脂肪過多

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目錄

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 西醫·肥胖症

肥胖症(adiposity)公認的定義是體內貯積的脂肪量超過理想體重20%以上,而不是指實際體重超過理想體重20%以上。臨牀上也可能通過肉眼觀察結合後一種定義來判斷肥胖者。但後述肥胖定義對於某些特別的個體如健美和舉重運動員是不適用的。肥胖可由許多疾病引起,故肥胖症並非一種病名,而是一種症候。肥胖症是一組常見的、古老的代謝症羣。當人體進食熱量多於消耗熱量時,多餘熱量以脂肪形式儲存於體內,其量超過正常生理需要量,且達一定值時遂演變爲肥胖症。正常男性成人脂肪組織重量約佔體重的15%~18%,女性約佔20%~25%。隨年齡增長,體脂所佔比例相應增加。因體脂增加使體重超過標準體重20%或體重指數[BMI=體重(Kg)/(身高2(m2)]大於24者稱爲肥胖症。如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖症;具有明確病因者稱爲繼發性肥胖症

單純性肥胖的定義是:只有肥胖而無任何器質性疾病肥胖症人體組織中有兩種脂肪組織:即棕色脂肪和白色脂肪組織,前者與後者不同之處在於前者:①在全身均有分佈;②血管較豐富;③細胞線粒體較多;④受交感神經支配;⑤含有解耦聯蛋白(uncoupling protein,UCP),在白色脂肪細胞中則無。去甲腎上腺素和維A酸可調節UCP mRNA的表達,且互不依賴。交感神經興奮,可使細胞呼吸和氧化性磷酸化失耦聯,使產熱增多。以消耗能量。在缺乏棕色脂肪的轉基因小鼠,即使無多食,由於棕色脂肪缺乏,能量消耗減少,也可發生肥胖,說明棕色脂肪組織能量平衡調節中起重要作用。臨牀上也可見到食量不大的人發生肥胖,這些人是否有體內棕色脂肪細胞減少有待進一步研究。

單純性肥胖分類有多種。按肥胖的程度可分輕、中、重3級或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等級。按脂肪分佈可分爲全身性(均勻性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。這種分類對某些疾病的診斷和肥胖預後的判斷有幫助。如Cushing綜合徵常爲向心性肥胖;腹型肥胖者比均勻性肥胖者預後差,常引發許多疾病。

此外,還有增殖性和肥大性肥胖之分。增殖性肥胖是指脂肪細胞數目增加,特點是肥胖多從兒童期開始,青春發育肥胖進一步加重,終身都肥胖脂肪堆積在身體周圍,故又稱周圍型肥胖,到成年可同時有肥大型肥胖。肥大型是隻有脂肪細胞貯積脂肪量增多,但脂肪細胞數目不增加,其特點爲肥胖多從中年時期開始,脂肪堆積在身體中央(即軀幹部位),故又稱中央型肥胖,其所帶來的不良後果比增殖性肥胖更爲嚴重。

着生活水平的提高,我國肥胖患者日趨增多。本病且常併發或加重高血壓冠心病糖尿病高脂血症膽石症及一些感染性疾病,對人類健康危害甚大。肥胖發生主要有遺傳素質代謝特點和生化缺陷、飲食因素和生活方式、食物中樞平衡失調、精神因素等,與營養代謝的關係尤爲密切。現代西醫學所用藥物手術療法,有一定的毒副作用禁忌,故中醫藥治療本病已日益受到重視。

肥胖早在《黃帝內經》中即有記載,並已觀察到肥胖危害。如《素問?通評虛實論》中指出:“凡消癉僕擊偏枯痿厥”,“氣滿發逆,甘肥貴人則高粱之疾也。”唐代《備急千金要方》載有“肉實坐安席,不能動作,喘氣”等症狀。金元時期李東垣脾胃論》(《李東垣醫書十種》摘出)進一步對肥胖病病機作了分析:“脾胃俱旺,則能食而肥,脾胃俱虛,則不能食而瘦,或少食而肥,雖肥而四肢不舉,蓋脾實邪氣盛也。”以上論述,爲中醫認識和治療本病奠定了理論基礎。現代中醫對本病的研究,首先興起於國外,從1973年起即開始研究並試用針刺減肥,初期以耳針治療爲主。國內文獻首載於1974年,早期以耳針爲主。進入80年代,療法已趨多樣。大都中醫理論爲指導,以辨證施治爲原則,分別採用辨病論治,分型論治,捂 固定處方,隨證加減。還包括針刺療法、針藥並施法、氣功按摩、外用敷藥方法。各地還試製了各類丸劑片劑減肥茶、糖漿等,取得了較好的效果。迄今報道已逾百篇,據89篇統計病例數達8578例,其中單純用中藥治療1832例,鍼灸耳穴壓丸、耳穴埋針治療6681例,按摩治療65例,均達到令人滿意的療效。它不僅毒副作用小,且有降脂、降壓作用。目前運用中醫藥鍼灸治療,療效大多在70~90%左右。此外,有的已開展了對中藥減肥的基礎研究:有人報告用家蠶觀察中藥的抗衰老作用時,發現補骨脂玉竹可明顯減少食桑量,肉蓯蓉菟絲子黃精補骨脂組也有不同程度減少,但家蠶壽命卻有延長。還有選用酶與受體篩選常用中藥生理活性的結果,發現補骨脂酸棗仁蒺藜梔子都有抗食慾活性,前三者還有精神健康活性。日本學者亦報告,給予金硫葡萄糖並高糖飼料可喂成人爲型肥胖小鼠,以此模型考察了大豆皁甙的抗肥胖作用機理。以上資料提示,某些中藥可能有抗食慾作用,從而有減肥之效,抗食慾或減肥可能有利於抗衰老延壽。這方面的研究,展示了中醫藥治療肥胖病的廣闊前景。

1.1 疾病名稱

肥胖症

1.2 英文名稱

adiposity

1.3 別名

adipositas;hyperliposis;obesity;肥胖脂肪過多脂肪過多症

1.4 分類

代謝科 > 代謝性疾病

1.5 ICD號

E66.9

1.6 流行病學

1.亞太地區肥胖的流行情況  與歐美比較,亞太地區肥胖和超重情況較好。1995年韓國的全國營養普查發現,按照1989年WHO認可的肥胖和超重標準,在全國人口中僅1.5%屬肥胖,20.5%屬超重。在泰國,4%的人口屬肥胖,16%屬超重。Ismail等1995年報道,在馬來西亞,4.7%的男性和7.7%的女性屬肥胖,而在馬來西亞的女性肥胖者中,種族間差異十分顯著:印度人肥胖率爲16.5%,華裔人爲4.3%,馬來人爲8.6%;5.6%的城市男性肥胖,而鄉村爲1.8%;城市女性中的8.8%以及鄉村女性中的2.2%屬肥胖。1998年Yoshiike等報道了日本1990~1994年的國家營養普查結果,發現屬於肥胖範疇的人口低於3%,其中男性爲1.9%,女性爲2.9%,而有約24.3%的男性和20.2%的女性屬於超重。報道同時指出,在過去的30年中,日本人的肥胖患病率無明顯上升,目前仍相對較低,然而,農村男性超重者增加了2~4倍。

2.我國肥胖流行病學特徵  1998年,王文絹等報道了實行於1995年7月~1997年6月的《中國成年人肥胖的流行特點研究》。採用WHO診斷標準,對我國11省(市)居住5年及5年以上的社區人羣進行了調查,包括20~74歲居民共42751人,其中男性18631人,女性24120人。結果發現,經1990年全國人口標化,11省(市)總的超重患病率爲18.28%,肥胖患病率爲2.48%,二者女性均顯著高於男性。從年齡組看,男性與女性的超重患病率都隨着年齡的增加而上升,在50~59歲達到最高,60歲以上人羣略有降低;女性肥胖率則一直上升,在60歲以上組達到最高,男性肥胖患病率在各年齡組間也有顯著差別。

此調查結果還發現,我國不同省市、不同地區超重和肥胖的患病率不同,顯示出超重和肥胖與經濟發展水平之間的相關性。男性的超重和肥胖患病率以北京最高,分別爲32.58%和4.91%,四川最低,分別爲13.00%,和0.64%;女性則以山東最高,分別爲29.89%和7.94%,超重以四川最低,爲14.88%,肥胖以浙江最低,爲1.36%。以長江爲界將11省(市)劃分爲南方和北方分析發現,北方男性和女性肥胖患病率分別爲2.50%和4.40%,顯著高於南方的1.25%和1.90%;北方男性和女性超重患病率也顯著高於南方。

