1 概述
感染性心內膜炎（infective endocarditis，IE）是由微生物（細菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，包括急性和亞急性心內膜炎症。60～80 歲人羣每年發病率達15/l0 萬～30/10 萬，男性發生率高於女性。
早在1910年Lohlein首次報道亞急性細菌性心內膜炎伴腎小球損傷。據統計亞急性感染性心內膜炎患者中，腎臟損害的發生率高達90%以上。感染性心內膜炎腎損害有兩種，一種是由於微型或大型栓子所引起，稱爲栓塞性腎炎或腎梗死。另一種是由於免疫異常引起稱爲免疫性腎炎，其中包括局竈性腎小球腎炎，局竈性腎小球壞死和瀰漫性腎小球腎炎，組織學改變類似鏈球菌感染後腎炎。
感染性心內膜炎腎損害的發病機制，一般認爲微栓塞是引起局竈性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫複合物發病機制的重要證據。
感染性心內膜炎腎損害常發生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等併發症。
除有腎損害的表現（如血尿、蛋白尿或腎功能減退等）外，尚具有符合心內膜炎的診斷依據。目前臨牀上典型的心內膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，出現原因不明發熱並持續1周以上者，應懷疑心內膜炎。若同時伴有尿常規的變化則應高度懷疑感染性心內膜炎腎損害。
但對臨牀表現不典型且血培養陰性者，應注意與風溼性心臟病活動期、全身紅斑性狼瘡、原發性冷球蛋白血癥及全身壞死性血管炎鑑別。
感染性心內膜炎經有效治療，菌血症根除後腎臟病變可以康復，而腎炎的臨牀表現仍可持續達數月，且腎炎臨牀康復後，腎臟組織活檢還可有腎炎病變的徵象。少數廣泛而嚴重的腎損害，可變爲慢性，遷延不愈，發展至腎功能不全。
首先要祛除誘因和治療原發病，積極防治各種感染病竈如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內膜炎的發生率。另外，要堅持以防爲主，向羣衆宣傳本病的危害性並勸告人們遠離毒品。對於有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內膜炎的發生。有效預防感染性心內膜炎也是預防其腎損害的主要措施。
7 流行病學
感染性心內膜炎腎損害的發病率國內外報道不一致，尚缺乏確切可靠的資料，國內報道爲1.7/10萬～4.2/10萬，國外報道爲1.6/10萬～6.0/10萬。本病發病具有年齡特點，嬰幼兒較低，年發病率爲0.34/10萬，佔兒科住院患兒數的1/4500，易發生於青壯年，即30歲以後呈進行性上升趨勢，近年來老年患者的發病率也有所增高，據報道60～80歲人羣每年發病率達15/l0萬～30/10萬，男性發生率高於女性，患者常有基礎心血管疾病，據統計風溼性心臟病佔發病總數的60%～80%。
8 病因
8.1 基礎疾病
感染性心內膜炎患者常有基礎心血管疾病。風溼性心臟病佔發病總數的60%～80%，其中以二尖瓣（尤其是二尖瓣脫垂）和主動脈瓣關閉不全最常見，三尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導管未閉爲最常見，其次爲二葉主動脈瓣、法洛四聯症和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合徵、梅毒性心臟病和肥厚型心肌病等也可引起。
易患感染性心內膜炎的原因，可能是因爲血流從壓力高的心腔或血管經狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產生虹吸壓力效應（venturi pressure effect）而形成渦流，或由於射流損傷（MacCallum斑），造成心內膜或心臟瓣膜損害，使膠原組織暴露導致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內膜炎。
感染性心內膜炎也可由於醫源性因素引起，包括心血管介入性診治和心臟或非心臟手術、心內壓力監測插管、房室分流、高能營養、活檢、起搏器、動靜脈插管、導尿管、氣管插管（特別是在燒傷患者，抵抗力減低時）。2%～6%長期血液透析患者發生感染性心內膜炎。惡性腫瘤接受化療、骨髓或器官移植後免疫抑制治療者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。
