2 英文參考
nasal polyp[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2013）]
3 中醫·鼻息肉
鼻息肉（nasal polyp[1]）又稱鼻痔[2]、鼻菌[3]。是指以鼻塞日久，鼻竅內見有表面光滑、觸之柔軟而不痛的贅生物爲主要表現的鼻病[3]。鼻息肉是鼻部常見疾病，也與某些全身疾病有關。其狀若葡萄或榴子，光滑柔軟，帶蒂而可活動[4]。
《外科正宗》卷四曰：“鼻內息肉如榴子，漸大下垂，閉塞孔竅，使氣不宣通。”
鼻息肉一名，首見於《黃帝內經靈樞·邪氣臟腑病形》，原是指鼻塞症狀，“若鼻息肉不通”而言，至隋代《諸病源候論》始列爲病名，並對其病機、症狀做了扼要論述[4]。後世醫家對本病的論述也較多。
3.1 病因病機
《外科大成》卷三：“鼻痔……由肺經溼熱內蒸，如朽木而生芝蘭也。”
多由素嗜炙煿厚味，致使溼熱內生，上蒸於肺胃，結滯鼻竅而成[4]。或因鼻竅長期受風溼熱邪毒侵襲，致肺經蘊熱，失於宣暢，溼熱邪濁漸積鼻竅，留伏不散，凝滯而結成息肉之患[4]。
《醫學入門》卷五：“鼻痔肺風熱極，日久凝濁，結成息肉如棗，滯塞鼻竅。”
3.2 症狀
鼻息肉的主要症狀爲持續性鼻塞，並有嗅覺減退，鼻涕增多，常有頭昏、頭痛[4]。
檢查時，可見鼻腔內一個或多個贅生物，表面光滑，色灰白或淡紅，半透明，觸之柔軟而不痛，可移動[4]。若息肉較多較大，可引起鼻外形的改變，鼻樑變寬而膨大[4]。
3.3 證候分析
偏於熱，則呈淡紅色[4]。
腫物阻於鼻腔，清竅不通，脈絡受阻，故鼻塞多呈持續性，嗅覺減退[4]。
鼻之上爲頞，頞之上爲腦，其氣上通於腦，溼熱停聚，肺竅不利，故頭痛，頭昏，涕多[4]。
3.4 鼻息肉的診斷
鼻腔檢查，發現鼻內有一個或多個表面光滑、大小不一、帶蒂可活動、質軟無痛的贅生物，爲本病的主要診斷依據[4]。
3.5 鼻息肉的治療
3.5.1 辨證分型
鼻息肉·寒溼凝聚證（nasal polyp with pattern of cold-dampness congelation and aggregation）是指寒溼凝聚，以漸進性或持續性鼻塞，嗅覺減退或喪失，鼻黏膜色淡或蒼白，鼻息肉色白透明，伴流涕清稀或白黏、噴嚏多、易感冒、畏風寒，舌質淡，苔白膩，脈緩弱等爲常見症的鼻息肉證候[4]。
鼻息肉·溼熱蘊結證（nasal polyp with dampness-heat amassment pattern）是指溼熱蘊積，以持續性鼻塞，嗅覺減退，涕液黃稠，鼻黏膜色紅，息肉灰白、淡紅或暗紅，鼻道有稠膿涕，伴頭痛頭脹、納呆腹脹、大便黏滯、口乾，舌質紅，苔黃膩，脈滑數等爲常見症的鼻息肉證候[4]。
3.5.2 內治
3.5.2.1 治法
清肺宣氣，瀉溼散結[4]。
3.5.2.2 方藥
可選用辛夷清肺飲[備註]辛夷清肺飲（《醫宗金鑑》）：辛夷花、生甘草、石膏、知母、梔子、黃芩、枇杷葉、升麻、百合、麥冬加車前子、澤瀉、殭蠶等治療：方中用黃芩、梔子、石膏、知母、桑白皮清肺胃之熱，辛夷花、枇杷葉宣疏肺氣。加用車前子、澤瀉、殭蠶以瀉溼解毒[4]。
若頭痛加白芷、蔓荊子等以疏散風邪，清利頭目。方中百合、麥冬甘寒礙溼，可減去不用[4]。
若涕痰多，宜燥溼化痰，行氣散結，可選用二陳湯加貝母、殭蠶、枳實、絲瓜絡治療：方中以半夏、陳皮、茯苓、甘草燥溼化痰，加貝母、殭蠶、枳實、絲瓜絡以行氣通絡，散結消腫[4]。
若息肉暗紅者，可酌加用活血化瘀藥物，如桃仁、紅花、川芎、丹皮之類[4]。
以蒼耳散爲主方治療鼻息肉：肺經鬱熱者合桃紅四物湯，脾溼犯肺者合二陳湯，脾肺氣虛者合補中益氣湯[5]。
3.5.3 外治
1）用有腐蝕收斂作用的中草藥末，如硇砂散、明礬散等，用水或香油調和，放於棉片上，敷於息肉根部或表面，每天1次，7～14次爲一療程。或於息肉摘除後1星期敷藥，可減少復發。[5]
2）苦丁香、甘遂各18 g，青黛、草烏、枯礬各3g，共研細末，麻油調合，點塗息肉上，每日一次。或用瓜蒂、細辛等分，研末，每用少許吹息肉處。[5]
消息散：白芷、辛夷、薄荷各6 g，研面，加冰片0.5g，麝香0.3 g，合研極細面，裝瓶內備用。用時取藥粉少許，吹入息肉處，或用蜜調，塗息肉處，每日2次。
消息油：白芷、辛夷、杏仁、甘遂各20g，芝麻油250 ml。將藥與油同放鍋內浸24 h後，加火將藥炸成黑黃色爲度，離火除去藥渣，加液狀石蠟500 ml、冰片1.5 g、薄荷霜1g，攪勻過濾，分裝入滿瓶內備用。用時仰頭滴鼻，或用棉球蘸藥塞鼻，每日2～3次。
4）摘除息肉。
《外科正宗》卷四載有“取鼻痔祕法”：“先用茴香草散（茴香草、高良薑曬乾，等分爲末）連吹二次，次用細銅箸二根，箸頭鑽一小孔，用絲線穿孔內，二箸相離五分許，以二簪頭直入鼻痔根上，將箸線絞緊，向下一拔，其痔自然拔落}置水中觀其大小，預用胎髮燒灰同象牙末等分吹鼻內，其血自止。”
現代摘除息肉方法是在此基礎上發展起來，從手術器械及用藥等方面做了改進[6]：