3.部分歐洲國家中肥胖流行情況  正如Ashwell所言,最近50年英國肥胖和超重比例大大增加了。1980~1993年進行的4個連續的全國性調查資料顯示,英國男性BMI≥25的比例由1980年的39%升至1993年的57%,BMI≥30的比例由6%升至13%,女性中BMI≥25的比例由32%升至48%,BMI≥30的比例由8%升至16%。1987年英國人口中,BMI≥25的比例在50~64歲年齡段男性中達到62%,男性BMI≥30的比例在35~40歲組最高,爲11%。女性BMI≥25或≥30的比例在參與調查的最大年齡組最高,分別爲40%和18%,英國女性平均BMI最高的人羣是社會最低階層女性,而最低的人羣來自社會最高層,男性這方面情況基本與女性相同。資料還顯示,男性不吸菸者較吸菸者重,飲酒者較不飲酒者重。

Seidell等報道了1987~1991年荷蘭肥胖流行病學調查結果。在荷蘭的3個地區抽樣調查了36135名20~59歲男女,男性和女性受訪者的平均BMI及BMI≥30者所佔比例分別爲:男性,24.9kg/m2,7.4%;女性,24.3kg/m2,9%。該調查同時顯示出不論男女肥胖比例隨年齡增加而增加這一明顯趨勢。Seidell等還觀察到,肥胖流行情況與受教育程度之間明顯成反比關係。在9年研究期間,男性和女性中肥胖比例都有所增加,平均BMI升高的最大值出現在受教育程度最低的男性中,而各種教育程度女性的平均BMI均顯著升高。

1991年Rolland-Cachera等報道了在法國從出生到87歲BMI情況。按照WHO認可的超重標準,法國男性中的超重比例爲39%,女性爲26%,嚴重超重(30≤BMI≤39.9)在兩性中均爲6%。法國20歲以上成年男女BMI值的總體分佈如下:<20,男性58%,女性21.7%;20~24.9,男性55%,女性52%;25~29.9,男性33%,女性20%;30~39.9,男女均爲6%;≥40,男性0.2%,女性0.3%。Rolland-Cachera等收集的資料還顯示,每個法國人從20~65歲體重平均增加11kg,從65~85歲平均增加5kg。 20歲、65歲及85歲法國人的平均BMI值男性分別爲21.5,25.5,23.6,女性分別爲20.6,24.3,22.8。一般認爲人的能量攝入隨年齡增加而逐漸減少,因此,BMI值在20~65歲的增加不能歸因於能量攝入的增加。另外,1980~1981年和1991~1992年法國人的BMI分佈變化極小。

意大利肥胖流行病學的最新資料來自1990~1991年由意大利統計研究院(ISTAT)執行的意大利國家健康調查。調查對象包括男性24601人,女性26090人,可代表意大利的整體情況。BMI調查結果如下:≤24.9,男性中53.8%,女性69.4%;25~29.9,男性39.2%,女性24.5%;≥30,男性7.O%,女性6.1%。ISTAT調查顯示,15歲以上意大利人中,超重情況依地區不同而不同。南部男性的超重比例爲42.1%,女性爲27.6%,而在西北地區,男性爲33.5%,女性爲20.7%。

通觀世界各國各地區的肥胖流行情況,歐美國家中肥胖較常見,其中美國肥胖問題最爲突出,它所導致的疾病和死亡給國家帶來很大損失。歐洲的情況稍好,其中東歐和英國肥胖問題較明顯,荷蘭等國家情況較好。在某些發展中國家肥胖比例正急劇升高,如加勒比地區、南美和東南亞等地。

我國的超重和肥胖形勢嚴峻,不僅患者數量龐大,與1992年全國營養調查資料比較肥胖患病率5年期間增長速度更是驚人。另外,最新調查資料顯示超重與肥胖患病率之比高達7.08∶1,提示我國肥胖患病率的增長速度將進一步提高。充分認識肥胖與疾病的關係,積極開展健康教育,防治由肥胖導致的疾病成爲當前各國醫務工作者的一項重要任務。

1.7 病因

熱量攝入多於熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。

1.7.1 內因

人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖

1.7.1.1 遺傳因素

流行病學調查表明:單純性肥胖者中有些有家庭發病傾向。父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie對1333名出生於1965~1970年期間的兒童進行了縱向調查也發現,父母一方有肥胖, 其所生子女隨着年齡的增長,他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加,1~2歲肥胖兒童到成人早期肥胖爲1.3,3~5歲肥胖者爲4.7,6~9歲肥胖者爲8.8,10~14歲者22.3,15~17歲爲17.5。

1.7.1.2 精神神經因素

已知人類與多種動物的下丘腦中存在着兩對與攝食行爲有關的神經核下丘腦的食慾中樞和個體的攝食行爲受許多激素細胞因子的調節。一對爲腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對爲腹外側核(LHA),又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重刺激下丘腦中的腹內側核可使動物拒食,而完全破壞這一神經核則引起多食。腦室內直接注射瘦素比在中樞神經系統以外的全身注射引起的反應更爲強烈,提示中樞神經系統爲瘦素作用的重要部位。周圍神經系統對攝食也具調節作用。人進食後的“飽感”就是通過周圍神經將感受到的信號傳送到中樞神經,因而停止繼續進食。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有着密切的解剖聯繫,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。人們在悲傷或過於興奮的情況下而減少進食,說明精神因素對攝食也有調節作用。當下丘腦發生病變時,不論屬炎症的後遺症(如腦膜炎、腦炎後)、創傷腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。在臨牀上可見下丘腦發生病變所引起的肥胖消瘦肥胖下丘腦綜合徵的常見臨牀表現之一。下丘腦血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行爲產生影響。這些因子包括:葡萄糖、遊離脂肪酸去甲腎上腺素多巴胺5-羥色胺胰島素等。此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮腎上腺素神經刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經興奮胰島素分泌增多時,食慾常亢進。腹內側核爲交感神經中樞,腹外側核爲副交感神經中樞,二者在本症發病機理中起重要作用

1.7.1.3 內分泌因素

許多激素甲狀腺素胰島素糖皮質激素等可調節攝食,因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。青春期開始,體脂約佔體重的20%,男性在青春期末,體脂減少到佔體重的15%;女性則增加到佔體重的25%。男女性別對體脂有不同影響,提示性激素單純性肥胖病機制中可能起作用;在成年肥胖中以女性居多,特別是經產婦和口服避孕藥者。近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥並存,但一般認爲系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約爲正常人的3倍。

胰島素有顯着的促進脂肪蓄積作用,有人認爲,胰島素可作爲總體脂量的一個指標,並在一定意義上可作爲肥胖監測因子。更有人認爲,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯着的正相關。除前述幾種激素外還有許多其他激素神經肽與攝食有關,但激素變化究竟是單純性肥胖的後果還是病因,目前仍不清楚。

1.7.1.4 褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分佈範圍有限,僅分佈肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量中性脂肪形式貯藏於間,機體需能時,脂肪細胞中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱

當然,此特殊蛋白質功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多餘熱量向體外散發,使機體能代謝趨於平衡

1.7.1.5 其他

進食過多可通過對小腸刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺促甲狀腺激素減少引起的性腺甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖症,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨牀上肥胖以女性爲多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解

1.7.2 外因

以飲食過多而活動過少爲主。

1.7.2.1 生活方式與飲食習慣

不愛活動的人消耗能量減少,易發生肥胖。運動員在停止運動後、經常攝入高熱卡飲食或食量大、吸菸者在戒菸後、睡前進習慣、喜歡喫油膩食物、每天進餐次數少而每餐進食量大等都與單純性肥胖發生有關,但都不是單純性肥胖的惟一病因

總之,單純性肥胖病因尚不明瞭。可能是包括遺傳環境因素在內的多種因素相互作用的結果。但不管病因爲何,單純性肥胖發生肯定是攝入的能量大於消耗的能量

單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血症、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥肥胖者中下述疾病:高血壓冠心病中風動脈粥樣硬化2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎痛風骨關節病子宮內膜癌絕經乳癌膽囊癌、男性結腸癌直腸癌前列腺癌發病率均升高。呼吸系統發生肺通氣減低綜合徵、心肺功能不全綜合徵(Pickwickian綜合徵)和睡眠呼吸暫停綜合徵。嚴重者可導致缺氧、發紺和高碳酸血癥。