8.2 病原體
急性感染性心內膜炎大多由毒性強烈的細菌侵入心內膜所致，金黃色葡萄球菌感染是引起急性感染性心內膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。這些患者常有全身性細菌播散，包括皮膚、骨、關節、眼和腦等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心內膜炎患者由革蘭陰性細菌所致。厭氧菌感菌感染引起的感染性心內膜炎約佔1%，可能是由於心內血液含氧量高而不利於厭氧菌的生長。
亞急性感染性心內膜炎一般均爲毒力較低的細菌引起，草綠色鏈球菌佔多數，依次爲腸球菌和隱球菌等。以往的報告指出，非人工瓣膜的感染性心內膜炎時，80%爲鏈球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途徑系通過口腔、泌尿道、肺部和腸道感染竈進入血液。在正常人，這些病原菌能被機體隨時消滅，而在心臟瓣膜有病變時，容易滯留細菌，引起感染性心內膜炎。微生物所侵犯的部位，常位於血流經過狹窄孔道前方，例如二尖瓣關閉不全時位於瓣葉的心房面；室間隔缺損時位於右心室內膜；動脈導管未閉時位於肺動脈內膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心內膜炎伴反覆肺梗死，二尖瓣和主動脈瓣真菌性感染性心內膜炎伴肢體動脈栓塞。
膿腫形成是瓣膜感染的嚴重併發症之一，可因感染竈直接侵犯纖維性心臟骨架（即瓣膜周圍結締組織）所致，同時累及鄰近心肌。偶爾血源性播散導致心外膿腫形成。膿腫形成多見於急性感染性心內膜炎，而亞急性感染性心內膜炎時少見。
8.3 免疫學因素
心內膜贅生物中的細菌刺激免疫系統產生非特異性抗體，導致多株γ球蛋白增高，類風溼因子陽性，偶然梅毒血清試驗侵陽性。類風溼因子陽性見於半數亞急性感染性心內膜炎患者，對血培養陰性患者診斷本病提供線索，且在細菌被殺滅後轉爲陰性。60%～100%感染性心內膜炎患者（尤其是亞急性感染性心內膜炎）存在抗心內膜和抗肌纖維膜抗體。
在細菌感染之前，大多數患者已存在針對多種細菌的特異性抗體，後者在感染加重時進一步增高，經治療後減低。顯然，這種特異性抗體對預防心內膜感染和再感染無作用。
約30%感染性心內膜炎患者血清溶血補體減低，經治療後增高，並轉爲正常。免疫複合體腎小球腎炎患者溶血補體減低，82%～97%感染性心內膜炎患者存在循環免疫複合體，當後者濃度增高時，患者常有心外表現，例如關節炎、脾大、腎小球腎炎，病程延長，低補體血癥。某些研究已肯定，感染性心內膜炎患者的腎小球腎炎由免疫複合體引起。同樣，關節炎、滑膜炎、心包炎、Osler結節、Roth出血點也是免疫複合體所致的炎症反應。
9 發病機制
感染性心內膜炎腎損害的發病機制，一般認爲微栓塞是引起局竈性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫複合物發病機制的重要證據。瀰漫性和局竈性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現爲沿毛細血管壁有瀰漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白（主要是IgG）的沉積。有些局竈性腎炎中免疫熒光沉積物也可在似乎是正常的腎小球中見到。通常在局竈性腎小球腎炎中見不到電子密度增加的沉積物，而在瀰漫性腎小球腎炎中則常發生，大多位於腎小球基膜和內皮細胞之間以及在系膜內。有些患者在腎小球基膜內以及與上皮細胞足突之間也可有沉積物。在凝固酶陽性的葡萄球菌所致的心內膜炎患者中，沉積物主要位於上皮細胞下，與急性鏈球菌感染後的腎小球腎炎表現相似。
引起感染性心內膜炎的細菌或其產物作爲抗原，產生相應抗體，兩者組成循環免疫複合體。在腎小球內免疫複合體的沉積部位與細菌的類型、感染時期有關，但主要取決於抗原-抗體複合物的大小和溶解度。當抗原過剩時所形成的免疫複合物，體積較小而溶解度高，易在腎小球上皮細胞下沉積，多見於細菌性心內膜炎的敗血症期，尤其是凝固酶陽性的葡萄球菌性心內膜炎，常伴有瀰漫性增殖性腎小球腎炎。當抗體稍多於抗原時，所形成的免疫複合物呈中等度體積而溶解度差；當抗體明顯多於抗原時，所產生的較大免疫複合體是不溶解的。這些中等度和大體積的免疫複合物常沉積於腎小球內皮下，引起局竈性或瀰漫性腎小球腎炎，多見於草綠色鏈球菌所致的亞急性細菌性心內膜炎。此外，在血循環中可找到抗原-抗體複合物。本病尚有補體激活和利用，有人從病變的腎臟組織取得抗體，後者與同一患者血培養中獲得細菌引起的陽性免疫反應。
