1 概述
播散性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一種發生在許多嚴重疾病基礎上或某些特殊條件下由致病因素激活人體凝血系統，導致微循環彌散性微血栓形成及繼發性纖溶亢進的綜合徵。由於DIC發展過程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些學者稱之爲“消耗性凝血病”（consumption coagulopathy）。鑑於絕大多數DIC患者有血漿纖維蛋白原水平的下降，故有些學者稱之爲“去纖維蛋白原綜合徵”。
彌散性血管內凝血（DIC）不是一個獨立的疾病，而是繼發於不同疾病的臨牀病理綜合徵。其基本特徵是由於病理性凝血酶和纖溶酶的大量生成，導致廣泛的微血栓形成、出血及臟器功能不全。DIC的病因很多，發病機制也往往是多種機制的組合。在我國，誘發DIC的最常見病因是感染性疾病，其次爲產科意外、腫瘤性疾病、外傷等。無論何種病因引起的DIC，凝血酶和纖溶酶的過度生成爲其共同特徵。
5 別名
consumption coagulopathy；彌散性血管內凝血；去纖維蛋白原綜合徵；消耗性凝血病；defibrination syndrome；diffuse intravascular coagulation；瀰漫性血管內凝血；去纖維蛋白綜合徵
8 病因
臨牀各科多種疾病均可導致DIC。常見者爲感染、腫瘤、病理產科、手術及創傷。
8.1 感染性疾病
由感染所誘發的DIC佔總發病數的31%～43%。
（1）細菌感染：革蘭陰性菌感染爲DIC的最常見病因，如腦膜炎球菌、大腸埃希桿菌、銅綠假單胞菌等；某些嚴重革蘭陽性菌感染，如金黃色葡萄球菌敗血症等亦可導致DIC。偶有彌散性結核病併發DIC之報道。
（2）病毒感染：流行性出血熱，重症肝炎等病毒性疾病，多種多發疹性病毒，如風疹病毒、麻疹病毒等。
8.2 惡性腫瘤
發病佔DIC患者的24%～34%。常見者如各種類型的急性白血病、惡性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、腎癌、肺癌、腦腫瘤、惡性血管內皮瘤、神經母細胞瘤、平滑肌肉瘤等。
8.3 病理產科
發病佔DIC患者的4%～12%。常見如羊水栓塞、感染性流產、死胎滯留、重症妊娠高血壓綜合徵、子宮破裂、胎盤早剝、前置胎盤等。
8.4 手術及創傷
發病佔DIC的1%～5%，亦有報道高達15%者。富含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮及胎盤等，可因手術及創傷等致其釋放而誘發DIC。大面積燒傷、嚴重擠壓傷、骨折及蛇咬傷亦有導致DIC的。
8.5 醫源性疾病
發病佔DIC的4%～8%，其日趨升高的發病率已引起國內外學者的重視。醫源性DIC的發生常與下列因素有關：
（1）藥物：多種解熱鎮痛藥、某些生物及酶製劑、纖維蛋白溶解抑制劑、皮質激素及少數抗生素等。
（2）手術及其他醫療操作：某些大型手術及醫療操作可造成廣泛性組織缺血、缺氧及損傷，導致組織凝血因子的釋放、誘發DIC。
（3）腫瘤治療：多種腫瘤細胞富含組織凝血因子類物質，在手術、放射及化學治療的過程中，隨着腫瘤細胞的破壞，此類物質可大量釋放，通過外源性途徑引起凝血反應，導致DIC的發生。
（4）不正常醫療過程：
8.6 全身各系統疾病
發病約佔DIC的15%。
（1）心血管系統：惡性高血壓、肺源性心臟病、心肌梗死、主動脈瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心內膜炎、發紺性先天性心臟病及高脂血症等，其中肺心病併發DIC最爲多見。
（2）呼吸系統：克雷伯肺炎、呼吸窘迫綜合徵、肺梗死及重症肺功能不全等。
（3）消化系統：膽系感染、細菌性腹膜炎、急性壞死性胰腺炎、急性出血性壞死性腸炎、急性肝功能不全、重症肝硬化及假膜性腸炎等。