1.8 病機

肥胖症內因人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖,其發病機制與遺傳因素、神經精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關。

1.8.1 遺傳因素

普通型單純性肥胖症可能屬多基因遺傳性疾病,遺傳在其發病中起着一個易發的作用,父母體重均正常者其子女肥胖機率約10%,雙親中一方爲肥胖,其子女肥胖率約爲50%;雙親中雙方均爲肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孿生兒同患肥胖機率接近100%,但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率,故不能單純用生活習慣等後天性因素加以解釋。

瘦素(leptin),又稱脂肪抑制素,是體內肥胖基因(ob gene)所編碼蛋白質,是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食慾素(orexin)的改變,參與了肥胖的發病過程,它們是主要作用下丘腦的兩種作用截然相反多肽,瘦素使食慾下降,耗能增加而減肥,增食慾素刺激進食行爲導致肥胖。生理情況下,當攝食增多,脂肪貯存增加時,瘦素分泌增加,通過下丘腦使機體出現一系列反應,如食慾下降,耗能增加,交感神經興奮性增加,使脂肪分解增加,合成減少,使體重增加不多。而當機體處於飢餓時,瘦素分泌減少,也通過下丘腦出現一系列保護性反應,如食慾增加,耗能減少,體溫降低,同時增食慾素分泌增加,刺激進食行爲,以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中,僅約5%可能存在有ob基因的合成異常,這部分患者表現爲瘦素絕對缺乏,餘95%肥胖者主要異常爲內源性瘦素抵抗、瘦素受體受體後障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高,此點有些類同於2型糖尿病

1.8.2 神經精神因素

人類與多種動物的下丘腦中存在着兩對與攝食行爲有關的神經核。一對爲腹內側核,又稱飽中樞;另一對爲腹外側核又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。當腦膜炎、腦炎後遺症、創傷腫瘤及其他病理變化時,下丘腦發生病變如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而畏食,引起消瘦。另外,該區與更高級神經組織有着密切的解剖聯繫,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行爲產生影響。這些因子包括:葡萄糖、遊離脂肪酸去甲腎上腺上腺上腺素、多巴胺5-羥色胺胰島素等。此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮腎上腺素神經刺激時(尤其是α受體佔優勢),食慾受抑制;當迷走神經興奮胰島素分泌增多時,食慾常亢進。

1.8.3 內分泌系統改變

肥胖症患者血漿胰島胰島素水平偏高,葡萄糖負荷刺激後分泌胰島素水平亦偏高,提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約爲正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,其促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的:

(1)促進葡萄糖進入細胞內,進而合成中性脂肪

(2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用。應該指出,部分肥胖者並不存在着高胰島素血癥,推測肥胖病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖兒童檢查,發現血漿β內啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,據此推論肥胖兒童的β內啡肽不受促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的控制,而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現象消失。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥,而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗,從而形成惡性循環胰島素分泌增多,可刺激攝食增多,同時抑制脂肪分解,因此引起體內脂肪堆積。

1.8.4 褐色脂肪組織異常

褐色脂肪組織主要分佈肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。褐色脂肪組織功能上是一種產熱器官,而β3腎上腺素受體主要在褐色脂肪表達,通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡脂肪儲存的調節,研究發現,β3腎上腺素受體基因突變,其在褐色脂肪的表達障礙,生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱,脂肪儲存增加導致肥胖

1.8.5 其他

進食過多可通過對小腸刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少,促性腺促甲狀腺激素減少引起的性腺甲狀腺功能低下時,可發生特殊類型的肥胖症,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解,由於全身不同部位的脂肪組織皮質醇胰島素敏感性可能不同,四肢皮質醇的動員脂肪作用較面頸部和軀幹部敏感而對胰島素脂肪合成較不敏感,使四肢脂肪組織動員分解而再沉積於軀幹部,從而形成典型的向心性肥胖性腺功能低下時,不論是女性絕經期後、男性類無睾或無睾症患者均有肥胖表現,可能與脂肪代謝紊亂有關。總之,激素是調節脂肪代謝的重要因素,尤其是三酰甘油的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向。

1.9 肥胖症的臨牀表現

1.9.1 一般表現

單純性肥胖可見於任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病於20~25歲;但臨牀以40~50歲的中壯年女性爲多,60~70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩後除外),短時間內體重迅速地增加,應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分佈頸項部、軀幹部和頭部爲主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部爲主。

肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向後仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高於胸部平面,臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短,手背脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促睡眠時打鼾。可有高血壓病糖尿病痛風等臨牀表現。

1.9.2 其他表現

1.9.2.1 (1)肥胖症心血系統

肥胖症患者併發冠心病高血壓機率明顯高於非肥胖者,其發生率一般5~10倍於非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者肥胖可致心臟肥大,後壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加,心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖心肌心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統脂肪浸潤造成的心律失常心臟缺血的發生有關。高血壓肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險因素,體重減輕後血壓會有所恢復。

1.9.2.2 (2)肥胖症呼吸功能改變

肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合徵,臨牀以嗜睡肥胖肺泡性低換氣症爲特徵,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合徵(Pickwickian’s syndrome),由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量肺通氣不良,引起活動呼吸困難,嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥,甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑、利尿反應差。此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道。

1.9.2.3 (3)肥胖症的糖、脂代謝

進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝肥胖症的脂代謝表現得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖症代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現爲糖耐量的異常甚至出現臨牀糖尿病體重超過正常範圍20%者,糖尿病發生率增加1倍以上。當BMI>35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病危險度

1.9.2.4 (4)肥胖肌肉骨骼病變

關節炎:最常見的是骨關節炎,由於長期負重造成,使關節軟骨面結構發生改變,膝關節的病變最多見。

痛風肥胖患者中大約有10%合併有高尿酸血癥,容易發生痛風

骨質疏鬆:由於脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期肥胖女性骨密度要高於正常體重的人。所以肥胖患者骨質疏鬆並不多見。

1.9.2.5 (5)肥胖內分泌系統改變

生長激素肥胖生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感

垂體-腎上腺軸:肥胖腎上腺皮質激素分泌是增加的,分泌節律正常,但峯值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。

下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睾酮促性腺激素反應降低。男性肥胖者,其血總睾酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,遊離睾酮(FT)尚正常,可能是由於性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂,卵巢明化增加,出現無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現多毛,無排卵月經閉經。青少年肥胖者,不育症發生率增加,常伴有多囊卵巢並需手術治療。肥胖月經中期的FSH峯值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性慾降低和女性化,並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。

下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低。

1.9.2.6 (6)肥胖症胰島素抵抗

體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面。

①遊離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,並使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現高血糖而發展爲糖尿病

腫瘤壞死因子(TNF-α):已發現在有胰島素抵抗的肥胖症患者肥胖2型糖尿病患者脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白  4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激葡萄糖轉運。

過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調節脂肪組織分化能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。

1.9.2.7 (7)其他

肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高於正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖血清總膽固醇三酰甘油低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化。由於靜脈循環障礙,易發生下肢靜脈曲張栓塞靜脈炎靜脈血栓形形形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分佈於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染

1.10 肥胖症的併發症

1.10.1 肥胖糖代謝異常及胰島素抵抗

肥胖可導致糖代謝異常並發生胰島素抵抗。肥胖2型糖尿病的發病率有密切關係。在40歲以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖症

1.10.2 肥胖高脂血症

肥胖常合併高脂血症高血壓、糖耐量異常等,併成爲動脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認爲肥胖者的脂肪分佈,尤其內臟肥胖與上述合併症明顯相關

1.10.3 肥胖高血壓

肥胖高血壓患病率高,肥胖高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖。多數流行病學調查結果顯示,肥胖高血壓發生率高。肥胖循環血漿及心排出量增加,心率增快。由於持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收