10 感染性心內膜炎腎損害的臨牀表現
10.1 腎臟表現
（1）免疫性腎炎：免疫性腎炎多發生於心內膜炎發病後數週，符合免疫反應發生的機制。表現爲不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細胞管型。輕至中度急性腎炎綜合徵伴氮質血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨牀呈急進性腎炎表現。部分病人可出現低蛋白血症和腎性水腫，而腎病綜合徵少見。常見廣泛而嚴重的腎損害，可發生腎衰。
（2）栓塞性腎炎：在感染性心內膜炎病程中，腎臟可發生大小不等的栓塞，導致栓塞性腎炎。臨牀表現依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可無任何症狀，僅表現爲鏡下血尿或蛋白尿；大者可突然發生劇烈腰痛，類似腎結石引起的腎絞痛，常出現肉眼血尿。
（3）小管間質性腎炎：感染性心內膜炎引起間質腎炎與感染病原菌經血循環進入腎實質引起間質腎炎及長期使用大量抗生素有關，使用抗生素尤其是青黴素類，會導致過敏性小管間質腎炎。其臨牀表現與其他藥物相關性小管間質性腎炎類似。
（4）腎膿腫：急性葡萄球菌性心內膜炎同時伴有全身的膿毒敗血症時可同時導致腎臟多發性小膿腫。臨牀表現爲發熱、腰痛、腎區叩擊痛，可出現血尿。
10.2 腎外表現
常有不同程度的不規則發熱，體溫37.5～39℃，呈弛張型，午後和晚上較高，伴寒戰和盜汗。同時有全身不適、軟弱乏力、食慾不振和體重減輕等非特異性症狀。病人常訴頭痛、胸背和肌肉關節痛。體檢有多變的心臟雜音，可能爲原有的病理性雜音增強或出現新的病理性雜音。70%左右患者出現栓塞現象，表現爲瞼結膜、口腔黏膜及皮膚的瘀點，指或趾甲下裂片狀出血，視網膜Roth斑，Osler結節及Janeway損害。病程後期出現的內臟栓塞如腦栓塞、肺、脾、腸繫膜及腸繫膜下動脈栓塞時可出現相應的臨牀表現。患者多有進行性貧血，脾大，血白細胞升高，血沉增快，血培養75%～90%爲陽性菌血症。
（1）急性感染性心內膜炎的常見臨牀表現：常有急性化膿性感染、近期手術、外傷、產褥熱或器械檢查史。起病急驟，主要表現爲敗血症的徵象，如寒戰、高熱、多汗、衰弱、皮膚黏膜出血、休克、血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發現原有感染病竈。
心臟主要爲短期內可出現雜音，且性質多變，粗糙。由於瓣膜損壞一般較嚴重，可產生急性瓣膜關閉不全的徵象，臨牀上以二尖瓣和（或）主動脈瓣最易受累，少數病例可累及肺動脈瓣和（或）三尖瓣，併產生相應瓣膜關閉不全徵象。此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現爲急性左心功能不全，出現肺水腫；若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現爲右心衰竭的徵象；若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的徵象。若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，並引起相應臨牀表現。
（2）亞急性感染性心內膜炎起病緩慢，初期臨牀表現可不典型，尤其是老年患者，但大多數患者逐步出現特徵性表現。凡心臟病患者有不明原因發熱在1周以上，應考慮本病可能。發熱常爲不規則低熱或中等度發熱，但也有高熱寒戰，關節和腰痛者。有正血紅蛋白性貧血，杵狀指及脾大。心臟除原有心臟病變雜音外，其強度可發生變化或出現新的雜音，且雜音易變。也可出現心力衰竭，主要是心內膜炎過程中，發生瓣膜穿孔、腱索斷裂、功能性狹窄、主動脈竇破裂及由於冠狀動脈栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致。患者尚有遷徙性感染和動脈瘤形成。栓塞可引起各種臨牀表現，如脾栓塞可引起左上腹劇痛，腎栓塞可引起血尿和腎絞痛，腦栓塞可引起偏癱、失語、昏迷及蛛網膜下腔出血以及皮膚黏膜出血或條紋狀出血，指端出現Osler結節，視網膜出血等。
11 感染性心內膜炎腎損害的併發症
感染性心內膜炎腎損害常發生心力衰竭、栓塞、轉移性膿腫和感染性動脈瘤等併發症。
11.1 心力衰竭