（4）造血系統：急性白血病、溶血性貧血、暴發性紫癜、大量或陳舊血液輸注、血型不合的輸血及多種原因引起的高黏滯綜合徵等。
（5）泌尿系統：急進型腎炎、急性腎小管及皮質壞死、溶血尿毒症綜合徵等。
（6）內分泌系統：糖尿病酮症酸中酮症酸中毒及某些內分泌危象等。
（7）免疫性疾病：系統性紅斑狼瘡、多發性動脈炎、急性脈管炎、脂膜炎等。
（8）其他：一氧化化碳中化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生兒硬腫症、巨大海綿狀血管瘤、器官移植後移植物抗宿主病（GVHD）、癲癇持續狀態及嚴重輸液反應等。
8.7 誘發因素
可誘導或促進DIC的發生、發展的因素主要有：①單核巨噬系統功能受抑，見於重症肝炎、脾切除、連續大劑量使用皮質激素等。②纖溶系統活性降低，主要見於抗纖溶藥物使用不當或過量。③妊娠等高凝狀態。④可使DIC“啓動閾”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滯、脫水、休克等。
9 發病機制
DIC的發病機制甚爲複雜，且可因基礎疾病不同而異。現將其歸納如下：
9.1 外源凝血系統激活
在DIC的發病過程中，因子Ⅲ（組織因子）釋入血流，通過外源性凝血系統觸發凝血反應，導致微血栓形成，具有極其重要的作用。
除組織因子外，人體許多組織、細胞在損傷或破壞時亦可釋放組織因子類物質。它們進入血流後，具有組織因子同樣的活性和作用：①多種腫瘤細胞。②紅細胞，主要爲紅細胞膜磷脂，即“紅細胞素”。③白細胞，主要爲其顆粒內容物。
一些進入血流的外源性物質，如某些蛇毒、昆蟲毒素、羊水、胎兒或死胎脫落、壞死及代謝產物等亦具有組織因子樣作用，在一定條件下，也是DIC的“始動”因素。
9.2 內源凝血途徑啓動
各種致病因素激活因子Ⅻ致內源性凝血系統激活，也是DIC發病機制中的重要一環。
可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管內皮損傷，如嚴重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些藥物及廣泛性血管自身疾病等。②某些細菌、內毒素、病毒、凝血酶及某些藥物等，有直接激活因子Ⅻ作用。③近年研究表明，活化的血小板在高相對分子質量激肽原及激肽釋放酶存在的條件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用。④血漿中游離飽和脂肪酸、某些抗原抗體複合物及醫療操作中的器械內表面等亦可直接激活因子Ⅻ。
9.3 血小板活化，促凝血反應
多種DIC致病因素可導致血小板損傷，使之在血管內皮處黏附、聚集及釋放一系列內容及代謝產物。這些物質在DIC的發病機制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，啓動內凝血系統。②血小板活化後釋放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2階段中不可缺少的物質。它的出現可加速凝血過程。③活化的血小板釋放的代謝產物如腺苷二磷酸、5-羥色胺、血栓烷A2等，具有誘導血小板聚集及強大收縮血管之作用，這將進一步加速DIC病理過程。在DIC過程中導致血小板活化的因素有：廣泛的血管內皮損傷；某些微生物及其代謝產物，如病毒、內毒素等直接損傷血小板；外源或DIC早期形成的內源性凝血酶具有激活血小板的作用。
上述病理變化將導致體內凝血酶形成。凝血酶爲DIC發病機制中的關鍵因素。它一方面直接使纖維蛋白原轉化爲纖維蛋白而形成血栓，同時通過對凝血因子及血小板等的強大正性反饋作用，進一步加速凝血過程，還可直接激活纖溶系統，加重凝血紊亂。凝血酶在DIC發病中的主要作用見圖1。
9.4 纖溶酶激活致凝血-抗凝失調進一步加重
在DIC發病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一關鍵性因素是纖溶酶。近年來學者已將兩者並列爲DIC發病機制的關鍵性因素。