增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓心臟肥大。

1.10.4 肥胖心臟肥大及缺血性心臟病

肥胖常與高血壓病高脂血症以及糖耐量異常等疾病同時並存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關

肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。

1.10.5 肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵

肥胖發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS。

OSAS的臨牀表現有肥胖、短頸、小頜、舌頭肥大、響亮而不均勻的打鼾聲、睡眠中出現呼吸停止現象、睡眠時異常動作,白天嗜睡乏力、晨起頭痛頭暈記憶力下降、男性性功能減退、遺尿等,長期發生可引起全身各系統器官功能障礙。診斷主要根據臨牀表現、多導睡眠圖(PSG)、肺功能檢查內分泌測定、上呼吸道影像檢查等。其中,PSG的特徵性表現爲口鼻氣流停止而胸腹部呼吸運動仍存在;肺功能檢查最大呼氣流量-容積曲線的吸氣相和(或)呼氣相成鋸齒狀撲動波;內分泌檢查可有垂體甲狀腺內分泌器官功能異常;上呼吸道影像檢查可見上呼吸道狹窄或畸形等改變。治療包括:①消除誘因:應戒酒、忌用鎮靜安眠藥、改仰臥位側臥位。②減肥療法:目前尚無療效肯定而副作用小的減肥藥,且減肥療法療效不穩定,有時會出現反彈,只能作爲OSAS的輔助治療手段;主要的減肥措施有飲食療法、藥物療法運動療法等。③氣管切開:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由於手術併發症較多,不能反覆實施以及已有經鼻持續氣道正壓通氣(nCPAP)這一有效治療手段,目前,僅應用於病情嚴重、痰液較多無法咳出者。④齶垂軟齶成形術:有效率約50%,有些患者後病情無好轉,但由於鼾聲減輕而誤認爲有效,應引起重視。⑤鼻部疾病的治療:可利用外科手術或激光來治療鼻部疾病,保持鼻腔通暢。⑥nCPAP:是治療OSAS的主要措施,有效率達90%以上;目前新研製開發的智能型持續氣道正壓通氣呼吸機和雙水平氣道正壓呼吸機的療效和患者順從性均優於一般的nCPAP呼吸機,但價格較貴。⑦其他:如口腔和舌頭異常的治療。

1.10.6 肥胖伴肝損害

肥胖可導致肝損害,爲明確肥胖者肝損害的特點,曾有人比較了健康者與肥胖者之間肝功能情況,結果發現無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常,其中以GPT和γGT升高爲主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明顯升高。同時,通過腹部B超檢查發現肥胖脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加,而且男性略高於女性。由此認爲肥胖脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高。

脂肪肝肝臟中有較多的中性脂肪蓄積的狀態。一般肝小葉有30%以上的脂肪蓄積則稱爲脂肪肝。它是一種不伴炎症纖維化的可逆狀態。

由於脂肪肝細胞中有脂肪蓄積造成小膽管受壓,在生化檢查中,可見γGT的輕度升高,GOT也可輕度上升,並有直接膽紅素間接膽紅素的升高。腹部B超檢查可見肝臟中有脂肪蓄積,肝實質的回聲增強,但這並不是脂肪肝的特有徵象。肝/腎和肝/脾的回聲強度的增高,肝的邊界不清,肝臟深部回聲降低有助於診斷,且需除外肝纖維化以外的病因。腹部CT檢查可根據CT值診斷脂肪肝,由於脂肪肝肝臟吸收域低,CT值也低,且肝與脾的CT值之比<0.85,但肝細胞破壞可能會對肝的CT值產生一定影響。磁共振檢查脂肪肝比較困難。通過腹腔鏡檢查,可見脂肪肝肝臟邊緣鈍,表面光滑,呈現出具有特徵性的黃色斑紋,肝活檢可確定診斷。一般伴有肥胖脂肪肝都是可逆性的變化,但如果肥胖時間較長或嚴重的脂肪肝有時也會出現肝纖維化,呈現與酒精性肝損害類似的肝組織所見。對肥胖脂肪肝的治療主要是飲食加運動療法,配合降脂藥物的應用可能更有效。

1.10.7 肥胖伴腎功能異常

肥胖可影響腎臟的血流動力學及腎功能,有報道肥胖者常常表現爲蛋白尿,有時表現爲腎病綜合徵。有報道慢性腎功能不全的肥胖患者的病理改變50%爲腎小球硬化,因此,認爲肥胖所致的腎小球硬化是慢性腎功能不全的原因。

1.10.8 肥胖內分泌功能異常

肥胖者可引起垂體前葉功能異常。肥胖者的生長激素(GH)基礎值低,並且對各種負荷實驗,如生長激素釋放激素(GRH)、胰島素左旋多巴精氨酸刺激的分泌反應低下。GH的分泌反應肥胖程度成負相關

肥胖伴發GH分泌低下的原因有:①肥胖伴發的高FFA血癥、高血糖及高胰島素血癥;②生長介素-C產生亢進對GH分泌的負反饋作用;③下丘腦鴉片能和腎上腺素作用障礙;④下丘腦分泌生長抑素增加,抑制GH分泌。有報道肥胖泌乳素對各種負荷試驗,如促甲狀腺激素釋放激釋放激素(TRH)、胰島素精氨酸的分泌反應正常或低下。有報道肥胖黃體生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基礎值正常,黃體生成素釋放激素(LHRH)刺激後LH分泌反應顯著低下,FSH分泌反應亦低下,並且肥胖度與LH分泌峯值成負相關,但亦有報道對LHRH的LH,FSH分泌反應正常,肥胖促腎上腺皮質激素(ACTH)對促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌反應低下,而過食可促進。甲狀腺激素T4向T3轉換增加,使血中T3濃度上升,尤其攝取碳水化合物時更爲明顯,肥胖程度與血中T3濃度成正相關,但甲狀腺功能代謝狀態卻正常。肥胖醛固酮水平升高,但與正常人無顯著性差異。肥胖尿17-羥類固醇排泄增加,但血皮質醇正常,提示皮質醇的生成率和代謝亢進,其原因是脂肪組織皮質醇分解亢進,由此刺激ACTH分泌所致。肥胖尿17-酮類固醇排泄增多,血中脫氫表雄酮硫酸脫氫表雄酮雄烯二酮濃度增加,並且對ACTH的脫氫表雄酮反應增加。肥胖女性者血中睾酮或遊離睾酮水平升高。肥胖性激素結合球蛋白減少,遊離睾酮增加。並且,脂肪組織中使雄激素轉換雌激素的芳香化酶上升,因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月經異常與腎上腺雄激素分泌亢進,下丘腦-垂體-性腺軸異常,雌激素代謝異常等綜合因素有關。肥胖者血中甲狀旁腺激素抗利尿激素濃度升高。

1.10.9 肥胖高尿酸血癥

肥胖可引起高尿酸血癥,Framingham研究中記載,體重增加10%,可使血清尿酸值增加在男性爲0.25mg/dl,女性爲0.125mg/dl。

飲食習慣的變化對高尿酸血癥發生也有影響,10歲左右的肥胖兒不伴高尿酸血癥,而到了20歲左右如果大量飲酒就會發生高尿酸血癥,高度肥胖者的血清尿酸值與其BMI顯著相關

1.10.10 肥胖伴男性性功能異常

肥胖脂肪組織的重量佔體重的15%~50%,因此,肥胖睾酮值低,雌二醇增高。

輕度肥胖者其血中LH和FSH值與正常無顯著差異,隨着肥胖度的增加,垂體-性腺軸受抑制。Jalow等調查發現男性肥胖不育者有明顯的垂體-性腺功能異常。另外,肥胖男兒睾丸成熟延遲,Pintor等比較肥胖男兒減肥前後腎上腺性激素水平,發現肥胖兒血中脫氫表雄酮和孕烯醇酮水平顯著上升,但減肥後隨着體重的正常而恢復正常。這些腎上腺性激素的生物活性極低,但可能影響對絨毛膜促性腺激素反應低下及睾丸成熟延遲。

1.10.11 肥胖伴婦產科疾病

肥胖婦女月經異常多見,約半數有排卵障礙和閉經。但經過減肥治療後性功能可恢復。肥胖婦女卵巢功能異常的機制是:①脂肪組織性激素的一個巨大儲存庫,脂肪組織內又有芳香化酶活性,使雄激素雌激素轉換增加,故致高雄激素血癥,作用下丘腦-垂體促使性腺激素分泌異常。②Zhang等人報道肥胖閉經婦女性激素結合球蛋白減少,血中總睾酮、遊離睾酮雄烯二酮雌酮及LH升高,FSH低下。③肥胖者伴發的胰島素抵抗和高胰島素血癥直接作用卵巢使雄激素分泌增加;④腎上腺皮質分泌的硫酸脫氫表雄酮雄激素分泌亦增加,使下丘腦-垂體-卵巢功能異常,致閉經和不排卵多囊卵巢綜合徵20%~50%伴有肥胖,LH/FSH比值升高,睾酮雄烯二酮卵巢腎上腺皮質分泌的雄激素水平升高。子宮體癌常合併肥胖高血壓糖尿病等,子宮體癌源於子宮內膜,後者是雌激素的靶組織,因此,肥胖婦女的高雌激素血癥和高雄激素血癥與發癌機制相關肥胖婦女常有不排卵不育黃體不分泌黃體酮子宮內膜雌激素的持續作用下異常增生而轉化爲癌。

