3 疾病描述
妊娠期高血壓疾病是妊娠期所特有的疾病。1988年我國25省市的流行病學調查，約9．4％孕婦發生不同程度的妊高徵。本病發生於妊娠20周以後，臨牀表現爲高血壓、蛋白尿、浮腫，嚴重時出現抽搐、昏迷，甚至母嬰死亡。迄今爲止，仍爲孕產婦及圍生兒死亡的重要原因。
4 症狀體徵
1．輕度妊高徵 主要臨牀表現爲血壓輕度升高，可伴輕微蛋白尿和(或)水腫，此階段可持續數日至數週，或逐漸發晨，或迅速惡化。
(1)高血壓：孕婦在未孕前或妊娠20周前，血壓(即基礎血壓)不高，而至妊娠20周後血壓開始升高至140／90mmHg，或收縮壓超過原基礎血壓30mmHg，舒張壓超過原基礎直壓15mmHg。
(2)蛋白尿：蛋白尿的出現常略遲於血壓升高，量微小＜0.5g/24h，開始時可無。
(3)水腫：最初表現爲體重異常增加(隱性水腫)，每週超過O.5kg。若體內積液過多，則導致臨牀可見的水腫。水腫多由踝部開始，漸延至小腿、大腿、外陰部、腹部，按之凹陷，稱凹陷性水腫。踝部及小腿有明顯凹陷性水腫，經休息後不消退者，以“+”表示；水腫延及大腿，以“++”表示；“+++”表示水腫延及外陰和腹部；“++++”指全身水腫或伴腹水者。
2．中度妊高徵 血壓>150/100mmHg，但不超過160/110mmHg；尿蛋白(+)表明24小時尿液中蛋白量>0.5g；無自覺症狀或有輕度頭暈。
3．重度妊高徵 爲病情進一步發展。血壓高達160/110mmHg或更高；24小時尿液中蛋白量>0.5g；可有不同程度的水腫；井有一系列自覺症狀出現。此階段可分爲先兆子癇和子癇。 (1)先兆子癇：在高血壓及蛋白尿等的基礎上，患者出現頭痛、眼花、噁心、胃區疼痛及嘔吐等症狀。這些症狀表示病情進一步惡化，特別是顱內病變進一步發展，預示行將發生抽搐，故稱先兆子癇。 (2)子癇：在先兆子癇的基礎上進而有抽搐發作，或伴昏迷，稱子癇。少數病例病情進展迅速，先兆子癇徵象不明顯而驟然發生抽搐。子癇典型發作過程爲先表現眼球固定，瞳孔散大，瞬即頭扭向一側，牙關緊閉，繼而口角及面部肌顫動，數秒鐘後發展爲全身及四肢肌強直，雙手緊握，雙臂屈曲，迅速發生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停，面色青紫。持續1分鐘左右抽搐強度減弱，全身肌鬆弛，隨即深長吸氣，發出鼾聲而恢復呼吸。抽搐發作前及抽搐期間，患者神志喪失。抽搐次數少及間隔長者，抽搐後短期即可甦醒；抽搐頻繁持續時間較長者，往往陷入深昏迷。在抽搐過程中常發生種種創傷，如脣舌咬傷、摔傷甚至骨折，昏迷中嘔吐可造成窒息或吸人性肺炎。 子癇多發生於妊娠晚期或臨產前，稱產前子癇；少數發生於分娩過程中，稱產時子癇；個別發生於產後24小時內，稱產後子癇。
5 疾病病因
妊高徵的病因，至今尚未闡明。妊高徵好發因素及主要的病因學說簡介如下。
1．妊高徵的好發因素 根據流行病學調查發現，妊高徵發病可能與以下因素有關：
②寒冷季節或氣溫變化過大，特別是氣壓升高時；
③年輕初孕婦(<18歲)或高齡初孕婦(>40歲)；
⑥體型矮胖者，即體重指數[體重(kg)/身高(cm)2x100)>0.24者；
⑦子宮張力過高(如羊水過多、雙胎妊娠、糖尿病巨大兒及葡萄胎等)者；
2．病因學說
