HIV-1

病毒 生物學

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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2 英文名稱

Human immunodeficiency virus 1

3 分類類型

5 艾滋病人類免疫缺陷病毒

1981年6月5日,美國疾病控制中心(CDC)報道了洛杉磯地區有5名男性同性戀患上了卡氏肺囊蟲肺炎。同年7月,又在同性戀中發現了26例卡波濟氏肉瘤。這兩種疾病表現爲機會性感染腫瘤,通常在人體免疫系統功能正常時不會發生。罕見的疾病和特殊的患者人羣引起了科學家的注意,截止1982年底,美國陸續有30多個州報道了800多例這樣的病例,患者也從同性戀靜脈吸毒者擴大到海地移民、血友病人和受血者以及以上高危人羣的配偶和子女,這預示一種新的傳染病開始流行。1982年,美國疾病控制中心將這種新發現的獨立綜合徵命名爲愛滋病,全稱爲“獲得性免疫缺陷綜合症”(Acquired Immune Deficiency Syndrome),縮寫爲AIDS,愛滋病便是縮寫字母的諧音。該病幾乎是一種無法醫治的由病毒感染而導致人體免疫缺陷的疾病。20世紀80年代美國華人報刊曾將該病譯爲“愛死病”,其含義是由不正當性愛而致死亡的疾病。 愛滋病感染人類免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)而引起的傳染性疾病,人類感染HIV的歷史最早可追溯到1959年,但直到1981年AIDS的流行才引起廣泛的關注。通過回顧性研究發現,世界上第一例原發愛滋病的病人,是美國醫生艾榮 利易斯於1969年5月16日收治的、一個名叫羅拔的15歲男性病人,後患不知原因的疾病死亡。爲了弄清死亡原因,對死者進行了屍檢,發現患多種疾病,其中包含當時很少見的卡波氏肉瘤,這種肉瘤現在已發現是愛滋病最常見的併發病症(它本來是由HHV-8引起)。羅拔是在貧窮的黑人區長大,儘管只有15歲,但已有性亂及同性戀行爲。羅拔的病因當時並沒有確定,直到發現人免疫缺陷病毒後,對屍檢組織再次檢驗才確定是第一例愛滋病

6 人免疫缺陷病毒1型基本特性

儘管早在1982年,美國疾病控制中心就將這種多症狀的疾病正式命名爲AIDS,但直到1984年才確定,AIDS是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染所致的病毒傳染病。 HIV呈球形,由最外層的囊膜和包裹於其中的核衣殼組成。囊膜是病毒的外套,由雙層脂蛋白構成,其中的蛋白是病毒識別攻擊宿主細胞所必不可少的。 核衣殼則由核心蛋白包着RNA(核糖核酸)而形成。與正常的核酸複製(由DNA到RNA)不同,HIV利用逆轉錄酶使RNA轉變爲DNA(脫氧核糖核酸酸)來進行其自身的複製增殖,所以被稱爲逆轉錄病毒。 HIV基因組RNA由9749bp構成,它與其它反轉錄病毒基因相似,含有gag、pol和env三個基本基因,及5’端和3’端LTR結構,但HIV基因組結構較爲複雜,它最少還包含6個附加基因,即tat、rev、nef、vif、vpr、vpu(HIV-1)或vpx(HIV-2),其中tat和rev是兩個功能肯定的調節基因。 gag長約1536bp,編碼合成55kD的Gag前體蛋白,經加工形成P17、P24和P153種蛋白P24爲衣殼蛋白CA,由P15形成的P7爲核酸結合蛋白NC。Pol長約3045bp,與gag部分重疊,其mRNA編碼合成160kD融合蛋白前體,切割形成10kD的蛋白酶、66kD和51kD的反轉錄酶及32kD的整合酶。Env長度約爲2589bp,其mRNA編碼合成Vpu-Env糖蛋白前體。 人類免疫缺陷病毒(HIV)生存於人的血液之中並能夠破壞人體免疫系統,進而使人體失去對其他疾病的抵抗能力,引發不可治癒感染腫瘤,最終導致被感染者死亡的病毒。HIV主要攻擊CD4+T淋巴細胞亞羣,這是因爲這些T淋巴細胞表面有一種HIV感染所需的糖蛋白受體CD4,或稱爲T4抗原,故帶有CD4抗原的T淋巴細胞,也稱爲T4淋巴細胞,它們是一組特異的T輔助性淋巴細胞,在人類免疫應答中有着十分重要的作用HIV感染可使患者體內T4輔助性淋巴細胞耗竭,導致免疫系統紊亂和免疫缺陷,而產生AIDS。 艾滋病全稱爲“獲得性免疫缺陷綜合症”(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS),顧名思義,它是發生人體免疫系統的疾病。但它不是一個病症,而是一種綜合徵。一個人不會死於愛滋病,而是當HIV瓦解了人體內的免疫系統之後,就會由於各種各樣的疾病纏身而死亡。 艾滋病有三個特性是,(1)獲得性:艾滋病並非先天具有,而是後天獲得。(2)免疫缺陷:AIDS的發病機理在於,HIV通過造成人體免疫系統損傷,進而導致免疫系統防護功能的減低甚至喪失。綜合徵:在臨牀症狀方面,由於免疫缺陷導致的各個系統機會性感染腫瘤而出現複雜的伴隨症狀羣。