1.10.12 肥胖伴骨科疾病

肥胖兒合併的骨關節疾病有軟骨頭滑脫症,最多發生在學齡前兒童,其病因是因爲骨垢軟骨的成長層被纖維組織置換,該部位薄弱而引起的。同時,內分泌障礙也是一個原因,其中多數學齡期肥胖兒合並生殖器發育不良,引起生長激素性激素平衡肥胖關節變形的誘因,是中老年人最常見的骨關節疾病。下肢發生關節變形受體重的影響較大,尤其與肥胖關節密切,膝關變形多見於矮胖的中老年女性。肥胖者常合併有糖尿病,由此引發神經病變,偶爾可導致骨關節異常。

1.11 實驗室檢查

1.血脂檢查  包括膽固醇三酰甘油甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。

2.血糖檢查  包括葡萄糖耐量試耐量試驗,血胰島素測定。

3.脂肪肝檢查  B超、SGPT。

4.水代謝檢查  抗利尿激素測定。

5.性激素測定  雌二醇睾酮、FSH、LH。

6.檢查皮質醇、T3、T4、TSH等,用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質功能甲狀腺功能和自主神經紊亂等。

注意由於肥胖症引起的一系列內分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。

1.12 輔助檢查

爲除外繼發性肥胖,可考慮做下述檢查以鑑別診斷:

1.X線檢查  蝶鞍是否擴大、骨質有無明顯破壞。

2.心血檢查  心電圖、心功能、眼底等。

3.肥胖患者的常規檢查項目  實測體重體重指數肥胖體型、脂肪百分率、B超測定皮脂肪厚度、測血壓

1.13 診斷

肥胖症的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分佈異常。

1.13.1 診斷要點

本病診斷要點:①病史中有肥胖家族史,自幼肥胖,進食較多,活動過少。②體重超過標準體重的20%。③善飢多食、便祕腹脹,可有低換氣綜合徵(少動、嗜睡乏力氣促等),閉經不育陽痿。④男性脂肪分佈以頸及軀幹部爲主,四肢較少;女性以腹及腹以下、臀部及四肢爲主。皮膚多汗,可有細條紫紋,皮膚感染。⑤空腹及餐後血漿胰島素水平升高,高血脂。⑥可併發高血壓冠心病膽石症痛風等。[1]

1.13.2 體重指數(BMI)

體重指數(BMI)是較常用的衡量指標。體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25爲超重,≥30爲肥胖。亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時,就易出現腹型或內臟肥胖並顯示患者高血壓糖尿病高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加,故提出BMI≥23爲超重,BMI≥25爲肥胖

亞洲肥胖分類及其對策(表1)。

1.13.3 理想體重

體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100後再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者爲肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者爲超重。

1.13.4 體脂的分佈特徵

體脂的分佈特徵可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍爲通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍爲經臀部最隆起處部位測得的距離,腰臀比(WHR)爲腰圍臀圍的比值。腰圍男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視爲中心型肥胖

1.13.5 皮下脂肪堆積程度

皮下脂肪堆積程度可由皮脂厚度來估計,25歲正常人肩胛皮脂厚度平均爲12.4mm,大於14mm爲脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度:25歲男性平均爲10.4mm,女性平均爲17.5mm。

1.13.6 內臟脂肪

內臟脂肪可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖後,應鑑別屬單純性肥胖繼發性肥胖

1.14 鑑別診斷

許多疾病可伴隨肥胖,這種肥胖總稱爲繼發性肥胖單純性肥胖的診斷是在排除繼發性肥胖後而被診斷的。繼發性肥胖都有原發性疾病的臨牀特徵,故易於排除。一些繼發性肥胖的特徵見表2,以供鑑別診斷時參考。

1.15 肥胖症的治療

治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調以行爲、飲食、運動爲主的綜合治療,必要時輔以藥物或手術治療。繼發性肥胖症應針病因進行治療。各種併發症及伴隨病應給予相應的處理。

1.15.1 行爲治療

通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖症及其危害性有正確的認識,從而配合治療、採取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣,自覺地長期堅持是肥胖症治療首位及最重要的措施。

1.15.2 飲食控制

控制進食總量,採用低熱卡、低脂肪飲食,避免攝入高糖類食物。對肥胖患者應制訂能爲之接受、長期堅持下去的飲食方案,使體重逐漸減輕到適當水平,再繼續維持。制訂飲食方案必須個體化,使所提供的熱量達到一定程度的負平衡。熱量過低患者難以堅持,而且可引起衰弱、脫髮、抑鬱甚至心律失常,有一定的危險性。一般所謂低熱量飲食指62~83kJ(15~20kcal)/(kg·d),極低熱量飲食指<62kJ(15kcal)/(kg·d)。極少需要極低熱量飲食,而且不能超過12周。飲食的合理構成極爲重要,須採用混合的平衡飲食。

1.15.3 體力活動和體育鍛煉

與飲食控制相結合,並長期堅持,可以預防肥胖  或使肥胖病人的體重減輕。必須進行教育並給予指導,運動方式和運動量應適  合患者的具體情況,有心血管併發症和肺功能不好的患者須更爲慎重。應進行  有氧運動,循序漸進。

1.15.4 藥物治療

對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重然後繼續維持。但臨牀上如何更好地應用這類藥物仍有待探討,用藥可能產生藥副作用耐藥性,因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重,根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失),以作出決定。

國際肥胖特別工作組2000年關於亞太地區肥胖防治指導意見:藥物治療只能作爲飲食控制與運動治療肥胖的輔助手段。有以下情況時可考慮藥物治療:①明顯的飢餓感或食慾亢進導致體重增加;②存在相關疾病或危險因素,如IGT、血脂異常、高血壓等;③存在肥胖相關性疾病,如嚴重的骨關節炎睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等。以下情況不宜使用減肥藥物:①兒童;②原先有過該類藥物不良反應者;③孕婦及乳母;④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人。

目前獲准臨牀應用的減肥藥物只有奧利司他西布曲明,但仍需長期追蹤及臨牀評估

奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑。使食物中脂肪吸收減少30%,促進能量平衡從而達到減肥效果。推薦劑量爲120mg,3次/d,進餐時服藥。不被胃腸道吸收,可見輕度消化系統副作用,如腸胃脹氣、大便次數增多和脂肪便等。

西布曲明(sibutramine,β-苯乙胺)是中樞神經作用藥物抑制下丘腦去甲腎上腺上腺上腺素和血清素的再攝取,減少攝食,降低體重;還具有產熱作用,可能與其間接刺激中樞交感傳出神經、激活褐色脂肪組織中的β3腎上腺素受體,導致其中葡萄糖利用增高有關。劑量爲10~30mg,1次/d,早餐時服藥。本藥副作用包括食慾降低、便祕口乾失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等,需給予監測,有心血管併發症者慎用或不用

1.15.5 外科治療

迴腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等,可供選擇。手術有效(指體重降低>20%)率可達95%,死亡率<1%,不少患者可獲得長期療效,術前併發症可不同程度地得到改善或治癒。但手術可能併發吸收不良、貧血、管道狹窄等,有一定的危險性,僅用於重度肥胖減肥失敗又有嚴重併發症,而這些併發症有可能通過體重減輕而改善者。術前要對患者的全身情況作出充分估計,特別是糖尿病高血壓和心肺功能等,給予相應的監測和處理。

WHO制定出健康減肥三大原則:不過度節食、不腹瀉、不乏力。並且還指出每週減重不能超過0.5~1.0kg。

國際肥胖工作組(WHO)提出肥胖治療的長期目標(表3)。

全國中西醫結合肥胖症學術會議制定了原發性肥胖症的療效標準:

一個療程結束時,體重下降3kg以上爲有效,或脂肪百分率下降5%爲有效;體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上爲顯效;體重下降已達標準體重或超重範圍內,稱爲近期臨牀痊癒

