3 西醫
流行性乙型腦炎（epidemic type B encephalitis）是由乙腦病毒引起的蟲媒傳染病，經蚊子傳播，夏秋季節多發，屬於我國乙類傳染病[1]。簡稱“乙腦”[1]。診斷後需要報告疫情[1]。
流行性乙型腦炎的病原體1934年在日本發現，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放後進行了大量調查研究工作，改名爲流行性乙型腦炎。乙腦病毒爲RNA病毒，屬於黃病毒屬；豬是病毒的主要傳染源，夏季新生仔豬被蚊蟲叮咬後感染，產生病毒血癥，其後再通過蚊蟲叮咬感染人體[1]。
乙腦主要流行在亞洲國家，我國夏季爲發病高峯，10歲以下兒童發病率最高，但近年來由於廣泛接種乙腦疫苗，成人發病率反而有所增加[1]。
臨牀上急起發病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激徵等，重型患者病後往往留有後遺症。
乙腦病情多較重，爲避免危及患者生命安全以及減少後遺症發生，基層醫療機構自診斷後應儘量將患者轉入指定傳染病醫院（科）或有條件搶救的醫療機構進一步救治[1]。
3.1 流行病學
3.1.1 傳染源
流行性乙型腦炎的傳染源爲家畜家禽，主要是豬（仔豬經過一個流行季節幾乎100%的受到感染），其次爲馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最爲重要。動物受染後可有3～5天的病毒血癥，致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潛伏期末及發病初有短暫的病毒血癥，因病毒量少、持續時間短，故其流行病學意義不大。
3.1.2 傳播途徑
蚊類是流行性乙型腦炎的主要傳播媒介，庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病，其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬，可成爲病毒的長期儲存宿主。
3.1.3 易感性
人類普遍易感流行性乙型腦炎，成人多數呈隱性感染，發病多見於10歲以下兒童，以2～6歲兒童發病率最高。近年來由於兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗，故成人和老人發病相對增多，病死率也高。男性較女性多。約在病後一週可出現中和抗體，它有抗病能力，並可持續存在4年或更久，故二次發病者罕見。
3.1.4 流行特徵
流行性乙型腦炎流行有嚴格的季節性，80%～90%的病例集中在7、8、9三個月，但由於地理環境與氣候不同，華南地區的流行高峯在6～7月，華北地區在7～8月，而東北地區則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。
3.2 病原學
流行性乙型腦炎病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞羣，呈球形，直徑20～40nm，爲單股RNA病毒，外有類脂囊膜，表面有血凝素，能凝集雞紅細胞，病毒在胞漿內增殖，對溫度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠腦組織內傳代，亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞和Hela等細胞內生長。其抗原性較穩定。
3.3 發病機理
感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體後，病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖，不斷侵入血流，形成病毒血癥。發病與否，取決於病毒的數量，毒力和機體的免疫功能，絕大多數感染者不發病，呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續繁殖，經血行散佈全身。由於病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統，尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。
