體液。甲醇爲重要的化工原料，用於製造甲醛、纖維素、甲基化反應，用做防凍劑、萃取劑、橡膠加速劑，亦可作染料、樹脂、人造革、火漆薄膜、玻璃紙、噴漆等的溶劑以及油漆、顏料去除劑、有機合成的中間體等。也可用做燃料、焊劑。遇熱、明火或氧化劑易着火，遇明火會爆炸。職業性甲醇中毒是由於生產中吸人甲醇蒸氣所致。在國外，誤服含甲醇的酒或飲料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年來，國內也發生多起誤飲含甲醇的酒而引起中毒。[1]
17.1 毒理作用
甲醇主要經呼吸道和胃腸道吸收，皮膚也可部分吸收。甲醇吸收至體內後，可迅速分佈在機體各組織內，其中，以腦脊液、血、膽汁和尿中的含量最高，眼房水和玻璃體液中的含量也較高，骨髓和脂肪組織中最低。甲醇在肝內代謝，經醇脫氫及甲醛脫氫等作用，先氧化成甲醛，進而氧化成甲酸。本品在體內氧化緩慢，僅爲乙醇的1/7，排泄也慢，有明顯蓄積作用。未被氧化的甲醇經呼吸道和腎臟排出體外，部分經胃腸道緩慢排出。絕大多數急性中毒病例系誤服甲醇兌制的假酒所致。人口服5～10ml，可致嚴重中毒；一次口服15ml，或2d內分次口服累計達124～164ml，可致失明。30ml爲成人最小致死量。少數系經呼吸道吸入和經皮膚吸收中毒。人在甲醇濃度爲39～65g/m3的空氣中接觸30～60min可發生中毒。
急性甲醇中毒後主要受損靶器官是中樞神經系統、視神經及視網膜。甲醇作用於神經系統，具有明顯的麻醉作用，可引起腦水腫。對視神經和視網膜有特殊的選擇作用，易引起視神經萎縮，導致雙目失明。
一般認爲，甲醇的毒性是由其本身及其代謝產物所致的。以前認爲毒性作用主要爲代謝產物甲醛所致，甲醛能抑制視網膜的氧化磷酸化過程，使膜內不能合成ATP，細胞發生變性，最後引起視神經萎縮。近年研究表明，甲醛很快代謝成甲酸，急性中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害，主要與甲酸含量相關。甲醇在體內抑制某些氧化酶系統，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有機酸積聚以及甲酸累積，而引起酸中毒。甲酸通過抑制細胞色素氧化酶引起血漿運輸障礙，導致中毒性視神經病。由甲酸誘導的線粒體呼吸抑制和組織缺氧，可產生乳酸。甲酸、乳酸等堆積引起代謝性酸中毒。
17.2 臨牀表現
甲醇吸人中毒潛伏期一般爲2～24h，少數長達2～3d。口服純甲醇中毒發病急，最短40min出現症狀，如同時攝入乙醇可使潛伏期延長。此後開始出現中樞神經系統、眼及胃腸道反應，表現爲黏膜刺激症狀、呼吸困難、心率緩慢、休克、無尿、譫妄，最後因呼吸和循環衰竭而死亡。
1.中樞神經系統：表現爲頭痛、眩暈、乏力、步態蹣跚、失眠、表情淡漠、神志不清、昏睡，很少有欣快感。重者出現意識矇矓、昏迷及癲癇樣抽搐等。嚴重口服中毒者可有錐體外系損害的症狀或帕金森綜合徵。嚴重急性甲醇中毒出現劇烈頭痛、噁心、嘔吐、視力急劇下降，甚至雙目失明、意識矇矓、譫妄、抽搐和昏迷。最後可因呼吸衰竭而死亡。甲醇的中樞麻醉作用，導致呼吸循環衰竭。所以當患者出現心動過緩、呼吸緩慢，休克爲預後不良的徵兆。
2.眼部症狀：眼球疼痛、眼前發黑、飛雪感、閃光感、視物模糊、畏光、複視、幻視等。重者視力急劇下降，甚至失明。眼科檢查多數患者瞳孔擴大、少數縮小、對光反射減弱或消失，眼底早期可見視乳頭充血和視網膜水腫，視神經損害嚴重者l～2個月後可出現視神經萎縮。視野呈中心或旁中心暗點改變。約有25%的患者視力不能恢復。
3.代謝性酸中毒：輕者無明顯症狀，嚴重者出現發紺、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。
4.甲醇對胃腸道黏膜有很強烈的刺激作用。經口中毒者噁心、嘔吐和上腹部疼痛等較多見，偶有輕度消化道出血，併發急性胰腺炎的比例較高，常併發心、肺、腎損害，嚴重病例有肝臟損害。表現爲心電圖的ST-T改變、室性期前收縮，以及肝大，血尿或無尿，甚至心搏驟停。
5.慢性中毒者可出現視力減退、視野缺損、視神經萎縮，以及神經衰弱綜合徵和自主神經功能紊亂等。
17.3 實驗室檢查
潛伏期血甲醇濃度> 0.156mmol/L，即可早期診斷；血甲醇濃度> 6.2mmol/L時出現中樞神經症狀；>31.Ommol/L時出現眼部症狀，或甲酸濃度>4.34 mmol/L時多出現眼部損害和酸中毒。未經治療死亡者血液濃度高達46.5～62.Ommol/L，或者甲酸濃度>3.34mmol/L。