療程結束未達有效者爲無效。隨訪1年以上,維持原有療效爲遠期療效。

療程計算:3個月爲1個療程,每隔1個月可停藥1周。

藥物減肥治療計劃的實施方法:在專科醫師指導下,先按醫囑用藥1~3個月,此期稱爲減重期。當體重下降到服藥前的90%~95% (即體重減少了5%~10%)時,進入了維持期,1~2個月。如體重穩定減肥後的水平,可停藥觀察。如在觀察期間體重增加、反彈,應恢復用藥。

減肥治療的早期,體重下降的較快,之後多進入平臺期,不易下降,此與自身體重調節點有關。如能堅持並加大減肥力度,維持一段平臺期後,仍可進一步減重。如果不堅持健康的生活行爲方式,即使體重減輕之後仍會反彈。

1.16 預後

肥胖及其併發症已成爲嚴重的社會問題。尤其是內臟肥胖常合併糖尿病高血壓缺血性心臟病高脂血症睡眠呼吸暫停綜合徵等。因此應積極正確治療肥胖,減少併發症。

1.17 肥胖症的預防

肥胖應以預防爲主,應使人們認識到其危險性而儘可能地使體重維持在正常範圍內。預防肥胖症應從兒童時期開始。目前,將肥胖理解爲“病理環境中的正常生理過程”,肥胖患病率增加的主要原因是環境,而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因突變。由於遺體因素是不可改變的,因此,必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動,來控制體重的上升。基於這種新觀念,各國政府都致力於推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。

總的說來有3種預防措施,即普遍性預防(universal prevention),選擇性預防(selective prevention)和針對性預防(target prevention)。

普遍性預防:是針對人口總體的,以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率爲目標。通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸菸和飲酒等來改變生活方式,最終減少肥胖相關疾病,達到普遍性預防的目的。

選擇性預防:旨在對肥胖高危人羣進行教育,以便使他們能和危險因素做有力的鬥爭,這些危險因素可能來自遺傳,使他們成爲肥胖的易患人羣,所採取的措施是針對易於接觸高危人羣的地方進行,如學校,社區中心以及一級預防場所,方法是從教育入手,加以具體的干預措施。新加坡教育部對兒童採取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。

針對性預防:主要是在已經超重或具有肥胖生物學指標但仍不屬於肥胖的個體中進行,目的在於預防體重的增加以及降低體重相關疾病的患病率。這些人發生肥胖肥胖相關疾病的危險性極高。已經存在體重相關疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病肥胖相關疾病高危因素的個體應當成爲針對性預防的主要對象。

1.18 相關藥品

去甲腎上腺素腎上腺素、維A酸、氧、葡萄糖多巴胺地塞米松納洛酮促甲狀腺激素甘油睾酮黃體酮腫瘤壞死因子左旋多巴精氨酸生長抑素尿促性素雌三醇雌二醇奧利司他西布曲明防風通聖丸桔梗大黃

1.19 相關檢查

胰島素5-羥色胺促腎上腺皮質激素生長激素促甲狀腺激素高密度脂蛋白膽固醇雌激素睾酮直接膽紅素間接膽紅素精氨酸促甲狀腺激素釋放激素黃體生成素尿17-酮類固醇脫氫表雄酮雄烯二酮雌三醇雌二醇甲狀旁腺激素抗利尿激素血清尿酸葡萄糖耐量試驗

2 中醫·肥胖症

肥胖症爲病症名[1]。係指體重超過標準體重20%[1]。其發生或因人體內在各種因素對脂肪代謝等調節失常所致,或由於飲食過多且豐富,及活動不多所引起[1]

2.1 肥胖症病因病機

中醫肥胖症病因病機的認識主要有以下四個方面:

痰飲石室祕錄》曰:“肥人多痰。”痰飲與肺脾腎三髒功能失調有關。肺主布津液,若肺失宣降,水津不能通調輸布,則停聚而成痰飲脾主運化水液,若脾臟受病,或脾氣本虛,運化不力,亦可使水溼停聚而爲痰飲;腎主蒸化水液,腎陽不足,則蒸化無力,水不得化氣,即停蓄而爲痰飲痰飲既成,痰濁阻塞,充斥肢體,因痰生病,導致氣機壅滯,脾不運化,故形體壅腫而顯似肥胖

水溼 溼有內溼外溼之分。外溼六淫之一。內溼多因食高粱厚味,酒酪肥甘。內外之溼都可影響體內水谷津微的輸布,形成肥胖。水、飲、痰皆爲溼邪,亦有輕、中、重、質的不同。稠粘者爲痰,清稀者爲飲,更清者爲水,三者停積,可引起水液停積而發肥胖。水瀦留性肥胖病常由此形成。

瘀 瘀可由氣滯引起,也可由痰溼轉歸。此外,由於血中日旨質增加,《黃帝內經》稱之爲“濁脂”,也可致瘀,瘀脂可以互相轉化。婦科肥胖不孕症,就是軀脂阻塞胞宮,影響受精而致不孕。《醫宗金鑑?婦科心法要訣》雲:“或因體盛痰多,脂膜壅塞胞中不孕。”

氣虛 血、津液等的生成和運行、輸布排泄等,無不通過氣的推動、溫煦及氣化功能來完成。氣的推動力減弱,血、津液行遲緩,水液輸布運行停滯;氣的溫煦作用減弱,則血、津液的輸布運行無以溫煦,遇寒則凝;氣化作用減弱,血、津液相互轉化無力,精微不化,無力輸布,生溼成痰,痰溼交阻或過盛,從而致肥胖

2.2 肥胖症中醫治療

2.2.1 辨證治療

2.2.1.1 痰溼阻滯
2.2.1.1.1 症狀

肥胖,伴身體重着,平素喜食肥甘厚昧,或過飲酒酪奶漿,常感頭昏胸悶神疲乏力,脘腹脹滿,噁心痰多,嗜睡口淡舌質淡紅,苔白滑或膩,脈濡滑或遲緩

2.2.1.1.2 方藥治療

治法健脾化痰燥溼減肥

處方半夏10克,蒼朮10克,茯苓12克,山楂10克,雞內金10克,厚朴6克,薏苡仁15克,荷葉6克,陳皮6克。

加減:寒溼偏盛加桂枝白朮澤瀉溼熱偏重加蔻仁、杏仁消石海金砂;痰多慌痞加蔻仁、藿香痰溼化熱黃芩梔子膽南星貝母白帶多加椿根皮。

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方二陳湯苓桂術甘湯減肥湯。

2.2.1.1.3 艾灸治療
2.2.1.1.3.1 方一

選穴:脾俞腎俞關元足三裏[2]

灸法艾炷隔姜灸,用黃豆大艾炷,每穴5~7壯,待皮膚灼熱感時移除,灸至局部紅暈溫熱爲度,每日或隔日1次,10次爲1個療程,2個療程之間休息5~7天,可根據體重變化調整療程數,需長期堅持施灸。[2]

2.2.1.1.3.2 方二

選穴:天樞中脘氣海地機[2]

灸法艾炷隔姜灸,用黃豆大艾炷,每穴5~7壯,待皮膚灼熱感時移除,灸至局部紅暈溫熱爲度,每日或隔日1次,10次爲1個療程,療程之間休息5~7天,可根據體重變化調整療程數,需長期堅持施灸。[2]

2.2.1.1.3.3 方三

[3]