鼻息肉患者，身體一般情況良好，可行手術摘除。如有下列情況，暫緩手術。
（1）身體有急性病存在時，暫緩手術。
（3）血液病如粒細胞減少症、白血病、再生障礙性貧血、血友病等，不宜手術。
術前準備：
術前1h給苯巴比妥0.06～0.09g口服，剪除鼻毛。
手術步驟：
（1）以棉片蘸2%地卡因溶液或4%可卡因溶液，做鼻粘膜表面麻醉2次，每次時間爲5 min。
（2）用鼻息肉圈套器套住鼻息肉根部，將息肉從根部絞斷並取出。如一次套不乾淨，可多次將其套出。
術後護理：
（1）術後宜安靜休息。
（2）注意鼻腔出血情況，如少許出血，可不必處理。如滲血量多，應取出再行填塞，並可給予止血藥物。
（3）術後24 h，取出鼻腔填塞物。如出血多，可用1%麻黃素溶液棉片再予填塞壓迫止血。必要時，再用凡士林紗布填塞。如術後數天，仍有出血，多數由於術面感染，必須結合抗菌消炎藥物治療。
（4）取出紗條後，鼻腔使用1%麻黃素及5%強蛋白銀溶液等交替滴鼻。術後第7天開始，可用硇砂散或明礬散敷放於鼻息肉的根部處，減少息肉的復發機會。
4 西醫·鼻息肉
鼻息肉多來源於中鼻道竇口、鼻道複合體和篩竇，高度水腫的鼻粘膜由中鼻道、竇口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由於病因的多元性和明顯的術後復發傾向，故在鼻科疾病中佔有重要地位。
鼻息肉是由於鼻粘膜長期炎性反應引起組織水腫的結果。是由於極度水腫的鼻腔鼻竇粘膜在重力作用下逐漸下垂而形成。多數認爲慢性感染和變態反應是致病的可能原因。近年發現與阿期匹林耐受不良，內源性哮喘等全身性疾病有密切聯繫。
4.1 流行病學
發病率 據我國50～60年代統計資料，鼻息肉患者佔耳鼻咽喉科門診的1%～3%。最近國外有人統計在鼻炎患者中鼻息肉佔8.5%（Settipane，1987）。兒童罹患此病者少見。發病年齡以中年人居多，男性略高於女性。
4.2 病因學
引起本病的病因仍不清楚。現多認爲上呼吸道慢性感染、變態反應，是引起鼻息肉的主要原因。
4.2.1 慢性感染
Woakes（1885）最早提出篩竇反覆感染使粘膜發生壞死性炎症，最終導致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因爲在感染性炎症過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時毒素也引起支配血管的神經末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產生反覆感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最後促使息肉形成。Stierna（1991）最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然後向竇內引起致病菌，結果發現竇內粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動纖毛綜合徵）所致的反覆呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨牀觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。儘管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”徵象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細胞和細菌（Dawes等1989）。因此認爲感染可能促進息肉生長，但不是息肉發生的必備條件。
4.2.2 變態反應
Kern和Schenck（1933）基於臨牀統計資料分析認爲，鼻息肉是變態反應的結果。因爲他們發現在哮喘、枯草熱（季節性鼻炎）等呼吸道變態反應性疾病中，鼻息肉有較高的發病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴張和肺結核）則極少見。後來的許多研究都支持這一觀點，主要根據是：①鼻息肉組織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉組織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高於血清（Drakee-Lee，1984）；④以特異性變應原激發鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態反應相同的化學介質（Kaliner等，1973）；⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等（Jung,1987）。上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要鹼性蛋白（MBP）等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利於小血管擴張，滲出增加。這種發生於局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因爲特異性IgE主要存在於息肉囊液內（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。