(1)免疫學說：妊娠被認爲是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴於胎兒母體間免疫平衡的建立與穩定。這種免疫平衡一旦失調，即可導致一系列血管內皮細胞病變，從而發生妊高徵。引起免疫平衡失調的因素，據目前研究有以下幾方面：①妊高徵與夫妻間組織相容性抗原(HLA)的相關性。過去一般認爲母胎間組織相容性差別越大，則妊高徵的發病可能性也越大。與之相反，近來亦有研究表明母胎間HLA抗原相容性越高，越容易發生妊高徵。因此，妊高徵與HLA的關係尚有待進一步研究；②母體所產生的特殊免疫抗體即“封閉抗體”不足，不能抗衡胎兒抗原的負荷而導致妊高徵；③妊高徵時T抑制細胞(Ts)減少和T輔助細胞(Th)增加．Th/Ts比值上升，可能與胎兒—母體間免疫平衡失調有關；④妊高徵患者血清*及補體*、C4均明顯減少，表明體內體液免疫有改變。目前，從免疫學觀點雖然尚不能確切闡明妊高徵發病的具體機制，但普遍認爲免疫可能是該病發生的主要因素，值得進一步探討。
(2)子宮-胎盤缺血學說：本學說認爲臨牀上妊高徵易發生於初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由於子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。亦有學者認爲子宮-胎盤缺血並非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。
(3)妊高徵與血漿內皮素：內皮素(endothelin，ET)是盤管內皮細胞分泌的一種多肽激素，是強有力的血管收縮因子。ET與血栓素A2(TXA2)和血管內皮細胞舒張因子(EDRFs)與前列環(PGI2)，正常時保持動態平衡，控制機體的血壓與局部血流。妊高徵時，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處於失衡而發生妊高徵。
(4)一氧化氮與妊高徵：一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管內皮細胞釋放的一種血管舒張因子，業已提到的EDRFs即是NO及其前體物質。近年來，越來越多的研究表明，血管內皮損傷及其所釋放的一系列血管活性物質在妊高徵發病中起重要作用。這些物質主要包括血管收縮因子內皮素及血栓素A2，與血管舒張因子NO及PGI2,其中NO產生減少被認爲是影響妊高徵的病理生理變化的關鍵因素。因此認爲，內源性血管舒張因子NO參與了妊高徵的發病過程，NO合成或(和)釋放功能障礙可能是妊高徵發病機理中的一個主要環節。
(5)凝血系統與纖溶系統失調學說：正常妊娠時，特別在孕晚期即有生理性的高凝狀態，各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦女增多。同時，孕期纖溶系統的活性也增強。因此，正常妊娠期凝血與纖溶之間處於一種動態平衡。妊高徵時，凝血系統活性包括血小板及各種凝血因子的功能增強，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)與組織型纖溶酶原激活物(t-PA)、纖溶酶原(PIG)、纖溶酶(*)等活性降低，纖溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纖維結合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述變化導致凝血系統與纖溶系統失去動態平衡，這種失調可能成爲妊高徵的發病因素之一。
