2 概述
隨着心功能不全基礎和臨牀研究的深入，有關心功能不全病理生理和臨牀治療的新認識使傳統概念有所改變，心功能不全被定義爲由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發展到使心排血量在循環血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要，從而導致具有血流動力異常和神經激素系統激活兩方面特徵的臨牀綜合徵。有心功能不全綜合徵或心力衰竭綜合徵之稱。泵衰竭原指急性心肌梗塞時的左心衰竭，現對不同病因引起的心臟泵血功能障礙，有人統稱之爲泵衰竭，傳統概念認爲心功能不全患者均有器官瘀血的症狀，因而又稱爲充血性心力衰竭。新概念認爲心功能不全可分爲無症狀與有症狀兩個階段，前者有心室功能障礙的客觀證據（如心左室射血分數降低），但無典型充血性心力衰竭的症狀，心功能尚屬ＮＹＨＡ（紐約心臟病學會）Ｉ級，是有症狀心力衰竭的前期，如不進行有效治療，遲早會發展成有症狀心功能不全。據心功能不全發生的緩急，循環系統代償程度的差別，臨牀還有急性心功能不全、慢性心功能不全和代償性心功能不全等不同表現。
3 診斷
根據典型症狀和體徵，診斷急性心功能不全並不困難，主要應與其它原因（特別是血管功能不全）引起的昏厥、休克和肺水腫相鑑別。昏厥當時，心律、心率無明顯過緩、過速、不齊或暫停，又無引起急性心功能不全的心臟病基礎的，可以排除心原性昏厥。心原性休克時靜脈壓和心室舒張末期壓升高，與其它原因引起的休克不同。肺水腫伴肺部哮鳴音時應與支氣管哮喘鑑別，此時心尖部奔馬律有利於肺水腫的診斷。其他原因引起的肺水腫，如化學或物理因素引起的肺血管通透性改變（感染、低蛋白血症、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎等）、肺間質淋巴引流不暢（肺淋巴組織癌性浸潤等）或胸腔負壓增高（胸腔穿刺放液過快或過多）、支氣管引流不暢（液體吸入支氣管或咳嗽反射消失等）等，根據相應的病史和體徵不難與急性心功能不全引起的肺水腫鑑別。但心臟病患者可由非心原性原因引起肺水腫，而其他原因引起的肺水腫合併心原性肺水腫的也並不罕見。應全面考慮，作出判斷。
4 治療措施
首先根據病因給予相應的處理。
（一）心原性昏厥發作的治療 心原性昏厥大多數較短暫，但有反覆發作的可能。治療應包括預防發作。昏厥發生於心臟排血受阻者，經臥位或胸膝位休息、保暖和給氧後，常可緩解。由於房室瓣口被血栓或腫瘤阻塞者，發作時改變體位可能使阻塞減輕或發作中止。由嚴重心律失常引起者，應迅速控制心律失常（參見“心律失常”）。徹底治療在於去除病因，如手術解除流出道梗阻、切除血栓或腫瘤、控制心律失常發作等。
（三）急性肺水腫的治療 急性肺水腫爲內科急症之一，病情危急，治療必須及時並有速效。
1．治療原則 ①降低左房壓和（或）左室充盈壓；②增加左室心搏量；③減少循環血量；④減少肺泡內液體滲入，保證氣體交換。
2．具體措施
（2）給氧：肺充血與肺順應性降低，使肺水腫患者呼吸作功與耗氧量增加，而粘膜充血、水腫又妨礙了氣體在終末呼吸單位交換。面罩給氧較鼻導管給氧效果好。加壓給氧不僅能糾正缺氧，還可通過增高肺泡和胸腔內壓力，減少液體滲入肺泡內和降低靜脈回心血量。同時靜脈迴流受阻還使周圍靜脈壓增高，有利於液體自血管內漏入組織間隙，循環血量也因此減少。但肺泡內壓力過高可能影響右心室搏出量，引起心搏量減少，血壓降低。此時宜調整給氧的壓力，縮短加壓給氧的時間，延長間歇時間，以取得比較滿意的效果。
（3）鎮靜：靜脈注射3～5mｇ嗎啡，可迅速擴張體靜脈，減少靜脈回心血量，降低左房壓。還能減輕煩躁不安和呼吸困難，降低周圍動脈阻力，從而減輕左室後負荷，增加心排血量。皮下或肌肉注射在周圍血管收縮顯著的病人，不能保證全量吸收。
（4）舌下或靜脈滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌壓或左房壓，緩解症狀的效果常很顯著，但有引起低血壓可能。確定收縮壓在13．3kPa（100mmHg）或以上後，舌下首劑0．3mg，5min後複查血壓，再給0．3～0．6mg，5分鐘後再次測血壓。如收縮壓降低至12kPa（90mmHg）或以下，應停止給藥。
靜脈滴注硝酸甘油的起始劑量爲10μg/min，在血壓測定監測下，每5min增加5～10μg/min，直至症狀緩解或收縮壓下降至12kPa（90mmHg）或以下。繼續以有效劑量維持靜脈滴注，病情穩定後逐步減量至停用，突然中止靜滴可能引起症狀反跳。
（5）靜脈注射呋塞米40mg或依他尼酸鈉50mg（以50％葡萄糖液稀釋），前者在利尿作用開始前即可通過擴張靜脈系統降低左房壓，減輕呼吸困難症狀。給藥後15～30min尿量開始增多，60min達高峯，大量利尿減少血容量，可進一步使左房壓下降。對血壓偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主動脈狹窄引起的肺水腫應慎用，以免引起低血壓或休克。