取穴:取中脘胃俞足三裏豐隆內關穴。

配穴便祕者加天樞支溝穴;肢體浮腫者加陰陵泉三陰交穴;高脂血症者加太沖陽陵泉穴。

灸法:每次選3~4個穴位,採用艾條灸法,每穴每次灸10~15分鐘,每日或隔日1次,連灸20~30次。

艾條灸法隔姜灸法更爲安全簡便,患者可在醫生的指導下自行施灸,但是起效較慢,須堅持長時間治療。

2.2.1.2 氣滯血瘀
2.2.1.2.1 症狀

肥胖,伴面黯脣紺,胸悶氣短,腹部脹滿,嗜臥記憶力減退,皮膚可見瘀斑,婦女經行不暢或閉經痛經舌質紫暗,苔薄或滑膩,脈沉細澀。

2.2.1.2.2 方藥治療

治法理氣通絡,活血化瘀

處方桃仁10克,紅花9克,枳實12克,當歸10克,柴胡10克,牛膝10克,川芎6克,赤白芍各10克。

加減:血瘀較甚加丹蔘蘇木三棱莪術痰鬱重加菖蒲、蘇合香青礞石;痰瘀化熱選用南星、天竺黃貝母黃連梔子

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方四物湯桃紅四物湯等。

2.2.1.3 脾肺兩虛
2.2.1.3.1 症狀

肥胖,伴頭暈目眩少氣懶言,胸悶氣促,脘腹脹滿,自汗心悸,下肢浮腫神疲嗜臥便溏,婦女帶下清稀,經量少。舌質淡胖,苔薄或白膩,脈沉細或濡緩。

2.2.1.3.2 方藥治療

治法健脾益肺,化痰祛溼

處方黨蔘12克,炙草6克,茯苓12克,白朮12克,陳皮6克,半夏10克。

加減:體虛氣短甚重用黨蔘,加黃芪心悸胸悶喘促較重加遠志、棗仁、枳殼、菖蒲;無其他兼症可選加山楂雞內金薏苡仁茅根

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方六君子湯二陳湯

2.2.1.3.3 艾灸治療

[3]

取穴:取脾俞足三裏氣海梁丘列缺穴。

配穴便祕者加天樞支溝穴;肢體浮腫者加陰陵泉三陰交穴;高脂血症者加太沖陽陵泉穴。

灸法:每次選3~4個穴位,採用艾條灸法,每穴每次灸10~15分鐘,每日或隔日1次,連灸20~30次。

2.2.1.4 脾腎兩虛
2.2.1.4.1 症狀

肥胖,伴神倦嗜臥,呼吸氣短,動則喘氣怔忡腰膝痠軟形寒肢冷,下肢浮腫,夜尿頻便溏性慾減退舌質淡胖,苔薄白或滑,脈濡緩或弦滑。

2.2.1.4.2 方藥治療

治法:健運脾胃,補益精髓

處方:熟地12克,山茱萸10克,山藥15克,茯苓12克,丹皮6克,澤瀉12克,黨蔘12克,白朮12克。

加減:偏腎陽虛加附片、桂枝仙茅偏腎陰虛龜版鱉甲脾陽不振黃芪白朮

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方六味地黃丸腎氣丸理中丸

2.2.1.5 肝胃積熱
2.2.1.5.1 症狀

肥胖,伴情緒抑鬱,惡熱煩躁口苦咽乾消谷善飢,尿黃便祕,婦女經少或閉經,經前乳脹,帶下黃稠。舌邊尖紅,苔薄黃,脈弦滑或數。

2.2.1.5.2 方藥治療

治法疏肝養胃,泄熱減肥

處方柴胡6克,枳實10克,枳殼6克,黃芩10克,山梔10克,龍膽草6克,茶葉3克,番瀉葉10克。

加減:消谷善飢明顯加生石膏、熟地;肝熱重加夏枯草;尿黃便祕生大黃丹皮

用法:每日1劑,水煎,分2次服。

常用成方龍膽瀉肝湯丹梔逍遙散

療效:以上述各方共治療患者876例,按上述療效標準,近期臨牀治癒29例,顯效290例,有效451例,無效106例,總有效率爲87.8%。

2.2.1.6 脾胃積熱
2.2.1.6.1 症狀

平素嗜食肥甘厚味,體形呈全身性肥胖,按之結實,食慾亢進,面色紅潤,畏熱多汗小便黃,大便祕結舌紅,苔黃厚或膩,脈沉滑實有力。

2.2.1.6.2 推拿治療

推拿治療原發性肥胖療效確切,但應該排除其他疾病引起的繼發性肥胖[4]

選穴:中府雲門腹結府舍中脘氣海關元足三裏豐隆三陰交脾俞腎俞胃俞大腸俞[4]

操作方法患者仰臥位,術者循肺、胃、脾、腎經走行部位進行推拿點穴,點按中府雲門腹結府舍中脘氣海關元足三裏豐隆三陰交等穴;然後俯臥位,循膀胱經進行點按,點揉脾俞腎俞胃俞大腸俞等各1分鐘。根據中醫辨證理論隨症加減取穴。有併發症者,加相應經絡穴位;局部肥胖明顯者,加局部經穴以疏通經絡。[4]

2.2.1.6.3 艾灸治療

選穴:豐隆曲池公孫陰陵泉[4]

灸法艾條溫和灸,每穴15分鐘,灸至局部紅暈溫熱爲度,每日1次,10次爲1個療程,2個療程之間休息10天,可根據體重變化調整療程數,需長期堅持施灸[4]

2.2.2 治療肥胖症的專方

2.2.2.1 減肥Ⅰ號

組成:黃芪茯苓草決明等製成水丸

用法:日服2~3次,每次10克,飯前30分鐘服,3個月爲一療程,療程間停藥2周。

療效:共治療105例,近期臨牀痊癒10例,顯效55例,有效30例,無效10例,總有效率90.4%。

2.2.2.2 輕身降脂樂

組成:首烏、黃茂、夏枯草冬瓜皮,製成幹浸膏沖劑

用法:每次0.5~1包,每日2~3次,飯前半小時加開水200毫升沖服,30天爲一療程。

療效:共治療120例,顯效48例,有效65例!無效7例,總有效率爲94%。

2.2.2.3 天雁減肥

組成:荷葉車前草,製成袋泡茶劑

用法:每次1~2包,每日2~3次,加開水Z00毫升泡茶,竹前半小時明服,以後代茶隨時沖服,30天爲一療程。

療效:共治療107例,顯效42例,有效56例,無效9例,總有效率爲92%。

2.2.2.4 三花減肥茶

組成:玫瑰花茉莉花玳玳花川芎荷葉等多種中藥加工而成。

用法:每天服1包,放置茶杯內,用80~100℃開水沖泡,飲2~3次,一般晚上服。如果減肥速度不快或未達到減肥作用者,可早、晚備飲1包,連服3個月。

療效:共觀察52例,顯效32例,有效16例,無效4例,總有效率爲92%。

2.2.2.5 精製大黃

組成:大黃

用法:精製成片劑。每日1~3次,每次5片,保持每日大便2次左右。

療效:共治療50例,顯效21例,有效26例,無效3例,總有效率94%。

2.2.3 常用減肥中成藥

2.2.3.1 防風通聖丸

防風荊芥麻黃薄荷生薑連翹桔梗川芎當歸白朮、黑山梔酒大黃芒硝石膏、黃苓、滑石甘草白芍藥物組成。用於腹部皮下脂肪豐滿,即以臍部爲中心的膨滿型肥胖。通過發汗利尿、瀉下作用進行排泄、發散,同時又具有解毒、消炎作用。該方有抑制代謝作用,尤適用於便祕且有高血壓傾向的肥胖者。

2.2.3.2 精製大黃

清熱利溼,瀉火通便,降脂減肥。用於肥胖便祕者。

2.2.3.3 七消丸

地黃烏梅木瓜白芍北沙蔘等藥組成。用法爲2丸/d,晨、晚各服1丸,空腹時以溫開水送下。治療後乏力心悸、易飢等症狀均有不同程度的改善和消失。主治單純性肥胖伴有水腫者。

2.2.3.4 消胖美

柴胡等中西藥組成。有抑制食慾,增強體質疏肝解鬱健脾益氣,去除濁積,利水滲溼,增強新陳代謝,輕度減少小腸葡萄糖吸收功能。用於治療單純性肥胖症,具有顯著療效。臨牀觀察總有效率達85.57%。

2.2.3.5 減肥

黃芪白朮茯苓半夏陳皮等18味中藥組成,有健脾益氣化痰利溼,改善神疲乏力,降低血壓及消脂肪作用。用於治療單純性肥胖虛證型,對身體沉重,疲乏無力,全腹脹滿,下肢凹陷性水腫有顯著療效。臨牀治療總有效率達80%以上。

2.2.4 中醫治療肥胖症用藥規律

在查閱的89篇臨牀報道中,以中醫藥共治療本病1832例,使用中藥共82味,茲將其中用藥在50例以上者,列表分析如下:

應用頻度(例)報道文獻(篇)藥   物
>4003~6

荷葉茯苓黃芪車前草

≥3007

決明子

≥2004~9

澤瀉陳皮首烏夏枯草生大黃

≥1001~4

大腹皮冬瓜皮川芎山楂蒼朮、油麻稿、半夏白朮防己薏苡仁白芍

≥501~4

生地、番瀉葉鉤藤丹皮黨蔘白芥子乳香延胡甘草漏蘆黑豆水牛角蜈蚣玫瑰花茉莉花玳玳花

從上述用藥情況觀察,用藥頻度最高的是益氣升清,健脾化濁,滲溼利水藥物;其次爲清肝降壓,潤腸通便藥物;再次爲活血化瘀理氣化痰之品。由此可見肥胖症以脾腎氣虛爲主,尤以脾虛爲多,故健脾消導,化濁滲溼爲治本之常法;清肝降壓次之,乃因肥胖大都合併高脂血症動脈硬化之病理改變,此是針對症狀而設,爲今後肥胖病之治療提供思路。

2.2.5 氣功減肥

功法:

①排打法:用“減肥藥酒”搽在督任二脈上,再用氣功按摩排氣。

振顫法:排氣完畢後,用五指和拳的小魚際部位振顫,在胸和背部分三線進行,病人得矢氣則見效。

③靈子板效應法:術者手置於患者胸、腹部脂肪厚處,緊貼皮膚,以意引氣到手,令手微微顫動,使患者身體發熱出汗,每次20~60分鐘。

療效:氣功治療1次可減肥1~3公斤。

2.2.6 鍼灸減肥

有關研究證實:鍼灸可以使基礎胃活動水平降低及餐後胃排空延遲。針刺能降低外周5-羥色胺水平,還可增強患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質交感-腎上腺髓質系統功能,促進機體脂肪代謝產熱增加,消耗積存的脂肪。常用鍼灸處方

(1)取梁丘公孫穴:每次針1穴,交替使用,瀉法,產生強烈的針感後,再接電針儀20min。起針後在當時所針穴上用麥粒型皮內針,沿皮下刺入1cm左右,留針3天,10次爲1個療程,連用3個療程。

(2)辨證施針:肥胖脾虛溼阻者,取內關水分天樞關元豐隆平補平瀉三陰交列缺補法肥胖屬胃強脾弱、溼熱內蘊者,取曲池支溝四滿三陰交平補平瀉內庭腹結用瀉法;肥胖屬衝任失調、帶脈不和者,取支溝中渚平補平瀉關元帶脈血海太溪補法。隔天施針1次,留針30min,15次爲1個療程。

(3)體針結合耳針:體穴選用天樞氣海足三裏減肥穴,1次/d,每次30min,起針後適度按摩減肥穴10min,12次爲1個療程。耳穴選用神門、飢點、脾,每次雙耳取穴,囑咐患者每天自行按壓4~5次,每次10min,12天爲1個療程。

2.2.7 耳針減肥

鍼灸治療以耳針最佳,常選用耳穴內分泌、腦、肺、胃、口、飢點、零點等穴,尋找敏感點,將王不留行籽貼敷穴位,1~3日更換1次。治療應有耐心,不能企求速效[4]

(1)耳壓磁珠:耳穴主穴取:內分泌皮質下、脾,配穴取口、腎上腺、腹、肺。取2000高斯,直徑2mm的磁珠置於4mm×4mm大小的膠布上,然後固定於所取耳穴上,每次取穴4~5個,每天按壓3~4次,每次10min,10次爲1個療程。

(2)芒針結合耳針耳穴取飢點、神門、胃、內分泌主穴嗜睡者去神門興奮;食慾亢進,口渴欲飲者加渴點;頑固便祕者加大腸;伴高血壓者加降壓溝芒針取穴梁門歸來梁丘髀關,隔天1次,10次爲1個療程。

2.2.8 推拿按摩減肥

患者仰臥位,術者循肺、胃、脾、腎經行經絡進行推拿,點中府雲門提胃、升胃、腹結府舍中脘氣海關元等穴,然後俯臥位推拿膀胱經,點脾俞胃俞腎俞等穴,有併發症加相應經絡穴位。隔天推拿治療1次,每天30min,每週3次,4周爲1個療程。

2.2.9 艾灸減肥

取穴陽池三焦俞穴。

配穴地機命門三陰交大椎穴。

灸法:每次選主、配穴各1個,採用艾炷隔姜灸法,每穴灸5~7壯,每日1次,1個月爲1個療程。

2.2.10 肥胖症患者便祕艾灸治療

選穴:支溝大腸俞[4]

灸法艾條溫和灸,每穴15分鐘,灸至局部紅暈溫熱爲度,每日1次[4]

2.2.11 醫案

魏某某,女,36歲,工人。主訴產後體重增長較快,體重80kg,身高160cm,腹圍93cm,伴消食善飢口臭口乾大便祕結舌質紅,苔黃膩,脈滑。中醫診斷:脾胃積熱肥胖症。用上述操作方法治療30次,體重降至68kg,腹圍80cm,1年後隨防無復發。[4]

胡某某,女,32歲,文職員。2004年7月6日就診,體重91公斤,自述4年前體重只有52公斤,因感情挫折開始暴飲暴食,日久成癮,尤其喜食麥當勞、肯德基等油炸的高熱量食品及甜食,不能自制,平時不愛運動,曾用過多種減肥產品,效果均不理想檢查患者體胖,面色暗黃,面部痤瘡較多,舌質紅苔黃膩,脈洪滑數。證屬:溼熱蘊積,脾虛胃熱。取豐隆曲池合谷中脘脾俞,針刺留針30分鐘,出針艾條雀啄灸每穴15分鐘,治療10次後體重減輕12公斤,囑其飲食嚴格控制,每日飲食以素食爲主,忌食油膩煎炸食物,經半年治療體重降至57公斤,隨訪半年體重控制在60公斤左右。[4]

李振醫案

郭××,男,48歲,幹部。1977年4月20日初診:肥胖3年餘伴頭暈,頭沉,倦怠,夢多,記憶力減退,便溏,日食400克左右,多食則胃脘痞滿,行走困難,不能工作。檢查:身體呈對稱性肥胖件重92.5公斤,身高1.75米,血壓160/110mmHg,甲狀腺無腫大,心肺無異常,皮膚無紫紋,腹壁脂肪厚,下肢輕度凹陷性浮腫舌苔白膩,舌質淡胖,邊有齒痕,脈濡緩。診斷:肥胖病辨證脾虛溼阻精微痰溼瘀積。治則:溫中健脾祛痰利溼

處方白朮9克,雲苓15克,澤瀉12克,玉米鬚30克,桂枝6克,半夏9克,厚朴9克,砂仁6克,廣木香6克,山楂15克,雞內金9克,甘草3克,水煎服丿每天1劑,分次頓服

上方連服45劑,體重減至80公斤,浮腫頭暈、頭沆、夢多、傀怠等症均消失,大便成形,日食500克以上,無脹滿感。血壓130`90mmHg,行走正常,並能騎自行車上班,可下鄉工作。效不更方,照原方加黨蔘15克,囑服20劑左右,以鞏固療效,隨訪已恢復健康,至今堅持全日工作。

按:本例據症狀分析,似屬《黃帝內經素問》“血清氣滑少”之“脂”型。病機脾失健運,水谷精微排泄失常,水溼不化而致肥胖。故治以溫中健脾祛痰利溼,以增強機體運化排泄能力。方中白朮雲苓澤瀉玉米鬚健脾利溼主藥桂枝,可振奮脾陽通陽利溼,並助膀胱氣化,以促使機體運化排泄能力半夏厚朴砂仁廣木香理氣燥溼祛痰導滯;山楂雞內金肉積,化瘀滯;甘草渦中而調和諸藥。臨牀對脾虛致胖應用本方,每多效驗,實有增強機體代謝功能,消瘀祛胖之力。

2.3 肥胖症患者日常保健

(1)飲食上儘量清淡,少食油膩味重的食物及甜食、零食,忌喫夜宵。一天三餐規律地進食,以減少身體脂肪。避免拉長兩餐間的時間以及在深夜進食。煎炸食品不可喫,因爲含油量相當高。少喫奶油花生、甜食。

(2)堅持鍛鍊,加快體內油脂代謝,增強脾胃功能

3 參考資料

  1. ^ [1] 高忻洙,胡玲主編.中國鍼灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:452.
  2. ^ [2] 柴鐵劬主編.灸法速成圖解[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.
  3. ^ [3] 林琳,戰雅蓮,李紅珠編.灸療治百病[M].北京:科學技術文獻出版社,2007.
  4. ^ [4] 柴鐵劬主編.推拿療法速成圖解[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

治療脂肪過多的穴位

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