急性感染性心內膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴重，產生急性瓣膜閉合不全，可出現急性左心功能不全、肺水腫的表現。病變若累及三尖瓣及肺動脈瓣，可出現右心衰的表現。若左、右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的徵象。
11.2 栓塞
若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發性栓塞。最常見的部位腦、腎、脾和冠狀動脈，可產生相應臨牀表現。
11.3 轉移性膿腫
急性感染性心內膜炎的贅生物易脫落，這些帶菌的栓子可隨血液到達身體的各個部位引起膿腫的形成。
11.4 感染性動脈瘤
多由於嚴重的感染，病原微生物侵蝕動脈壁彈性組織，導致動脈的局部擴張。發生於較小動脈的動脈瘤，預後較好，發生於較大動脈的動脈瘤一旦破裂預後較差。
11.5 栓塞性腎炎
在感染性心內膜炎病程中，腎臟可發生大小不等的栓塞，可併發栓塞性腎炎。尤其急性葡萄球菌性心內膜炎同時伴有全身的膿毒敗血症，易導致腎臟發生多發性小膿腫，廣泛而嚴重的腎損害還可引起急進性腎炎並可發生腎衰竭。
12 實驗室檢查
12.1 血液檢查
（1）血培養：是確診感染性心內膜炎腎損害的主要依據，而且還可以隨訪菌血症是否持續。在抗生素應用之前應做好血培養，有75%～85%患者血培養陽性，也是診斷本病的最直接的證據。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰時採血，且多次採血培養以提高陽性率。同時應作厭氧菌培養，至少保留觀察2周。15%～20%感染性心內膜炎血培養陰性，尤其是隱球菌、念珠菌性感染性心內膜炎和長時間感染性心內膜炎應用抗生素後。若靜脈血培養陰性，必要時可採用動脈血、骨髓或栓子培養。也可根據病情發展及治療反應作出診斷。
（2）一般化驗檢查：紅細胞和血紅蛋白降低，後者大都在6%～10g%。偶可有溶血現象。血白細胞增高或正常，分類中可有單核細胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，補體降低，類風溼因子陽性。
急性感染性心內膜炎患者血常規檢查常見血白細胞明顯增多，中性粒細胞核左移，可有中毒顆粒,有時可見到左移。此外，可出現進行性貧血。血培養易獲陽性致病菌，且多爲化膿性細菌。
（3）血清免疫學檢查：亞急性感染性心內膜炎病程長達6周者，50%類風溼因子呈陽性，經抗生素治療後，其效價可迅速下降。有時可出現高γ球蛋白血癥或低補體血癥，常見於併發腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環免疫複合物CIC陽性，且常在100µg/ml以上，比無心內膜炎的敗血症患者高，具有鑑別診斷的價值，血培養陰性者尤然。但要注意系統性紅斑狼瘡、乙型肝炎表面抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大於100µg/ml。其他檢查尚有真菌感染時的沉澱抗體測定、凝集素反應和補體結合試驗。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。
12.2 尿液分析
半數以上感染性心內膜炎腎損害患者可出現蛋白尿和鏡下血尿或肉眼血尿，紅細胞呈多形型，少部分可有紅細胞管型，輕度蛋白尿，但膿尿或管型尿也偶有發生，有的尿常規也可正常。當腎功能衰竭時則出現相應的變化，血尿素氮和肌酐輕度增高，但也可發生嚴重或進行性腎功能衰竭。
13 輔助檢查
13.1 腎活檢病理檢查
急性者僅見中性粒性白細胞、單核細胞浸潤，內皮和系膜細胞增殖，而亞急性心內膜炎患者的腎小球呈現瀰漫性損害，上皮下、內皮下、基膜內及系膜區均可見IgG、IgM和C3的沉積，毛細血管內外細胞增生，並可見腎小球硬化。
13.2 心電圖
對無併發症的感染性心內膜炎無診斷價值，但當出現不完全或完全性房室或束支傳導阻滯或室性期前收縮時，提示高位或低位室間隔膿腫或心肌炎。心電圖示心肌梗死或心臟阻滯者預後差。新近出現心臟傳導阻滯提示膿腫或動脈瘤形成，常需手術。
13.3 超聲心動圖