(6)缺鈣與妊高徵：近年認爲妊高徵的發生可能與缺鈣有關。有資料表明，人類及動物缺鈣均可引起直壓升高。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高徵發生，而孕期補鈣可使妊高徵的發生事下降。因此，認爲缺鈣可能是發生妊高徵的一個重要因素，其發生機理尚不清楚。此外，尿鈣排泄量的檢測可作爲妊高徵的預測試驗。
(7)其他：還有一些與妊高徵發病有關的病因學說及發病因素，如遺傳因素，腎素-直管緊張素-醛固酮學說，前列腺素系統學說，心鈉素與妊高徵以及氧自由基學說等。這些與上述所列的學說，其中大多數是相互關連的，不再列出。
6 病理生理
全身小動脈痙攣爲本病的基本病變。由於小動脈痙攣，造成管腔狹窄，周圍阻力增大，血管內皮細胞損僞，通透性增加，體液和蛋白質滲漏，表現爲血壓升高、蛋白尿、水腫和血液濃縮等。全身各器官組織因缺血和缺氧而受到損害，嚴重時腦、心、肝、腎及胎盤等的病理組織學變化可導致抽搐、昏迷、腦水腫、腦出血，心腎功能衰竭，肺水腫，肝細胞壞死及被膜下出血，胎盤絨毛逆行性變、出血和梗死，胎盤早剝以及凝血功能障礙而導致DIC等。
1．腦 腦部小動脈痙攣，引起腦組織缺血、缺氧、水腫，腦血管自身調節功能喪失，引起點狀或侷限性斑狀出血。若痙攣性收縮時間過長，還可發生微血管內血栓形成和局部腦實質組織軟化。血管明顯破裂時，則發生大面積腦出血。
2．心 冠狀小動脈痙攣時，可引起心肌缺血、間質水腫及點狀出血與壞死，偶可見個別毛細血管內栓塞。
3．腎 重症患者腎小球腫脹，血管壁內皮細胞胞漿腫脹、體積增大，使管腔狹窄、血流阻滯。腎小球病竈內可有大量成堆的葡萄狀脂質(可能爲膽固醇或膽固醇酯)；腎小球也可能有梗死，內皮下有纖維樣物質沉積，使腎小球前小動脈極度狹窄。
4．肝病 情嚴重時，肝內小動脈痙攣後隨即擴張松弛，血管內突然充血，使靜脈竇內壓力驟然升高，門靜脈周圍可能發生侷限性出血。若小動脈痙攣時間持續過久，肝細胞可因缺血缺氧而發生不同程度的壞死。
5．胎盤 正常妊娠時，子宮血管的生理性改變，表現在蛻膜與子宮肌層的螺旋小動脈粗大、捲曲，以利增加子宮-胎盤的血液供應。妊高徵時這種變化僅限於蛻膜層的部分血管分支，而子宮肌層與蛻膜其他部分血管則發生急性動脈粥樣硬化，表現爲內膜細胞脂肪變和血管壁壞死，血管管腔狹窄，影響母體血流對胎兒的供應，損害胎盤功能，導致胎兒宮內發育遲緩。嚴重時發生螺旋動脈栓塞，蛻膜壞死出血，導致胎盤早剝。
7 診斷檢查
根據病史和典型的臨牀表現，診斷並不困難。但對病情估計及對某些具有相似臨牀表現的疾病鑑別卻較困難。因此，必須從病史、好發因素、體檢及輔助檢查等多方面全面分析，方能作出正確診斷。診斷包括病情輕重、分類以及有無併發症等，以便制定正確的處理方針。
1．病史 詳細詢問患者於孕前及妊娠20周前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫及抽搐等徵象；既往病史中有無原發性高血壓、慢性腎炎及糖尿病等；有無家族史。此次妊娠經過，出現異常現象的時間。