3.4 病理改變
可引起腦實質廣泛病變，以大腦皮質、腦幹及基底核的病變最爲明顯；腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕。其基本病變爲：①血管內皮細胞損害，可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細胞浸潤；②神經細胞變性壞死，液化溶解後形成大小不等的篩狀軟化竈；③局部膠質細胞增生，形成膠質小結。部分患者腦水腫嚴重，顱內壓升高或進一步導致腦疝。
3.5 臨牀表現
潛伏10～15天。大多數患者症狀較輕或呈無症狀的隱性感染，僅少數出現中樞神經系統症狀，表現爲高熱、意識障礙、驚厥等。典型病例的病程可分4個階段。
3.5.1 初期
起病急，體溫急劇上升至39～40℃，伴頭痛、噁心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，並有頸項輕度強直，病程1～3天。
3.5.2 極期
體溫持續上升，可達40℃以上。初期症狀逐漸加重，意識明顯障礙，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持續時間越長，病情越嚴重。神志不清最早可發生在病程第1～2日，但多見於3～8日。重症患者可出現全身抽搐、強直性痙攣或強直性癱瘓，少數也可軟癱。嚴重患者可因腦實質類（尤其是腦幹病變）、缺氧、腦水腫、腦疝、顱內高壓、低血鈉性腦病等病變而出現中樞性呼吸衰竭，表現爲呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等，最後呼吸停止。體檢可發現腦膜刺激徵，瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢進，病理性錐體束徵如巴氏徵等可呈陽性。
3.5.3 恢復期
極期過後體溫逐漸下降，精神、神經系統症狀逐日好轉。重症病人仍可留在神志遲鈍、癡呆、失語、吞嚥困難、顏面癱瘓、四肢強直性痙攣或扭轉痙攣等，少數病人也可有軟癱。經過積極治療大多數症狀可在半年內恢復。
3.5.4 後遺症
雖經積極治療，但發病半年後仍留有精神、神經系統症狀者，稱爲後遺症。約5%～20%患者留有後遺症，均見於高熱、昏迷、抽搐等重症患者。後遺症以失語、癱瘓和精神失常爲最常見。失語大多可以恢復，肢體癱瘓也能恢復，但可因併發肺炎或褥瘡感染而死亡。精神失常多見於成人患者，也可逐漸恢復。
3.6 流行性乙型腦炎的分型
根據病情輕重，乙腦可分爲四型。
3.6.1 輕型
患者的神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無抽搐（個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在38～39℃之間，多數在1周內恢復，往往依靠腦脊液和血清學檢查確診。
3.6.2 普通型
有意識障礙如昏睡或淺昏迷，腹壁射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。體溫一般在40℃左右，病程約10天，無後遺症。
3.6.3 重型
體溫持續在40℃以上，神志昏迷，並有反覆或持續性抽搐。淺反射消失，深反射先消失後亢進，並有病理性反射。常有定位症狀和體徵。可出現中樞性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢復期往往有不同程度的精神異常和癱瘓等表現，部分病人留有後遺症。
根據本型病變部位的不同和影響腦幹情況，結合症狀和體徵以及有無呼吸衰竭，腦部病變定位可分爲：
⑴腦幹上位：病變累及大腦與間腦而未影響腦幹，臨牀上表現爲淺昏迷，壓眶時出現假自主運動，或呈去皮層強直（上肢屈曲，下肢伸直）。眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔散大，呼吸始終平穩。
⑵上腦幹位：病變在中腦水平，表現爲深昏迷，肌張力增高。壓眶時呈去腦強直（上、下肢伸直，上肢旋前現象），眼球運動差或固定，瞳孔中等放大，對光反應遲鈍或消失。呼吸呈中樞性過度換氣（鼻音明顯，有痰鳴、血pH上升，出現呼吸性鹼中毒）。頸皮膚刺激試驗瞳孔尚能擴大，但反應遲鈍。