董震（1983）曾發現部分鼻息肉患者血清中IgG免疫複合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川（1986）和Small（1986）發現息肉液體中有高水平IgE免疫複合物。據此推測Ⅲ型變態反應（免疫複合物型）可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski（1989）通過免疫熒光法並未發現息肉組織中小血管周圍和上皮內有免疫複合物沉着。
另有一些學者根據大樣本的臨牀資料和實驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態反應的作用持有異義。Caplin等（1971）的3000名特異性個體中，鼻息肉發生率爲0.5%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中發現，變應原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發病率爲5%，而皮試陰性者發病率爲12%。Drake-lee（1984）調查劍橋Addenbrooke醫院近兩年連續入院的200名鼻息肉患者，結果未發現患者的病史特點、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態反應有關。此外，易患變態反應疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發生。Jan-Kowski等（1989）用免疫組織化學方法雖發現息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實與變態反應有何關係，息肉組織內IgE生成細胞極少。因此他認爲，只有開清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能瞭解鼻息肉形成的原因。
趙秀傑等（1995）運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內發現大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大細胞的數量和分佈相關，但與性別無關。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。
Petruson等（1988）發現鼻息肉組織內含有高濃度的胰島素樣生長因子Ⅰ（IGF-I）。據此推測在封閉的鼻竇內，由於竇粘膜感染性或變態反應性炎性反應的刺激，使粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I並積蓄在粘膜內，可長時間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。
綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學基礎。
4.3 病理改變
鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構成。上皮爲假復層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生爲鱗狀上皮，系長期外界刺激所致。上皮下爲水腫的疏鬆結締組織，其間有浸潤的炎性細胞，包括漿細胞、嗜中性細胞、嗜酸細胞和淋巴細胞等。其中嗜酸細胞浸潤是鼻息肉組織學的一個明顯特點。Mygind（1979）將鼻息肉分爲嗜酸細胞性和嗜中性細胞性兩種，後者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關。以往根據組織學構成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結果，後者則源於纖維母細胞和膠原纖維增生。Kakoi等（1987）認爲前兩型是鼻粘膜組織反應的活躍表現，而後者爲組織反應的終末階段。其完整的病變變化規律是：圓細胞浸潤於鼻竇粘膜，固有層水腫，進一步引起粘膜限局性突起，並有腺體在局部增生。突起的粘膜由於固有層水腫逐漸加重，可經竇口膨入鼻腔並繼續生長。此爲活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。