2．主要臨牀表現 (1)高血壓：若初測血壓有升高，需休息6小時後再測，方能正確地反映血壓情況。血壓達到140/90mmHg，則可作出診斷。儘可能瞭解其基礎血壓並與測得的血壓相比較。若測得血壓爲""""""""""1w鼬皿峋，未達高血壓診斷標準，但其基礎血壓若爲田／60m4屯，其增高已超過N／15m汕龜，""""""""""""""""則應視爲達到診斷標準。 (1)蛋白尿：應取中段尿進行檢查，凡24小時尿蛋白定量>O．5g爲異常。蛋白尿的出現及量的多少，反映腎小動脈痙攣造成腎小管細胞缺氧及其功能受損的程度，應予重視。 (3)水腫：妊娠後期水腫發生的原因，除妊高徵外，還可由於下腔靜脈受增大子宮壓迫使血液迴流受阻、營養不良性低蛋白血症以及貧血等引起。因此，水腫的輕重並不一定反映病情的嚴重程度。水腫並不明顯者，有可能迅速發展爲子癇。此外，水腫不明顯，但體重於1周內增加>0.9kg，也應予以重視。 (4)自覺症狀：一經診斷爲妊高徵，應隨時注意有無頭痛、眼花、胸悶、噁心及嘔吐等症狀。這些自覺症狀的出現，表示病情發展已進人先兆子癇階段，應及時作相應檢查與處理。 (5)抽搐與昏迷：抽搐與昏迷是本病發展到嚴重階段的表現狀態、頻率、持續時間及間隔時間，注意神志情況。
3．輔助檢查 (1)血液檢查：測定血紅蛋白、血細胞比容、血漿粘度、全血粘度，以瞭解血液有無濃縮；重症患者應測定血小板計數、凝血時間，必要時測定凝直酶原時間、纖維蛋白原和魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)等，以瞭解有無凝血功能異常。 (2)肝、腎功能測定：如谷丙轉氨酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等測定。必要時重複測定或作其他相關性檢查，以便綜合判斷肝、腎功能情況。此外，血電解質及二氧化碳結合力等測定也十分重要，以便及時瞭解有無電解質紊亂及酸中毒。 (3)眼底檢查：視網膜小動脈可以反映體內主要器官的小動脈情況。因此，眼底改變是反映妊高徵嚴重程度一項重要標誌，對估計病情和決定處理均有重要意義。眼底的主要改變爲視網膜小動脈痙攣，動靜脈管徑之比可由正常的2：3變爲1：2，甚至1：4。嚴重時可出現視網膜水腫、視網膜剝離．或有棉絮狀滲狀物及出血，患者可能出現視力模糊或突然失明。這些情況產後多可逐漸恢復。 (4)其他檢驗：如心電圖、超聲心動圖、胎盤功能、胎兒成熟度檢查圖檢查等，可視病情而定。
8 治療方案
1．輕度妊高徵 應酌情增加產前檢查次數，重度，防止子癇發生。 (1)休息：適當減輕工作，保證充分睡眠。在家休息，必要時住院治療。 (2)左側臥位：休息及睡眠時取左側臥位。左側臥位可減輕右旋的子宮對腹主動脈和下腔靜脈的壓力，增加回心血量，改善腎血流量增加尿量，井有利於維持正常的子宮胎盤血液循環。 (3)飲食：應注意攝入足夠的蛋白質、維生素，補足鐵和鈣劑。食鹽不必嚴格限制，長期低鹽飲食可引起低鈉血癥，易發生產後血液循環衰竭。此外，低鹽飲食影響食慾，減少蛋白質的攝入，對母兒均不利。全身浮腫者應限制食鹽。 (4)藥物：藥物治療並不重要。爲保證休息與睡眠，可給鎮靜劑苯巴比妥O.2mg或地西洋2.5mg，1日3次口服，或5mg睡前口服。 輕度妊高徵患者經上述處理，病情多可緩解。但亦有少數病例，病情繼續發展。