⑶下腦幹位：病變相當於橋腦與延腦水平，表現爲深度昏迷，壓眶無反應，肢體弛緩。角膜反應消失，瞳孔初縮小，後散大，對光反應消失，頸皮膚刺激試驗瞳孔不能擴大。呼吸可暫時平穩，鼾音消失，但可迅速出現中樞性呼吸衰竭。
⑷腦幹位：本病是重型中一種特殊類型，高熱初期意識尚清楚，但多有嗜睡、嗆咳、吞嚥困難等症狀。呼吸淺速 ，飲水從鼻腔反流。咽喉部有分泌物，且在短期內迅速增多，以致出現喉頭梗塞症狀，可迅速轉入昏迷並出現中樞性呼吸衰竭。
⑸顳葉鉤回疝：系由腦水腫所致。患者病情突變，由煩躁不安、嘔吐、頭痛等迅速轉入昏迷，或由淺昏迷急轉爲深昏迷。除出現上述腦幹壓迫症狀外，瞳孔大小不等，病側瞳孔散大，對光反應消失，上眼瞼下垂，雙側肢體癱瘓，錐體束徵陽性。
⑹枕骨大孔疝：由於腦水腫和顳葉鉤回疝，致腦幹挫位，進而發生枕骨大孔疝。早期出現顱內壓增高症狀，無瞳孔、呼吸等變化，可突然出現深昏迷。也可先出現面癱、耳聾、吞嚥困難、繼之出現吞嚥反射消失，雙側瞳孔散大，最後出現中樞性呼吸衰竭、呼吸暫停或驟停，脈搏減慢，血壓下降、心臟停搏。
3.6.4 暴發型
體溫迅速上升，呈高熱或過高熱，伴有反覆或持續強烈抽搐，於1～2日內出現深昏迷，有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現，如不及時搶救，常因呼吸衰竭而死亡。倖存者都有嚴重後遺症。
乙腦臨牀表現以輕型和普通型爲多，約佔總病例數的2/3。流行初期重型較多，後期則以輕型居多。
3.7 併發症
肺部感染最爲常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，導致支氣管肺炎和肺不張。其次有枕骨後褥瘡、皮膚膿癤、口腔感染和敗血症等。
3.8 後遺症
常見於重型和暴發型患者，約有5%～20%。神經系統後遺症常見者有失語，其次有肢體強直性癱瘓、扭轉痙攣、攣縮畸形、吞嚥困難、舞蹈樣運動和癲癇發作等。也可有植物神經功能失調，表現爲多汗和中樞性發熱等。精神方面的後遺症有癡呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。
3.9 診斷
臨牀診斷主要依靠流行病學資料、臨牀表現和實驗室檢查的綜合分析，確診有賴於血清學和病源學檢查。
3.9.1 流行病學資料
本病多見於7～9三個月內，南方稍早、北方稍遲。10歲以下兒童發病率最高。
3.9.2 典型臨牀表現
急性起病，高熱（體溫39℃以上，持續不退）、頭痛、嘔吐、嗜睡等；重者出現昏迷、抽搐、呼吸衰竭、腦疝等；體檢有腦膜刺激徵、淺反射消失、深反射亢進、強直性癱瘓和病理徵陽性等[1]。
3.9.3 實驗室檢查
3.9.3.1 血象
血白細胞增加，多爲（10～20）×109/L，中性粒細胞在80%以上[1]。
在流行後其的少數輕型患者中，血象可在正常範圍內。
3.9.3.2 腦脊液
腦脊液壓力輕度增高，無色透明，細胞數爲（50～500）×106/L，以單核細胞爲主，糖、氯化物大多正常，蛋白質輕度增高[1]。
3.9.3.3 病毒分離
懷疑乙腦患者，可採集血樣送有條件機構進行病毒抗原抗體檢測，協助診斷[1]。
病程1周內死亡病例腦組織中可分離到乙腦病毒，也可用免疫熒光（IFT）在腦組織中找到病毒抗原。從腦脊液或血清中不易分離到病毒。
3.9.3.4 血清學檢查
⑴補體結合試驗：陽性出現較晚，一般只用於回顧性診斷和當年隱性感染者的調查。
⑵中和試驗：特異性較高，但方法複雜，抗體可持續10多年，僅用於流行病學調查。
⑶血凝抑制試驗：抗體產生早，敏感性高、持續久，但特異性較差，有時出現假陽性。可用於診斷和流行病學調查。
⑷特異性IgM抗體測定：特異性IgM抗體在感染後4天即可出現，2～3周內達高峯，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內陽性率達70%～90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗同時測定，符合率可達95%。
⑸特異性IgM抗體測定：恢復期抗體滴度比急性期有4倍以上升高者有診斷價值。