對診斷感染性心內膜炎及其某些心內併發症具有重要的價值。近來發展的經食管二維超聲心動圖顯著地優於經胸壁二維超聲心動圖。能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機械瓣造成的回聲的影響，更適用於肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣反流引起二尖瓣前葉心室面內膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內併發症，發主動脈根部或瓣環膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。並有助於判定原來的心臟病變，對瓣膜反流的嚴重程度和左室功能的評估，可作爲判斷預後和確定是否需要手術的參考。
13.4 心導管檢查和心血管造影
對抗菌治療反應佳且無心力衰竭患者通常不需要該檢查。但在內科治療無效而考慮手術時，則心導管檢查和心血管造影可提供重要的資料，例如解剖異常包括瓣膜損害、先天性缺損、冠狀動脈病變、主動脈縮窄或真菌性動脈瘤等。同時尚可測定心排量、左右心壓力和二尖瓣或主動脈瓣反流程度，以決定擇時行瓣膜置換術。有人通過心導管在瓣膜的近、遠端取血標本，測定細菌計數的差別，認爲可確定本病感染的部位。但心導管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴格掌握適應證。
13.5 放射性核素67Ga（稼）心臟掃描
對心內膜炎的炎症部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h後才能顯示陽性，且敏感性、特異性明顯差於二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨牀應用價值不大。
13.6 影像學檢查
（1）胸部X線檢查：僅對併發症如心力衰竭、肺梗死的診斷有幫助，當置換人造瓣膜患者發現瓣膜有異常搖動或移位時，提示可能合併感染性心內膜炎。
（2）計算機化X線斷層顯像（CT）或螺旋CT：對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動影響了其對瓣膜形態的估價，且依賴於造影劑和有限的橫斷面使其臨牀應用受限。
（3）磁共振顯像（MRI）：因不受人造瓣膜假影的影響，當二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時，可起輔助作用，然而費用較貴。
14 診斷
除有腎損害的表現（如血尿、蛋白尿或腎功能減退等）外，尚具有符合心內膜炎的診斷依據。目前臨牀上典型的心內膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，出現原因不明發熱並持續1周以上者，應懷疑心內膜炎。若同時伴有尿常規的變化則應高度懷疑感染性心內膜炎腎損害。
但對臨牀表現不典型且血培養陰性者，應注意與風溼性心臟病活動期、全身紅斑性狼瘡、原發性冷球蛋白血癥及全身壞死性血管炎鑑別。前兩者在實驗室檢查中均有特異性指標，如紅斑性狼瘡患者的抗核抗體和抗DNA抗體增高；冷球蛋白血癥患者常可檢出單株峯IgM，血中冷球蛋白含量一般均高於10g/L，且伴有高滴度的類風溼因子。全身性壞死性血管炎補體檢測多屬正常。
15 鑑別診斷
由於感染性心內膜炎腎損害的臨牀表現多樣，常易與其他疾病混淆。
以發熱爲主要表現而心臟體徵輕微者，須與傷寒、結核、上呼吸道感染、腫瘤、膠原組織疾病等鑑別。
在風溼性心臟病基礎上發生感染性心內膜炎腎損害，經足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉，應懷疑合併風溼活動的可能。此時應注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時存在。發熱、心臟雜音、栓塞表現有時亦須與心房黏液瘤相鑑別。
感染性心內膜炎腎損害以神經或精神症狀爲主要表現者，在老年人中應注意與腦動脈硬化所致腦血栓形成，腦出血及精神改變相鑑別。
感染性心內膜炎腎損害還須與金黃色葡萄球菌革蘭陰性桿菌所引起的敗血症相鑑別。
16 感染性心內膜炎腎損害的治療
16.1 抗生素治療