2．中、重度妊高徵 一經確診，應住院治療，積極處理，防止子癇及併發症的發生。治療原則爲解痙、降壓、鎮靜、合理擴容及必要時利尿，適時終止妊娠。 (1)解痙藥物硫酸鎂：有預防和控制子癇發作的作用，適用於先兆子癇和子癇患者。鎂離子能抑制運動神經末梢對乙酰膽鹼的釋放，阻斷神經和肌肉間的傳導，從而使骨骼肌鬆弛，故能有效地預防和控制子癇發作；鎂離子可使血管內皮合成前列環素增多，血管擴張，痙攣解除，血壓下降；鎂依賴的三磷酸腺苷酶恢復功能，有利於鈉泵的運轉，達到消除腦水腫、降低中樞神經細胞興奮性、制止抽搐的目的。臨牀應用硫酸鎂治療，對官縮和胎兒均無不良影響。 1)用藥方法：硫酸鎂可採用肌內注射或靜脈給藥。25％硫酸鎂20ml加2％利多卡因2ml，臀肌深部注射，每6小時1次。缺點是血中濃度不穩定，並有局部明顯疼痛，常不易爲患者接受。靜脈給藥：首次負荷劑量25％硫酸鎂20ml加於25％葡萄糖液20ml中，緩慢靜脈注入(不少於10分鐘)，繼以25％硫酸鎂60ml加於5％葡萄糖液500ml靜脈滴注，滴速以每小時1-2g爲宜，最快不超過2g。每日用量25~30g。 2)毒性反應：正常孕婦血清鎂離子濃度爲0.75—lmmol／L，治療有效血鎂濃度爲1.7~3mmol／L，若高於3mmol／L即可發生中毒症狀。硫酸鎂過量會使呼吸及心肌收縮功能受到抑制，危及生命。中毒現象首先爲膝反射減弱或消失，隨着血鎂濃度增加可出現全身肌張力減退及呼吸抑制，嚴重者心跳可突然停止。 3)注意事項：用藥前及用藥過程中均應注意以下事項：定時檢查膝反射，膝反射必須存在；呼吸每分鐘不少於16次；尿量每24小時不少於600ml，每小時不少於25ml，尿少提示排泄功能受抑制，鎂離子易蓄積而發生中毒。治療時須備鈣劑作爲解毒劑。當出現鎂中毒時，立即靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10ml。鈣離子能與鎂離子爭奪神經細胞上的同一受體，阻止鎂離子繼續結合，從而防止中毒反應進一步加重。 (1)鎮靜藥物 1)地西泮：具有鎮靜、抗驚厥、催眠和肌鬆弛等作用。每日3次，或10mg肌注。對重症患者採用10mg靜脈注射。 2)冬眠藥物：冬眠藥物對神經系統有廣泛抑制作用，有利於控制子癇抽搐。此外，還有解痙降低血壓的作用。由於使用中可能使血壓急速下降，使腎與子宮胎盤血流量不足，對胎兒不利以及藥物對肝有一定損害。因此，現已較少應用，但對硫酸鎂治療效果不佳者仍可應用。常用冬眠1號合劑(哌替啶100mg，氯丙嗪50mg，異丙嗪50mg)加於10％葡萄糖液500ml內靜脈滴注。緊急情況下，1／3量加於25％葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注(不少於1分鐘)，餘2／3量加於10％葡萄糖液250ml靜脈滴注。 (3)降壓藥物：降壓藥物僅適用於血壓過高，特別是舒張壓高的患者。舒張壓>110mmHg或平均動脈壓>140mmHg者，可應用降壓藥物。選用的藥物以不影響心搏出量、腎血流量及子宮胎盤灌注量爲宜。 1)肼屈嗪(hydralayine)：爲周圍血管擴張劑，能擴張周圍小動脈，使外周阻力降低，從而降低血壓，並能增加心排出量、腎血漿流量及子宮胎盤血流量。降壓作用快，舒張壓下降較顯著。副反應爲頭痛、皮膚潮紅、心率加快、噁心等。常用劑量爲10-20mg．每日2-3次口服；或40mg加於1％葡萄糖液500ml內靜脈滴注。用藥至維持舒張壓在90-100mmHg爲宜。有妊高徵心臟病心力衰竭者，不宜應用此藥。 2)卡託普利(captopril)：該藥爲血管緊張素轉換酶抑制劑，阻止血管緊張素轉換爲血管緊張素Ⅱ，舒張小動脈，達到降壓作用。劑量爲11.5~25mg口服，每日3次。降壓效果良好，不影響腎血流量，但可降低胎盤灌注量，應慎用。 