⑹單克隆抗體反向血凝抑制試驗：應用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗，陽性率爲83%，方法簡便、快速，已有試劑盒商品供應，無需特殊設備。
5.Te-99MHMPAO（hexamythyl propyleneamine cxime）腦部單中子發射CT（specr）檢查 有人應用Te-99M HMPAO腦部單中子發射CT檢查兒童病毒性腦炎（包括乙腦）發現在急性病毒性腦炎中均有變化，其陽性結果比單用CT或MRI爲高，且提供更明確的定位，表現爲區域性腦血流量增加，急性期過後大多數病例區域性腦血流量恢復正常；在亞急性期該檢查出現正常結果常提示臨牀預後良好，一年後無神經系統缺陷。
3.10 鑑別診斷
乙腦需要與中毒性痢疾、化膿性腦膜炎、腦型瘧疾等相鑑別[1]。
3.10.1 中毒性菌痢
中毒性菌痢與乙腦流行季節相同，多見於夏秋季，但起病比乙腦更急，多在發病一天內出現高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴 髮型外，很少出現休克，可用1%～2%鹽水灌腸，如有膿性或膿血便，即可確診。
3.10.2 化膿性腦膜炎
化膿性腦膜炎病情發展迅速，重症患者在發病1～2天內即進入昏迷，腦膜刺激徵顯著，皮膚常有瘀點。腦脊液混濁，中性粒細胞佔90%以上，塗片和培養可發現致病菌。周圍血象白細胞計數明顯增高，可達2萬～3萬/mm3，中性粒細胞多在90%以上。如爲流腦則有季節性特點。早期不典型病例，不易與乙腦鑑別，需密切觀察病情和複查腦脊液。
3.10.3 結核性腦膜炎
結核性腦膜炎無季節性，起病緩慢，病程長，有結核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低，薄膜塗片或培養可找到結核桿菌。X光胸部攝片、眼底檢查和結核菌素試驗有助於診斷。
3.10.4 其他
如脊髓灰質炎、腮腺炎腦炎和其他病毒性腦炎，中暑和惡性瘧疾等，亦應與乙腦鑑別。
3.11 治療措施
乙腦缺乏有效的病原治療，以對症治療爲主，主要處理高熱、呼吸衰竭、抽搐等，儘量減少患者腦組織損害，減少後遺症發生[1]。乙腦病情多較重，爲避免危及患者生命安全以及減少後遺症發生，基層醫療機構自診斷後應儘量將患者轉入指定傳染病醫院（科）或有條件搶救的醫療機構進一步救治[1]。
病人應住院治療，病室應有防蚊、降溫設備，應密切觀察病情，細心護理，防止併發症和後遺症，對提高療效具有重要意義。
3.11.1 一般治療
注意飲食和營養，供應足夠水份，高熱、昏迷、驚厥患者易失水，故宜補足量液體，成人一般每日1500～2000ml，小兒每日50～80ml/kg，但輸液不宜多，以防腦水腫，加重病情。對昏迷患者宜採用鼻飼。
3.11.2 對症治療
3.11.2.1 高熱的處理
室溫爭取降至30℃以下。
通過物理與藥物降溫，使患者體溫保持在38℃左右爲佳，可用氯丙嗪（0.5～1mg/kg）+異丙嗪（0.5～1mg/kg）肌內注射，並配合冰敷降溫；降低病室溫度，對控制體溫非常有益[1]。
一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小時一次，幼兒可用安乃近肛塞，避免用過量的退熱藥，以免因大量出汗而引起虛脫。
3.11.2.2 驚厥的處理
根據不同情況，可採用甘露醇脫水、鎮靜劑止驚（如地西泮、苯妥英鈉等）[1]。
呼吸衰竭者需要積極搶救（給氧、呼吸興奮劑、氣管切開、輔助呼吸等）[1]。
可使用鎮靜止痙劑，如地西泮、水合氯醛、苯妥英鈉、阿米妥鈉等，應對發生驚厥的原因採取相應的措施：①因腦水腫所致者，應以脫水藥物治療爲主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分鐘內靜脈滴完，必要時4～6小時重複使用。同時可合用呋塞米、腎上腺皮質激素等，以防止應用脫水劑後的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、換氣困難致腦細胞缺氧者，則應給氧、保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開，加壓呼吸。③因高溫所致者，應以降溫爲主。
3.11.2.3 呼吸障礙和呼吸衰竭的處理