（6）其它輔助治療：①靜脈注射氨茶鹼0．25g（以50％葡萄糖40ml稀釋，15～20min注完）可解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難。還可能增強心肌收縮，擴張周圍血管，降低肺動脈和左房壓。②洋地黃製劑對室上性快速心律失常引起的肺水腫有顯著療效。洋地黃減慢房室傳導，使室率減慢，從而改善左室充盈，降低左房壓。靜脈注射毛花甙C或地高辛，對一週內未用過地高辛者首次劑量毛花甙C0．6mg，地高辛0．5～0．75mg；一週內用過地高辛者則宜從小量開始。洋地黃製劑靜脈注射可使阻力血管收縮，後負荷增高，因而較少用於呈竇性心律的肺水腫患者。③高血壓性心臟病引起的肺水腫，靜脈滴注硝普鈉，可迅速有效地減輕心臟前後負荷，降低血壓。用法15～20μg/min開始，每5min增加5～10μg／min，直至症狀緩解，或收縮壓降低到13．3kPa（100mmHg）或以下。有效劑量維持至病情穩定，以後逐步減量、停藥。突然停藥可引起反跳。長期用藥可引起氰化物和硫氰酸鹽中毒，因而近年來已漸被硝酸甘油取代。酚妥拉明靜脈滴注0．1～1mg／min，也有迅速降壓和減輕後負荷的作用，但可致心動過速，且降低前負荷的作用較弱，近年來已較少採用。④伴低血壓的肺水腫患者，宜先靜脈滴注多巴胺2～10μg/kg／min，保持收縮壓在13．3kPa（100mmHg），再進行擴血管藥物治療。⑤靜脈穿刺放血300～500ml，可用於上述治療無效的肺水腫患者，尤其是大量快速輸液或輸血所致的肺水腫。
5 病因學
下列各種原因，使心臟排血量在短時間內急劇下降，甚至喪失排血功能，即引起急性心功能不全（acutecardiacinsufficiency）。
1．急性瀰漫性心肌損害 引起心肌收縮無力，如急性心肌炎、廣泛性心肌梗塞等。
2．急起的機械性阻塞 引起心臟阻力負荷加重，排血受阻，如嚴重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房內球瓣樣血栓或粘液瘤嵌頓，動脈總幹或大分支栓塞等。
3．急起的心臟容量負荷加重 如外傷、急性心肌梗塞或感染性心內膜炎引起的瓣膜損害，腱索斷裂，心室乳頭肌功能不全，間隔穿孔，主動脈竇動脈瘤破裂入心腔，以及靜脈輸血或輸入含鈉液體過快或過多。
4．急起的心室舒張受限制 如急性大量心包積液或積血、快速的異位心律等。
5．嚴重的心律失常 如心室顫動（簡稱室顫）和其他嚴重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動過緩等，使心臟暫停排血或排血量顯著減少。
6 臨牀表現
根據心臟排血功能減退的程度、速度和持續時間的不同，以及代償功能的差別有下列四種不同表現。
（一）昏厥 心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發生短暫的意識喪失，稱爲心源性昏厥（cardiogenic syncope）。昏厥發作持續數秒鐘時可有四肢抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現，稱爲阿-斯綜合徵（Adams-Stokes syndrome）。發作大多短暫，發作後意識常立即恢復。主要見於急性心臟排血受阻或嚴重心律失常。
（二）休克 由於心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱爲心原性休克（cardiogenicshock）。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環血量進行代償，但通過神經反射可使周圍及內臟血管顯著收縮，以維持血壓並保證心和腦的血供。臨牀上除一般休克的表現外，多伴有心功能不全，體循環靜脈瘀血，如靜脈壓升高，頸靜脈怒張等表現。
（三）急性肺水腫 爲急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表現。多因突發嚴重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及肺毛細血管壓力急劇升高所致。當肺毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時，液體即從毛細血管漏到肺間質、肺泡甚至氣道內，引起肺水腫。典型發作爲突然、嚴重氣急；每分鐘呼吸可達30～40次，端坐呼吸，陣陣咳嗽，面色灰白，口脣青紫，大汗，常咯出泡沫樣痰，嚴重者可從口腔和鼻腔內涌出大量粉紅色泡沫液。發作時心率、脈搏增快，血壓在起始時可升高，以後降至正常或低於正常。兩肺內可聞及廣泛的水泡音和哮鳴音。心尖部可聽到奔馬律，但常被肺部水泡音掩蓋。X線片可見典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴展。急性肺水腫（acutepulmonary edema）早期肺間質水腫階段可無上述典型的臨牀和X線表現，而僅有氣促、陣陣咳嗽、心率增快、心尖奔馬律和肺部哮鳴音，X線示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚，如及時作出診斷並採取治療措施，可以避免發展成肺泡性肺水腫。