3)硝苯地平(nifedipine)：爲鈣離子拮抗劑，抑制鈣離子內流，能鬆弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈及全身周圍小動脈，降低外周血管阻力，使血壓下降。劑量爲10mg口服，1日4次，24小時量不超過60mg。急用時咬碎含舌下，見效快。 4)甲基多巴(methyldopa)：爲中樞性降壓藥，興奮血管運動中樞的α受體，從而抑制外周交感神經，使血壓下降，妊娠期使用效果良好。用法：250-500mg口服，每日3次；或250~500mg加於10％葡萄糖液500ml內靜脈滴注，每日1次。 5)拉貝洛爾(labetalol)：爲水楊酸氨衍生物，是腎上腺素能α、β受體阻斷劑，對α、β受體均有抑制作用，並能直接作用於血管，降低血壓，不影響子宮胎盤血流量，對孕婦及胎兒心率無影響。副反應爲頭痛及顏面潮紅。用量50mg加於5％葡萄糖液靜脈滴注，待血壓穩定後改爲口服1OOmg，每日2次。 6)硝普鈉(sodium nitroprusside)：爲強有力的速效血管擴張劑，擴張周圍血管使血壓下降。由於藥物能迅速通過胎盤進入胎兒體內，井保持較高濃度，其代謝產物(氰化物)對胎兒具有毒性作用。因此，不宜於妊娠期應用。分娩期或產後血壓過高，應用其他降壓藥效果不佳時．方考慮使用。用法爲50mg加於10％葡萄糖液1000ml內，緩慢靜脈滴注。用藥不宜超過72小時。用藥期間，應嚴密監測血壓及心率。 (4)擴容治療：合理擴容可改善重要器官的血液灌注，糾正組織缺氧，改善病情。擴容治療的指徵是血液濃縮。具體指標爲：血細胞比容>0.35，全血粘度比值>3.6，血漿粘度比值>1.6及尿比重>1.020等。禁忌證爲：心血管負擔過重、肺水腫表現、全身性水腫、腎功能不全及未達上述擴容指徵的具體指標者。常用擴容劑有人血白蛋白、血漿、全血、右旋糖酐及平衡液等。擴容劑可根據是否有低蛋白血症、貧血及電解質紊亂加以選擇。擴容應在解痙的基礎上進行。擴容治療時，應嚴密觀察脈搏、呼吸、血壓及尿量，防止肺水腫和心力衰竭的發生。 (5)利尿藥物：近來認爲利尿劑的應用，可加重血液濃縮和電解質紊亂，不能緩解病情，有時甚至使病情加重。因此，利尿劑的使用僅限於全身性水腫、急性心力衰竭、肺水腫、腦水腫、血容量過高且伴有潛在肺水腫者。 1)呋塞米：其利尿作用快且較強，對腦水腫、無尿或少尿患者效果顯著，與洋地黃類藥物合併應用，對控制妊高徵引起的心力衰竭與肺水腫效果良好。常用劑量爲20-40mg，加於25％葡萄糖液20ml緩慢靜脈注射。該藥有較強的排鈉、鉀作用，易導致電解質紊亂及低鈉血癥和低鉀血癥，應加以注意。 2)甘露醇：爲滲透性利尿劑。注人體內後由腎小球濾過，極少由腎小管再吸收，排出時帶出大量水分，並同時丟失大量鈉離子而出現低鈉血癥。重症患者若有腎功能不全，出現少尿、無尿，或需降低顱內壓時，應用甘露醇可取得一定效果。常用劑量爲20％甘露醇250ml，快速靜脈滴注，一般應在15~20分鐘內滴注完，否則利尿作用差。妊高徵心力衰竭、肺水腫者禁用。 (6)適時終止妊娠：妊高徵患者經治療後，適時終止妊娠是極爲重要的措施之一。 1)終止妊娠的指徵：①先兆子癇孕婦經積極治療24—48小時無明顯好轉者；②先兆子癇孕婦，胎齡已超過36周，經治療好轉者；③先兆子癇孕婦，胎齡不足36周，胎盤功能檢查提示胎盤功能減退，而胎兒成熟度檢查提示胎兒已成熟者；④子癇控制後6-12小時的孕婦。 