感染性心內膜炎治療原則是早期、大劑量、長療程經靜脈給予殺菌藥。所謂早期治療是指在病原學檢查後（如連續血培養2～3次）立即給予抗生素治療，大劑量是指血藥濃度必須達到血清有效殺菌濃度6～8倍以上，長療程是指用藥至少4～6周以上。在未獲血培養結果之前，應根據臨牀徵象檢查、推測最可能的病原菌使用抗生素。一般應聯合應用2種抗生素。鑑於50%以上急性感染性心內膜炎是金黃色葡萄球菌所致，故一般情況下仍首選青黴素G 2000萬～4000萬U/d，靜脈滴注，或分次靜脈注射；肌內注射鏈黴素1～1.5g/d。上述方案不僅對一般葡萄球菌有效，對肺炎球菌、溶血性鏈球菌及腦膜炎球菌所致的AIE也有效。經上述治療後若症狀改善則繼續使用，若治療3天后症狀未改善，應考慮爲耐藥菌株感染，可改用部分合成青黴素，如苯唑西林（苯唑青黴黴黴素）、氯唑西林（鄰氯青黴素）、氨氯西林（氨氯青黴素）和哌拉西林（piperacillin）等，一般劑量均爲6～12g/d，靜脈滴注，或分4～6次緩慢靜脈注射，對病情嚴重者，可加用下列抗生素1～2種，靜脈滴注或分次靜脈注射，如林可黴素（潔黴素）1.8～2.4g/d，慶大黴黴素16萬～24萬U/d，利福黴素SV 0.5～1.0g/d，萬古黴素（vancomycin）2.0g/d，阿米卡星（丁胺卡那黴素）0.4g/d，以及頭孢菌素類藥物，如頭孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代頭孢菌素如頭孢西丁（頭孢甲氧噻噻吩）、多孢孟多（頭孢羥唑），頭孢噻肟（頭孢氨噻虧）頭孢哌酮，2次/d；頭孢曲松（頭孢三嗪）等，一般用量均爲4～6.0g/d；有血培養結果後，可根據藥物敏感試驗選用有效抗生素。
對於革蘭陰性桿菌、腸球菌性心內膜炎可採用一種氨基糖苷類與一種β內酰胺類（青黴素或頭孢菌素類）藥物聯用。前者包括慶大黴黴素18萬～24萬U/d，妥布黴素240mg/d，卡那黴素1～1.5g/d，阿米卡星（丁胺卡那黴素）400mg/d，奈替米星（乙基西梭黴素）200～400mg/d，核糖黴素1～2g/d等；後者包括氨苄西林4～8g/d，羧苄西林（羧苄青黴黴黴素）10～20g/d，磺苄西林（磺苄青黴素）8～12g/d，呋布西林（呋苄青黴素）8～12g/d等，靜滴或靜注。
針對感染性心內膜炎的有效治療一般均能使腎炎逆轉，氮質血癥消失。許多抗生素從腎臟排出，有些抗生素對腎臟有毒性。如果腎小球濾過率降低，抗生素劑量應作相應調整。在治療過程中，如感染性心內膜炎獲得控制，但腎功能仍繼續惡化時，應注意藥物引起的腎臟損害。藥物的腎臟毒性作用一般引起急性間質性腎炎（如青黴素族和萬古黴素）或急性腎小管壞死（如氨基糖苷類抗生素）。當青黴素引起急性間質性腎炎時，往往在感染性心內膜炎的發熱緩解約1周後再度發熱，伴有麻疹樣皮疹和瘙癢，以及嗜酸粒細胞增多等。停藥後症狀即可緩解，腎功能亦能改善。鑑別藥物引起的間質性腎炎與感染性心內膜炎所致的腎臟病變有困難時，須做腎活檢。
經過適當抗生素治療，感染性心內膜炎被控制，而腎炎症狀仍無好轉者，可加用腎上腺皮質激素治療。
16.2 加強對症支持治療
可少量多次輸鮮血、凍幹血漿或人血白蛋白、多種氨基酸等，以改善全身狀況，增強機體抵抗力。適當應用營養心肌藥物，注意水、電解質平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭處理，嚴重腎功能不全者須行血液透析治療，甚至作腎臟移植。
16.3 手術治療
感染性心內膜炎併發急性主動脈瓣或二尖瓣閉合不全，導致嚴重血流動力學障礙，感染不易控制或瓣膜及瓣環有膿腫形成，以及反覆的栓塞發生，而內科治療無效者，應在積極抗感染的同時尋找手術時機，爭取施行瓣膜置換術；或對感染的人工瓣膜或動靜脈瘻以及房、室分流等行手術治療。
17 預後
感染性心內膜炎經有效治療，菌血症根除後腎臟病變可以康復，而腎炎的臨牀表現仍可持續達數月，且腎炎臨牀康復後，腎臟組織活檢還可有腎炎病變的徵象。少數廣泛而嚴重的腎損害，可變爲慢性，遷延不愈，發展至腎功能不全。
18 感染性心內膜炎腎損害的預防
首先要祛除誘因和治療原發病，積極防治各種感染病竈如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內膜炎的發生率。許多學者發現，拔牙後常會發生暫時性菌血症，尤其是患有牙周病或同時拔除多隻牙齒的情況下更是如此。許多口腔細菌可經創口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統創傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血症。葡萄球菌菌血症見於皮膚和遠離心髒的感染。所以從預防菌血症着手可適當預防性用藥，但用抗生素預防本病既要積極，也要避免濫用。
另外，要堅持以防爲主，向羣衆宣傳本病的危害性並勸告人們遠離毒品。對於有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內膜炎的發生。有效預防感染性心內膜炎也是預防其腎損害的主要措施。