7 愛滋病形成過程

愛滋病的形成過程有潛伏期窗口期淋巴腺期等。潛伏期感染HIV到出現臨牀症狀所經歷的時期,是HIV進入體內生存、適應、繁殖的階段,沒有可覺察的症狀,化驗正常,3個月後HIV抗體呈陽性,約10%患者轉爲淋巴腺期。感染者在潛伏期不會出現任何症狀,可如常人般生活起居和工作,直到體內免疫系統被破壞,因喪失抵抗力出現伺機性感染以至發病。由於HIV感染着多不能確定被感染的具體時間,潛伏期只好從出現前驅症狀或抗HIV抗體陽性時算起。愛滋病潛伏期較長,有的可長達10-20年,平均7-10年。 窗口期患者感染HIV到形成抗體的時期。當機體被HIV感染後,有一段時間血清中尚不能檢測到HIV抗體,可能是因抗體濃度不夠,必須等到一定時間之後才能檢測出來。但體內已有HIV病毒,並具感染性。窗口期大約2周到3個月。所以,疑似HIV感染者如不能立即被檢測出來,儘管抗HIV抗體爲陰性,也需2周到3個月以後再複檢1次,以期證實。窗口期長度以3個月爲準,如果一個人在12月1日發生危險性行爲窗口期就由此開始計算,有效檢驗日期是次年3月1日。 愛滋病淋巴腺期HIV已開始侵犯淋巴腺,且持續3個月以上不消退,病程一般3個月到4年,有輕度免疫缺陷,10%病例轉爲愛滋病相關綜合徵

8 愛滋病臨牀表現

典型HIV感染感染到死亡分爲急性HIV感染、無症狀HIV感染愛滋病前期愛滋病期。

(1)急性期:HIV感染6天到6周,53-93%患者出現急性症狀,類似感冒樣表現,如發熱淋巴結腫大、咽炎、皮疹、肌肉痛或關節痛、腹瀉頭痛噁心和嘔吐、肝脾腫大、鵝口瘡神經症狀。這類臨牀表現平均持續22天,不經特殊治療,一般可自行消退。出現症狀後2-4周,機體HIV抗體逐漸呈陽性

(2)無症狀期:隨着急性感染症狀消退患者進入無症狀HIV感染期,除少數患者有持續性全身淋巴腺病徵外,大多數患者沒有任何臨牀症狀或體徵。此階段患者體內CD4+細胞進行性減少,成年人無症狀期可達7-10年。

(3)愛滋病前期患者出現持續或間歇性全身症狀和輕微的機會性感染,出現愛滋病相關綜合徵。全身症狀包括持續性全身淋巴結腫大、乏力厭食發熱體重減輕、夜間盜汗、反覆間歇性腹瀉血小板減少。輕微機會性感染多表現在口腔、黏膜,包括口腔念珠菌病口腔毛狀黏膜白斑、特發性口瘡牙齦炎;皮膚真菌感染帶狀皰疹單純皰疹毛囊炎脂溢性皮炎、瘙癢性皮炎等。愛滋病前期患者若不治療,發展爲愛滋病的平均時間是12-18個月。

(4)愛滋病期:患者出現一種或多種愛滋病指徵性疾病,主要包括:氣管支氣管或肺部的念珠菌病食道念珠菌病、侵襲性宮頸癌、彌散性或肺外球菌孢子病、肺外隱球菌病、慢性腸道隱孢子蟲病、、鉅細胞病毒感染,併發失明鉅細胞病毒視網膜炎、HIV相關腦病、單純皰疹病毒引起的潰瘍支氣管炎、肺炎食道炎、彌散性或肺外組織胞漿菌病卡波氏肉瘤、伯基特Burkitt淋巴瘤免疫細胞性淋巴瘤原發性淋巴瘤、鳥型分枝桿菌感染、肺部或肺外結核病、彌散性或肺外其它分枝桿菌感染卡氏肺孢子蟲肺炎、複發性肺炎進行性多竈性腦白質病、反覆發生的沙門菌性敗血症、弓形體腦病、HIV相關性消瘦綜合徵

9 免疫缺陷病毒的傳播與預防

絕大多數染上HIV的患者要經過5到10年的時間才發展成爲病人,一般會在發病後的2-3年內死亡。需要要說明的是,只有帶病毒血液精液陰道分泌物成功進入人體血管中,才能構成HIV的傳播。而與艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸(如握手、擁抱、共同進餐、共用工具、辦公用具等)不會感染艾滋病艾滋病不會經馬桶圈、電話機、餐飲局、臥具、游泳池或公共浴室等公共設施傳播,也不會經咳嗽、打噴嚏、蚊蟲叮咬等途徑傳播

瞭解到HIV的傳播途徑,就可對其進行有效的預防:

(1)已感染HIV的女性應避免懷孕、妊娠及哺乳,以免將病毒傳染胎兒嬰兒

(2)輸血器官組織移植應作好術前的檢驗(無論供應者或受用者)

(3)使用徹底消毒注射器

(4)皮膚或粘膜的破損傷口應避免接觸感染體液

(5)採取安全的性生活方式

10 免疫缺陷病毒的危害

據聯合國艾滋病規劃署2006年5月30日公告,全世界仍存活的HIV感染者和艾滋病患者總數約爲4,000萬,1981年以來已死亡2,500萬,在全球範圍內,AIDS是十大主要死因之一。2005年,全球新增艾滋病病毒感染者410萬,當年愛滋病死亡人數280萬。目前愛滋病病毒感染者最多的國家是印度,爲570萬,其次是南非,有550萬人感染。 我國於1985年發現首例AIDS患者,每年以30%的速度遞增,正處在愛滋病大流行的前沿,愛滋病估計患者爲100萬,現存活85萬,但真正發現的僅4萬多例,95%的傳染源我們根本就不知道。目前全國各省(市、區)均有HIV感染者的報道,若不採取很好的措施預防,愛滋病的流行將可能成爲一場災難。

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