DIC過程中纖溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通過激活纖溶酶原活化物使纖溶酶原轉化爲纖溶酶。②先期形成的凝血酶具有強大的促纖溶酶形成作用。③許多外源及內源性物質，如某些細菌、病毒、內毒素、尿激酶、胸腔積液、腹水等，可直接促使纖溶酶原轉變爲纖溶酶。④血管內皮細胞富含組織型纖溶酶原激活劑（t-PA），在損傷或在纖維蛋白刺激下，可釋入血流激活纖溶酶原。
纖溶酶在DIC中的作用如下：①降解纖維蛋白，清除血栓，但同時可引起遲發性出血。②多種纖維蛋白降解產物可影響血管通透性及血小板功能，而加重出血。③纖溶酶作爲一種蛋白水解酶，可降解多種凝血因子。近年研究證明DIC患者的多種凝血因子減少，除血栓形成過程中的消耗之外，纖溶酶的降解可能也是一種重要原因。
9.5 微血栓形成
微血栓形成爲DIC的基本病理變化，亦爲DIC的特徵性改變。微血栓的檢出率，各家報道差異極大。有人發現感染性疾病導致DIC者可達50%，亦有陽性率高達90%的報道。DIC者微血栓存在部位極爲廣泛，多見於肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚和黏膜等部位。
DIC微血栓的形態與其形成部位有關，可呈圓形、橢圓形、柱狀、條索狀、多角形等。在腎小球毛細血管中，則可呈不規則團塊或蜂窩狀及弧形條狀。普通蘇木精-伊紅染色爲一種均質無結構噬紅色小體，常充滿整個微血管中。血栓較大時，其周圍或中央可有脂質溶解後形成的空泡，可有中性粒細胞等居於其中。血栓外周有時可見血小板沉着。血栓如以纖維素等特殊染色，則呈深藍色均質狀或薄霧狀小體，形態等與蘇木精-伊紅染色者相似。電鏡研究表明，不同部位微血栓的超微結構可有差異。微血栓在電鏡下爲邊界清楚的團塊，但無明確界膜。高倍放大時，可見微血栓由（50～60）nm×10nm的微粒子組成，間或出現22nm橫紋狀結構的纖維蛋白細束與血栓表面部位結合或覆蓋於其上。DIC的腎小球超微結構則顯示毛細血管內皮細胞腫脹、增生、管腔內被血小板、纖維蛋白或類纖維蛋白團塊所堵塞，間有白細胞散佈其間或密集成團。由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛細血管內尚可發現羊水栓、羊水結晶及羊水內脫落細胞等成分。
DIC微血栓按其組成成分，可分成不同種類：①纖維蛋白血栓，爲DIC微血栓的最主要組成部分。近來有人將纖維蛋白血栓分成管腔內無細胞反應型、管腔內伴細胞反應型、內皮外無纖維細胞反應型以及內皮外伴纖維細胞反應型等。②血小板血栓，爲DIC早期血栓。主要由血小板聚集而成，由於血小板可以解聚而呈不穩定狀態，因而在活性組織檢查或屍檢中較少發現。③血小板-纖維蛋白血栓，以纖維蛋白爲核心，其中或外周有血小板沉積，此種血栓在DIC中亦較常見。④血小板-纖維蛋白-紅細胞血栓，亦稱混合血栓，多見於較大血管內，除血小板沉積及纖維蛋白凝塊形成外，可混有紅細胞。紅細胞多被纖維蛋白分割包繞而散在，可有溶解而致含鐵血黃素沉着，這種血栓在DIC中不多見。伴隨微血管栓塞而出現的繼發性病理變化有：血栓遠端血管痙攣，間質水腫，竈狀出血及缺血性壞死。因此，在有微血栓形成的臟器，可出現相應的一過性功能損害，甚至不可逆性的功能衰竭。
9.6 凝血功能異常
凝血功能異常是DIC最常見的病理生理變化，其檢出率可高達90%～100%，其凝血演變過程如下：
（1）初發性高凝期：此爲DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短，凝血酶原時原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。