血清HCO3-<18mmol/L時，血液甲醇濃度> 15.6mmol/L，血pH值下降，並表現爲陰離子間隙增高型代謝性酸中毒。血乳酸增高，血糖增高，血及尿酮體呈陽性。
3.頭顱CT
血甲醇濃度>4mmol/L時，CT檢查可見視神經腫脹，白質和基底節密度減低，豆狀覈對稱性密度減低，提示腦梗死軟化病竈等，最早可在中毒後3d發現。
4.其他
嚴重中毒時，血白細胞計數和紅細胞容積增高，並可有肝腎功能異常，個別患者出現肌紅蛋白尿。
17.4 診斷
根據甲醇接觸史，短期內出現中樞神經系統抑制，眼部損害和代謝性酸中毒以及腦實質損傷爲主的臨牀表現，結合實驗室檢查，在血液中檢測到大量甲醇，或在血、尿中查到大量甲醛和甲酸，可診斷爲急性甲醇中毒。
早期應與感冒、神經衰弱、急性胃腸炎等鑑別，亦應與飲酒過量產生的症狀鑑別。此外應與氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的腦病如腦膜炎、蛛網膜下腔出血等導致的昏迷以及視神經損害等相鑑別。
17.5 治療
甲醇中毒後果嚴重，救治應爭分奪秒，懷疑中毒的患者，不要等待化驗結果，應立即進行下列搶救。
1.清除毒物：經口中毒2h內立即催吐、洗胃。洗胃時可用1%碳酸氫鈉洗胃。應用小口徑軟管洗胃，避免一次灌注太多，引起胃擴張或將毒物衝入腸內，反促使吸收。並給予0.5%硫酸鎂60ml導瀉，去除胃腸道內尚未吸收的毒物。
血液淨化療法：血液透析、灌流式血漿置換是有效清除體內甲醇及代謝產物的唯一方法。因爲甲醇及其代謝產物易溶於水及透過半透膜，血液透析可使甲醇的排泄速度增加5～10倍。中毒嚴重者應及早進行血液透析或腹膜透析，持續至血液濃度爲O爲止，以減輕中毒症狀，挽救患者生命，減少後遺症。
血液透析療法的指徵爲：①血液甲醇> 15.6mmol/L；或甲酸>4.34mmol/L；②嚴重代謝性酸中毒；③視力嚴重障礙或視乳頭視網膜水腫。
2.糾正酸中毒：可減少甲酸對中樞神經系統的損害。根據血氣分析或二氧化碳結合力等測定結果及臨牀表現，適當給予靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100～250ml，每日一到數次，或口服碳酸氫鈉每次1.Og，3～4/d。碳酸氫鈉具體用量亦可按以下公式計算：所需補鹼量（mmol）=[-2.3-（測得的BE值）]×0.25×體重（kg），也可在血液透析的預充液中應用碳酸氫鈉來治療嚴重的代謝性酸中毒。臨牀上可先補給計算量的1/3～1/2，再結合症狀及血液化驗結果，調整補鹼量。在糾正酸中毒時大量鉀離子轉移至細胞內，引起低血鉀，要隨時注意糾正低鉀。
3.解毒治療
（1）乙醇：乙醇爲甲醇中毒的解毒劑。國外已普遍採用靜脈滴注乙醇以抑制甲醇的氧化代謝，因爲醇脫氫酶分解甲醇的速度爲乙醇的1/7，競爭性抑制甲醇的代謝，以阻止甲醇氧化，減少甲醛和甲酸的產生，並促進甲醇排出。甲醇中毒時立即用乙醇治療至血液透析開始。一般將95%乙醇溶於5%～10%葡萄糖溶液中，配成10%乙醇溶液，靜脈滴注500ml保持乙醇濃度在4mmol/L以上，或含5%乙醇的葡萄糖500～1000ml靜脈滴注，或口服50%乙醇水溶液30ml，3～4h -次，連用3～4d。有明顯中樞抑制者不宜使用。如果患者神志清楚且未進行任何處理，應立即飲酒（成人），乙醇劑量爲0.7g/kg，即150ml的威士忌或白蘭地。注意不要催吐。
近來又有人將乙醇溶於血透預充液中，維持血中乙醇濃度80～102mg/dl，臨牀應用效果良好。
（2）葉酸類：葉酸進入體內轉變成5-甲酰四氫葉酸，參與許多細胞內物質代謝，可促使甲醇氧化爲二氧化碳。因此葉酸和甲酰四氫葉酸可用於治療甲醇中毒，是減少體內甲酸蓄積的另一重要方法。對於長期嗜酒者來說，由於體內缺乏葉酸更需要補充。用法爲：甲酰四氫葉酸1～2mg/kg，每4～6h靜脈注射或肌肉注射一次；如沒有此藥，也可用葉酸每次50mg靜脈注射，每4h一次，連用3～5d，也可一直應用至甲醇被完全清除至體外。