深昏迷病人喉部痰鳴音增多而影響呼吸時，可經口腔或鼻腔吸引分泌物、採用體位引流、霧化吸入等，以保持呼吸道通暢。因腦水腫、腦疝而致呼吸衰竭者，可給予脫水劑、腎上腺皮質激素等。因驚厥發生的屏氣，可按驚厥處理。如因假性延髓麻痹或延腦麻痹而自主呼吸停止者，應立即作氣管切開或插管，使用加壓人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸淺弱者，可使用呼吸興奮劑如山梗菜鹼、尼可剎米、利他林、回蘇林等（可交替使用）。
3.11.2.4 循環衰竭的處理
因腦水腫、腦疝等腦部病變而引起的循環衰竭，表現爲面色蒼白、四肢冰涼、脈壓小、產蒞 有中樞性呼吸衰竭，宜用脫水劑降低顱內壓。如爲心源性心力衰竭，則應加用強心藥物，如西地蘭等。如因高熱、昏迷、失水過多、造成血容量不足，致循環衰竭，則應以擴容爲主。
3.11.3 腎上腺皮質激素及其他治療
腎上腺皮質激素（地塞米松、氫化可的松）具有抗炎、退熱、減輕腦水腫、保護血腦屏障等作用，對早期和重症患者具有使用價值，一般可用至退熱後3～5日[1]。
腎上腺皮質激素有抗炎、退熱、降低毛細血管通透性、保護血腦屏障、減輕腦水腫、抑制免疫複合物的形成、保護細胞溶酶體膜等作用，對重症和早期確診的病人即可應用。待體溫降至38℃以上，持續2天即可逐漸減量，一般不宜超過5～7天。過早停藥症狀可有反覆，如使用時間過長，則易產生併發症。
在疾病早期可應用廣譜抗病毒藥物：病毒唑或雙密達莫治療，退熱明顯，有較好療效。
3.12 預防
早期發現病人，及時隔離和治療病人，但主要的傳染源是家畜，尤其是未經過流行季節的幼豬，近年來應用疫苗免疫幼豬，以減少豬羣的病毒血癥，從而控制人羣中乙腦流行。防蚊和滅蚊是控制本病流行的重要環節，特別是針對庫蚊的措施。進行預防接種是保護易感人羣的重要措施，目前我國使用的是地鼠腎組織培養製成的滅活疫苗，經流行季節試驗，保護率可達60%～90%。一般接種2次，間隔7～10；第二年加強注射一次。接種對象爲10歲以下的兒童和從非流行區進入流行區的人員，但高危的成人也應考慮。接種時應注意：①不能與傷寒三聯菌苗同時注射；②有中樞神經系統疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人報導乙腦疫苗注射後（約2周後）出現急性播散性腦脊髓炎，經口服強的松龍（2mg/kg·天）迅速恢復。疫苗的免疫力一般在第二次注射後2～3周開始，維持4～6個月，因此，疫苗接種須在流行前一個月完成。
3.13 預後
4 中醫
流行性乙型腦炎爲病症名。簡稱乙腦。系由一種嗜神經乙型腦炎病毒引起的急性傳染病。屬祖國醫學溫病中“暑溫”“暑痙”“暑厥”等範疇。傳播媒介爲蚊類，發病有嚴格的季節性。[2]
4.1 診斷
①夏秋季節病前3周有流行區旅居史。10歲以下兒童多見[2]。
②發病急，有高熱、頭痛、嘔吐，1～3日後出現意識障礙及驚厥等症狀，嚴重者發生呼吸衰竭。腦膜刺激徵及錐體束徵陽性，深反射先亢進後消失，淺反射減弱以至消失，並可出現其他神經系統症狀和體徵[2]。
③診斷有困難時，可作腦脊液檢查和免疫學檢查。部分病人超過6個月以上仍有意識障礙、失語、強直性癱瘓等症者，稱爲乙腦後遺症[2]。
4.2 後遺症和康復治療
康復治療的重點在於智力、吞嚥、語言和肢體功能等的鍛鍊，可採用理療、體療、中藥、鍼灸、按摩、推拿等治療，以促進恢復。
4.3 鍼灸療法
4.3.1 急性期的鍼灸治療
對急性期患者，以百會、風府、風池、人中、內關、勞宮、十宣等穴爲主。高熱者大椎、曲池、合谷；頭痛加上、下巨虛和頭維、太陽、曲池、合谷；嘔吐不止者；加中脘、內關、足三裏，均用瀉法，強刺激，捻轉3～5分鐘，不留針[2]。
4.3.2 呼吸衰竭的鍼灸治療
對呼吸衰竭的患者，可針刺會陰、湧泉二穴，強刺激，持續捻鍼10～20分鐘；對循環衰竭的危象，應配合灸百會、氣海、神闕、關元，並針刺內關用平補平瀉或用補法[2]。
4.3.3 後遺症期的鍼灸治療
對後遺症期患者，主要根據臨牀症狀對症取穴。如失語取廉泉、啞門、通裏等穴；精神異常取百會、風府、後溪、神門、太沖等穴；肢體癱瘓，上肢取肩髃、曲池、手三裏、外關、合谷等穴，下肢取環跳、伏兔、陽陵泉、絕骨、太沖等穴；四肢拘攣難以屈伸者，取尺澤、大陵、委中、三陰交、公孫等穴。均採用瀉法或平補平瀉。[2]