（2）消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由於高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下甚至不能測出。此期在DIC中持續時間較長，常構成DIC的主要臨牀特點及實驗室檢測異常。
（3）繼發性纖溶亢進期：隨着血管內血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代償性抗凝增強，凝血過程漸趨減弱，纖溶過程則逐漸加強，且成爲DIC病理過程中的主要矛盾，凝血時間顯著延長，血塊溶解、優球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。
（4）微循環障礙：微循環障礙爲DIC中最常見的病理生理變化之一。其發生直接原因是廣泛毛細血管微血栓形成，但還可能與下列因素有關：①DIC廣泛出血導致血容量減少。②肺、肝、腸系統等部位廣泛性栓塞而致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少。③激肽系統激活，引起全身性血管擴張，血壓下降。④纖維蛋白降解產物引起血管滲透性增高，血漿外滲，血容量進一步下降。⑤纖維蛋白溶解活性增強，纖維蛋白肽A、肽B增加，使血管收縮，致組織灌注進一步減少。⑥心肌內廣泛血栓形成，心肌細胞腫脹變性，甚至壞死、斷裂，心功能不全，導致搏出量減少。⑦原發病對循環系統的損害作用等。
DIC微循環障礙可導致以下不良後果：①加重組織缺血、缺氧，引起代謝性酸中毒及其他代謝產物聚集。②毛細血管括約肌開始反射性痙攣，繼之鬆弛擴張，更多毛細血管開放，血流愈趨緩慢、淤滯。③組織、器官因栓塞、微循環障礙等原因，血流灌注進一步減少，並呈中毒性損害，造成一過性或持久性功能障礙。④由於毛細血管痙攣，血管內血栓形成及缺氧引起紅細胞脆性增加，導致微血管病性溶血的發生。此種現象在毛細血管鏡，特別是在掃描電鏡下已得到了證實。
10 播散性血管內凝血的臨牀表現
10.1 血管栓塞症狀
系DIC早期症狀之一。由於血管內凝血塊阻塞微血管，造成微血管的栓塞。呈瀰漫性，大血管栓塞較少。依據栓塞部位不同，有不同的表現：
（2）肺栓塞：表現爲呼吸困難、發紺等爲主的“急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）”。
（3）腎栓塞：輕者表現少尿或輕度氮質血癥；重者則引起急性腎衰。
（4）腦栓塞：可引起抽搐、意識障礙，甚至昏迷，嚴重者發生腦水腫或腦疝。
（5）肝栓塞：一般不致發生致命性的肝功衰竭，但若累及肝靜脈，則可引起致命的肝功衰竭。
10.2 出血傾向
DIC患者有出血傾向，主要特點爲皮膚、黏膜出現紫癜、瘀斑或血腫；瘀斑常爲黑紫色、片狀、堅硬而疼痛；手術切口、創面、肌肉或靜脈穿刺處滲血不止，術中出血洶涌，但找不到明顯出血點，爲瀰漫性，亦可出現胃腸道出血、胸膜、心包及中樞神經系統的出血等。
10.3 休克
休克可引起DIC，而DIC發生後也可導致休克，二者互爲作用，形成惡性循環。DIC後發生休克主要是由於肺、肝及周圍微血管阻塞，使肺動脈壓及門脈壓增高，回心血量減少，心排血量降低，動脈壓下降，從而形成微循環的灌注不足。同時緩激肽、組胺等的釋放使小血管進一步擴張，血壓下降，亦使微循環灌流障礙、缺氧、酸中毒，這些又可促進DIC的發展，互爲因果，形成惡性循環。
10.4 溶血
DIC引起溶血的原理主要是由於血管內凝血所形成的纖維蛋白條索狀物，使微血管管徑變小、扭曲，當血細胞通過時，即遭到機械性損傷，紅細胞破裂發生血管內凝血。急性溶血表現爲發熱、腰背痠痛、血紅蛋白尿、黃疸、乏力、貧血等；慢性溶血表現爲貧血、黃疸、乏力等。
13 診斷
DIC的診斷主要根據臨牀表現和有關的化驗檢查，應特別注意易發DIC的有關因素。並應動態觀察，以便及時處理。
13.1 病史
13.2 臨牀表現
凡有下列表現之一者，即應警惕DIC的可能性。
（1）小的出血難以止住者，流出血液不凝或形成的凝血塊小而鬆散者。