（四）心臟驟停 爲嚴重心功能不全的表現，心臟驟停或心原性猝死的臨牀過程可分爲4個時期：前驅期、發病期、心臟停搏和死亡期。
前驅期：許多病人在發生心臟驟停前有數天或數週，甚至數月的前驅症狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易於疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅症狀並非心原性猝死所特有，而常見於任何心臟病發作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關。在醫院外發生心臟驟停的存活者中，28％在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅症狀僅提示有發生心血管病的危險，而不能識別那些屬發生心原性猝死的亞羣。
發病期：亦即導致心臟驟停前的急性心血管改變時期，通常不超過1小時。典型表現包括：長時間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續心動過速，或頭暈目眩等。若心臟驟停瞬間發生，事前無預兆警告，則95％爲心原性，並有冠狀動脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續心電圖記錄中可見在猝死前數小時或數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級爲最常見。猝死於心室顫動者，常先有一陣持續的或非持續的室性心動過速。這些以心律失常發病的患者，在發病前大多清醒並在日常活動中，發病期（自發病到心臟驟停）短。心電圖異常大多爲心室顫動。另有部分病人以循環衰竭發病，在心臟驟停前已處於不活動狀態，甚至已昏迷，其發病期長。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動多見。
心臟驟停期：意識完全喪失爲該期的特徵。如不立即搶救，一般在數分鐘內進入死亡期。罕有自發逆轉者。
心臟驟停是臨牀死亡的標誌，其症狀和體徵依次出現如下：①心音消失；②脈搏捫不到、血壓測不出；③意識突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常爲全身性，多發生於心臟停搏後10秒內，有時伴眼球偏斜；④呼吸斷續，呈嘆息樣，以後即停止。多發生在心臟停搏後20～30秒內；⑤昏迷，多發生於心臟停搏30秒後；⑥瞳孔散大，多在心臟停搏後30～60秒出現。但此期尚未到生物學死亡。如予及時恰當的搶救，有復甦的可能。其復甦成功率取決於：①復甦開始的遲早；②心臟驟停發生的場所；③心電活動失常的類型（心室顫動、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓）；④在心臟驟停前病人的臨牀情況。如心臟驟停發生在可立即進行心肺復甦的場所，則復甦成功率較高。在醫院或加強監護病房可立即進行搶救的條件下，復甦的成功率主要取決於病人在心臟驟停前的臨牀情況：若爲急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預後較佳；若爲慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血症、糖尿病或癌腫），則復甦的成功率並不比院外發生的心臟驟停的復甦成功率高。後者的成功率主要取決於心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預後最好（成功率達67％），心室顫動其次（25％），心室停頓和電機械分離的預後很差。高齡也是一個重要的影響復甦成功的因素。
生物學死亡期：從心臟驟停向生物學死亡的演進，主要取決於心臟驟停心電活動的類型和心臟復甦的及時性。心室顫動或心室停搏，如在頭4～6分鐘內未予心肺復甦，則預後很差。如在頭8分鐘內未予心肺復甦，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統計資料來看，目擊者的立即施行心肺復甦術和儘早除顫，是避免生物學死亡的關鍵。心臟復甦後住院期死亡的最常見原因是中樞神經系統的損傷。缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染佔死因的60％。低心排血量佔死因的30％。而由於心律失常的復發致死者僅佔10％。急性心肌梗塞時併發的心臟驟停，其預後取決於爲原發性抑或繼發性：前者心臟驟停發生時血液動力學並無不穩定；而後者系繼發於不穩定的血液動力學狀態。因而，原發性心臟驟停如能立即予以復甦，成功率應可達100％；而繼發性心臟驟停的預後差，復甦成功率僅約30％左右。