2)終止妊娠的方式 ①引產：適用於宮頸條件較成熟，即宮頸柔軟且宮頸管已消失時，行人工破膜後加用縮宮素靜脈滴注，或單用縮宮素靜脈滴注引產。靜滴縮宮素時或臨產後，應對產婦及胎兒進行嚴密監護。分娩時，第一產程嚴密觀察產程進展，保持產婦安靜；適當縮短第二產程，會陰側切和(或)胎頭吸引、低位產鉗助娩；第三產程注意胎盤和胎膜及時完整娩出，防止產後出血。 ②剖宮產：適用於有產科指徵者：宮頸條件不成熟，不能在短期經陰道分娩者；引產失敗者；胎盤功能明顯減退，或已有胎兒窘迫徵象者。 產後24小時直至5日以內仍有發生子癇的可能。儘管隨時間推移，發生子癇的可能性減少，但仍不應放鬆觀察及防治。 (7)子癇的處理：子癇重度妊高徵最嚴重階段，一旦發生抽搐，母兒死亡率均明量增高。因此，除上述治療外，尚應重視下列情況： 1)控制抽搐：一且抽搐發作，應儘快控制。藥物首選硫酸鎂，必要時加用強有力的鎮靜藥物。若血壓過高應加用降壓藥物靜脈滴注。降低顱內壓時，給予20％甘露醇250ml快建靜脈滴注，出現肺水腫時則用速尿20~40mg靜脈注射。使用抗生素預防感染。 2)護理：子癇患者的護理與治療同樣重要。患者應安置於單人暗室，保持室內空氣流通，避免一切外來的聲、光刺激，絕對安靜。一切治療與護理操作儘量輕柔，相對集中，避免干擾。嚴密監測血壓、脈搏、呼吸、體溫及尿量(留置導尿管)，記錄液體出人量。防止受傷十分重要，必須專人護理，加用牀檔，以防患者從牀上跌落。若有假牙應取出，並於上下臼齒之間放置一纏以紗布的壓舌板，以防咬傷脣舌。 3)嚴密觀察病情，及時進行必要的血、尿化驗與特殊檢查。預防腦出血、肺水腫、急性腎功能衰竭等併發症。
9 預後及預防
由於妊高徵的病因不明，尚不能做到完全預防其發病，但若能做好以下預防措施，對預防妊高徵有重要作用。
1．各級婦幼保健組織應積極推行孕期健康教育，切實開展產前檢查，做好孕期保健工作。通過孕期宣傳，使廣大育齡婦女瞭解妊高徵的知識和對母兒的危害，促使孕婦自覺從妊娠早期開始作產前檢查。定期檢查，及時發現異常，給予治療及糾正，從而減少本病的發生和阻止其發展。
2．注意孕婦的營養與休息。指導孕婦減少脂肪和過多鹽的攝人，增加富含蛋白質、維生素、鐵、鈣和其他微量元素的食品，對預防妊高徵有一定作用。近來，認爲從妊娠20周開始，每日補充鈣劑2g，可降低妊高徵的發生，可選用含鈣量較高、吸收率高的氨基酸螯合鈣(樂力)。此外，妊娠期指導孕婦堅持足夠的休息和保持情緒愉快，也有助於抑制妊高徵的發展。
3．開展妊高徵的預測。預測方法較多，均在妊娠中期進行，常用以下幾種。對預測爲陽性者應密切隨防。 (1)平均動脈壓(MAP)：一般在妊娠20-28周進行MAP測定。計算公式爲：(收縮壓+舒張壓x2)/3,當MAP>85mmHg爲預測妊高徵的分界線，表明孕婦有發生妊娠高血壓的危險。 (2)翻身試驗(ROT)：一般在妊娠26-30周進行測定。孕婦左側臥位時測血壓。待舒張壓穩定後，翻身仰臥5分鐘再測血壓。若仰臥位舒張壓較左側臥位>20mmHg爲陽性，提示孕婦有發生妊高徵傾向。 (3)血液流變學試驗：低血容量(血細胞比容>0.35)及血液粘度高(全血粘度比值>3.6；血漿粘度比值>1.6)者，提示孕婦有發生妊高徵傾向。 (4)尿鈣排泄量：妊高徵患者尿鈣排泄量明顯降低，僅爲正常孕婦的13％-15％。妊娠24--34周進行，測定尿鈣／肌酐(Ca／Cr)比值。若尿Ca／Cr比值<0.4時，則有預測妊高徵價值。測定尿Ca／Cr比值可作爲預測妊高徵的一種簡單、易行、準確的方法。