（4）出現急性呼吸窘迫綜合徵、急性腎功能衰竭或急性腎上腺皮質功能衰竭而能排除其他原因者。
（5）原因不明的貧血或原有的貧血加重，血塗片中有紅細胞碎片者。
13.3 實驗室檢查
（1）篩選試驗：包括血小板計數、凝血酶原時原時間及纖維蛋白原量。
（2）纖溶活力試驗：包括凝血酶時時間、優球蛋白溶解時間、FDP、纖維蛋白溶酶原及3P試驗。
篩選試驗3項異常者即可確診；2項異常加纖溶活力試驗2項者，亦可診斷爲DIC；僅滿足於1項篩選試驗或完全不滿足，但滿足於4項纖溶活力試驗者，應加上纖維蛋白血栓陽性這1項方可成立診斷。
14 鑑別診斷
14.1 重症肝病
重症肝病因凝血因子合成減少及可能同時存在的血小板減少而發生多部位的出血，易與DIC混淆。重症肝病時肝功能損害突出，而突然發生的休克、微血管內血栓形成、微血管病性溶血及纖溶亢進較少見，Ⅷ：C及VWF：Ag可升高或正常，Ⅷ：C/VWF：Ag比值不變，有助於與DIC的鑑別。
14.2 原發性纖溶
DIC繼發性纖溶亢進通常須與原發性纖溶亢進區別。由於後者無血管內凝血，故不存在血小板活化表現，血小板數量亦無明顯減少；無微血管病性溶血表現；同時因爲原發性纖溶的底物是纖維蛋白原，纖維蛋白肽A與肽B均未脫下，故FPA、FPB正常；3P試驗陰性；且原發性纖溶無D-二聚體和Bβ15～42肽鍵出現。
14.3 血栓性血小板減少性紫癜（TTP）
本病有血小板減少和出血表現，易與DIC混淆。TTP除血小板減少和出血外，通常還有微血管病性溶血、腎臟損害、神經系統症狀及發熱；多數無消耗性凝血，故凝血酶原時原時間、纖維蛋白原及因子Ⅷ：C一般正常；FPA、FPB、Bβ15～42多肽正常；3P試驗陰性。
15 播散性血管內凝血的治療
DIC的治療原則是序貫性，及時性，個體性及動態性。主要治療包括基礎疾病處理及誘因清除，抗凝治療，凝血因子補充，抗纖溶療法，溶栓治療及對症處理等。除對症治療外，既往多主張其他治療可酌情同時進行。但近年傾向按序貫方式治療。即按上述順序，各種治療逐項進行，只在前一項治療未獲滿意療效時，再行下一項治療。
15.1 基礎疾病治療及誘因消除
如控制感染、治療腫瘤、處理產科疾病及外傷、糾正休克、缺氧、酸中毒等。
15.2 抗凝療法
抗凝治療迄今仍是終止DIC病理過程，減輕器官功能損傷，重建凝血抗凝平衡的重要措施。
15.2.1 （1）肝素治療
①適應證：目前比較一致的認識是：肝素仍是目前DIC抗凝治療的最重要藥物。下列情況的DIC患者，可考慮及早進行肝素治療：A.不合血型的輸血；B.羊水栓塞；C.急性白血病或其他腫瘤；D.感染性流產；E.暴發性紫癜；F.中暑；G.存在高凝狀態之基礎疾病，如子癇、腎病、肺心病及糖尿病等；H.亞急性或慢性DIC；I.急性DIC的早期；J.其他,如早產兒、腹水自體靜脈輸液及巨大海綿狀血管瘤等。
感染性DIC，重症肝病DIC及新生兒DIC等，肝素使用尚存在爭論。
②禁忌證：A.有手術或損傷創面未經良好止血者。B.近期有大咯血之結核病或有大量出血之活動性潰瘍者。C.蛇毒所致之DIC。D.晚期患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進等。
③劑量：既往強調“足量”，如普通肝素（肝素鈉）在急性DIC可用藥4.5萬～9萬U/d。近年來，隨着對肝素作用認識的深入及製劑的改進，綜合性治療措施的應用等，已趨於小劑量用藥。常規或大劑量使用將增加或加重出血併發症。
常規肝素用量：急性DIC，1.5萬～4.5萬U/d，一般用1.5萬U/d左右，每6h用量不超過7500U。根據病情可連續使用3～5天。
小劑量低相對分子質量肝素[替地肝素（tedelparin，fragmin）]與常規肝素相比，前者生物利用度較高、抗因子Ⅹa作用較強，抗凝血酶作用較弱，對AT-Ⅲ的依賴性較小，較少導致血小板減少，抗凝作用較緩而出血併發症較少，近來得到廣泛應用。常用劑量爲抗Ⅹa 75～150 U/（kg·d），連用5天。據日本學者觀察，以抗Ⅹa 75 U/（kg·d）更爲安全有效。