4.4 診斷
如病史長，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻樑增寬扁平，兩側鼻背隆起，即所謂“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激，前鼻孔處的鼻肉表面呈淡紅色。在鼻腔內可見息肉爲圓形、表面光滑、質軟、灰白色囊性腫物，其蒂部在中鼻道內。Johansen等（1993）提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達到下鼻甲上緣者記1分；引起較明顯鼻塞，息肉大小位於下鼻甲上下緣之間記2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已達下鼻甲下緣以下者記3分。
4.5 臨牀表現
患者就診時多有較長時間的鼻病病史。起初感覺鼻內似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出現明顯鼻塞而致張口呼吸，久而久之可繼發慢性咽炎。鼻塞多爲持續性，血管收縮劑滴鼻無明顯療效，這是因爲鼻肉很少有血管分佈的緣故。又由於息肉無神經分佈，故患者很少很噴嚏。但若鼻粘膜有變態反應性炎症時，也可出現噴嚏、清涕等症狀。鼻息肉病時的分泌物多爲漿粘液性，若併發感染可有膿性分泌物。繼續生長變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重，且可引起頭昏或頭痛，可能爲鼻竇受累的緣故。鼻竇受累可有兩種情況：一是源於鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發性病變。前者是鼻竇粘膜增生性不腫肥厚，即所謂增生性鼻竇炎，鼻息肉併發鼻竇炎多屬此種。抗生素對此類鼻竇炎無效，皮質類固醇製劑則可對其有不同程度的改善。後者繼發感染可併發化膿性鼻竇炎。鼻息肉病人多有嗅覺減退以至缺失。巨大息肉若阻塞後鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起聽力下降等耳部症狀，系耳咽管咽口受壓所致。
少數巨大息肉尚可引起侵襲性併發症。生長較快、體積巨大的息肉，可藉助其機械性擠壓破壞鼻竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。如Kaufman等（1989）報告一例鼻息肉充滿鼻腔，並通過蝶竇進入顱內腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時壓迫海綿竇。患者表現爲眼肌麻痹、眼球突出和視野損失。
由於鼻粘膜是整個呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病變可藉助某種機制與呼吸道其他疾病相關聯。
1.支氣管哮喘 大量臨牀資料統計發現，鼻息肉患者有較高哮喘發病率。Moleney等（1977）綜合文獻發病率爲2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者爲23%～42%。最近Jäntt-Alanko（1989）在85名鼻息肉患者中發現34人患哮喘（40%）。最早注意到鼻息肉與哮喘有關的是Voltolini（1871），以後Vander Veer（1920）報告鼻息肉手術可加重哮喘狀態，隨即引起人們對二者關係的重視，但確切機制不清。Robison（1962）在研究中發現，用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發哮喘發作，故認爲鼻肺反射參與這一機制。二者組織學改變類似，均爲粘膜水腫和嗜酸細胞浸潤。
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三聯症
3.呼吸道粘膜先天性異常 這類疾病包括囊性纖維化和不動纖毛綜合徵。其中囊性纖維化患者併發鼻息肉者較多。兒童患者息肉發生率爲7%～28%（Schwachman，1962；Schramm，1980），有報告成人患者可達48%（di Sant'agnese等，1979）。囊性纖維化爲遺傳病，主要發生在白種人，北美與歐洲人較多見，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導致反覆感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴張、肺纖維化等。兒童患者汗液內鈉、氯含量高於正常3～4倍是其特點，成人則可發現十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這種呼吸上皮的先天性異常導致的反覆感染可能與息肉形成有關。