（3）4-甲基吡唑：4-甲基吡唑爲比乙醇更強的肝臟醇脫氫酶抑制劑，阻止甲醇代謝爲甲酸。與乙醇比較，4-甲基吡唑具有下列優點：療效確定，作用時間長，不引起中樞神經系統抑制；乙醇注射易引起胃炎、胰腺炎和低血糖，而4-甲基吡唑無上述情況。一般將4-甲基吡唑按15mg/kg靜脈滴注，12h後按10mg/kg追加，可有效抑制甲酸的形成，減輕代謝性酸中毒。對於腎功能正常患者，在接觸甲醇後3h內用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症狀，靜脈注射1次亞葉酸（甲酰四氫葉酸），劑量爲1mg/kg（最大劑量50mg）；然後每4～6h靜脈注射1次葉酸。如果患者無症狀，單用葉酸。如果有低氧血癥，給予溼化氧氣。
4.激素可減輕水腫和視神經損害，地塞米松20～30mg，每日靜脈滴注。保護視神經，促進其恢復。
保護眼睛，遮蓋雙眼避免光線直接照射。改善眼底血循環，防止視神經病變。視神經損害、視神經萎縮者，應用B族維生素：維生素B1 10mg，維生素B6 50～100mg，煙酰胺100mg，肌肉注射；654-2肌肉注射10mg，2/d。中藥杞菊地黃丸和明目地黃丸亦有一定療效。必要時配用腎上腺糖皮質激素，輕者可給予潑尼松5～10mg，3/d，口服，可的松滴眼液滴眼或地塞米松10mg、654-2 10mg、3%普魯卡因0.2ml作雙側球后注射。
在對中毒者的救治過程中還要積極防治腦水腫，降低顱內壓，方法是用20%甘露醇250ml加地塞米松5～10mg給患者靜脈滴注，l～4/d。
5.保護心、肝、腎等重要臟器，維持水電解質平衡，給予充足的營養支持。
7.對於昏迷、抽搐的危重患者，應及早進行氣管插管或氣管切開，保證氣道通暢，以備突然呼吸停止能及時應用呼吸機，也可在呼吸機的支持下行牀旁血液透析搶救患者。
17.6 預後
甲醇爲劇毒物質，早期診斷輕度甲醇中毒，並經積極治療後可以痊癒，但如有各種原因導致治療延遲可能會遺留視力損害。重度中毒造成的視力損害是不可逆的，包括視力下降、視野縮小甚至永久性失明。出現心動過速、休克、持久性昏迷、抽搐、無尿、難以糾正的酸中毒等臨牀表現爲預後不良的徵兆。少數重度中毒患者急性期後，即可遺留持久性帕金森綜合徵。[5]
17.7 預防
20 環境標準
車間空氣衛生標準: 中國 MAC 50mg/m3；美國 OSHA PEL-TWA 260mg/m3危規: GB 3.2 類 32058。 原鐵規: 一級易燃液體, 61069。UN NO.1230。 IMDG CODE 3087頁，3類。副危險 6.1 類。
| 中國（TJ36-79） | 車間空氣中有害物質的最高容許濃度 | 50mg/m3 |
| 中國（TJ36-79） | 居住區大氣中有害物質的最高容許濃度 | 3.00mg/m3（一次值） 1.00mg/m3（日均值） |
| 中國（GB16297-1996） | 大氣污染物綜合排放標準 | ①最高允許排放濃度（mg/m3）： 190（表2）；220（表1） ②最高允許排放速率（kg/h）： 二級5.1～100（表2）；6.1～130（表1） 三級7.8～170（表2）；9.2～200（表1） ③無組織排放監控濃度限值： 12mg/m3（表2）；15mg/m3（表1） |
| 前蘇聯（1978） | 地面水中有害物質最高允許濃度 | 3.0mg/L |
| 前蘇聯（1978） | 漁業用水中最高允許濃度 | 0.1mg/L |
| 前蘇聯 | 污水中有害物質最高允許濃度 | 20mg/L |
| 嗅覺閾濃度 | 140mg/m3 |
21 泄漏應急處理
迅速撤離泄漏污染區人員至安全區，並進行隔離，嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。不要直接接觸泄漏物。儘可能切斷泄漏源，防止進入下水道、排洪溝等限制性空間。小量泄漏：用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水沖洗，洗液稀釋後放入廢水系統。大量泄漏：構築圍堤或挖坑收容；用泡沫覆蓋，降低蒸氣災害。用防爆泵轉移至槽車或專用收集器內。回收或運至廢物處理場所處置。
22 防護措施
呼吸系統防護：可能接觸其蒸氣時，應該佩戴過濾式防毒面罩（半面罩）。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器。
眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。
身體防護：穿防靜電工作服。
手防護：戴橡膠手套。
其它：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。工作畢，淋浴更衣。實行就業前和定期的體檢。