④用法：既往強調持續靜脈滴注，認爲可維持穩定而安全的血漿抗凝濃度。近年多主張每6小時1次，皮下注射。
低相對分子質量肝素目前主張每6小時1次，皮下注射，根據病情可連續用藥3～5天。
15.2.2 （2）其他抗凝與抗血小板藥物
①丹蔘或複方丹蔘注射注射注射液：實驗及臨牀研究表明，丹蔘具有一定的抗凝及抗血小板作用。在DIC治療中，本藥具有療效肯定、安全、無須嚴密血液學監護、無明顯不良反應等優點。它既可與肝素合用以減少後者之劑量，又可在慢性DIC、疑似病例及缺乏確診及血液學監測實驗條件下作爲主要抗凝劑單獨使用。劑量：複方丹蔘注射注射注射液20～40ml，加入5%葡萄糖注射液100～200ml內快速靜脈滴注，2～4次/d，可連用3～5天。
②右旋糖酐4酐40葡萄糖注射液：本藥有抗血小板、補充血容量及疏通微循環作用，對DIC有一定輔助性治療價值。常用劑量每次500ml，靜脈滴注，每天不超過1000ml，可連用3～5天。
③雙嘧達莫：通過抑制血小板內cAMP之代謝而抑制血小板聚集，有一定抗血栓作用。每次用量200～500mg，置100～200ml輸液內靜脈滴注，2～3次/d。滴注速度宜緩，以避免局部血管刺激。
④AT-Ⅲ：近年研究表明，AT-Ⅲ水平的消耗性降低約見於80%的急性DIC患者。這既可降低人體抗凝活性，加速、加重DIC病理過程，也導致肝素治療效果不佳及出血併發症增多。因此適時適量補充AT-Ⅲ是DIC治療中的關鍵措施之一。AT-Ⅲ與肝素合用既可減少肝素用量，增加肝素療效，又可減少肝素停用後的反彈性血栓形成傾向。每次用量1500～3000U，持續靜脈滴注，2～3次/d，根據病情可連用5～7天。暫無AT-Ⅲ製劑時，可用全血或血漿每毫升分別含AT-Ⅲ1U或2U計算。
⑤阿司匹林：通過抑制前列腺素代謝而發揮抗血小板作用。主要用於慢性或亞急性DIC，每次50～250mg，2～3次/d，可連續使用5～10天或更長時間。
⑥噻氯匹定（ticlopidine）：抗血小板藥物，通過穩定血小板膜抑制ADP誘聚的血小板聚集。臨牀已用於防治腦血栓形成。因血小板激活在DIC中發揮重要作用，該藥可用於急性及慢性DIC治療。用法：250mg，2次/d，共用5～7天。其副作用主要爲出血傾向。
⑦其他中草藥：國內文獻報道川芎、三七、紅花、桃仁、穿心蓮等多種活血化瘀藥物均有強度不等的抗凝或抗血小板作用，單獨或聯合應用於DIC的輔助性治療，可獲得較好療效，其中川芎已有靜脈注射製劑，每次20～30ml，1～2次/d，可連續使用1周以上。
15.3 血小板及凝血因子補充
（1）適應證：
③近有學者認爲某些基礎疾病易於迅速消除的DIC患者，如病理產科及外傷等，或不宜使用肝素等抗凝治療之患者，可在積極處理原發病的前提下，通過補充血小板或凝血因子而使DIC得到有效控制。
（2）主要製劑：
①新鮮全血：可提供血小板及除組織因子以外的全部凝血因子。爲了迅速糾正急性DIC的低血小板及凝血因子狀態，在患者心功能允許的條件下，可一次輸血800～1500ml，或按20～30ml/kg輸入，以使血小板升至50×109/L以上，各種凝血因子升至50%以上。爲了避免因輸入血小板及凝血因子而再次誘發或加重DIC，可在輸血的同時按每毫升血（其他血液製品亦然）加入肝素5～10U（我們稱此爲肝素化血液製品輸注）。據筆者10餘年的經驗，此種方法既可避免DIC復燃之憂，又無誘發出血併發症之危險。
②新鮮血漿：除紅細胞外，其他均與新鮮全血相同，惟血小板、凝血因子等濃度約提高1倍。血漿可減少患者輸入液體總量，避免心臟負荷過重，還可避免紅細胞大量輸入所致的血液黏度增高及因紅細胞破碎，膜磷脂釋放而出現的不利於DIC之因素。有學者發現。45min內輸入新鮮血漿1000ml，可使患者因子Ⅷ：C活性由20%提高到100%，纖維蛋白原提高到1.0/L以上，血小板升至50×109/L以上。