4.高血壓病 Granstrom（1990）調查了224名鼻息肉患者，發現其中78名（34.7%）患有高血壓，這類患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認爲，就像睡眠呼吸困難綜合徵一樣，鼻息肉引起的長期息塞可促發高血壓。
4.6 鑑別診斷
4.6.1 上頜竇後息孔息肉
上頜竇後息孔息肉多見於青少年。前鼻鏡或鼻纖維內窺鏡檢查可見灰白色光滑莖蒂自中鼻道前端向後伸展至後鼻孔。後鼻鏡可見息肉位於後鼻孔，大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。
4.6.2 鼻中隔出血性息肉
鼻中隔出血性息肉多見於青年人。腫物多發生於中隔，暗紅色，單發且體積不大，觸之易出血，患者常有鼻衄史。一般認爲是胚胎過程中造血細胞殘留所致。
4.6.3 內翻性乳頭狀瘤
內翻性乳頭狀瘤常有鼻衄或血涕史。腫瘤呈紅色或灰紅色，表面不光滑。體積小者酷似息肉，但息肉摘除時出血較多。觸查時也易出血。最後診斷須行病理檢查。
4.6.4 鼻內惡性腫瘤
鼻內惡性腫瘤腫物暗紅，觸之易出血，表面不平，鼻氣息臭味明顯，病人多在中年以上。
4.6.5 鼻內腦膜腦膨出
鼻內腦膜腦膨出腫塊多位於鼻腔頂部，表面光滑，呈粉紅色。鼻塞不甚明顯，病史長且進展慢。多見於少年兒童。
4.6.6 其他少見的顱內腫物突入鼻腔
4.6.7 老年患者惡性變
此外，老年患者如有多次鼻息肉手術史，應注意有否惡性變的可能，尤其術中出血較多者。
鼻息肉患者的X線片多顯示篩竇呈均勻一致的雲霧樣混濁。上頜竇粘膜增厚且有時可見小半圓形陰影，提示竇腔有粘膜息肉。X線片上述特點是增生性鼻竇炎的表現，如繼發感染，則顯示爲化膿性鼻竇炎的徵象。
4.7 治療
4.7.1 治療原則
鼻息肉的治療應參照下述原則：
1.對初診患者，如息肉較大，嚴重影響鼻功能，應先行外科治療；息肉較小，鼻塞症狀較輕者，可行內科治療，1個月後療效不佳者再行手術治療。
2.對伴有鼻竇感染者，宜先抗感染，或行鼻息肉摘除，以利開放鼻竇引流。
3.對複發性鼻息肉，應行篩竇切除術，術後鼻內應用皮質類固醇1～2年。
4.7.2 內科治療
由於鼻息肉是鼻呼吸粘膜長期炎性反應的結果，故可用腎上腺皮質激素治療。皮質激素不僅可使息肉體積變小甚至消失，而且手術後應用還可延遲或防止息肉復發。皮質激素的應用有全身和鼻內兩種給藥途徑。如果無皮質激素應用禁忌症，全身應用適合下列情況：
②初診病例，患者願意接受內科治療。方法是每日口服強的松30mg，連服7天，以後每日遞減5mg，整個療程不超過兩週。這種短期突擊療法在臨牀上不會引起明顯全身性副作用。一般經上法治療，息肉體積均可明顯縮小。有的在口服幾天後鼻塞便有減輕，且嗅覺改善也明顯。此時可手術摘除或改爲鼻內局部應用。
鼻內局部應用皮質激素的優點是既可避免皮質激素全身副作用，又可保持藥物在局部的有效濃度。局部應用適用於：
③手術摘除後爲防復發者。腎上腺皮質激素鼻內應用的劑型以氣霧劑最普遍，因使用方便，患者無須取一定的體位。此外還有滴鼻劑，使用時要求患者採取正確滴鼻體位，但藥劑製備工藝簡單、成本低廉是其優點。鼻內應用的皮質激素主要爲二丙酸氯地米松、flunisolide和budesonide。這類皮質激素的特點是不易被鼻粘膜吸收入血而產生全身副作用。近年來Johansen（1993）對budesonide的氣霧劑和滴鼻劑治療鼻息肉的療效進行對比，結果兩種劑型療效相同。作者等（1995）應用0.1%醋酸曲安縮松滴鼻劑也取得較好療效。
下述情況可顯著影響鼻內用藥的療效：
①鼻息肉過大，藥液無法進入鼻內，此時應先行手術治療，然後再行鼻內給藥以預防復發。
②同時存在鼻和鼻竇的混合感染，此時應行抗生素治療或鼻竇清理術。
③息肉本身處於活躍階段，生長過快，此時可以行皮質類固醇的突擊性全身應用療法。
4.7.3 手術治療
對鼻腔大部或完全被堵塞，嚴重影響生理功能者，應先行手術治療。術前應對病人進行全身檢查，如患有心血管疾病、哮喘發作期等，應待病情穩定後再行手術。手術方式主要有單純鼻息肉切除術和鼻內篩竇切除術兩種。
4.7.3.1 單純鼻息肉切除術
單純鼻息肉切除術用於根蒂清除，以前無鼻息肉切除術史者。在局麻下，以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部，勒緊後自鼻內向外用力急速拉出，使息肉連同根蒂一併摘除。如有根蒂殘留，可將其鉗取乾淨。拉出息肉有時可使篩竇開放，此時若篩內粘膜已息肉樣變，應同時行鼻內篩竇切除術。
4.7.3.2 鼻內篩竇切除術
鼻內篩竇切除術主要適用於篩竇粘膜已爲息肉組織所替代，有多次鼻息肉切除術史者。術中充分開放篩房，將竇內息肉完全摘除。手術徹底可明顯降低息肉複發率。近年來開展的鼻內窺鏡鼻竇外科手術，爲篩竇切除術提供了一種精細、準確和有效的方法，使鼻息肉術後的複發率明顯降低。文獻報告可使複發率降到20%以下。