③血小板懸液：在血小板計數低於20×109/L，疑有顱內出血或臟器出血廣泛而嚴重的DIC患者，需緊急輸入血小板懸液。習慣上將500ml正常全血中分離出的血小板稱爲1U。血小板輸入劑量是以患者血小板計數升至50×109/L以上爲宜。爲達此目的。24h內輸入血小板不得少於10U，或按每5kg體重輸入1U，或按血小板10U/m2體表面積輸入。
④纖維蛋白：原急性DIC有明顯低纖維蛋白原症或出血極爲嚴重者。可予纖維蛋白原輸注，首次劑量2.0～4.0g靜脈滴注。隨後視病情可重複使用，以使血漿纖維蛋白纖維蛋白原升至1.0g/L以上爲準，24h總量爲8.0～12.0g。由於纖維蛋白原半衰期長達100h左右，在無明顯纖溶亢進之患者。24h以後，一般不再需使用本製劑。
⑤因子Ⅷ及凝血酶原複合原複合物：在DIC治療實踐中，極少需要使用，但嚴重肝病並DIC患者，偶有使用適應證。
15.4 纖溶抑制劑
（1）適應證：按現代觀點，此類藥物在DIC不宜常規使用。其主要適應證有：①有明顯纖溶亢進之臨牀及實驗證據的DIC患者。②DIC晚期，繼發性纖溶亢進已成爲引起遲發性出血的主要原因。
（2）主要製劑：
①氨基己酸：2.0～10.0g/d，分次靜脈緩慢注射或滴注。有休克者慎用。
④抑肽酶：系廣譜蛋白酶抑制劑，兼有抑制纖溶酶及因子Ⅹ等激活的作用，呈纖溶、凝血雙相阻斷，在理論上最適合於DIC治療，首劑5萬U，隨後以1萬U/h持續靜脈滴注，或總量10萬～20萬U/d，分次靜脈滴注。
15.5 溶血栓療法
（1）適應證：由於DIC中晚期多伴有繼發性纖溶亢進，故溶栓療法使用較少，僅用於以下情況。
①臟器功能不全表現突出，經前述治療未能有效糾正。
②DIC末期，凝血及纖溶過程均已終止，而臟器功能恢復緩慢或欠佳。
（2）主要藥物：
①尿激酶（UK）：常用劑量首劑4000U/kg，靜脈注射，而後以400U/h持續滴注。由於本藥物作用不具選擇性，注入後可致全身性纖溶激活及纖維蛋白原降解，故目前已較少使用。近年國外已研製出一種單鏈尿激酶，其激活纖溶之作用有賴於纖維蛋白之存在，特異性較強，療效較強，不良反應較少。
②組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）：爲近年研製之高效特異性纖溶酶原激活劑。在纖維蛋白存在的條件下，具有較強的激活纖溶酶原作用。常用劑量90萬～150萬U，於30～60min內靜脈注射，或以5000U/（kg·h）持續靜脈滴注。
③酰基化的纖溶酶原鏈激酶激活劑複合物（APSAC）：是新型高效溶栓藥物，它在體外無溶栓活性，進入血液後與纖維蛋白結合，發生脫酰基水解反應，使纖溶酶原活性中心暴露，激活血栓纖溶酶原，形成纖溶酶，促進纖維蛋白降解。與鏈激酶、尿激酶及重組t-PA比較，APSAC半衰期長，與纖維蛋白親和力強，過敏反應少，是有效的溶栓藥物。在DIC溶栓治療中已有成功報道。用法：每次30mg，由莫菲管滴入，2～3次/d，連用3～5天。
15.6 其他治療
（1）糖皮質激素：DIC患者不宜常規使用本藥，但下列情況可考慮應用：①基礎疾病需糖皮質激素治療者，如各種變態反應性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克併發DIC採取強力抗感染措施者。③併發腎上腺皮質功能不全者。
（2）山莨菪鹼：本藥可解除血管痙攣，有助於微循環改善及休克糾正，DIC早、中期可預應用。劑量每次10～20mg，靜脈注射或靜脈滴注，2～3次/d。
15.7 療效標準
（1）痊癒：①基礎疾病及誘因消除或控制。②DIC症狀與體徵消失。③實驗室指標恢復正常。
（2）好轉：上述3項指標中1項未達標準或2項未能完全達到標準者。
（3）無效：上述指標均不能達標或患者因DIC死亡。
總之，必須認識到，各期並不是截然劃得清楚的，常是混同存在。需要根據臨牀表現、病程、實驗室檢查及動態觀察來判斷。難以判斷者，可用右旋糖酐、雙嘧達莫及魚精蛋白等。在治療DIC的同時，注意局部止血，糾正休克及水電失衡，補充循環血量，加強營養。及時預防處理各器官衰竭。